Factores que contribuyen a la percepción del estado de felicidad en pacientes con Esclerosis Múltiple

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FACULTAD DE PSICOLOGÍA

Programa de Doctorado en Psicobiología (268F)

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA PERCEPCIÓN

DEL ESTADO DE FELICIDAD EN PACIENTES CON

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

TESIS DOCTORAL

PRESENTADA POR:

María Amparo Andreu Catalá

DIRIGIDA POR:

Dra. Manuela Martínez Ortiz

Dr. Bonaventura Casanova Estruch

Dra. Segunda Sánchez Lorente

Valencia, 2015

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La Doctora D. ª Manuela Martínez Ortiz, Catedrática del Departamento de Psicobiología de la Facultad de Psicología de la Universitat de València, el Doctor D. Bonaventura Casanova Estruch, Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universitat de València, y la Doctora D.ª Segunda Sánchez Lorente del Departamento de Psicobiología de la Facultad de Psicología de la Universitat de València,

Certifican,

Que la Tesis Doctoral presentada por Dña. María Amparo Andreu Catalá con el título ―Factores que contribuyen a la percepción del estado de felicidad en pacientes con esclerosis múltiple―, ha sido realizada bajo su dirección. Tras haberla examinado hacen constar su autorización para que se realicen los trámites conducentes a su defensa.

Y para que conste a los efectos oportunos, firman el presente certificado en Valencia, a 27 de octubre de 2015.

Fdo: Dra. Manuela Martínez Ortiz Fdo: Dr. Bonaventura Casanova Estruch

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―Los hombres olvidan siempre que la felicidad humana es una disposición de la mente y no una condición de las circunstancias―

John Locke, filósofo inglés.

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Agradecimientos

A Manuela por su inestimable sabiduría, paciencia y buen criterio y por dejarme soñar y embarcarme en este barco. Siempre desde tu mirada serena y sabia.

A Ventura, por seguir confiando en mí después de tantos años, por darme los medios para realizar este sueño, por seguir animándome, por tu entusiasmo, por tu saber hacer, por tantas cosas aprendidas y por aprender a tu lado.

A Segun, pues sin su inestimable ayuda, nada de todo esto hubiera sido posible, por nuestras mañanas y tardes ―maratonianas‖, gracias por guiarme y encauzarme y sobre todo por querer continuar apoyándome pese a todas las adversidades. Ha sido un placer coincidir en este viaje contigo y que ya formes parte de mi vida para siempre.

A mis padres, en especial a mi padre, que recientemente se me ha ido, no sería quien soy sin ellos, sin su esfuerzo, sin su ánimo y aliento. Gracias por nunca tener un ―no‖ a todos mis sueños, que han sido muchos, por siempre estar a mi lado en los buenos pero sobretodo en los malos momentos, por aguantar mi humor insoportable, por tantos días y noches de estudio, nervios , exámenes , ensayos, conciertos … No tendré años suficientes para agradecéroslo.

A mi marido, Enrique, mi gran apoyo, como diría Beethoven, ―Mi amor inmortal, mi yo, mi todo‖ estaría incompleta si no te tuviera, gracias por tu ánimo, por tu amor siempre y a todas horas, por confiar más en mí, que yo misma, gracias por siempre estar ahí, en mis logros y en mis caídas, por rescatarme siempre, por centrarme, por quererme y por aguantarme.

A mis hijos Enrique y Vicent, la razón de mi existencia, mis dos joyas, gracias por darme la oportunidad de realizar este sueño, de creer en mí, de que con esfuerzo todo es posible. Gracias por apoyarme, por no reprochar ni enjuiciar mis ausencias y mis encerronas en el despacho, que han sido muchas, por entenderme y siempre recibirme con vuestra mejor sonrisa.

A mi hermano Vicente, mi ángel, mi luz en esta vida, seguro que desde donde estés, hoy estarás muy orgulloso de mi .Yo siempre lo he estado de ti. Te quiero y siempre te querré. Esta tesis te la dedico a ti.

Y por último, y no por ello menos importante, a todas las personas con ESCLEROSIS MÚLTIPLE, que han querido colaborar en este proyecto desinteresadamente, al Servicio de Neurología del Hospital ―La Fe‖, al Instituto de Investigación Sanitaria ―La Fe‖, al Departamento de Psicobiología de la Facultad de Psicología; gracias, porque sin vosotros nada de esto hubiera sido posible.

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Índice

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LISTADO DE ABREVIATURAS ... xvi

INTRODUCCIÓN ... xix

I. MARCO TEÓRICO ... 23

PARTE I. LA FELICIDAD ... 25

1 CONCEPTO ... 27

2 LA FELICIDAD COTIDIANA EN DISTINTOS CONTEXTOS ... 30

3 COMPONENTES DE LA FELICIDAD. ... 32

PARTE II. LA NEUROFELICIDAD ... 35

1 CONCEPTO DE NEUROFELICIDAD ... 37

2 LAS EMOCIONES ... 38

2.1 Historia del estudio de las emociones... 38

2.2 Componentes de las emociones ... 40

2.3 Clasificación de las emociones... 41

2.4 Respuestas emocionales básicas ... 41

2.5 Respuestas emocionales secundarias ... 42

2.6 Funciones de las emociones ... 44

2.7 Cerebro emocional ... 45

2.8 La amígdala y sus funciones ... 47

2.9 Estudio de la emoción dentro de la neuropsicología ... 48

PARTE III ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) ... 49

1 DEFINICIÓN ... 51

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Índice _

x

2.1 Genes candidatos y rastreo genómico ... 54

3 LA EPIDEMIOLOGÍA ... 54

3.1 EM y zonas geográficas ... 54

3.2 EM y la edad ... 55

3.3 EM y Sexo ... 55

4 SINTOMATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD ... 56

4.1 Síntomas ... 56 4.2 Clínica de la enfermedad ... 57 4.2.1 EM remitente recurrente (RR) ... 57 4.2.2 EM primariamente progresiva (PP) ... 58 4.2.3 EM secundariamente progresivo (SP) ... 58 4.2.4 EM benigna ... 58

4.3 Alteraciones neuropsicológicas en la EM... 58

5 DIAGNOSTICO ... 61

5.1 Pruebas paraclínicas ... 61

5.2 Criterios diagnósticos ... 63

6 FASES DE ACEPTACIÓN DE LA EM ... 69

6.1 La enfermedad dentro del ciclo vital ... 69

6.2 Incertidumbre ... 69

6.3 Shock ... 69

6.4 Negación ... 70

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Índice

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6.6 Aceptación ... 70

7 CONCEPTO DE ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA ... 71

8 ESTUDIOS SOBRE FELICIDAD O BIENESTAR EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE ... 71

II. ESTUDIO DE CAMPO ... 73

1 OBJETIVOS E HIPÓTESIS ... 75 1.1 Objetivos ... 75 1.2 Hipótesis ... 75 2 MATERIAL Y MÉTODOS ... 77 2.1 Establecimiento de contacto ... 77 2.2 Procedimiento ... 79 2.3 Entrevista semiestructurada ... 81 2.4 Evaluación ... 81

2.4.1 Características sociodemográficas del participante ... 81

2.4.2 Datos Clínicos y paraclínicos de la enfermedad. ... 83

2.4.3 Procesamiento Cognitivo ... 83

2.4.3.1 Symbol Digital Modalities Tests (SDMT) (Smith, 2002) ... 83

2.4.4 Autoeficacia ... 84

2.4.4.1 Escala Modificada de Fatiga en Esclerosis Múltiple (MFIS) (Fisk, J. D., Ritvo, P. G., Ross, L., Haase, D. A., Marrie, T. J., y Schlech, W. F., 1994) ... 84

