ARRITMIAS CAPITULO 1. GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS

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ARRITMIAS

CAPITULO 1. GENERALIDADES DE LAS ARRITMIAS

1. INTRODUCCION

Se entiende por arritmia cardiaca cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal normal. Las células o miocitos son células especializadas que se encargan tanto de la conducción de los impulsos eléctricos como de la contracción mecánica. Alguno de los miocitos presenta la capacidad de sufrir una despolarización diastólica espontánea e iniciar un impulso eléctrico en ausencia de estímulos externos, circunstancia que se conoce como automatismo.

2. SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

El sistema de conducción cardiaco está formado por células cardiacas especializadas en la génesis y conducción del impulso eléctrico cardiaco, distinguiendo varias estructuras implicadas en la formación y trasmisión del impulso:

─ Nódulo sinoauricular (Keith-Flack) se encuentra situado en el surco terminal en el techo de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior. ─ _{Nódulo aurículo-ventricular (Aschoff-Flack) situado en la porción inferior del surco} interauricular, próximo al septo membranoso interventricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspídea y el Tendón de Todaro).

─ El Haz de His atraviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse después en dos ramas (izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabécula septomarginal.

─ _{Por ultimo existe una fina red ventricular subendocárdica, que se denomina Red de} Purkinje.

Las células del sistema de conducción tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente (automatismo normal) y generar un frente de despolarización que se transmite a las células adyacentes. La frecuencia de despolarización del nodo sinusal es la mayor (60-100 por minuto, en reposo), la del nodo de AV-His es menor (40-60) y la del sistema de Purkinje es aún más baja (20-30). Por ello, el “marcapasos fisiologíco“ del corazón es el nodo sinusal pues la mayor frecuencia de despolarización intrínseca hace que sea el ritmo dominante, marcando el momento de despolarización del resto del corazón. No obstante, ante bradicardias o bloqueos auriculoventriculares (BAV) aparecen ritmos de escape (marcapasos subsidiarios) de las otras estructuras más bajas, que en cierto modo “protegen” de la asistolia.

El impulso eléctrico nace del nodo sinusal y se transmite por la aurícula derecha, desde las células adyacentes, existiendo unas vías de conexión con la aurícula izquierda, entre las que destacan las del Haz de Bachmann (comunican las aurículas por el “techo” de ambas y el seno coronario. De manera, que el impulso despolarizante, para pasar a los

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ventrículos, debe atravesar el anillo fibroso auriculoventricular a través del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiológico en la velocidad de conducción para permitir un apropiado llenado ventricular), viajando posteriormente por el sistema de His-Purkinje a gran velocidad hacia los ventrículos.

Figura 1. Sistema de conducción eléctrica del corazón 3. EXCITABILIDAD CARDIACA

Los canales iónicos son proteínas transmembranosas que presentan un poro a través del cual se permite el paso de un ión determinado. En situación de reposo se encuentran cerrados y con su activación se abrirán consecuencia de un cambio de conformación proteica en respuesta a estímulos específicos (cambios de voltaje transmembrana, por acción de ciertos ligandos de adenosina, acetilcolina, etc.) De manera que tras permanecer abiertos un tiempo, sufrirán de nuevo un cambio conformacional que nos inactivará (cierre del poro), tardando cierto tiempo en recuperar su conformación original de reposo, de manera, que hasta que no lo hagan, el canal no podrá volver a a activarse (Abrirse), y por tanto, no se podrá despolarizar la célula de nuevo (periodo refractario absoluto). Los fármacos antiarrítmicos interaccionan con estos canales.

El interior de las células cardíacas en reposo es electronegativo y el exterior electropositivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana de unos 80 a -100 mV, es decir, que las células están “polarizadas”. Este potencial de membrana se mantiene, entre otros factores, gracias a una gran “impermeabilidad” de la membrana al paso de sodio (Na+) a su través en situación de reposo, y a la bomba Na+/K+ ATP dependiente que saca de la célula tres iones Na+ e introduce 2 iones K+, de tal forma que el Na+ está muy concentrado fuera de la célula y poco en su interior (al contrario que el K+).

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Para que el corazón se contraiga es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se genera en células especializadas (células marcapasos) del sistema de conducción, que originan el impulso por sufrir despolarizaciones espontaneas (automatismo). Diversas corrientes iónicas se han implicado en la despolarización diastólica espontanea de esas células (fase 4 del potencial de acción) que las llevan, a alcanzar el “potencial umbral” de membrana (de unos – 60 mV para la mayoría de las células cardiacas), a desencadenar un nuevo potencial de acción. El estímulo eléctrico también puede iniciarse artificialmente mediante la estimulación con un marcapasos. De tal manera, que bien espontáneamente en las células marcapasos, o bien al recibir el impulso eléctrico de las células adyacentes, el potencial de membrana se hace más negativo.

Si el potencial de membrana de la célula no alcanza el valor umbral, no se inicia el potencial de acción, pero si lo alcanza, se abren los canales rápidos de Na+, permitiendo su entrada veloz de grandes cantidades por gradiente de difusión facilitada, de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta fase se denomina fase de despolarización o fase 0 del potencial de acción (PA). Posteriormente acontecerá la fase 1 donde existe una breve salida inicial de K+, prosiguiendo con la fase 2 o de meseta en la que acontece la entrada lenta de calcio Ca+ que se intercambia con el Na+ que entro en la fase 0, manteniendo el potencial de membrana ligeramente positivo durante un tiempo. La fase 3 o fase de

repolarización se caracteriza por la salida de K+ por varias corrientes iónicas a través de diversos canales, por lo que progresivamente el potencial de membrana vuelve a hacerse negativo hasta que los valores de reposo (unos – 90 mV). En la fase 4, la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP dependiente y queda preparada para una nueva despolarización.

Figura 2. Potencial de acción de las células cardiacas

Las células marcapasos de los nodos sinusal y AV poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes al resto. En estado de reposo, su potencial de reposo, su potencial de

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membrana es menos negativo (-55 mV), por lo que los canales de sodio están inactivados. Debido a esto, el potencial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y los canales lentos de sodio, de ahí que la despolarización y la repolarización sean más lentas que en el resto de células. Además, en las células del sistema de conducción, a excepción quizá del nodo AV compacto, durante la fase 4 se produce la entrada lenta de cationes (principalmente Na+, Ca 2+ y K+) que producen la positivización de membrana (fase 4 o despolarización lenta), de tal manera que al alcanzar un potencial umbral (-40 mV en los nodos y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial, lo que justifica el automatismo. La corriente If (corriente de entrada lenta de cationes) es uno de los principales determinantes de la despolarización diastólica en las células del nodo sinusal.

La pendiente de esta fase 4 determinará el tiempo que tarda en alcanzarse de nuevo espontáneamente el potencial umbral, de forma que es más “pronunciada” cuanto más “alto” se esté en el sistema de conducción, y por eso es el nodo sinusal (el punto más “alto”) el marcapasos fisiológico del corazón. Esta fase 4 está muy influenciada por el sistema autónomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma que el simpático aumenta y el parasimpático disminuye la pendiente de la fase 4 y, por tanto, la frecuencia de despolarización automática, así como la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV.

