Medicina Interna 2013

Universidad Nacional Autónoma de

Honduras

Facultad de Ciencias Médicas

Postgrado en Medicina Interna

Protocolos de

Medicina Interna

Hospital Escuela Universitario

2da Edición

Tegucigalpa, Honduras

Noviembre 2013

Frecuentemente los médicos residentes que comienzan un programa de

especialización se enfrentan a pacientes graves sin una adecuada base teórica y

sin literatura seria de consulta rápida. Por este motivo, presentamos esta

propuesta que consiste en revisiones rápidas de las patologías de emergencia más

frecuentes en nuestro hospital, actualizadas, de fácil aplicación a nuestro medio y

diseñadas para llenar vacíos y dudas al enfrentar un paciente grave. En cada

capítulo se refiere al lector a lecturas complementarias para satisfacer la

necesidad de mayor profundidad. Cada tema ha sido preparado por un médico

residente y revisado por médicos especialistas de reconocido prestigio y

experiencia. Recordamos al lector que los conceptos aquí descritos son los más

actuales al momento de su elaboración y que están sujetas a cambio a partir

del surgimiento de nueva literatura y evidencia científica. Igualmente, las

recomendaciones expresadas sólo constituyen sólo guías y sugerencias; su

aplicación no corresponde a todos los pacientes y depende de la situación clínica

del mismo y de otras circunstancias especiales.

Los Residentes de Tercer Año del postgrado en Medicina Interna hemos

preparado este proyecto dirigido a nuestros compañeros residentes, esperamos

les sea de utilidad y agrado.

Residentes de Tercer Año

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Prologo Segunda Edición:

Esta segunda edición fue ampliada con algunos temas de interés cotidiano en

nuestro Hospital; Los temas fueron basados con guías de manejo de Sociedades

Norteamericanas y Europeas, enriquecidos con algunos artículos de revisión; Es

importante que el lector comience a consultar datos locales para la elaboración de

protocolos de nuestro hospital, avalado en literatura nacional e internacional, ya

que tenemos potencial y medios para la elaboración de estudios de alcance

nacional.

Esperamos que nuestro esfuerzo sea útil a las nuevas generaciones, y que ellos

sigan mejorando dia a dia, recuerden que de los libros se adquiere conocimiento,

pero con cada paciente que vemos adquirimos sabiduría, y nos formamos como

médicos.

Esperamos sea de su agrado, y enriquezcan con sus aportes las futuras ediciones.

Residentes de Tercer Año

Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna

Dr. Oscar Gómez Madrid

Jefe de Residentes

Dr. Juan Pablo Araica Gallo

Subjefe de Residentes

Dra. Caroline Gabriela Andrade

Jefe de Guardia

Dr. Juan José Flores

Jefe de Guardia

Dr. Balduino Yeriell Cárcamo

Dr. Daniel Sánchez Amaya

Dr. Elvin Omar Videa Irías

Dra. Gloria Inestroza

Dr. Tirzo Israel Godoy

Dr. Daniel Sánchez, Dr. Juan Pablo Araica, Dr. Juan José Flores, Dr. Oscar Gómez, Dra. Caroline

Andrade, Dr. Balduino Cárcamo, Dr. Elvin Videa, Dra. Gloria Inestroza y Dr. Tirzo Godoy.

Residentes de Tercer Año Postgrado en Medicina Interna

Dr. Alfonso Rivera

Jefe de Residentes

Dra. Sandra Marcela Silva

Subjefe de Residentes

Dr. Ramón Yefrin Maradiaga

Coordinador académico

Dr. Gerson Andino

Jefe de Guardia

Dra. Lourdes Alejandra Burdet

Dra. Erika María Betancourth

Dra. Evelyn Pamela Garay

Dr. Carlos Coel Cruz

Dr. Víctor Hugo Fúnez

De pie: Dr. Gerson Andino, Dra. Erika Betancourth, Dr. Victor Funez, Dra Lourdes Burdet, Dra. Evelyn Garay, Dra. Sandra Marcela Silva, Abajo: Dr. Carlos Cruz, Dr. Ramón Yefrin Maradiaga, Dr. Alfonso