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Índice _

xii

2.4.4.2 Índice de Barthel (Mahoney FI,Barthe DW,

1965) ... 84

2.4.4.3 Escala de Locus de Control de Rotter (LOC)

(Rotter, J. B., y Mulry, R. C., 1965) ... 84 2.4.5 Salud Mental ... 85

2.4.5.1 Inventario de Depresión de Beck (BDI) (Beck,

A. T., Steer, R. A., y Brown, G. K., 1996)... 85

2.4.5.2 Cuestionario de Ansiedad Estado/Rasgo (STAI)

(Spielberger, C. D., Cubero, N. S., Gorsuch, R. L., y Lushene, R. E., 1982) ... 85

2.4.5.3 Cuestionario de Autoestima (Rosemberg, 1965) ... 86

2.4.6 Apoyo Social ... 86

2.4.6.1 Cuestionario de Apoyo Social Funcional

Duke-UNC: (Broadhead, W.E., Gehlbach, S.H. y De Gruy, F.W, 1988) ... 86 2.4.7 Bienestar Percibido ... 87

2.4.7.1 Escala de Satisfacción con la vida (SWLS)

(Diener, E. D., Emmons, R. A., Larsen, R. J., y Griffin, S., 1985) ... 87

2.4.7.2 Calidad de vida (WHOQOL-BREF) ( Harper

Alison and the WHO group, 1996) ... 87

2.4.7.3 El cuestionario Oxford sobre Felicidad

(OHQ-SF) ( Hills y Argyle, 2002) ... 87 3 ANÁLISIS ESTADÍSTICOS ... 89 4 RESULTADOS ... 91

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Índice

xiii

4.1 Características sociodemográficas... 91

4.1.1 a. Edad de los participantes ... 91

4.1.2 b.Sexo ... 92 4.1.3 c. Tratamiento... 92 4.1.4 d. Nivel de educación ... 92 4.1.5 e. Estado civil ... 95 4.1.6 f. Tipo de familia ... 95 4.1.7 g. Número de hijos ... 95

4.1.8 h. Número de hijos viviendo con el participante ... 95

4.1.9 i. Ingresos familiares mensuales ... 95

4.1.10 j. Ingresos económicos mensuales del participante ... 96

4.1.11 k. Situación ocupacional actual ... 96

4.1.12 l.Creencias Religiosas... 96 4.1.13 m. Resumen ... 96 4.2 Evolucion de la enfermedad ... 99 4.2.1 Forma de la enfermedad ... 99 4.2.2 EDSS ... 100 4.2.3 Tiempo de evolución ... 100 4.2.4 Resumen ... 100 4.3 Procesamiento Cognitivo ... 101

4.3.1 Symbol Digital Modalities Tests (SDMT) (Smith,2002) ... 101

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Índice _

xiv

4.4.1 Escala Modificada de Fatiga en Esclerosis Múltiple

(MFIS) (Fisk y cols., 1994) ... 101

103 4.4.2 El índice de Barthel ( Mahoney y Barthel, 1965) ... 104

4.4.3 Escala de Locus de Control de Rotter(1965) ... 104

4.5 Salud Mental ... 105

4.5.1 Inventario de Depresión de Beck (BDI) (Beck y cols., 1996) ... 105

4.5.2 STAI A/E Cuestionario de Ansiedad Estado/Rasgo (Spielberg R, y cols., 1967) ... 105

4.5.3 Cuestionario de Autoestima (Rosenberg, 1965) ... 106

4.6 Apoyo Social ... 107

4.6.1 Cuestionario de Apoyo Social Funcional Duke-UNC: (Broadhead y Cols., 1988)... 107

4.7 Bienestar Percibido ... 108

4.7.1 Escala de Satisfacción con la vida (SWLS) (Diener y cols., 1985) ... 108

4.7.2 Calidad de vida (WHOQOL-BREF) (Harper Alison and the WHO group , 1996) ... 108

4.7.3 El cuestionario Oxford sobre Felicidad (OHQ) ( Hills y Argyle ,2002). ... 109

4.7.4 Resumen ... 110

4.8 ANALISIS DE REGRESIÓN LINEAL MÚLTIPLE ... 111

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Índice

xv IV.CONCLUSIONES ... 125 V. BIBLIOGRAFIA... 129

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Abreviaturas _

LISTADO DE ABREVIATURAS ACH: acetilcolina.

A/E: ansiedad como estado. ANOVA: análisis de varianza. A/R: ansiedad como rasgo.

BDI: Cuestionario de Depresión de Beck. EDSS: Expanded Disability Status Scale. EM: Esclerosis Múltiple.

GABA: Ácido alfa-aminobutírico. IgG: inmunoglobulina g.

LCR: análisis del líquido cefalorraquídeo. LOC: Escala de Locus de Control de Rotter. MFIS: Modified Fatigue Impact Scale. MIT: Massachusetts Institute of Technology. MSRV: Retrovirus de la Esclerosis Múltiple.

OHQ-SF: Cuestionario sobre Felicidad de Oxford. Versión reducida. PE: potenciales evocados.

PP: primariamente progresiva. RM: resonancia magnética.

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Abreviaturas

xvii RR: formas remitentes-recurrentes.

SCA: Síndrome Clínico Aislado.

SDMT: Symbol Digital Modalities Test. SEN: Sociedad Española de Neurología. SNC: Sistema Nervioso Central.

SPSS: Statistical Package for the Social Sciences. SP: secundariamente progresivo.

STAI: Cuestionario de Ansiedad.

SWLS: Escala de Satisfacción con la vida. SPSS: Statistical Package for the Social Sciences. TCR: Receptor de células T.

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Introducción

21 La esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema nervioso central (SNC) que afecta al cerebro y a la médula espinal. Es una enfermedad crónica y aparece en un momento vital de la vida (Entre los 20-40) años de edad. El diagnóstico de la enfermedad puede ser devastador para el paciente y su familia. La naturaleza imprevisible de la evolución de la enfermedad hace que sea difícil acostumbrarse psicológicamente a la enfermedad y planear el futuro. El hecho de que no exista cura definitiva es difícil de asimilar. Sin embargo muchas personas siguen conservando su autonomía 20 años después de manifestarse la enfermedad, y solo un menor grupo de pacientes tienen una discapacidad severa. Pero también, la enfermedad afecta a la calidad de vida, y al estado de felicidad y de satisfacción, mermando en ocasiones las relaciones sociales, relaciones de pareja, autoestima economía… Todas estas alteraciones en ocasiones pasan desapercibidas pero sin embargo tienen una grave repercusión en la vida cotidiana.

Por eso el presente proyecto pretende indagar en estas cuestiones, con una batería de test apropiada y con un tiempo de exploración adecuado así como ayudar al enfermo, en el proceso de la enfermedad y en sus posibles repercusiones.

Se ha estudiado, desde la Psicología Positiva, que la felicidad, o el bienestar subjetivo, y las emociones que conlleva tienen una importante repercusión en la vida cotidiana. Tener una actitud positiva es beneficioso en cualquier aspecto de la vida. En el caso de tener que afrontar una enfermedad crónica, lo es todavía más. Cualquier persona tras ser diagnostica de una enfermedad crónica ve por un instante cómo su vida se trunca. Su mente empieza a ser bombardeada por millones de preguntas y de dudas, y sus emociones empiezan a emerger de forma incontrolada. La reacción más lógica ante estas circunstancias es la negación, la explosión de rabia, la ira y el dolor. La tristeza y el abatimiento se apoderan de la persona y de sus seres queridos. El enfermo se enfrenta a múltiples preguntas: ¿Qué debo hacer?, ¿Cómo reaccionar?. ¿Qué será

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Introducción _

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lo siguiente? No siempre es fácil adaptarse a esta nueva situación. Dejar, la ―idea‖ o la ―imagen‖ que se tiene de uno mismo, y aceptar el nuevo ―self‖ (Lyubomirsky, S., y Lepper, H. S., 1999) lleva tiempo y complicados procesos mentales. La psicología positiva ayuda a luchar contra el sufrimiento inútil, para que consigan recuperar el control de sus vidas y pongan el cerebro y las emociones a su favor; para que se afronte su día a día con más fuerza y confianza, con más optimismo, con más esperanza.