El nodo AV es una estructura histológica compleja compuesta por tres partes: transicional (entre la aurícula y el nodo compacto), compacta (cuya principal función es retrasar o frenar la conducción del impulso y el nodo de His (con capacidad automática muy dependiente de canales de calcio). LA señal eléctrica de despolarización se transmite de una célula a otra adyacente por la presencia de uniones gap, de forma que la velocidad de conducción del impulso es mucho más rápida en sentido longitudinal que transversal por existir más uniones gap en dicho sentido. A su vez, las células del sistema Purkinje están especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad.

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CAPITULO 2. TAQUIARRITMIAS

TEMA 1. GENERALIDADES

1. CONCEPTO

Las taquicardias son arritmias con tres o más complejos o más de 100 lpm. Las taquicardias que se inician por extrasistolia ventricular o supraventricular suelen ser producidas por reentrada, excepto las de la intoxicación digitálica, que suelen ser producidas por actividad desencadenada (post-potenciales).

2. MECANISMO DE PRODUCCIÓN

a) Por alteración en la formación del impulso (automatismo):

Por incremento del automatismo: Se debe a que en una parte del corazón el automatismo aumenta. No puede iniciarse ni detenerse por estimulación eléctrica. Las principales causas de aumento del automatismo son el aumento de las catecolaminas, alteraciones electrolíticas, hipoxia o isquemia, efectos mecánicos como el estiramiento o fármacos como la digoxina.

Por actividad desencadenada (postpotenciales): consiste en la aparición de despolarizaciones después de un potencial de acción (post-potenciales) debidas al incremento en la concentración intracelular de calcio. Puede iniciarse por estimulación pero, al contrario que las producidas por reentrada y por incremento del automatismo, la respuesta de la actividad desencadenada a la hiperestimulación es la aceleración. Los potenciales pueden ser precoces (son los que inician la torsade de pointes en el QT largo) o tardíos (los que producen arritmias en la intoxicación por digital). Todas aquellas situaciones en las que se produce un aumento del calcio intracelular (como la hipercalcemia, catecolaminas, digital, etc.) o aquellas situaciones que induzcan la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia, etc.) pueden favorecer la producción de postpotenciales.

b) Por alteración en la propagación del impulso (Mecanismo por reentrada). Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias paroxísticas mantenidas. Pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimulación rápida. Es el mecanismo implicado en las taquicardias intranodales, en las que se producen en presencia de una vía accesoria, y en la mayor parte de las taquicardias ventriculares.

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3. CARACTERISTICAS CLINICAS

» Taquicardia mal tolerada. Si el paciente está inestable (bajo nivel de conciencia, angina o insuficiencia cardiaca importante, hipotensión grave) se debe realizar una cardioversión externa sincronizada, con o sin sedación previa (dependiendo del nivel de conciencia). En ocasiones, tras la descarga aparecen arritmias ventriculares o bradicardia, por lo que es preciso disponer de material de RCP avanzada. En general se recomienda comenzar con descargas de 200-200-300 y si persiste 360 Julios si las anteriores no han sido eficaces, recordando siempre volver a marcar el modo de sincronización después de una descarga.

» Taquicardia bien tolerada. Es muy importante recoger un ECG completo de la taquicardia, que nos dará el diagnóstico y que puede ser importante en el manejo posterior. Debiendo fijarse primordialmente en aspectos básicos del electrocardiograma que son:

1. Regularidad del QRS. Independientemente de la anchura del QRS, la

regularidad mantenida descarta casi totalmente el origen ventricular de la taquicardia.

2. Anchura del QRS.

- Si el QRS es estrecho (menor de 0.12, “tres cuadritos”) refleja que la activación ventricular se realiza íntegramente a través de un sistema específico de conducción sano, lo que indica un origen supraventricular.

- Si el QRS es ancho, implica que la activación de los ventrículos ha sido más lenta y se ha producido, al menos en parte a través de las fibras miocárdicas, lo que puede corresponder a una taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular conducida a los ventrículos con bloqueo de rama (establecidos o frecuencia dependiente) o a través de una vía accesoria. La mayoría de las taquicardias regulares de QRS ancho son taquicardias ventriculares, y prácticamente lo son el 100% si el paciente tiene cardiopatía estructural de base, sobre todo infarto previo.

2. Valoración de las ondas P y su relación con los complejos QRS.

- En las taquicardias de QRS estrecho, la onda P puede dar el diagnóstico, tanto

por su morfología (Ej/ flutter auricular) como con la relación con el QRS (Ej/ una onda P negativa en la cara inferior inmediatamente tras el QRS es típica de las taquicardias por reentrada auriculoventricular).

- En las taquicardias de QRS ancho ocasionalmente se observan ondas P, con un ritmo independiente de los QRS, que indican que existe disociación AV y permiten el diagnóstico de taquicardia ventricular. Otra expresión de disociación de disociación AV son las capturas y fusiones. Se observan en general en taquicardias ventriculares relativamente lentas, en las que las ondas P disociadas pueden despolarizar los ventrículos produciendo latidos adelantados con un QRS más ancho que el de la taquicardia. Si los ventrículos se activan de forma totalmente dependiente del estímulo auricular se producen capturas, que

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son latidos con QRS estrecho. Si por el contrario el ventrículo se activa en parte por el impulso auricular y en parte por el ventricular, se produce un latido de fusión, con una morfología intermedia entre el QRS de la taquicardia y el QRS estrecho.

4. Respuesta a maniobras vágales y/o ATP. Tanto las maniobras vágales como el

ATP o la adenosina frenan temporalmente la conducción del nodo AV. Por eso pueden interrumpir las arritmias que precisan del nodo AV para su

mantenimiento (reentradas intranodal y mediada por vía accesoria) y

enlentecen la respuesta ventricular en las taquicardias que dependen de la

aurícula (Fibrilación auricular, flutter y taquicardias auriculares). En las

taquicardias producidas por reentrada con participación del nodo AV permiten tanto el diagnóstico como el tratamiento del episodio agudo.

En el flutter o taquicardia auricular con frecuencia ventricular elevada, donde no es posible identificar las ondas P, al frenar la respuesta ventricular las maniobras vágales y/o el ATP permite observar el tipo de actividad auricular. Por el contrario, en la mayoría de los casos las maniobras vágales o el ATP no modifican las taquicardias de QRS de origen incierto, el ATP puede colaborar en el diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con bloqueo de rama. Hay que tener en cuenta que algunas taquicardias auriculares y ventriculares, por mecanismo de reentrada dependiente de canales de calcio, pueden interrumpirse con esta medidas. La diferenciación entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular puede ser difícil y tiene importantes implicaciones pronosticas por lo que conviene tener en cuenta distintos aspectos:

1. La buena tolerancia clínica no excluye de que se trate de una taquicardia ventricular.

2. En pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo IAM previo, toda taquicardia de QRS ancho debe considerarse una taquicardia ventricular. En las taquicardias de QRS ancho se debe considerar un estudio electrofisiológico (EEF) para determinar el tipo de taquicardia.