Sección 1: Cardiología

EKG

Arritmias

Infarto agudo de miocardio con elevación de ST

Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST

Angina inestable

Stent medicados

Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica

Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar

Fibrilación auricular

Aortopatias

Sección 2: Cuidados Críticos

Choque

Sepsis, choque séptico y disfunción multiorgánica

Hiponatremia

Hipopotasemia

Edema agudo de pulmón

Síndrome de distrés respiratorio del

adulto Reanimación cardiopulmonar

avanzada Trastornos Acido Base

Síndrome de HELLP

Coagulación intravascular diseminada

Líquidos de reanimación

Cetoacidosis diabética

Estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico

Pie diabético

Hiperglicemia

Hipoglicemia

Tormenta tiroidea

Hipotiroidismo

Manejo de Diabetes Mellitus

Sección 4: Gastroenterología

Pancreatitis aguda

Sangrado digestivo alto variceal y no variceal

Sección 5: Infectología

ITU y Pielonefritis

Infecciones

intraabdominales

Infecciones en partes

blandas Neutropenia febril

Diarrea aguda

Dengue

Endocarditis bacteriana

Tuberculosis

Hepatitis C

Candidiasis

Insuficiencia renal aguda

Rabdomiólisis

Secreción inadecuada de hormona antidiurética

Nefropatía por contraste

Terapias lentas continuas

Sección 7: Neumología

Asma

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Neumonía

Destete ventilación Mecánica

Sección 8: Neurología

Meningitis bacteriana aguda

Evento cerebro vascular isquémico

Evento cerebro vascular

hemorrágico

Status epiléptico

Dolor crónico

Sección 9: Procedimientos

Punción lumbar

Catéter venoso central

Intubación endotraqueal

Mordedura por serpiente

Aféresis terapéutica

Intoxicación alcohólica aguda

Otras Intoxicaciones Aguda

Malapraxis Médica

Vacunas en adultos

Dietas

Revisores

Dr. Giovanni Erazo

Medicina Interna

Dr. Juan Carlos Zapata

Medicina Interna - Gastroenterología

Dr. Efraín Bu

Medicina Interna - Infectología

Dra. Elsa Palau

Medicina Interna - Infectología

Dr. Elio Mena

Nefrología

Dr. Justo Oyuela

Nefrología

Dra. Cecilia Varela

Medicina Interna – Neumóloga

Dr. Fernando Fajardo

Nefrología

Dr. Lázaro Molina

Neurología

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Sección 1

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Electrocardiografía

Arritmias

Infarto agudo de miocardio con elevación de ST

Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST Angina inestable

Uso de stent medicados

Manejo cardiopatía isquémica Cronica

Insuficiencia cardíaca congestiva aguda y crónica

Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonar

Fibrilación auricular

Aortopatías

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El electrocardiograma (ECG, EKG) es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón, detectada mediante electrodos Colocados en la piel. El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (así 25 mm = 1 seg; 5 mm =n0.2 seg y 1 mm = 0.04 seg) y calibrado de forma que 10 mm = 1 mV.

Colocación de los Electrodos

Derivaciones

Las disposiciones específicas de los electrodos, se conocen como derivaciones y en la práctica clínica se utilizan un número de doce estándares, clasificadas de la siguiente forma:

Derivaciones del Plano Frontal 1- Derivaciones Bipolares Estándar

Estas derivaciones (DI, DII, DIII) son las que originalmente eligió Einthoven para registrar los potenciales eléctricos en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derecha que sirve como polo a tierra. Las derivaciones bipolares, registran las diferencias de potencial eléctrico entre los dos electrodos seleccionados:

DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-) DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-) DIII: Pierna izquierda (+) Brazo izquierdo (-) El potencial eléctrico registrado en una extremidad (a más de doce centímetros del corazón), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muñecas o en los tobillos, pero si una extremidad ha sido amputada se puede colocar en su porción más distal (Ley del infinito eléctrico).

2 - Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal.

Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografía eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueron modificadas para amplificarlas en el registro, convirtiéndose en bipolares amplificadas (aVR, aVL y aVF). En estas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que colo el electrodo

2 Positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo. Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma:

aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo + Pierna Izquierda (-) aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho + Pierna Izquierda (-) aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho + Brazo izquierdo (-)

La letra «a» indica que la amplitud ha sido aumentada ± 50% para facilitar su lectura. Esta clasificación puede prestarse para confusiones, pues las tres últimas derivaciones (aVR, aVL y aVF) se siguen denominando monopolares de los miembros, para diferenciarlas de las bipolares estándar (I, II, III) siendo realmente bipolares.