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Parte I. La felicidad

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1 CONCEPTO

El estado de Felicidad (del latín felicitas, a su vez de felix, ―fértil‖) es un estado emocional que se produce en la persona cuando cree haber alcanzado una meta deseada. Los clásicos como Aristóteles subrayaban: ―La felicidad, es el fin último del hombre, al que han de orientarse todas sus actividades‖ (Mill, J. S., y Castilla, R., 1891; Berlin, I., 1979). Otros como Kant decían que es un objetivo que acompaña a toda vida regida por principios morales (Kant, I., 1967; Kant, I. y Armengol, J. R., 1968). La felicidad es una realidad tan seria tan importante en nuestra vida que ésta no se concebiría sin ella.

La felicidad, objetivo humano tan olvidado en la nuestra cultura, es un componente esencial de la plenitud humana. La felicidad ha dejado de ser un ideal de la filosofía, la sociología y la psicología, para convertirse en un constructo con dimensiones psicológicas asociadas y definiciones operacionales que le permite ser medida y sometida a validaciones empíricas (Lyubomirsky, S., y Lepper, H. S., 1999; Ryan, R. M., & Deci, E. L., 2001).

La felicidad se ha buscado a lo largo de la historia. Suele ir aparejada a una condición interna o subjetiva de satisfacción y alegría. Muchos psicólogos han tratado de caracterizar el grado de felicidad mediante diversos tests y cuestionarios con dos grandes tradiciones enfrentadas entre si pero a su vez, difíciles de diferenciar.

El concepto de felicidad ya era de interés en la antigua Grecia, en donde se denominaba ―Eudemonia‖. Averill y More (2000) tras exponer cuatro tipos posibles de felicidad (alegría, satisfacción, ecuanimidad y endemonia) se preguntaron acerca de cuál es el verdadero sentido de la felicidad. (Power M.,Dalgleish T., 2007) Parece ser que el concepto griego hacía alusión al ―estado de tener una vida objetivamente valiosa‖ (Griffin, J., 2007) es decir ―significativa‖.

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Parte I. La felicidad _

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Este concepto difiere considerablemente del concepto inglés happiness, el cual tiene un marcado componente de hedonismo intrapsíquico, relacionado con experiencias emocionales placenteras y que ha sido operacionalizado en múltiples investigaciones.

Probablemente los primeros estudios científicos sobre la felicidad fueron los de Bradmurn (1969) quien tras escribir su trabajo con el nombre de Felicidad cambió el título por el término de bienestar psicológico para adoptar una perspectiva más objetiva y metodológicamente menos censurable. Este autor la consideró como el grado en el que los sentimientos positivos dominan sobre los negativos. Así pues, el estudio o de la felicidad estaba fuera de las fronteras del estudio científico, restringiéndose a la experiencia subjetiva.

De hecho, algunos investigadores tomaron de este modo, la felicidad no como la intensidad de las emociones sino como frecuencia de emociones positivas, (como alegría, interés, confianza u orgullo, y menos frecuencia de emociones negativas, como tristeza, enfado o miedo no encontramos a (Pavot, W., Diener, E. D., Colvin, C. R., y Sandvik, E, 1991). Es decir un balance positivo en general como resultado de la presencia de emociones positivas y negativas, teniendo especial importancia las positivas y por tanto más predisposición a experimentar emociones positivas de nuevo. (Watson, 1988).

Por el contrario, otros autores no consideran que la felicidad fuese sólo la consecuencia de vivir emociones positivas. Veenhoven (1984) considera la felicidad como un constructo más amplio, formado por dos dimensiones: una

primera que denominó “nivel hedónico del afecto”, y que se refiere al grado en que

las experiencias de afectividad placentera, positiva, superan las experiencias dis placenteras y otra segunda, denominada “satisfacción”, de corte cognitivo y que describe el grado en que una persona percibe que sus metas, objetivos y logros han sido conseguidos o resueltos.

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29 Así pues para considerar si somos o no felices, debemos no sólo realizar el balance de nuestras emociones, sino también el juicio cognitivo global retrospectivamente del nivel de auto-realización en los diferentes ámbitos de la vida. Así, Veenhoven (1984) define la felicidad como el grado en que una persona evalúa de forma positiva la calidad total de su vida, de forma global.

Por su parte, Ryan y Deci (2001) han reformulado más recientemente las diferentes tradiciones de la conceptualización del Bienestar percibido y la felicidad en el ámbito psicológico. Mediante la revisión histórica llevada a cabo por estos autores es posible distinguir entre dos antiguas tradiciones: La tradición hedonista, también llamada bienestar subjetivo y la tradición eudaimónica, basada en el bienestar psicológico donde ellos englobaban a la felicidad.

Sin embargo, esta reformulación ha sido criticada por algunos autores como las que hacen Kashdan, Biswan y King, (2008) al afirmar que las tradiciones filosóficas del hedonismo y eudemonismo no se han trasladado adecuadamente al campo psicológico del estudio de la felicidad ya que el hecho de que la tradición hedónica se identifica con una perspectiva ―objetivista‖ en la filosofía, mientras que la eudaimónica lo hace con la ―mentalista‖ es incorrecta.

Kashdan y cols., (2008) también critican que el término Bienestar Psicológico o eudaimónico, que se utiliza en la investigación psicológica, no se asemeja a la concepción exacta que propone Aristóteles, ya que no refleja las verdaderas raíces filosóficas de la eudaimonia aristotélica. Además, estos autores también indican ciertos peligros al hacer esta distinción entre estas dos perspectivas. Ya que consideran mucho más seria y científica a la tradición eudaimónica.

Sin embargo, ante las críticas que recibió este artículo, estos autores se vieron obligados a replicar sus argumentos (Biswas-Diener, Kashdan y King,

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2009), reafirmando que se tratan de dos tradiciones de investigación psicológica en felicidad, pero no de dos tipos de felicidad afirmando que el Bienestar Subjetivo y

el Bienestar Psicológico “se solapan conceptualmente y pueden incluir

mecanismos psicológicos que operan conjuntamente” (Kashdan y cols., 2008, p. 219). Por tanto, casi la totalidad de investigadores estaría de acuerdo con las afirmaciones de Pavot y cols. (1991).

2 LA FELICIDAD COTIDIANA EN DISTINTOS CONTEXTOS

Como ya se ha dicho anteriormente, existen dos tradiciones en cuanto al estudio de la felicidad. William Thomas Grant y Lewis Terman, iniciaron un estudio que se ha desarrollado durante 7 décadas, llamado el Grant Study y que es referencia para cualquier investigador. (Vaillant, 1977). En este estudio se seleccionaron dos grupos a estudiar: Uno, formado por 237 estudiantes de Harvard perfectamente sanos y el otro por 332 ciudadanos sin antecedentes penales nacidos en barriadas de Boston y cuyas conclusiones han dado lugar a dos de los libros más importantes de la sociología americana: ―Adaption to Life‖ (1977), y ―Aging Well‖ (2002).

Por otra parte, Lewis Terman, publicó otro estudio conocido como el Terman Study of the Gifted (Estudio Terman de los superdotados) (Terman, 1981) que comenzó en 1921 estudiando la evolución de 1528 niños y todavía no ha terminado. Ya se han publicado algunos libros, sobre el caso, pero, arroja bastantes conclusiones en lo que a bienestar general se refiere.

Ambos estudios nos indican que la felicidad cotidiana es el amor, pero no solo el amor de pareja, sino también la calidez de las relaciones personales que mantenemos con los nuestros, con nuestros amigos, nuestra familia o nuestros

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31 compañeros del trabajo y la importancia de cultivar y trabajar estas relaciones durante toda la vida .