3. En las taquicardias de QRS ancho, aunque exista la sospecha de taquicardia supraventricular, no debe emplearse verapamilo, puesto, que de tratarse de una taquicardia ventricular, puede precipitarse un grave deterioro hemodinámico.

4. Si se tienen dudas sobre el diagnóstico siempre es preferible actuar como si se tratase de una taquicardia ventricular.

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. EXPLORACION FISICA

a) Maniobras vagotónicas:

- Masaje del seno carotideo: Hay que hacerlo con el paciente monitorizado. Se presiona firmemente sobre el seno carotídeo (debajo del ángulo de la mandíbula). No se debe realizar si existe soplo carotídeo.

- Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.

- Inmersión de la cara en agua fría, presión en globos oculares - Administración de 5-1º mg de edrofonio.

b) Si existen ondas “a” yugulares en “cañón”, sugiere disociación AV si son intermitentes. Si son persistentes sugiere conducción AV 1:1

c) En el pulso arterial, pueden observarse variaciones en la amplitud, lo cual sugiere disociación AV o fibrilación auricular.

d) Si existe intensidad variable del ruido, también sugiere disociación AV ó fibrilación auricular.

5. CLASIFICACION. Según su origen, las taquicardias pueden clasificarse en:

1) Taquicardias supraventriculares. Aquellas que para mantenerse precisan estructuras por encima de la división del haz de Hiss (en sentido amplio, la aurícula y/o nodo AV).Dentro de las mismas distinguimos la taquicardias sinusal, auricular, flutter, fibrilación auricular y la taquicardia por reentrada auriculoventricular (intranodal y mediada por vía accesoria).

2) Taquicardias ventriculares. Son aquellas que para su mantenimiento requieren de tejido ventricular. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar un QRS estrecho, ya que la activación ventricular depende del sistema específico de conducción. Sin embargo, en ocasiones dicha activación ventricular se realiza a través de fibras miocárdicas, con lo que la taquicardia puede tener un QRS ancho. Esto sucede cuando existe bloqueo de rama, preexistente o desarrollo durante la taquicardia, en las taquiarritmias auriculares conducidas a través de una vía accesoria y en las poco frecuentes taquicardias por reentrada AV antidrómicas.

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

EXTRASISTOLIA

• Concepto de pausa compensadora. Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales que engloban a la extrasístole (las dos ondas p que engloban la extrasístole auricular, o los dos QRS en caso de que sea ventricular) es igual a la que existe en dos ciclos normales. Esto implica que la extrasístole no interacciona con el ritmo normal, y es más frecuente en el caso de las extrasístoles ventriculares (en las auriculares suele penetrar en el nodo sinusal “reseteándolo” y por eso el ciclo que engloba a la extrasístole es menor y se habla de pausa no compensadora. Se denomina acoplamiento a la distancia entre la extrasístole y el latido precedente (puede ser fija o variable).

Tercer látido adelantado (Extrasistole supraventricular) con pausa compensadora

• Extrasistoles auriculares. Existen en más del 60% de los adultos jóvenes, sin patología subyacente. Carecen de importancia, aunque en ocasiones pueden iniciar taquicardias supraventriculares paroxísticas. En el electrocardiograma se identifica una onda P prematura y de morfología distinta a la onda P sinusal. Generalmente, se conduce a los ventrículos, aunque a veces el PR se encuentra alargado debido a que el NAV se encuentra todavía en el periodo refractario relativo. Otras veces, el NAV se encuentra en periodo refractario absoluto, y la onda P no conduce al ventrículo. El QRS suele ser normal. La pausa de la onda P siguiente a la extrasístole no suele ser totalmente compensadora. Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias supraventriculares paroxísticas pueden darse betabloqueantes (además de eliminar el tabaco, el alcohol, y los estimulantes adrenérgicos).

• Extrasistoles de la unión AV. Tienen su origen en el haz de Hiss (el NAV no tiene automatismo). Son poco frecuentes, y se asocian generalmente a cardiopatía o a intoxicación digitálica. Los complejos QRS son generalmente normales y no van precedidos de ondas F, aunque puede haber una onda P negativa antes o después del QRS (negativa en II, III y aVF). Generalmente son asintomáticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si existiera). Cuando son sintomáticos, pueden tratarse igual que las extrasístoles auriculares.

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• Extrasistoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos. En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico, pero en aquellos con cardiopatía (Ej. IAM) cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. En el electrocardiograma, aparecen complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no precedidos de ondas P. Podemos distinguir:

a) Extrasístoles ventriculares fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto

al latido precedente es constante.

b) Parasistolia ventricular: Existen dos marcapasos que compiten: uno el nodo

sinusal, y otro ventricular, debido a que existe en el ventrículo una zona con bloqueo de entrada, pero no de salida. En el electrocardiograma aparecen extrasístoles ventriculares con un periodo entre ellos que tiene un denominador común.

c) Bigeminismo: por cada latido, existe una extrasístole ventricular.

d) Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, existe una extrasístole ventricular.

e) Par o pareja: dos extrasístoles ventriculares consecutivas.

f) Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares seguidas.

g) Extrasístoles ventriculares polimórficos o multifocales: tienen morfología

diferente.

h) Extrasístoles ventriculares interpolado: Extrasístoles ventriculares que aparecen

entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie el RR entre ellos (extrasístoles ventriculares que no influye sobre el impulso sinusal siguiente).

En las extrasístoles ventriculares, generalmente la pausa con el QRS siguiente es totalmente compensadora. A veces, hay conducción ventriculoatrial y aparece una onda P negativa en II, III, y aVF. Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque a veces pueden producir palpitaciones o molestias en el cuello, y raramente (cuando son frecuentes) pueden producir síncope. En los sujetos sin cardiopatía, no requieren tratamiento, a no ser que produzcan síntomas muy molestos, en cuyo caso podrían administrarse betabloqueantes. En enfermos con cardiopatía isquémica, no se ha demostrado que el tratamiento de las extrasístoles ventriculares mejore el pronóstico.

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TABLA 1. Características morfológicas de las Extrasístoles

Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares Alteraciones ECG P antes de tiempo QRS _normal QRS antes de tiempo QRS anchos

Pausas No compensadoras Compensadoras

Repercusión No importancia patológica

Importancia clínica en afectos de cardiopatía isquémica si son frecuentes, complejos o fenómenos de R sobre T.