Derivaciones del Plano Horizontal

Son derivaciones verdaderamente mono o unipolares, pues comparan la actividad del punto en que se coloca el electrodo a nivel

precordial (Electrodo explorador) contra la suma de los tres miembros activos o Central Terminal (PI + BI + BD, que da como resultado 0).

La localización precordial de los electrodos es la siguiente: V1: 4º espacio intercostal con línea para esternal derecha. V2: 4º espacio intercostal con línea para esternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4.

V4: 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izquierda. V5: 5º espacio intercostal con línea axilar anterior izquierda. V6: 5º espacio intercostal con línea axilar media izquierda.

Secuencia de los Eventos Eléctricos Durante el Ciclo Cardiaco 1- Despolarización Auricular

El impulso se origina en el nodo sino auricular (NSA) y se propaga concéntricamente despolarizando las aurículas y produciendo la

Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda. 2- Despolarización Ventricular

La despolarización inicial ocurre en la porción medial del septum interventricular, en dirección de izquierda a derecha, luego se despolariza la región anteroseptal y posteriormente ocurre la despolarización principal que es la de los ventrículos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrículo izquierdo es mayor que el derecho.

Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarización ventricular determina el complejo QRS del ECG. 3- Repolarización Ventricular

La deflexión generada por la repolarización ventricular sigue la misma dirección, que la deflexión inducida por la despolarización ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situación es debida a que en la repolarización ocurre el fenómeno eléctrico contrario al de la despolarización y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenómeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T.

Segmentos del EKG (Electrocardiograma)

La onda P representa la activación auricular; el intervalo PR es el tiempo desde el comienzo de la activación auricular hasta el comienzo de la activación ventricular. El complejo QRS representa la activación ventricular y su duración. El ST y la onda T representan la repolarización ventricular. El intervalo QT es la duración de la activación y recuperación ventricular. La onda U probablemente representa post-despolarizaciones en los ventrículos

Definiciones de las configuraciones del EKG Ondas

Para denominar las ondas se utilizan las letras mayúsculas (ondas con amplitud mayor de 5 mm) y minúsculas (onda de amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una señal estandarizada de 1 mV = 1 cm.

Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular. Valor normal: 0.04-0.12 seg.

Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular.

Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular. El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese sentido. Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.

Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos papilares.

Intervalos

R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.

P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R.

P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal: 0.12– 0.20 seg.

QRS: Es el tiempo total de la despolarización ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal: 0.08 –0.10 seg.

QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso debe ser corregido. Valor normal: 0.35 – 0.44 seg.

Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST. Segmentos

ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio de la onda T. Análisis: Ritmo Eje y Frecuencia

Cuando analizamos un trazado electrocardiográfico lo primero que debemos hacer es verificar la velocidad del papel y la calibración del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemática y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfología del trazado.

Ritmo

Nos indica que estructura comanda la actividad eléctrica del corazón. El ritmo normal es sinusal, es decir que el NSA está actuando como marcapaso. Las características del ritmo sinusal son:

• Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. • La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. • La Frecuencia Cardíaca debe estar entre: 60 - 100 lat./min.

• Los Intervalos PR y RR deben ser regulares (variación menor del 10%). Eje

El corazón tiene un eje eléctrico que representa la dirección en la cual se propaga principalmente la despolarización ventricular. Su representación es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como dirección de ese vector la dirección del vector predominante de la despolarización ventricular, para lo cual se observa la dirección principal del QRS. Hay varios métodos para calcular el eje, pero el más sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales:

1. En el trazo electrocardiográfico se debe buscar una derivación del plano frontal, en la que el QRS tenga una morfología isoeléctrica o isobifásica. Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ángulos de las derivaciones del plano frontal.

2. Una vez localizada esta derivación con QRS isobifásico, se procede a buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (usar gráfica provista)

3. Una vez localizada la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico, regrese nuevamente al trazado electrocardiográfico y observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se está acercando al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación. Si es negativo, el vector se estará alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.