Por otra parte, dado que el concepto de happiness (Griffin, 2007; Lu y Gilmour, 2004) es utilizado tanto por las personas corrientes en lenguaje cotidiano, como por investigadores y psicólogos ha pasado a ser un objeto de estudio en cuestión. Así, Lu y Guilmour, (2004) estudiaron en una muestra de estudiantes universitarios estadounidenses el concepto cotidiano de ―happiness‖. Estos investigadores extrajeron 7 temas principales, los cuales son difíciles de separar de manera tajante unos de otros, así como resulta difícil pensar en ―una definición que los aborde en conjunto‖. Los siete temas principales son:

 La felicidad como un estado de ―satisfacción‖, y la evaluación que los pacientes hacen de sus vidas.

 Felicidad como emociones sentimientos, positivos, representado por

alegría, sonrisas y experiencias positivas que pueden ser contagiadas a otras personas

 Felicidad como logro y control; Aquí cobra importancia, los éxitos

conseguidos después del esfuerzo, las recompensas por el trabajo realizado.

 El cuarto tema, sería la felicidad como autonomía.

 Felicidad como la libertad de malestar, es decir, no tener emociones

negativas como tristeza, arrepentimiento, o dolor.

 Felicidad como la relación con las personas, es decir, las relaciones

sociales, amistades, seres queridos…

 Felicidad como último valor en la vida, como objeto final.

Pflug (2009) también ha investigado acerca del concepto cotidiano de felicidad en estudiantes negros sudafricanos y posteriormente en alemanes y el

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resultado fue coincidiendo con la investigación de Lu al afirmar que la felicidad era: 1) felicidad como satisfacción, 2) felicidad como afecto positivo y tranquilidad, 3) felicidad como una buena red de relaciones sociales, amigos y familia,4) felicidad como libertad, y 5) felicidad como lo opuesto a la infelicidad.

Uchida y Kitayama (2009), por su parte, estudiaron el concepto en estudiantes de Japón y USA, y el resultado fue 1) felicidad como experiencia positiva de alegría, emociones positivas y manifestaciones como sonreír. 2) Los logros personales tales como el logro de objetivos y el optimismo y 3) La armonía social, es decir la relaciones positivas con otros.

3 COMPONENTES DE LA FELICIDAD.

Los diferentes estudios sobre la felicidad y bienestar actuales afirman una posición interaccionista, es decir, que la felicidad es el resultado de la interacción entre los rasgos heredados de la persona, de nuestra genética y los del entorno, el ambiente en el que vive y se desarrolla;. Por lo tanto, las recientes investigaciones asumen que la felicidad no está determinada totalmente ni por nuestra herencia genética, ni por los contextos sociales y naturales.

Argyle, M., y Crossland, J, (1987) desglosan cinco factores que determinan la felicidad:

1. Los hechos objetivos. Poseer una pareja estable, amigos, un buen trabajo, tiempo libre y aficiones.

2. La experiencia de sucesos agradables. Aunque sean pequeños, pero que se repiten en el tiempo frecuentemente y que hacen que el tono hedónico habitual sea placentero.

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33 3. El grado de aspiraciones y logros percibidos.. Es decir, el grado en que nosotros hemos conseguido nuestros objetivos o sueño. A menor distancia de estos, mayor felicidad.

4. La comparación con otras personas. Numerosos estudios demuestran que nuestro nivel de satisfacción depende de cómo están los demás.

5. Los procesos de adaptación. Tanto positivos como negativos.

Sin duda, una de las disciplinas psicológicas que han abierto una puerta a la intervención para aumentar y mejorar la felicidad y bienestar de las personas y

cuyo máximo ha sido la Psicología Positiva. El pesimismo histórico basado en los

aspectos negativos y patológicos del individuo (psicopatologías, ansiedad, depresión), pasa en la psicología positiva a trabajar las fortalezas, humor, sabiduría y resistencia en virtud de una mejor salud en general (Snyder y López, 2002).

Desde este nuevo movimiento, la felicidad se compone de una mezcla de afecto positivo frecuente, alta satisfacción vital y afecto negativo infrecuente

(Lyubomirsky y cols.,2005). En este sentido, la felicidad vendría determinada por

la integración tanto de los aspectos genéticos y de personalidad como de los demográficos y circunstanciales. Sin embargo, la novedad de este enfoque estriba en incluir el factor motivacional y actitudinal de la persona.

Lyubomirsky y cols., (2005) sugieren que existen tres factores que contribuyen específicamente a la felicidad, estableciendo su arquitectura en:

1) Los genes: Supondrían aproximadamente un 50 por 100 de la varianza y reflejan características personales, tales como extraversión, neuroticismo, intensidad afectiva y afectividad negativa.

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2) Las circunstancias: variables sociodemográficas tales como raza, sexo, edad, ocupación y nivel socioeconómico son importantes que suponen un 10 por 100 de la varianza.

3) La actividad intencional: es una categoría que contempla las acciones e intenciones en donde las personas eligen involucrarse. Supondría el 40 por 100 de la varianza restante dejando margen para el cambio y mejora del bienestar personal desarrollando todas las fortalezas y virtudes para llegar a una meta mayor , la vida significativa (Seligman, 2002).

Así pues, según el Modelo de felicidad sostenible de Lyubomirsky y cols.,

(2005) esta actividad intencional estaría dividida en tres acciones: conductuales (lo que hago) , cognitivas ( lo que pienso ) y motivacionales ( la meta que persigo) mezclándose a su vez con los factores genéticos, de personalidad y por las circunstancias del contexto .

En conclusión, en la medida en que existe un amplio margen (en torno al 40%) de factores no genéticos que inciden en el nivel de felicidad que pueden ser controlados y modificados por nosotros mismos, es posible llevar a cabo acciones y decisiones para que la persona alcance el máximo de felicidad, y de logro personal, es decir, que aprenda a ser feliz.

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Parte II. La Neurofelicidad

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1 CONCEPTO DE NEUROFELICIDAD

La búsqueda de la felicidad es universal y transcultural desde la. El deseo de ser feliz es tan importante que, en la actualidad, algunos países están empezando a realizar acciones para fomentarla. Además, en los últimos años la ciencia de la Psicología ha pasado de estudiar solo los trastornos de la mente y su tratamiento a descifrar cómo se puede conseguir un buen funcionamiento de la mente, potenciando sus virtudes y fortalezas que nos permita vivir más felices, base de la psicología positiva.

Gracias al gran avance en el conocimiento sobre el cerebro se sabe a la felicidad no se llega por azar, sino que es el resultado de la actividad de unos circuitos cerebrales diseñados filogenéticamente para producir este estado de bienestar pudiéndose estudiar al igual que cualquier función de la mente humana. (Moya y Martinez, 2015)

El conocimiento sobre qué activa estos circuitos permite actuar, en nuestro beneficio creando conexiones nuevas y más potentes. Por ello, mediante el control de los pensamientos y los actos, podemos conseguir cambios cerebrales que por ende, sintamos felices. De tal manera que este conocimiento, basado en las últimas investigaciones en Neurociencia y Psicología sobre la neuroplasticidad del cerebro, nos muestra cómo podrá mejorarse y desarrollarse la felicidad. (Moya y Martinez, 2015) Así pues, entendemos la NEUROFELICIDAD como el conjunto de procesos internos, capaces de que nos produzcan, gratificación, paz y amor , creando una serie de recursos y estrategias que nos fortalezcan frente a las vicisitudes de la vida. Este cambio interno, mejora la capacidad intelectual y la motivación, potencia la creatividad y aumenta el interés por el mundo, y por la sociedad, siendo, muy beneficiosa para la salud y para el mundo empresarial, ya que aumenta considerablemente el rendimiento y la satisfacción y motivación en el

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Parte II. La Neurofelicidad _

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trabajo, así como el clima laboral y las relaciones con los demás en este ámbito. (Csikszentmihalyi, M, 2012).