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

TAQUICARDIA SINUSAL

Esta taquicardia aparece en ritmo sinusal (onda P positiva en II, III, y aVF, y negativa en aVR) con frecuencia en adultos mayor de 100 lpm (en niños pueden ser normales frecuencias mayores de 100 lpm en reposo), siendo tanto el comienzo como la terminación graduales, a diferencia de las taquicardias paroxísticas. Siendo siempre secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, (excepto en los casos raros de taquicardia sinusal inapropiada). La mayoría de las ocasiones son secundarias a condiciones fisiológicas (ejercicio, ansiedad..) o patológicas como la fiebre, estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, nerviosismo, ansiedad, estrés, trastornos psiquiátricos), supresión de fármacos (betabloqueantes, diltiazem, alcohol, sustancia de abuso), alteración cardiovascular (hipotensión, anemia, ICC, TEP, shock, IAM), alteraciones respiratorias como disnea/hipoxemia, otras causas (hipovolemia, hiponatremia, tras reposos prolongado en la cama, sedentarismo…) Tratamiento: Con la presión en el seno carotídeo, se enlentece la frecuencia, pero al dejar de presionar se recupera su frecuencia inicial. El tratamiento debe ser la corrección de las circunstancias desencadenantes. La taquicardia sinusal “per se” no requiere tratamiento en la mayoría de los casos. En algunas cardiopatías (isquémica o miocardiopatía dilatada) puede ser adecuado su control con betabloqueantes. Existe un tipo de taquicardia sinusal inapropiada, que parece deberse a un desequilibrio del sistema nervioso vegetativo y cuyo tratamiento son los betabloqueantes o el verapamilo. La ansiedad se trata con diazepan o lorazepan vía sublingual. Si no mejora, o en ausencia de ansiedad, se administrará propanolol (sumial ® comp 10 o 40 mg) a dosis inicial de 10 mg cada 8 horas. Si la taquicardia aparece en el contexto de una crisis tirotoxica, se administrará propanolol Sumial ®, ampollas de 5 ml con 5 mg) en dosis de 1 mg iv, pudiéndose repetir en caso necesario, cada 5 minutos, hasta un máximo de 7 mg. Para su administración se diluye una ampolla de 5 ml en 15 ml de SF y se prefunden 4 ml (1 mg) de la dilución en un minuto. Pudiendo repetir la dosis hasta 28 ml (7 mg).

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Trazado electrocardiográfico de un paciente con taquicardia sinusal

TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR

Se trata de una taquicardia regular de QRS estrecho con ondas P idénticas o muy parecidas a las sinusales. La clave en el diagnóstico es la aparición y el cese súbitos de los síntomas. (Palpitaciones). La frecuencia es, generalmente, más elevada que en una taquicardia sinusal. La similitud de la onda P con la sinusal puede llevar al diagnóstico erróneo de taquicardia sinusal y atribuir los síntomas a la ansiedad.

Tratamiento: En fase aguda las maniobras vágales, la adenosina, betabloqueantes y el verapamilo pueden ser útiles. En la prevención de las recidivas pueden utilizarse las maniobras vágales, los betabloqueantes y el verapamilo. En caso de mala tolerancia o ausencia de respuesta, ablación selectiva del nodo sinusal.

TAQUICARDIA AURICULAR

Son las que para mantenerse sólo precisan de tejido auricular. La frecuencia de las ondas P es variable, en general entre 130 y 220 lpm. La morfología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular. Por ejemplo, la onda p será negativa en II, III, aVF cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y aVL y positiva en v1 cuando la activación auricular proceda de la aurícula izquierda. La frecuencia cardiaca depende de la conducción de los ventrículos (1:1 – 1:2, etc…), que pueden ser variables. Con maniobras vágales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia, lo que resulta útil para el diagnóstico diferencial. Además, las taquicardias pueden tener un comportamiento paroxístico o incesante. Las dificultades en el diagnóstico se basan en que los complejos QRS pueden ser anchos en presencia de bloqueo de rama de Hiss previo o dependiente de la frecuencia. Si el foco está próximo al nodo sinusal, la onda P puede tener una morfología similar a la onda P sinusal (como ocurre en la taquicardia sinusal y en la sinoauricular). En ocasiones, las ondas P no conducidas pueden estar dentro del

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complejo QRS o de la onda T, dificultando su reconocimiento. Esta taquicardia se conoce como la “gran simuladora” por su capacidad para presentar electrocardiogramas similares a otras taquicardias. La provocación del bloqueo AV (MSV, ATP…) con persistencia de la taquicardia con persistencia de la taquicardia con ondas P de morfología distinta a la sinusal es la clave diagnostica.

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Taquicardia auricular unifocal

_{. La onda P tiene una morfología constante, y} se clasifican:

a) Taquicardias auriculares por aumento del automatismo, que se observan en pacientes con neuropatías, intoxicación digitálica (a menudo con bloqueo AV 2:1 o más avanzado) y también en personas jóvenes sin cardiopatía.

b) Taquicardias auriculares por microreentrada, caracterizadas por la posibilidad de interrupción con maniobras vágales y ATP / verapamilo. , así como la inducibilidad mediante estimulación provocada mediante estimulación programada durante el estudio electrofisiológico.

Tratamiento.

• En caso de inestabilidad hemodinámica. Realizar cardioversión eléctrica, previa sedación con midazolam (Dormicum ® amp 5 ml con 5 mg y de 3 ml con 15 mg) en dosis inicial de 5 mg iv lenta, para ello se diluye una ampolla de 5 mg en 5 ml de SF, obteniéndose una concentración de 0.5 mg/ml, prefundiéndose a un ritmo de 1 ml/min hasta obtener la sedación completa. . Una vez sedado iniciar la cardioversión sincronizada a energía inicial de 100 J, incrementando en 50 J hasta conseguir la cardioversión. Realmente la cardioversión eléctrica en esta arritmia no suele responder, por lo que si fracasa se administrará amiodarona ® (Trangorex ®, ampollas de 3 ml con 150 mg) iv en dosis inicial de 5-7 mg/kg, para ello se diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF y se prefunden en 15 minutos. Si no revierte, se administra la misma dosis diluyen 3 ampollas (450 mg) en 100 ml SF pero a prefundir en 60 minutos. Si tras los 900 mg de amiodarona, persiste la inestabilidad hemodinámica, se repite la cardioversión eléctrica. Si se resuelve la situación de compromiso hemodinámico, pero no ha revertido la arritmia, se continúa con una perfusión de amiodarona continua a dosis de 1,2-1,8 gr en 24 horas. Para ello, diluimos 900 mg (6 ampollas) en 1000 ml de SG 5% y se perfunde a un ritmo de 36 ml/h (12 gotas minuto). Si el paciente ha revertido, se completará la impregnación de amiodarona vía oral, cuya dosis depende de la dosis iv administrada, sabiendo que la dosis de impregnación oral es de 200 mg cada 8 horas durante los 7 primeros días, seguidos de 200 cada 12 horas durante otros 7 días y continuar con 200mg cada 24 horas 5 días a la semana como dosis de mantenimiento.

• En caso de estabilidad hemodinámica. En primer lugar se deberá de administrar fármacos frenadores del nodo AV, dependiendo de la ausencia de cardiopatía estructural o signos de insuficiencia cardiaca se podría utilizar fármaco tipo verapamilo, diltiazem o metoprolol. En caso que el paciente presente signos de insuficiencia cardiaca el fármaco frenador de elección sería la digoxina. Una vez controlada la frecuencia ventricular, en las taquicardias monofocales sin antecedentes de cardiopatía estructural

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ni insuficiencia cardiaca para intentar la reversión a ritmo sinusal pueden utilizarse los fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida y propafenona), aunque no se recomienda su uso rutinario. Y en caso de existir insuficiencia cardiaca o cardiopatía subyacente el fármaco de elección sería la amiodarona.