Ejemplo:

4 2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivación perpendicular a DII (ubicada en 60°) es aVL (ubicada en -30°).

3. En aVL el qrs es positivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30º. Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º Este método es sencillo, pero requiere de un entrenamiento adecuado para adoptarlo, acuda al texto guía, monitores e instructores del Departamento para aclarar sus dudas. Si no existe ningún QRS isobifásico NO deben hacerse aproximaciones, se utilizarán otros métodos para no realizar falsas conclusiones.

Frecuencia Cardíaca

También existen varios métodos para obtener la frecuencia cardíaca en un ECG. Si el paciente tiene un ritmo cardíaco regular se pueden utilizar dos métodos muy sencillos.

1. Localice un QRS que se encuentra sobre una línea de división mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente cuantos cuadros de 200 mseg los separa.

2. Ahora divida 300 por el número de cuadros, obteniendo así los latidos por minuto. Aproxime el número de cuadros si no es exacto. ¿De dónde sale el "300"?

a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg

b. Si recorre 25 mm en un segundo, entonces recorrerá 1500 mm en un minuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres)

c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeños que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 = 300

3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una línea de división mayor, halle la diferencia entre las frecuencias que corresponderían a las líneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida éste resultado por 5 (un cuadro de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo así el número de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg. Examine el registro y calcule cuantos cuadros de 40 mseg separan al complejo de la línea divisoria mayor que le sigue inmediatamente. Reste el número de latidos al valor de ésta frecuencia. Otro método es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos.

Rutina de Interpretación del EKG Ritmo

• Ritmo sinusal

a) Las ondas p son positivas en ll, lll y aVF, y negativas en aVR b) La frecuencia cardíaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm

c) Las ondas P preceden a complejos QRS

• Arritmia cardíaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasístoles o latido de escape. Frecuencia

• 1,2,3,4,5,6,7 u 8 cuadrados grandes de separación de R a R consecutivas son, respectivamente, 300 – 150 – 100 – 75 – 60—50 – 43 o 37 lpm.

PR normal/corto y QRS estrecho) o de la unión AV alto ( si la onda P es negativa en ll, lll y aVF, con PR corto y QRS estrecho) o en preexcitación ventricular (conducción de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho; conducción de preexcitación con PR corto)

Complejo QRS

• Eje: mirar l, ll, lll. Si está muy desviado pensar en hemibloqueo izquierdo (HBA si ≥ -45°; HBP si ≥ +120°)

• Anchura: si > 3 cuadraditos pensar en bloqueo de rama derecho o izquierdo (mirar en V1 y V6), ritmo ventricular, preexcitación ventricular (tipo WPW o preexcitación de Mahaim, taquicardias antidrómicas), ritmo de marcapasos (busque la “espiga”, detrás imagen de BRIHH) o ritmo supraventricular con aberrancia.

• Voltaje: pensar en crecimiento ventricular izquierdo si Rl + Slll >25 mm; R > 11 mm en aVL; RV5 + SV1 > 35 mm con inversión asimétrica de onda T y depresión de ST en l, aVL y V5-6. • Morfología: a) onda Q normal es negativa en lll, aVR; b) onda Q patológica si > 1 cuadradito y >

25% de R en, l, ll, V5-6 y c) ondas R patológicas si onda R>S en aVR (QRS positivo) pensar en posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto posterior y con QRS ancho en BRDHH).

Repolarización

• Alteración de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis,

repolarización precoz, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales derechas); descendiendo en lesión miocárdica subendocárdica, digital, crecimiento ventricular izquierdo o BRIHH (en ambas en precordiales izquierdas).

• Onda T patológica: si es negativa en I, ll, V4-6. Bibliografía

1. González M, Lopera D, Arango A, Fundamentos de Medicina. Manual de Terapéutica 12a . Corporación para

Investigaciones Biológicas. Medellín: CIB; 2006-2007 p. 189.