2 LAS EMOCIONES

Empezando simplemente por la semántica podemos decir que el término emoción proviene del latín e-motio -movimiento hacia-, expresando la idea de que en toda emoción hay implícita una tendencia a actuar con algún propósito, una tendencia a moverse en alguna dirección. En el Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española se definen como ―una alteración del ánimo intensa y pasajera, agradable o penosa, que va acompañada de cierta conmoción somática‖.

Una gran parte del comportamiento animal y humano está regido por conductas innatas, necesarias para la conservación de la vida y preservación de la especie. Entre ellas están las conductas alimenticias y de reproducción; las de defensa o huida ante el peligro y las de defensa frente a una amenaza, o a la necesidad de espacio o de territorio. Todas estas conductas se acompañan de un fuerte componente afectivo, así como de manifestaciones viscerales muy variadas. Se sabe que las afecciones cardiacas son más frecuentes en personas de alto nivel de ira crónica. Una tristeza prolongada causa hiperactividad constante en la amígdala izquierda y en el lóbulo frontal de hecho debilitando las neuronas en esas áreas, llevando a la persona a sufrir depresión clínica.

2.1 Historia del estudio de las emociones

El interés por el estudio de las emociones no es nada nuevo pues viene desde los pensadores y científicos como Platón y Aristóteles.. A partir de la Edad

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39 Media, llamadas ―pasiones‖ son vistas de forma negativa frente a la supremacía de la ―razón‖.

No será hasta siglo XVIII, con Rousseau donde se vuelva a dar importancia a las emociones y la búsqueda de la felicidad, ya planteada por Aristóteles.

Durante el siglo XIX el estudio de la emoción va profundizando en distintos aspectos dando lugar al surgimiento de la psicología como ciencia independiente. Charles Darwin, padre de la biología moderna y William James, desde la psicofisiológica son los que dieron un auge al estudio de las emociones.

A lo largo del siglo XX van emergiendo diferentes teorías según su objeto de estudio en unos u otros aspectos de los fenómenos emocionales: Freud se centra en las emociones vividas desde la infancia, y la importancia del consciente y el inconsciente. Posteriormente, con la aparición del conductismo y los condicionamientos clásicos y operantes de Pavlov y Skinner e se comienza a dar papel a las emociones dentro del aprendizaje. Pero será con el cognitivismo donde las emociones toman un papel preponderante, con incorporaciones en sus componentes tales como la interpretación, la atribución o las expectativas tan utilizadas en la práctica clínica como es el caso de la desensibilización sistemática, la reestructuración cognitiva, o la terapia racional emotiva (Ellis, 1980).

A partir de la década de los noventa se produjo un crecimiento de la investigación científica sobre las emociones, y su papel dentro de la interpretación, y atribución de las situaciones. Así, autores como Fridja proponen modelos comprensivos que integran motivación, emoción y cognición. (Fridja, 1993).

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2.2 Componentes de las emociones

Las emociones son estados complejos del organismo, respuestas globales en las que intervienen distintos componentes. De hecho el Modelo tridimensional

de Lang de Ansiedad nos habla de tres componentes:

 FISIOLÓGICOS: Cambios en la actividad del sistema nervioso

central y autónomo, así como cambios neuroendocrinos y moduladores respiración tales como la presión sanguínea, el tono muscular, la respiración etc...

 COGNITIVOS: La interpretación de lo que realmente está

sucediendo.

 CONDUCTUALES: Lo que hacemos ante esta emoción, nuestra

expresión facial, la huida o el escape, el tono de voz…

La forma de actuar de estos componentes se entremezcla de tal manera que es difícil diferenciarlos. Aunque este modelo es aceptado por todos, han surgido distintos modelos que intentan descifrar aún más si cabe las respuestas emocionales como el compuesto por Scherer (1993) consistente en 5 factores: En primer lugar el procesamiento cognitivo del estímulo (evaluación positiva o negativa del evento),en segundo lugar, cambios neurofisiológicos a nivel de sistema nervioso central y autónomo al igual que el modelo de Lang; el tercer factor la motivación y la conducta que hacen que actuemos o no , la expresión motora (facial y corporal) fácilmente reconocibles , y por último , el estado afectivo el sentimiento que ese hecho nos causa según nuestra valoración . Esta valoración a su vez puede modificar la visión del estímulo y así sucesivamente.

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41 2.3 Clasificación de las emociones

Aunque no existe un consenso general sobre la clasificación de las distintas emociones, podemos distinguir una serie de dimensiones a partir de las cuales estructurar la gran variedad de experiencias que se catalogan como tales: según el tono o polaridad, es decir ya sean agradables o desagradables, según su intensidad, irrelevantes o importantes, según su duración, pero la clasificación que más nos interesa es la de Paul Ekman (1994), en emociones primarias o básicas y emociones secundarias.

2.4 Respuestas emocionales básicas

Muchos autores, se inclinan a atestiguar que existen 8 emociones básicas 4 primarias y 4 secundarias. Pero según Ekman, uno de los más grandes estudiosos de las emociones hay 6 emociones básicas que dan lugar a toda la serie de emociones que sentimos y que existen en toda la raza humana y estas son independientes de la cultura o el lugar de procedencia. Son las siguientes:

Miedo: Es una respuesta emocional básica que nos permite estar en alerta y que se manifiesta en multitud de especies desde tiempos ancestrales , nos hace luchar o huir ,e incluso nos paraliza para pasar inadvertidos .Asociados a esta emoción encontramos desordenes tales como ansiedad, ataques de pánico , trastornos obsesivos-compulsivos, fobias, etc.

Ira: Es la segunda respuesta emocional básica. En medios hostiles es una emoción de supervivencia, pero que en sociedad tiene que ser controlada. Los lóbulos frontales controlan esta emoción y lesiones en estos lóbulos hacen que no haya control sobre la misma. La testosterona, (que inhibe la serotonina, responsable de la paz y la felicidad) también está relacionado con la ira, y la agresividad y con la conducta antisocial, impulsividad, violencia y odio.

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Asco o repugnancia: genera normalmente un estado de huida o aversión. Se incrementa la actividad cerebral del hemisferio derecho, centrándose en la ínsula. Cuando hay dolor en los intestinos también se activa esta área cerebral y tiene respuestas fisiológicas tales como: aumento de la frecuencia cardiaca, conectividad de la piel, elevación de la tensión muscular y frecuencia respiratoria… y respuestas motoras y expresivas como ceño fruncido, elevación de las mejillas, nariz fruncida…

Sorpresa: No es ni positiva ni negativa. Es breve y fugaz .Está relacionada con la valoración que tenemos del mundo que nos rodea. Nos permite notar irregularidades y adaptarnos a las nuevas situaciones.

Alegría: La alegría es producida gracias a las endorfinas que se localizan en la glándula pituitaria y en el hipotálamo. Algunas cosas pueden ayudar a aumentar las endorfinas, llamadas, hormonas de la felicidad, tales como: la música, la comida, la risa, el ejercicio físico y los recuerdos felices.

Tristeza: La tristeza es producida por una disminución de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina. Esta bajada de neurotransmisores da la sensación de pena y debilidad mental.

2.5 Respuestas emocionales secundarias

Las emociones secundarias tendrían un origen evolutivo posterior, y menos reconocible a nivel visual. Parece ser que estas son más propias de la raza humana. Algunas son llamadas emociones sociales porque tienen que ver con la interacción social, tales como el orgullo, la envidia, los celos, la vergüenza….Cada una de estas surge ante un tipo particular de eventos y genera una acción diferente en cada caso. Entre otras, podríamos resumirlas en las siguientes:

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43 Orgullo: Es el sentimiento hacia algo propio que se considera merecido. El Hubris, por el contrario, es un orgullo exagerado, pegado a sí mismo, narcisista, y que provoca rechazo.