En el tratamiento preventivo de los pacientes con crisis frecuentes, pueden ser útiles los calcioantagonistas, betabloqueantes, y los antiarrítmicos del grupo Ic. La ablación con radiofrecuencia del foco de la taquicardia auricular unifocal se ha convertido en el tratamiento de primera línea en casos sintomáticos de taquicardia auricular unifocal con mal control a pesar del tratamiento antiarrítmico, o por elección personal del paciente. En las taquicardias auriculares no susceptibles de ablación, con mal control de los síntomas, intolerancia al tratamiento antiarrítmico o comportamiento incesante (pueden ocasionar disfunción sistólica): Taquimiocardiopatía, esta indicada la ablación del nodo AV e implantación de marcapasos.

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Taquicardia auricular multifocal. Se caracteriza por la presencia de de ondas

P de al menos tres morfologías diferentes de la sinusal, con intervalos P-P, PR, RR variables, por lo que los QRS son arrítmicos, frecuencia auricular por encima de los 100 lpm. Este tipo de taquicardia aparece en general, en enfermos graves, típicamente durante reagudizaciones EPOC y en el contexto de hipoxia, hipercapnia, acidosis, dilatación auricular derecha, alteraciones electrolíticas, uso de teofilinas o isoprotenerol. También se manifiesta en el contexto de cardiopatías estructural, particularmente cuando se asocia a congestión pulmonar y aumento de la presión capilar pulmonar. Así como en otras situaciones como la intolerancia a la glucosa, hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal crónica, sepsis.

Taquicardia auricular multifocal en paciente EPOC

Es distinto el término de taquicardia auricular multifocal, frente al ritmo auricular

multifocal o marcapasos auricular migratorio, estos últimos presentan la misma

morfología pero la frecuencia auricular no supera los 100 lpm, y suele ser asintomático.

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El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se basa en corregir o mejorar la causa subyacente (oxigeno, broncodilatadores, diuréticos, corrección de las alteraciones electrolíticas, reducir al mínimo el uso de teofilinas. Son taquicardias que responden mal al tratamiento antiarrítmico. Pueden ser eficaces para frenar la respuesta ventricular o revertir a RS el magnesio intravenoso, el verapamilo y el metoprolol, aunque este último está contraindicado en los pacientes con broncoespasmo e insuficiencia cardiaca descompensada. Si fallan los anteriores, puede ser útil la amiodarona. La cardioversión eléctrica no es eficaz y no está indicada. Si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm generalmente no requieren tratamiento. Siendo el tratamiento más eficaz es el de los factores desencadenantes (enfermedad pulmonar o cardiaca del paciente).

El tratamiento general de las taquicardias auriculares suelen tener mala respuesta al tratamiento antiarrítmico. Durante el episodio agudo, la primera actitud debe ser controlar la respuesta ventricular, para los que pueden utilizarse los calcioantagonistas, siendo el verapamilo el fármaco más empleando (buen control de la frecuencia cardiaca aunque la reversión a RS ocurre en < del 45% de los casos), otro fármaco utilizado es el diltiazem. Hay que tener especial cuidado en pacientes con disfunción sistólica, y están contraindicados en caso de la insuficiencia cardiaca descompensada. Los betabloqueantes (especialmente el metoprolol y el esmolol) consiguen la reversión a RS en el 75% de los casos, estando su uso limitado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y tendencia al broncoespasmo, o síntomas de insuficiencia cardiaca descompensada. La digital es poco efectiva. Existen resultados iniciales prometedores con ibutilide, aunque necesitan ser confirmados.

Si se sospecha de hipomagnesemia se administrará sulfato de magnesio (Sulmetin ® amp de 10 ml con 1500 mg) por vía iv en dosis inicial de 1500 mg (1 amp), para lo cual se diluye 1 amp en 100 ml SF y se perfunde en 10 minutos. Luego se continua con una perfusión de iv en dosis inicial de 10 mg/ml, para lo cual diluimos 4 ampollas en 250 ml de SG 5% y se perfunde a un ritmo de 30 ml/h (10 gotas/min). Hay que tener en cuenta que la administración de este fármaco requiere que la concentración de potasio sea > 4 mEq/l.

EL FLUTTER AURICULAR

Es una arritmia donde la actividad auricular tampoco es efectiva, caracterizándose por la existencia de un ritmo auricular rápido, regular y organizado, visible en el electrocardiograma en forma de ondas monomorficas sin segmento isoeléctrico entre ellas, dando un aspecto en “dientes de sierra”, denominadas ondas F. Presentando una frecuencia auricular de 250-350 lpm. La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo 2:1 (150 lpm), pero si disminuye la frecuencia auricular puede pasar a conducir 1:1 y así aumentar la frecuencia ventricular a pesar de que disminuya la auricular. Esto puede ocurrir con la administración de fármacos vagolíticos como la quinidina

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■ Tipos de Flutter.

►_{Flutter auricular típico común.} _{La forma más frecuente es el flutter común o por} macroreentrada en sentido antihorario alrededor del anillo tricúspide. La frecuencia de las ondas F es de 250-350 lpm y su polaridad es negativa en las derivaciones II, III, aVF y v6. Es la variedad de flutter más frecuente en la práctica clínica (60-65%). Predominando en varones de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o EPOC. La respuesta ventricular es variable, siendo la más frecuente 2:1, aunque puede también existir 4:1, 3:1, 1:1. La conducción 2:1 puede ocultar un patrón típico de flutter. No obstante, un ritmo ventricular a 150 lpm siempre debe sugerirnos el diagnostico. El bloqueo del nodo AV (masaje del seno carotídeo, adenosina, Valsalva…) reduce la respuesta ventricular y facilita su identificación.

Trazado electrocardiográfico de flutter auricular común

►Flutter auricular típico invertido. Presenta una taquicardia regular, rápida, con ondas

F de activación auricular, positivas en II, III, aVF y v6. La frecuencia auricular es aproximadamente de 250-340. En v1 suele existir una onda F negativa, empastada. Se observa una ondulación continua de la línea de base. La sintomatología es la misma que en el flutter típico, ya que básicamente es la misma arritmia, el mismo circuito, con un electrocardiograma diferente debido a que el frente de activación gira en sentido contrario (horario): asciende por la pared libre de la aurícula derecha y desciende por el tabique interauricular. El istmo cavotricuspideo (ICT) sigue siendo una zona esencial para el mantenimiento (y por tanto también para el cese) de la taquicardia.

►Flutter auricular atípico.

Es una forma más rara de flutter que se produce por mecanismos diferentes y pueden presentar una frecuencia auricular mayor y las ondas F con distinta polaridad y a menudo “melladas”. La distinción entre los anteriores es importante ya que tiene implicaciones terapéuticas.

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Trazado electrocardiográfico de flutter auricular común

Cualquier taquicardia auricular por macroreentrada que no siga el circuito de flutter típico (peritricuspideo). El diagnóstico clínico sólo es de sospecha y se basa en:

- ECG con actividad auricular regular rápida, 250-350 lpm, con morfología distinta (y en general más rápida) que la que caracteriza al flutter típico.

- Aparece sobre todo con patología importante de la válvula mitral, después de la ablación de una fibrilación auricular y tras cualquier cirugía cardiaca.