2. Marco T, Delgado RM III, Agocha A. et al. Confusion at Large: Incorrect Assignment of Patients to the AHA/ACC Stages of Heart Failure in the ADVANCENT Registry. J Cardiac Fail. 2004;10(4 suppl):S96. Abstract 288. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/490041

3. American College of Cardiology/American Heart Association; IC = insuficiencia cardíaca; NYHA = New York Heart

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Ritmos cardíacos diferentes del sinusal. Etiología

• Isquemia

• Alteraciones estructurales

• Trastornos hidroelectrolíticos, ácidobase y metabólicos

• Medicamentos: Antiarrítmicos, simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, etc. • Drogas (cocaína, heroína)

Valoración Inicial

Evaluación de la ventilación e Interrogatorio dirigido: Inicio, disparador, duración, frecuencia, palpitaciones regulares o irregulares, dolor precordial, disnea, comorbilidad, medicamentos.

Exploración: Descompensación hemodinámica (alteración de conciencia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, bajo gasto), monitorización cardiaca, oxígeno y acceso intravenoso.

Electrocardiograma con trazo extendido y a 50% de la velocidad para buscar ondas P ocultas cuando existe taquicardia con respuesta ventricular rápida.

Otros estudios útiles: Química sanguínea, electrólitos séricos, biometría hemática, enzimas cardiacas, niveles de fármacos y de drogas, radiografía de tórax, ecocardiograma.

Clasificación

Ritmos Normales: Sinusal

Taquicardia sinusal Bradicardia Sinusal Arritmia sinusal Extrasístoles: Auriculares o supra ventriculares

Ventriculares De la unión

Taquicardias: QRS angosto: Irregular: Fibrilación auricular Flúter auricular irregular Taquicardia auricular multifocal Regular: Flúter auricular regular

Taquicardia supraventricular

QRS ancho: Irregular: Fibrilación auricular + bloqueo de rama Taquicardia ventricular polimorfa

Regular: Taquicardia supraventricular con conducción aberrante Taquicardia ventricular monomorfa

Bradicardias: Paro sinusal

Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurículo-ventricular Enfermedad del seno enfermo Ritmo nodal Ritmos de escape

Ritmos Sinusales

Ondas P anteceden a cada QRS

Las ondas P son positivas en II, III, aVF y negativas en aVR. Frecuencia ventricular asociada a frecuencia sinusal

Extrasístoles Auriculares:

Origen: Foco ectópico en la aurícula.

Morfología: Onda P diferente a la de los complejos de origen sinusal, QRS angosto y seguido de pausa compensadora incompleta o completa.

Causas: Estrés, alteraciones metabólicas, medicamentos, isquemia.

Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Se debe tratar la causa desencadenante.

Extrasístoles Ventriculares:

Origen: Sistema de conducción ventricular o miocardio.

Morfología: Onda P ausente, QRS ancho, ST con dirección opuesta al complejo QRS (repolarización discordante) y pausa compensadora completa. Pueden ser aisladas, con intervalos constantes o alternados con latidos normales, por ejemplo 1:1 (bigeminismo), o 1:2 (trigeminismo); pueden tener una sola morfología (unifocales) o varias (bifocales, multifocales).

Causas: Isquemia, medicamentos.

17 Extrasístoles de la Unión:

Origen: Unión AV

Morfología: Ondas P delante, entre o atrás dependiendo donde se origine el latido. QRS estrecho, pausa compensadora completa y pueden aparecer ondas P bloqueadas.

Causas: Isquemia, medicamentos (ej. digoxina)

Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante.

Fibrilación Auricular

Origen: Regiones múltiples de reentrada en atrio o focos ectópicos múltiples que descargan casi simultáneamente.

Morfología: Es la arritmia más irregular; frecuencia auricular = 150-400/min; no hay ondas P ni contracción auricular efectiva, la actividad eléctrica caótica produce ondas variables en tamaño, forma y ritmo, la transmisión de estos impulsos hacia el nodo AV es al azar por lo que el ritmo ventricular es irregular (150-180/ min).

Causas: Paroxística en pacientes sanos o con lCC, cardiopatía reumática, hipertensiva o isquémica; comunicación interauricular; tirotoxicosis; enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pericarditis y TEP.