Culpa y vergüenza: Factores que hacen que la persona evalué sus propios pensamientos y sentimientos como éxitos o fracasos en relación a sus propias normas y valores. De estas la vergüenza es más pública, la culpa más privada. La vergüenza implica un fracaso a nivel social que implica la conducta de escape y huida y la culpa tiene un cáliz más intimista.

Celos:. Aparece cuando la persona percibe la amenaza hacia algo que considera como propio. Se diferencia de la envidia en que esta es un deseo de poseer algo que se carece y que los demás poseen y el deseo de que ese alguien lo pierda o se vea perjudicado.

Empatía: Es la capacidad de ponerse en el lugar del otro y sus circunstancias.

Amor: Es un estado evolucionado del primitivo estado de supervivencia que facilita a los seres humanos la continuación de la especie y que se mantengan unidos.

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2.6 Funciones de las emociones

Actualmente se está de acuerdo en considerar que las emociones constituyen una serie de mecanismos corporales desarrollados durante la historia evolutiva de los organismos (filogenia), susceptibles de modificarse mediante el aprendizaje y la experiencia (ontogenia) y cuyo principal objetivo es aumentar la homeostasis, la supervivencia y el bienestar del organismo. Así pues cumplen, las siguientes funciones:

Adaptativa: Es considerada positiva o negativa dependiendo de la situación. En la Figura 1 se puede observar la correspondencia entre emociones primarias y funciones adaptativas.

Motivacional: Potencia la conducta de acercamiento o la de huida-escape. Comunicativa: En dos niveles:

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 Intrapersonal: la comunicación con uno mismo, las

autorreflexiones y autoinstrucciones que nos hacemos a nosotros mismos.

 Interpersonal: en una dimensión social, mediante la comunicación

hacia los demás.

2.7 Cerebro emocional

Tradicionalmente se ha asociado el conjunto de estructuras que conforman el sistema límbico con el sustrato cerebral que posibilita la experimentación de los diferentes fenómenos emocionales, por lo que a dicho sistema se le ha llegado a denominar el cerebro emocional descrito primariamente por Paul Broca en 1878.

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Pero al autor al que se le atribuye el término ―Sistema Límbico‖ es Paul MacLean, (1952) quien describe un conjunto formado por estructuras corticales y subcorticales que se encuentran en el limbo o frontera entre telencéfalo y diencéfalo, relacionadas con las expresión, control de las emociones y la regulación.

Por su parte, MacLean, en los años 70 propone la hipótesis del cerebro triple (MacLean, 1970) basada en que los mamíferos hemos experimentado una serie de cambios filogenéticos, y que nuestro cerebro está compuesto por tres superestructuras o cerebros:

1) Un Cerebro reptil (protorreptiliano u homeostático): Que comprendería el tronco cerebral, principalmente homeostático e instintivo para regular funciones básicas para la supervivencia del organismo de forma autónoma y refleja.

2) Un Cerebro paleomamífero (emocional o límbico) conocidas como sistema límbico y que interactuaría con el medio de forma menos estereotipado.

3) Y un Cerebro neomamífero (neocortical o racional) que

comprendería las diferentes áreas neocorticales filogenéticamente más recientes, interpretando las percepciones y proponiendo un comportamiento ajustado a la situación de manera que ante una situación crítica el cerebro reptil hiciera una especie de ―rapto‖ en virtud de la supervivencia.

Autores como Kötter (1992) critican la obsolencia de este modelo y reclaman el papel de la corteza prefrontal.

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47 2.8 La amígdala y sus funciones

Este núcleo cerebral juega un papel central en las reacciones emocionales básicas concretamente, en las experiencias de miedo, tanto innatas como aprendidas. También está estructura nos evoca situaciones y traumas infantiles. Esta estructura está formada por un conjunto de varios núcleos que tradicionalmente se agrupan en tres: 1) núcleos corticomediales, 2) núcleos basolaterales, y 3) núcleo central. Los núcleos corticomediales reciben información aferente olfativa, mientras que los basolaterales reciben aferencias visuales, auditivas, gustativas y táctiles. Finalmente, el núcleo central coordina la información eferente que dará lugar a las variadas respuestas emocionales tanto autónomas (simpáticas y parasimpáticas), como endocrinas y conductuales.

Figura 3. La amígdala.

Esta estructura, está muy relacionada con el aprendizaje y la memoria, utilizando nuestras experiencias aprendidas tanto positivas como negativas como si de un archivo se tratase para adaptarnos a cada situación. Es decir, en cierta manera

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se encarga de buscar rápidamente lo que sabemos de esa situación para saber cómo hemos de reaccionar para utilizar una estrategia adecuada.

2.9 Estudio de la emoción dentro de la neuropsicología

Se considera neuropsicología al estudio de las siguientes funciones: son la atención, la memoria, el lenguaje, las praxias, las gnosias, la función visoespacial, y funciones ejecutivas.

En un principio, no hubo cabida para las emociones, sitio reservado para la Psicologia Clínica, si bien en este momento, casi la totalidad de neuropsicológos ya pasan escalas tales como, calidad de vida, depresión y ansiedad demostrando con ello la importancia de las emociones en las funciones cognitivas.

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Parte III. Esclerosis Múltiple

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1 DEFINICIÓN

La EM es una enfermedad del sistema nervioso central que afecta al cerebro y a la médula espinal y que se caracteriza por síntomas tales como: diplopía, parálisis parcial o total de las extremidades, pérdida de equilibrio, fatiga, pérdida de visión. La EM es una de las enfermedades neurológicas más frecuentes en adultos jóvenes y está considerada la segunda causa de discapacidad en esta población después de los accidentes de tráfico.

El primer caso de EM data del siglo XIV, con Santa Liduvina de Schiedam, en Holanda tras él, las autopsias recogidas, en el siglo XIX por Robert Carswell. Tras él Jean Cruveilhier, encontró también unas placas marrones en el sistema nervioso central (SNC) e hizo el primer diagnóstico de la enfermedad a una mujer que tenía lesiones neuronales y que diagnosticó como afección de la médula con paraplejía.

Pero será Jean-Martin Charcot, neurólogo francés del siglo XIX, quien consiguió establecer un vínculo entre, las descripciones anatómicas con cambios patológicos de las muestras de autopsias, y las descripciones clínicas de la enfermedad, dejando constancia por escrito en un libro en 1868 (Charcot, J-M., 1868). Tenía una asistenta que padecía de temblor intencional o ataxia, nistagmus y disartria, síntomas que posteriormente han ilustrado la llamada ―triada de Charcot‖. Tras morir su asistenta, y hacer la autopsia realizada por él mismo a esta mujer, descubrió la existencia de placas, otorgándole el nombre de 'sclérose en plaques' (esclerosis en placas), nombre con el que aún se conoce a esta enfermedad en la bibliografía francesa.

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Parte III. Esclerosis Múltiple _

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2 ETIOLOGIA

La EM es una enfermedad crónica, neurodegenerativa y de origen

autoinmune que afecta a la mielina o materia blanca del cerebro y de la médula espinal, provocando la aparición de placas escleróticas que impiden el funcionamiento normal de esas fibras nerviosas. Esta mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla los nervios, actuando como si se tratase de la cobertura de un cable eléctrico y permitiendo que los nervios transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia con que se conducen estos impulsos permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados casi de forma automática. Aunque cada vez existen más evidencias de que es la afectación neuroaxonal y del tejido nervioso aparentemente normal, así como la inflamación meníngea, los principales factores patológicos que condicionan la afectación neurológica.

La EM produce una anomalía inmunológica que se suele manifestar en problemas de coordinación y equilibrio, debilidad muscular, visión doble o borrosa, dificultades para pensar y memorizar y sensaciones de picazón, ardor,

pinchazos o entumecimiento, además de otros síntomas. Las causas que originan

la EM se desconocen

.