No es raro que estos pacientes presenten episodios de fibrilación auricular e incluso flutter típico. La tolerancia suele ser mala, con repercusión clínica importante, con desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva.

TABLA 2. Clasificación del flutter auricular

Ondas F Frecuencia auricular

Respuesta a la estimulación auricular

Flutter típico Negativas en II,III y avF 250 – 350 lpm Sí

Flutter atípico Positivas en II,III y avF 350 – 450 lpm No

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TRATAMIENTO.

En el tratamiento hay que considerar tres aspectos:

1. Reversión a ritmo sinusal. El flutter auricular suele tener mala respuesta a la cardioversión farmacológica. Recientemente nuevos fármacos como el dofetilide y sobre todo el ibutilide, (antiarrítmicos del grupo III) han demostrado ser eficaces para la reversión a RS, pero aún no están disponibles en nuestro medio. Los antiarrítmicos del grupo Ic (flecainida, propafenona) y la (procainamida y la quinidina) pueden ser eficaces en un pequeño porcentaje de pacientes, pero deben usarse con precaución en pacientes con cardiopatía subyacente por su riesgo de proarritmicidad y su efecto inotrópico negativo. Además pueden enletecer la frecuencia auricular y favorecer una conducción 1:1 a los ventrículos, por lo que deben utilizarse asociados a fármacos que controles la frecuencia ventricular. En pacientes con cardiopatía estructural subyacente o que presentan una conducción 1:1, puede existir compromiso hemodinámico y el

tratamiento de elección seria la cardioversión eléctrica sincronizada. En el flutter

común suelen ser suficientes energías de 50-100 J, mientras que en el flutter no común se requiere de energías superiores (200-300 J). Hay que tener en cuenta, que en ocasiones el flutter aparece en el contexto de otras patologías como la reagudización de EPOC o el tromboembolismo pulmonar, y el tratamiento adecuado de las mismas (corrección de la hipoxia, acidosis, fiebre, alteraciones electrolíticas…) es fundamental en el manejo de esta arritmia.

2. Prevención de recurrencias. La recurrencia es común en el flutter auricular y el tratamiento farmacológico tiene un papel limitado tanto por su discreta eficacia como por sus efectos adversos. Pueden utilizarse tanto fármacos del grupo Ic (propafenona, flacainida…) como del grupo III (amiodarona, sotalol). La ablación mediante radiofrecuencia del istmo cavotricuspideo tiene un alto índice de éxito con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se ha convertido en el tratamiento de elección en el flutter común crónico o recurrente, o que cursa con deterioro hemodinámico severo. 3. Anticoagulación. Aunque el riesgo embólico es menor que en la fibrilación auricular, se recomienda anticoagulación con las mismas pautas que en ésta, sobre todo en pacientes con cardiopatía y periodo pericardioversión.

“El tratamiento más efectivo en el flutter auricular es la cardioversión eléctrica. Cuando se vaya a cardiovertir farmacológicamente, hay que administrar previamente fármacos que bloqueen el nodo AV (betabloqueantes, digoxina o calcioantagonistas), para que no aumente la respuesta ventricular.”

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LA FIBRILACIÓN AURICULAR

1. DEFINICIÓN Y DIAGNOSTICO

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente y se define con las siguientes características electrocardiográficas (ECG):

1. Intervalos R-R irregulares o que no siguen un patrón repetitivo.

2. Ausencia de ondas P definidas en el ECG de superficie, aunque puede verse cierta actividad eléctrica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, con más frecuencia en la derivación V1.

3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones auriculares o intervalo P-P, no es regular e inferior a 200 ms (lo que traduce una frecuencia auricular > 300 lat./min).

Diversas arritmias supraventriculares, sobre todo las taquicardias auriculares y flutter auricular, pero también algunas formas raras de ectopia auricular frecuente, pueden presentarse con intervalos R-R rápidos e irregulares y parecerse a la FA. La mayor de estas presentan ciclos auriculares de duración ≥ 200 ms, por ello es necesario para el correcto diagnóstico, realizar una ECG de 12 derivaciones de duración y calidad suficientes para valorar la actividad auricular. Ocasionalmente, cuando el ritmo ventricular es rápido, el bloqueo del nodo auriculoventricular (AV) durante la maniobra de Valsalva, el masaje carotideo o la administración intravenosa de adenosina pueden ayudar a desenmascarar la actividad auricular

2. CLASIFICACIÓN

Clásicamente, los términos “FA aguda” y “FA crónica” eran los utilizados para clasificar la FA en función de su naturaleza temporal. Actualmente, estos términos han sido desplazados por una clasificación que incluye cinco tipos de FA basándose en la presentación y la duración de la arritmia:

■_{A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se le considera como} con FA diagnosticada por primera vez o primer episodio de FA, independientemente de la duración de la arritmia o de la presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la FA.

■ FA paroxística o intermitente o autolimitada. Es aquella que cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 horas, aunque los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 días. El periodo de 48 h es clínicamente importante porque después de ese momento la probabilidad de una conversión espontanea es baja y debe considerarse la anticoagulación.

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■_{Se considera}FA persistente cuando un episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, sea farmacológica o eléctrica, definiéndose por tanto como tal, aquella FA que no cardiovierte espontáneamente.

■ Se considera que hay FA permanente o crónica cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el medico), por tanto no cardiovierte espontáneamente, ni se intenta hacerlo, por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo.

La FA progresa desde episodios cortos y raros hacia ataques más frecuentes y prolongados. Con el tiempo (años), la mayoría de pacientes parecen tener una progresión inexorable hacia formas persistentes o permanentes. Solo una pequeña proporción de pacientes no afectados por enfermedades que favorecen la FA permanecen en FA paroxística durante varias décadas (un 2-3% de los pacientes con FA). Por otro lado, se puede considerar dos tipos de FA:

─ La FA silente o asintomática se puede manifestar por una complicación relacionada con la FA (accidente cerebrovascular isquémico o taquimiocardiopatia) o puede diagnosticarse por un ECG oportuno. La FA silente se puede presentar en cualquiera de las formas temporales de FA.

─ FA aislada: algunos pacientes con FA no presentan ninguna enfermedad cardiaca subyacente y se considera que tienen una FA aislada.

3. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

Las causas y los factores que favorecen la aparición de FA son múltiples y muy diversas, en la mayoría de los casos, es una manifestación eléctrica de una enfermedad cardiaca subyacente, aunque en un 30-45% de los casos de FA paroxística y en un 20-25% de casos de FA persistente, ocurre en pacientes en los que presentan ninguna enfermedad subyacente. En general son pacientes con FA (paroxística, persistente o permanente) sin ninguna cardiopatía estructural de base, y suele incluir un subgrupo de pacientes jóvenes (≤ 60 años), con un predominio de varones y con un bajo riesgo de embolismo sistémico (por definición, la puntuación CHA2DS2- VASc es de “0” puntos). Los pacientes con FA aislada suelen estar sintomáticos y los episodios de FA suelen asociarse a ciertos desencadenantes (sueno, consumo de alcohol, ciertas comidas, etc.). En otras ocasiones puede haber historia familiar de FA. La FA puede aparecer también de forma aislada en pacientes ancianos, pero los cambios en la estructura y la función cardiaca que aparecen asociados a la edad (como el aumento en la rigidez del miocardio) pueden estar asociados al desarrollo de la arritmia.