Tratamiento: En pacientes inestables cardioversión eléctrica. En pacientes estables con <48 h de evolución deben recibir un fármaco para controlar la FC (BB, digoxina o amiodarona), y pueden cardiovertirse eléctricamente o farmacológicamente con amiodarona o dofetilida (únicos aceptables para pacientes con IC), ibutilida, flecainida, propafenona o procainamida. Pacientes estables con >2 d de evolución o duración indeterminada deben recibir digoxina o BB para controlar la frecuencia ventricular y luego anti coagularse y cardiovertirse eléctricamente; puede cardiovertirse 24 h después de iniciarse la anticoagulación total si se realiza un ecocardiograma transesofágico para descartar trombos intraauriculares antes o puede cardiovertirse 4 semanas después de iniciarse la anticoagulación oral. En pacientes con Wolff-Parkinson-White (riesgo de muerte súbita) están contraindicados adenosina, BB y digoxina, el resto del tratamiento es el ya descrito, de elección es la amiodarona.

Flútter auricular

Origen: Circuito de reentrada dentro del atrio.

Morfología: Ritmo auricular regular, ritmo ventricular suele ser regular aunque puede ser irregular si existe un bloqueo variable;

frecuencia auricular = 150-450/min; ondas F en forma de sierra, con conducción variable hacia los ventrículos.

Etiología: Cardiopatía estructural (reumática, infarto, IC, miocarditis, cicatrices de atriotomía), TEP, tirotoxicosis, intoxicación por alcohol o digitálicos, EPOC, hipertensión arterial pulmonar.

Tratamiento: Igual que para fibrilación auricular en pacientes hemodinámicamente estables; los inestables deben cardiovertirse eléctricamente iniciando con 50

Taquicardia Auricular Multifocal

Origen: Activación de 3 o más focos ectópicos auriculares.

Se trata de un ritmo irregular con más de 3 ondas P en complejos consecutivos de morfología diferente a la sinusal. La conducción AV es variable.

Causas: Isquemia, sepsis, trastornos electrolíticos, digital, metilxantinas.

Tratamiento: Tratar la causa base. Si es muy sintomática usar magnesio + BB, verapamilo, diltiazem. No responde a digital ni cardioversión eléctrica.

Taquicardias ventriculares

Origen: Latidos de origen ventricular continuos, f >100 /min.

Morfología: Sin ondas P, QRS anchos (>0.14 s) y aberrantes, ritmo regular o irregular, debe haber disociación AV anterógrada (no retrógrada) ya que el sistema de conducción ventricular es refractario por las despolarizaciones ventriculares. Puede ser monomórfica: QRS con morfología única y Polimórfica: QRS con varias morfologías.

Causas: Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, prolapso de la mitral y otras valvulopatías, trastornos primarios de la conducción, alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicación por fármacos (digitálicos, simpaticomiméticos) y después de trombólisis por infarto. Tratamiento: Pacientes con inestabilidad hemodinámica con cardioversión eléctrica iniciando con 100 J y más tarde 200, 300 y 360 J. Pacientes estables con: Amiodarona, lidocaína.

Paro Sinusal

Cese de estímulos de origen sinusal por fallo en su producción. Puede ser seguido por: Latido sinusal, escape nodal, escape ventricular. Puede ser mantenido o transitorio. El intervalo P-P que delimita la pausa no es múltiplo del intervalo P-P básico.

Causas: Isquemia, digitálicos, cambios fibróticos, ECV, hipertonía vagal, apnea del sueño.

Manifestaciones clínicas: Crisis de Stokes Adams. Falta de algún latido (en el transitorio). Pulso regular y en general lento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Asistolia muy rara.

Bloqueo Auriculo-Ventricular

Origen: Retraso o interrupción de la conducción AV debido a lesiones en la vía de conducción. Causas: Necrosis, isquemia o fibrosis del nódulo AV, medicamentos (BB, verapamilo, digoxina)

El tratamiento es innecesario cuando es asintomático, de lo contrario pueden utilizarse atropina, dopamina, adrenalina o marcapasos. Primer grado: PR >0.2 seg y es constante, resto del trazo normal.

19 Segundo grado: Algunos impulsos del nodo sinoauricular se conducen y otros no. Puede ser de 2 tipos:

Mobitz I (Wenckenbach): Prolongación progresiva del PR hasta que hay una P que no conduce al ventrículo y no se presenta un QRS, después el ciclo se repite; estos ciclos pueden ser constantes o no; el ritmo auricular suele ser regular y el ventricular irregular; las P y el QRS son normales.