Diferentes estudios han investigado la relación entre infección y EM. Hasta la fecha algunas bacterias y virus se han asociado a la EM (Steiner, I., Nisipianu, P., y Wirguin, I., 2001) Recientemente, se han dado a conocer resultados de estudios con la bacteria Chlamydia Neumonía y el virus 6 del herpes humano (HHV-6), los cuales son controvertidos (Swanborg, R. H., Whittum-Hudson, J. A., y Hudson, A. P., 2003). En la actualidad los estudios apuntan a una fuerte relación con el virus de Epstein-Barr, o el retrovirus de la esclerosis múltple (MSRV), (Lünemann, J. D., Tintoré, M., Messmer, B., Strowig, T., Rovira, Á., Perkal, H.,y

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53 Comabella, M, 2010; Polman, C. H., Reingold, S. C., Banwell, B., Clanet, M., Cohen, J. A., Filippi, M., Montalban X., Wolinsky, J. S., 2011).

En cuanto a la relación de los factores genéticos y ambientales, algunos autores concluyen que los factores genéticos tienen una mayor peso en el desarrollo de la enfermedad en comparación con el ambiente (Lutton, J. D., Winston, R., y Rodman, T. C., 2004). El hecho de que sea más frecuente en la raza caucásica, frente a la escasa incidencia en poblaciones con gran homogeneidad genética como los inuit, las tribus indias de América del Norte o los aborígenes australianos, todos ellos en un contexto geográfico de alta incidencia de EM, habla del importante componente genético en el desarrollo de la enfermedad.

Varios estudios han demostrado la mayor incidencia de EM en los familiares de primer, segundo e incluso tercer grado de los enfermos. Esta correlación es máxima cuando ambos padres están afectados y en gemelos monocigóticos (en torno al 30%). Según disminuye el grado de parentesco el riesgo de padecer EM es menor. El hecho de que los hijos adoptivos no tengan un mayor riesgo de contraer la enfermedad, indica que la agregación familiar tiene una explicación genética y no medioambiental.

La edad de debut entre familiares pertenecientes a la misma generación también correlaciona, siendo mayor cuanta más similitud genética exista. Este hecho se basa en la teoría propuesta de una exposición ambiental intrauterina o neonatal, como factor determinante para predecir la edad de inicio. La importancia del factor ambiental también explica la correlación entre familiares de la misma generación.

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2.1 Genes candidatos y rastreo genómico

La región del genotipo que más consistentemente se ha asociado con la EM es la región del MHC donde hay más de 200 genes codificados. Se destaca la región del HLA-DR2 confirmando también distintos estudios de rastreo genómico dicha zona como el principal área de susceptibilidad genética para la EM.

3 LA EPIDEMIOLOGÍA

3.1 EM y zonas geográficas

La prevalencia de la EM varía considerablemente en las diferentes áreas geográficas del mundo (Kurtzke, 1975). Explicándose estas variaciones tanto por causas ambientales como genéticas, de forma que la prevalencia aumentaría conforme nos alejáramos del ecuador. Las zonas de alto riesgo presentarían tasas superiores a 30 casos por 100.000 habitantes y abarcarían a Norteamerica, Centro y Norte de Europa, así como el Sur de Australia y Nueva Zelanda. Especialmente en Escandinavia, Escocia y Canadá, hay una gran prevalencia de EM que tal vez refleje una susceptibilidad específica de la población autóctona. Las zonas de prevalencia intermedia (5 y 30 casos por 100.000 habitantes) englobarían a Europa Mediterránea, Sur de Estados Unidos y Norte de Australia y Nueva Zelanda. Los países asiáticos, África y Latinoamérica serían zonas de bajo riesgo, con prevalencias inferiores a 5 casos por 100.000 habitantes. Algunos pueblos como gitanos, esquimales y bantúes nunca padecen de esclerosis múltiple.

España se presenta como una zona de prevalencia intermedia. Se calcula que la prevalencia de afectados en el país se sitúa alrededor de los 46.000 casos. Las mismas cifras indican que el 70% de las pacientes son mujeres, mientras que el 30% restante son hombres.

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55 3.2 EM y la edad

En general, la EM es una enfermedad de adultos jóvenes entre los 20 y los 40 años, la edad media de aparición es 29-33 años .La edad de inicio de la EM sigue una distribución bimodal, con un primer pico de incidencia en la tercera década de vida y un segundo en torno a los 40 años de edad. Sin embargo, puede aparecer en personas entre 10 y 60 años, siendo poco frecuente (menos del 6% del total de casos) su aparición por debajo o por encima de estos límites. Las formas remitentes-recurrentes (RR) suelen tener una edad de inicio entre 25-29 años, transformándose, en bastantes casos, a formas SP entre los 40-44 años. Las formas PP tienen una edad de inicio a los 35-39 años. Después de la epilepsia, es la segunda enfermedad neurológica más frecuente en adultos jóvenes.

3.3 EM y Sexo

La EM es más frecuente en mujeres que en varones (salvo las formas PP) con una prevalencia igual o mayor en varones). Esta diferencia ha aumentado considerablemente en los últimos años debido a un incremento de casos de EMRR en el sexo femenino, situando el riesgo relativo en 3.2 de mujeres frente a varones (en áreas de alto riesgo).

La edad de inicio es fundamental, tiende a haber mucha mayor incidencia en mujeres cuando la enfermedad aparece a una edad muy temprana (pero siempre por encima de la menarquia) y las diferencias suelen igualarse en edades más tardías. Las diferencias tienden a ser mayores en regiones de alta prevalencia de la enfermedad. La relación entre la prevalencia de enfermedad y el sexo también es adquirida por los emigrantes, siempre y cuando la migración se produzca antes de los 21 años. Este hecho, podría señalar una mayor susceptibilidad de las mujeres a los factores medioambientales que condicionan la enfermad.

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4 SINTOMATOLOGÍA Y CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD

4.1 Síntomas

Los principales síntomas de la enfermedad son:

 Cansancio

 Visión doble o borrosa

 Problemas del habla

 Temblor en las manos

 Debilidad en los miembros

 Pérdida de fuerza o de sensibilidad en alguna parte del cuerpo

 Vértigo o falta de equilibrio

 Sensación de hormigueo o entumecimiento

 Problemas de control urinario

 Dificultad para andar o coordinar movimientos

Al principio, los brotes en forma de alguno de estos síntomas se dan más a menudo y el paciente se recupera de ellos con mayor rapidez. Esto ocurre en un 85% de los casos, según los datos recogidos por la Sociedad Española de Neurología (SEN). Otras veces la enfermedad se muestra en una combinación de síntomas:

 Visuales: Visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos nistagmus (movimientos oculares rápidos e involuntarios), pérdida total de la visión (rara vez).

 Problemas de equilibrio y coordinación: Pérdida de equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos y mareos, torpeza en una de las extremidades, falta de coordinación.

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57  Debilidad: En particular en las piernas y al andar.

 Rigidez muscular: Debida al tono muscular alterado (espasticidad).

 También son frecuentes espasmos y dolores musculares.

 Sensaciones alteradas: Entumecimiento, hormigueo, sensación de quemazón y otras sensaciones no definibles.

 Habla anormal: Disartria, cambios en el ritmo del habla.

 Fatiga: Debilitamiento general (la fatiga es uno de los síntomas más comunes y problemáticos de la EM).

 Problemas de vejiga e intestinales: Incontinencia o estreñimiento

 Sexualidad e intimidad: impotencia, excitación disminuida, pérdida de la libido, hipersensibilidad al calor:

 Trastornos cognitivos y emocionales: problemas con la memoria a corto plazo, la atención y la concentración, y funciones ejecutivas.