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Tabla 3. Causas y factores que predisponen a la fibrilación auricular

▪ Anomalías electrofisiológicas

▪ Aumento del automatismo auricular (FA focal) ▪ Anomalías en la conducción (reentrada) ▪ Aumento de la presión auricular ▪ Valvulopatia mitral o tricuspidea ▪ Enfermedad miocárdica

▪ Hipertensión sistémica o pulmonar (embolismo pulmonar) ▪ Isquemia auricular

▪ Enfermedad arterial coronaria

▪ Patología inflamatoria o infiltrativa auricular ▪ Pericarditis

▪ Amiloidosis ▪ Miocarditis

▪ Cambios fibroticos auriculares asociados a la edad ▪ Tóxicos, alcohol, cafeína

▪ Patología endocrinológica ▪ Hipertiroidismo

▪ Feocromocitoma

▪ Cambios en el tono del sistema nervioso autónomo ▪ Incremento de la actividad del sistema nervioso simpático ▪ Incremento de la actividad del sistema nervioso parasimpático ▪ Postoperatorio

▪ Cirugía cardiaca, pulmonar o esofágica ▪ Cardiopatía congénita

▪ Neurogénica

▪ Hemorragia subaracnoidea ▪ Ictus isquémico

▪ Idiopática (FA aislada) ▪ FA familiar

3.1 - Enfermedades cardíacas asociadas a fibrilación auricular. La FA, en su forma

paroxística o en la permanente, suele estar asociada a alguna enfermedad cardiaca de base; lo más frecuente es la cardiopatía hipertensiva y la isquémica.

▪ Cardiopatía hipertensiva: La presencia de hipertensión arterial incrementa el riesgo

de desarrollar FA en 1,42 veces. A pesar de ser este un riesgo relativamente bajo, la alta prevalencia de hipertensión arterial en la población general hace que de forma global la cardiopatía hipertensiva sea la patología subyacente más frecuente en pacientes con FA.

▪ Enfermedad coronaria: En general, la asociación entre FA y enfermedad coronaria

no es muy común excepto cuando esta se complica con un infarto de miocardio o con insuficiencia cardiaca. La aparición de FA en el contexto de un infarto de miocardio implica un peor pronóstico. La incidencia de FA en pacientes con cardiopatía isquémica estable es más baja (< 1%), pero es también un factor de riesgo independiente para la mortalidad.

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▪ Valvulopatias: Cualquier valvulopatia con un grado significativo de estenosis o

regurgitación puede estar asociada a FA.

▪ Insuficiencia cardiaca: La asociación entre insuficiencia cardiaca y FA van unidas y

comparten pronóstico.

▪ Otras cardiopatías que incrementan el riesgo de presentar FA son la miocardiopatía

hipertrófica, las miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, hemocromatosis, etc.), las cardiopatías congénitas (sobre todo defectos en el tabique interauricular), la miocarditis y la pericarditis.

▪ Otras taquiarritmias supraventriculares: en algunos casos el flutter auricular puede

evolucionar de forma espontánea hacia FA. Por otro lado, la FA puede asociarse con la taquicardia paroxística supraventricular, sobre todo cuando existe una vía accesoria (como en el caso del síndrome de Wolff-Parkinson-White).

3.2 - Enfermedades no cardíacas asociadas a fibrilación auricular. Existen otras

patologías no cardiacas que también incrementan el riesgo de desarrollar FA: el embolismo pulmonar, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la apnea obstructiva del sueño, la obesidad, el síndrome metabólico y la insuficiencia renal crónica. El hipertiroidismo (clínico o subclínico) incrementa el riesgo de desarrollar FA, por lo que se recomienda la determinación de TSH y T4 en todo paciente con diagnóstico de FA sin ninguna otra causa clara subyacente. Además, diferentes tipos de cirugía pueden incrementar el riesgo de desarrollar FA, sobre todo la cirugía cardiaca (revascularización coronaria y cirugía valvular) y la cirugía torácica.

3.3 - Causas tóxicas: alcohol, cafeína y fármacos. Los episodios de FA son

relativamente frecuentes en pacientes que consumen alcohol. Suele suceder en individuos que consumen grandes cantidades de alcohol en fines de semana o periodos vacacionales y el fenómeno se conoce como holiday heart syndrome. Existe la creencia de que el consumo de cafeína en altas dosis se asocia con palpitaciones y arritmias (incluyendo FA), pero no existe evidencia científica que en humanos la ingesta de cafeína se pueda asociar con la génesis de arritmias. Hay algunos fármacos, como la teofilina y la adenosina, que también pueden contribuir a su desarrollo y desencadenante. Por otro lado, algunos estudios han sugerido un ligero aumento en el riesgo de desarrollar FA en pacientes bajo tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, pero la ausencia de un mecanismo biológico causal que explique esta asociación, y al ser estos estudios de casos y controles (susceptibles de no medir todos los factores de confusión), esta relación debe tomarse con mucha precaución.

3.4 - Influencia del sistema nervioso autónomo en la fibrilación auricular. El sistema nervioso autónomo, por un aumento del tono simpático o del parasimpático, puede jugar un papel importante tanto en el inicio como en el mantenimiento de la FA. Este papel puede ser particularmente importante en pacientes con FA paroxística. La FA inducida por un aumento en el tono simpático se suele observar en pacientes con cardiopatía estructural de base o durante el ejercicio u otra actividad física. Por el contrario, el tono vagal, que es el que predomina en el corazón sano, podría explicar la

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FA “mediada por el sistema vagal” que se observa en atletas jóvenes sin cardiopatía estructural de base y que presentan frecuencias cardiacas bajas en reposo o durante el sueño.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la FA son muy dependientes de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia ventricular resultante, pudiendo ser desde asintomática, hasta una marcada intolerancia hemodinámica con síncope, hipotensión y/o edema de pulmón. La situación clínica puede clasificarse según el deterioro que producen los síntomas en clase funcional de I a IV de la EHRA (European Heart Rhythm Association) (ver tabla 2).

Tabla 4. Puntuación EHRA de síntomas relacionados con la fibrilación auricular EHRA I Sin síntomas

EHRA II Síntomas moderados. La actividad diaria no se ve afectada

EHRA III Síntomas severos. La actividad diaria se ve afectada

EHRA IV Síntomas incapacitantes. Imposibilidad de realizar tareas de la vida

diaria

(*) EHRA: European Heart Rhythm Association.

Desde el punto de vista de la exploración física, el pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en la curva del pulso venoso yugular, y puede apreciarse una intensidad variable del primer ruido, así como de la amplitud del latido arterial, pero en la auscultación nunca evidenciaremos cuarto ruido cardiaco.

4.1 - Insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular. En la insuficiencia cardiaca se

ponen en marcha diversos mecanismos que pueden predisponer a la FA. Por otro lado, la FA es un factor de riesgo importante e independiente de insuficiencia cardiaca y, a menudo, las dos enfermedades coexisten, en parte debido a que tienen factores de riesgo comunes.