Mobitz II: PR constante y una P que no conduce; la frecuencia auricular es normal pero la ventricular es menor e irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no conducidos; P normales, PR constantes (normales o prolongados) y QRS angostos o anchos.

Tercer grado: No hay conducción AV, el bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, P normales, frecuencia auricular normal y regular, frecuencia ventricular suele ser regular pero <60/min, PR variable y PP regular ya que tanto atrios como ventrículos llevan ritmo independiente, QRS normal cuando el bloqueo es a nivel del nodo AV o del haz de His, frecuencia dada por un marcapasos de escape de la unión que inicia la despolarización ventricular con frecuencia de 40-60/min; cuando el bloqueo ocurre a nivel de las ramas el QRS es ancho y tiene frecuencia <40/minuto.

Bloqueos Sinusales

Origen: Alteración en la conducción a la salida del nodo sinusal hacia la aurícula por lo que no hay ondas P ni complejos QRS. Se diferencia del paro sinusal en que el intervalo PP es múltiplo del siguiente complejo (ósea el ritmo reaparece "en fase"). Pueden ser de I, II y III grados. Sólo los bloqueos de II grado se ven en el EKG.

Causas: Sobreestímalo vagal, isquemia, miocarditis aguda, hipokalemia, digital y fibrosis Tratamiento: Tratar causa de base.

Enfermedad del Nodo Sinusal

Conjunto de alteraciones del ritmo que incluyen: Períodos alternos de bradicardia y taquicardia, bradicardia sinusal inapropiada, pausas sinusales prolongada o paro sinusal, fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta y síndrome bradicardia-taquicardia. Causas: Alteración del sistema nervioso autónomo, enfermedades endocrinas, isquemia sinusal (IAM), afectación difusa del músculo atrial (amiloidosis, fibrosis difusa, enfermedad del colágeno, infecciones.) fármacos y alteraciones electrolíticas.

Ritmos de Escape

Origen: Latidos que se producen al existir un fallo en el impulso sinusal (paro/bloqueo sinusal) que conduce a disminución extrema de la frecuencia cardíaca lo suficientemente intensa para que se active otro foco en el sistema de conducción que asume el ritmo para evitar la asistolia. Pueden ser: De la unión (nodal) o ventricular (idioventricular).

- Ritmo de la Unión: Sin ondas P. Complejos QRS angostos, frecuencia 40-60 lat/min.

- Ritmo Idioventricular: Sin ondas P. Complejos QRS anchos, Frecuencia 20-40 lat/min (A). Existe una variedad con frecuencias cardíacas normales llamado ritmo idioventricular acelerado (B).

A B Cardioversión eléctrica

1. Tener vía IV, 1 suplementario, monitorización y lo necesario para intubación (fuente de O2, succión, laringoscopio) 2. Premedicar con analgésico, sedante o hipnótico (midazolam 5mg IV o fentanilo 1 mcg/kg)

3. Seleccionar en el desfibrilador el modo "sincrónico" y verificar que aparezcan las marcas de sincronización en las ondas R 4. Ajustar el nivel apropiado de energía

a) Flúter auricular, taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular y taquicardia ventricular monomórfica: iniciar con 100 J

b) Taquicardia ventricular polimórfica: iniciar con 200 J

5. Colocar las almohadillas o palas en el borde derecho del esternón y en el ápex (para descarga posteroanterior la del esternón atrás y la del ápex en el mismo)

6. Dar anuncio de "cargando"

7. Presionar el botón de carga de la pala del ápex y esperar el tono que anuncia que el desfibrilador-cardiovertor está cargado

8. Dar los tres anuncios de "alejarse" previos a descargar mientras se revisa que todo el personal esté separado del paciente (incluyéndolo a usted)

9. Aplicar 12 kg de presión en ambas palas

10. Presionar los botones de descarga al mismo tiempo y mantenerlos presionados hasta que el aparato indique que se ha dado la descarga