4.2 Clínica de la enfermedad

El curso clínico de la EM presenta un patrón altamente variable. Los pacientes pueden presentar periodos agudos de empeoramiento (llamados brote, ataque o exacerbación) seguidos de remisiones, deterioro gradual y progresivo de las funciones neurológicas, o la combinación de ambos (Lublin FD, Reingold SC., 1996). En 1996 debido a la enorme variabilidad, se lleva a cabo un estudio internacional de consenso sobre la definición y terminología usada para describir las diferentes formas y estados clínicos de la EM (Lublin y cols., 1996).

4.2.1 EM remitente recurrente (RR)

Es la forma clínica más común de la enfermedad, (el 80%).Se caracteriza

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de duración) con una remisión posterior total o parcial de los déficits. (Lublin y cols., 1996).

4.2.2 EM primariamente progresiva (PP)

La enfermedad cursa con una progresión de los síntomas desde el inicio, sin la evidencia de brotes clínicos. En algunos casos se objetiva un solo brote al inicio o en el transcurso de la enfermedad, llamándose PP transicional. Esta forma clínica tiene peor pronóstico y debuta más tarde en la vida de los sujetos.

4.2.3 EM secundariamente progresivo (SP)

Se inicia con un curso remitente recurrente, seguido de una progresión de la sintomatología. Incluso en esta progresión, pueden presentar brotes y empeoramiento de los síntomas en el periodo entrebrote.

4.2.4 EM benigna

Se define como aquel estado en que el paciente permanece asintomático o casi después de 15 años del inicio de la enfermedad.

4.3 Alteraciones neuropsicológicas en la EM

A partir de las investigaciones neuropsicológicas de los últimos 20 años, se concluye que la alteración cognitiva afecta entre el 43% y el 65% de la población con diagnóstico de EM (Arnett, P., y Forn, C., 2007; Andreu-Català, M., Pascual-Lozano, A. M., Bueno-Cayo, A., Boscá-Blasco, I., Coret-Ferrer, F., & Casanova-Estruch, B., 2008; Wachowius U, Talley M, Silver N, Heinze HJ, Sailer M., 2005)

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59 La prevalencia de alteraciones cognitivas en la EM varía en función de si se estudian poblaciones atendidas en unidades hospitalarias de EM o población general Así, la prevalencia es aproximadamente del 40 al 45% en la población general de pacientes con EM y del 50 al 65% cuando las muestras están basadas en pacientes tratados en centros de EM (Rao SM, Leo GJ, Bernandin L, Unverzagt F., 1991). El curso clínico de los pacientes estudiados también es importante para establecer la prevalencia de los trastornos cognitivos.

Atendiendo a esta variable, se ha informado de porcentajes de alteración cognitiva superiores en la forma secundariamente progresiva, seguida de las formas RR y PP (Foong J, Rozewicz L, Chong WK, Thompons AJ, Miller DH., 2000; Andreu-Català, M., Pascual-Lozano, A. M., Bueno-Cayo, A., Boscá-Blasco, I., Coret-Ferrer, F., & Casanova-Estruch, B., 2008).

Las alteraciones cognitivas en la EM más frecuentemente son: en atención, concentración y velocidad de procesamiento de la información, seguidos de los problemas en memoria, fluidez verbal y funciones ejecutivas. En menor medida, los procesos visoespaciales y visoperceptivos y el lenguaje.

Este patrón de alteraciones cognitivas, es diferente del Alzheimer, se ha sugerido que apunta hacia el encontrado en la demencia subcortical, con la diferencia de que el substrato patológico en la EM no implica sustancia gris subcortical, sino que está primariamente localizado en la sustancia blanca subcortical. Por lo tanto, la alteración estaría basada por la desconexión entre amplias áreas asociativas corticales y entre estructuras corticales y subcorticales, como el tálamo y los ganglios basales, por causa de la desmielinización subcortical y la degeneración axonal.

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5 DIAGNOSTICO

5.1 Pruebas paraclínicas

No disponemos de una prueba de laboratorio específica para diagnosticar la EM por lo que el diagnóstico se hace en función de criterios clínicos y con la ayuda de pruebas paraclínicas, como son el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), las técnicas de neuroimagen, principalmente la resonancia magnética (RM) y los potenciales evocados (PE), generalmente los visuales.

El análisis del LCR, en un 95% de los casos de EM, informa sobre la presencia de bandas oligoclonales o el incremento de producción de inmunoglobulina g (IgG). La presencia de ambos se considera como un indicador predictivo de la conversión a EM en pacientes que presentan síndromes clínicos aislados sugestivos de EM.

Los potenciales evocados aportan una medida indirecta de la extensión de la desmielinización o la pérdida axonal de una determinada vía. Las anormalidades que podemos encontrar son un alargamiento de la latencia, anormalidades morfológicas, cancelación de onda, reducción de la amplitud de onda y aumento de periodo refractario. Los PE más utilizados son los visuales.

La Resonancia Magnética (RM) se ha convertido en la técnica paraclínica más importante en el diagnóstico de la EM, desde su introducción a mediados de los 80, diagnosticando el 95% de pacientes con la enfermedad. Se han hecho algunos intentos por construir criterios de RMN que ayudan al diagnóstico de la EM.

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Figura 4. Resonancia magnética.

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63 5.2 Criterios diagnósticos

Existen distintas propuestas (Poser, C. M., y Brinar, V. V., 2001) que han ido incorporando los nuevos conocimientos sobre la EM y el avance en las técnicas. Los criterios diagnósticos más ampliamente aceptados han sido los de Poser y Brimar, (2001) que incluyen datos clínicos y paraclínicos. En concreto, se definió como brote la aparición de síntomas de disfunción neurológica de más de 24 horas de duración, ya sean estos objetivados en la exploración neurológica o expresados por el paciente.

Así pues, los criterios para diagnosticar la enfermedad, según Poser y Brimar, (2001)serían los especificados en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios diagnósticos para la EM (Poser y cols., 1983; Poser y Brinar, 2001) Clasificación de la EM

A. EM Clínicamente Definitiva 1. Dos brotes y evidencia clínica de dos lesiones separadas

2. Dos brotes, evidencia clínica de una lesión y evidencia paraclínica de otra lesión separada.

B. EM definida por laboratorio 1. Dos brotes, evidencia clínica o paraclínica de una lesión y presencia de bandas oligoclonales en LCF o aumento de inmunoglubina G (IgG).

2. Un brote, evidencia clínica de dos lesiones separadas y presencia de bandas oligoclonales en LCF o aumento de IgG

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3. Un brote, evidencia clínica de una lesión, evidencia paraclínica de otra lesión separada y presencia de bandas oligoclonales en LCF o aumento de IgG. C. EM clínicamente probable 1. Dos brotes y evidencia clínica de una

lesión

2. Un brote y evidencia clínica de dos lesiones separadas

3. Un brote, evidencia clínica de una lesión y evidencia paraclínica de otra lesión separada.

D. EM probable por laboratorio 1. Dos brotes y presencia de bandas oligoclonales en LCR o aumento de IgG

Thompson y cols. (2000) proponen unos nuevos criterios para el diagnóstico de la EM primariamente progresiva (

Tabla 2), centrados en las características clínicas propias de esta forma de evolución. Los autores exponen que los criterios diagnósticos propuestos por Poser y Brimar. (1983) no son apropiados para el caso de la EM PP, puesto que la condición básica de dos episodios discretos de disfunción neurológica no se cumple. Consideran que el diagnóstico de la EM PP debe centrarse más en la evidencia de alteración obtenida a partir de pruebas paraclínicas que en los síntomas o signos clínicos. Los criterios de Thompson y cols. (2000) para la EM PP han sido validados en un estudio reciente (Tintoré, M., Rovira, A., Martínez, M. J., Rio, J., Díaz-Villoslada, P., Brieva, L., y Montalban ,X., 2000).