■ Efectos sobre la función cardíaca. La insuficiencia cardiaca puede ser tanto una consecuencia de la FA (p. ej. en la taquimiocardiopatia o descompensación en la fase inicial aguda de la FA) como una causa de la arritmia debida al aumento de la presión auricular y sobrecarga de volumen, disfunción valvular secundaria o estimulación neurohumoral crónica. La presencia de FA puede empeorar la situación hemodinámica y, por lo tanto, la función cardiaca por distintos mecanismos como son la perdida de la actividad sincrónica auricular y perdida de la sístole auricular necesaria para el óptimo llenado ventricular, respuesta ventricular irregular, frecuencia ventricular rápida, reducción del flujo sanguíneo coronario incluso en ausencia de lesiones coronarias, activación neurohumoral de vasoconstrictores como la angiotensina II y noradrenalina.

El desarrollo de FA en un paciente con insuficiencia cardiaca suele conducir a un deterioro clínico y hemodinámico, predispone a episodios de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, aumenta el riesgo de accidentes tromboembólicos y empeora el pronóstico global a largo plazo. Cuando la frecuencia ventricular es rápida de forma

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mantenida en el tiempo, puede desarrollarse una taquimiocardiopatia. Debe sospecharse taquimiocardiopatia cuando la disfunción ventricular izquierda se presenta en pacientes con ritmo ventricular rápido en ausencia de signos de miocardiopatía estructural. Se confirma mediante la normalización o la mejoría de la función del ventrículo izquierdo cuando se consigue un buen control de la frecuencia o una reversión a ritmo sinusal. La mejoría y/o normalización de la función ventricular se produce de forma más frecuente, y es más duradera, en aquellos pacientes que consiguen recuperar y mantener el ritmo sinusal respecto a los que presentan permanencia o recurrencia de la arritmia.

■ Manejo de los pacientes con fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca ¿Control de la frecuencia o control del ritmo? Independientemente de la estrategia a largo plazo que se decida, es siempre necesario, y de forma inicial, realizar un adecuado control de la frecuencia ventricular para un mejor control de los síntomas. Durante años se ha considerado que, en pacientes con insuficiencia cardiaca, intentar restaurar el ritmo sinusal sería la mejor estrategia para el control de los síntomas. A pesar de ello, e igual que para la población general sin insuficiencia cardiaca, no se ha demostrado que la estrategia de control del ritmo sea superior al control de la frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardiaca y FA. Por ello la estrategia que se decida debe ser siempre individualizada. El control de la frecuencia puede ser más adecuado en algunos pacientes, especialmente aquellos con facilidad para el control de la frecuencia, con dificultad para mantener el ritmo sinusal a largo plazo y con buena tolerancia a las palpitaciones. Por el contrario, aquellos pacientes con mala tolerancia hemodinámica o clínica, y con dificultad para controlar la frecuencia cardiaca, pueden ser candidatos a control del ritmo.

Alteraciones hemodinámicas existentes en la fibrilación auricular. Como se ha referido anteriormente, la FA puede condicionar un cierto grado de deterioro funcional del ventrículo izquierdo, que normalmente vuelve a la normalidad una vez que se recupera el ritmo sinusal. Hay diversos factores hemodinámicos que pueden contribuir a este deterioro funcional del ventrículo izquierdo, como son la frecuencia ventricular rápida o excesivamente lenta, ritmo irregular, perdido de la contractilidad auricular, activación de vasoconstrictores neurohormonales como son la angiotensina II o la noradrenalina.

►_{La frecuencia cardiaca. Se debe tener en cuenta que la influencia de la frecuencia} ventricular rápida en el deterioro hemodinámico de los pacientes con FA adquiere mayor importancia en los pacientes que presentan disfunción previa del ventrículo izquierdo, como sucede en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. También los pacientes con estenosis mitral son especialmente sensibles a una taquicardia excesiva ya que una reducción en el tiempo de la diástole reduce el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo a través de la válvula estenótica. La contracción de la aurícula izquierda conduce a un incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo y del volumen que el ventrículo izquierdo eyecta. Por ello, una perdida en la contractilidad auricular tendrá como consecuencia un descenso en el volumen minuto del paciente con FA. Esto será particularmente relevante en pacientes con alteración de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, así como en pacientes con

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estenosis mitral. Por otro lado, el deterioro funcional ventricular que presentan los pacientes con FA conduce a un incremento de la actividad de vasoconstrictores neurohormonales. Además de estos vasoconstrictores se incrementa la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales, mediante la activación de otros propeptidos y mecanismos neurohormonales, tienen su repercusión en los cambios sistémicos hemodinámicos. Pero no solo la taquiarritmia condiciona la aparición de sintomatología, también una frecuencia cardiaca excesivamente lenta puede condicionar la aparición de síntomas como mareo inespecífico, astenia, ortostatismo o incluso sincopes.

Para el control de la frecuencia cardiaca disponemos de diferentes opciones terapéuticas. Los beta-bloqueantes son los fármacos de elección para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores beta son preferibles a los glucosidos digitálicos debido a su efecto de corrección de la frecuencia durante el ejercicio y no solo en reposo. En ocasiones, la combinación de digoxina y un bloqueador beta puede ser más eficaz que un único fármaco para el control de la frecuencia cardiaca en reposo. El tratamiento con bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, se ha asociado a unas menores tasas de mortalidad comparadas con el tratamiento con la digoxina sola. Los calcio-antagonistas no

dihidropiridinicos (diltiazem y verapamilo) controlan eficazmente la frecuencia

cardiaca durante el ejercicio, pero deben emplearse con precaución en pacientes con fracción de eyección deprimida, pues al reducir también la contractilidad del miocardio, podrían empeorar la insuficiencia cardiaca. En pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección preservada, estos fármacos combinados con digoxina son más eficaces en el control de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio que la monoterapia con digoxina. La amiodarona. En aquellos pacientes en que no se consiga controlar la frecuencia con la combinación bloqueadores beta y digoxina, se puede plantear el uso de amiodarona. La amiodarona se suele utilizar con el objetivo de controlar el ritmo y no se recomienda para el control de la frecuencia cardiaca a largo plazo. A pesar de ello, se puede considerar su uso en algunos pacientes de forma transitoria, especialmente ante episodios agudos de FA asociados a insuficiencia cardiaca. La dronedarona debe evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Frecuencia cardiaca objetivo. El objetivo debe ser controlar la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, pero lo que no esta tan claro es cuál debe ser la frecuencia cardiaca a la que hay que llegar. En el estudio RACE II (que comparo estrategias de control estricto y control menos estricto de la frecuencia cardiaca en FA) un 10% de los pacientes con FA permanente tenían historia de insuficiencia cardiaca. No se encontraron diferencias significativas en ninguno de los objetivos principales del estudio. A pesar de que no existe una evidencia sólida a favor de una u otra estrategia, parece razonable recomendar inicialmente un control menos estricto de la frecuencia. En aquellos pacientes que permanezcan muy sintomáticos a pesar de esta estrategia, un control más estricto de la frecuencia podría ser entonces una estrategia recomendada.