11. Revisar el monitor

a) si persiste la taquicardia aumentar la energía al siguiente nivel (200, 300, 360 J) y prepararse para descargar nuevamente, volver a sintonizar el modo a "sincrónico" después de cada descarga porque la mayoría de los desfibriladores-cardioversores regresan automáticamente al modo desincronizado para permitir desfibrilación inmediata si la cardioversión produce fibrilación ventricular. b) si se resolvió la taquicardia reevaluar inmediatamente al paciente: pulso, tensión arterial, saturación de O2, respiraciones, dolor precordial, estado de alerta

Bibliografía:

1. Vélez Desiré. "Pautas de Electrocardiografía". Editorial Marbán. 2da Edición. 2009 2. Hampton John. "ECG en la Práctica". Editorial Elsevier. 5ta edición. 2009

Infarto Agudo de Miocardio con Elevación de ST

Dr. Tirzo Godoy, Dr. Alfonso Rivera MR3 Medicina Interna Definición:

Síndrome coronario agudo caracterizado por detección de un aumento y/o disminución de los valores de los biomarcadores cardíacos preferiblemente troponina cardiaca (cTn) con al menos un valor por encima del 99 percentil superior de referencia y con al menos una de las siguientes:

- Síntomas de isquemia.

- Ekg: Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones distintas de las derivaciones V2-V3 (≥ 0,2 mV en hombres ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en hombres <40 años, ≥ 0,15 mV o en las mujeres), nueva depresión ST horizontal o inclinada hacia abajo-≥ 0,05 mV en dos derivaciones contiguas y/o inversión de T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con onda R prominente o R/S > 1. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda.

- Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.

- Evidencia de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía de movimiento de la pared regional. - Identificación de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia

Patogenia

La mayoría de casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las oclusiones coronarias y la reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. La vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante también pueden ser su causa en cierta medida. La formación de trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial es menos frecuente. La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (ausencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral puede salvar el miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado subcrítico pero persistente, puede ampliar el periodo durante el cual se puede salvar miocardio.

Manifestaciones clínicas

La presentación clínica típica de los SCACEST es dolor torácico anginoso, manifestado como presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 años), en mujeres y en pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia. Existen datos que aumentan la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isquémico; la exacerbación de los síntomas con la actividad física, la mejoría con el reposo o la administración de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCACEST como edad avanzada, sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios arteriales no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopatía isquémica previamente establecida. No es infrecuente un examen físico normal; sin embargo, la presencia de congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica son signos ominosos.

Diagnóstico Inicial

Detección de elevación y/o caída de marcadores cardiacos al menos un valor arriba del percentil 99.

Síntomas compatibles con isquemia Cambios significativos en el ST o aparición de bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss.

Los datos electrocardiográficos más significativos son;

 Elevación del ST en dos o más derivaciones continuas;  ≥0.25 mV en hombres menor de 40 años.

 ≥0.15 mV en mujeres en derivaciones V2–V3 o ≥0.1 mV en otras derivaciones. Aparición de onda Q patológica.

Alteraciones ecocardiograficas para confirmar cambios de la movilidad del miocardio y excluir otras causas de infarto.

Identificación trombo coronario en angiografía o autopsia Manejo del Dolor y la Ansiedad

Opiáceos i.v. (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min

Oxígeno (2-4 l/min) en caso de falta de aire u otros signos de insuficiencia cardiaca y tranquilizantes en pacientes muy ansiosos

Tratamiento de reperfusión

Crear sistemas de atención regionales.

Debe de administrarse terapia de repercusión a todos los pacientes candidatos con síntomas menores a 12 horas de evolución.

La intervención coronaria percutánea representa el método de elección. El tiempo ideal entre el primer contacto y el balón debe de ser 90 minutos. Realizarse en pacientes cuando existan contraindicaciones para la fibrinólisis.

Debe realizarse en pacientes con choque carcinogénico y falla cardiaca severa, independientemente del tiempo de evolución.

En ausencia de contraindicaciones la fibrinólisis debe administrarse a pacientes en centros que no cuentan con La intervención coronaria percutánea

La fibrinólisis debe administrarse a los 30 minutos del arribo del paciente al hospital Tratamiento anti plaquetario adjunto

Aspirina

Dosis de carga de clopidogrel Antagonistas de la GPIIb/IIIa Tratamiento antitrombínico C 20

Heparina, Bivalirudina o Fondaparinux ICP de rescate

Tratamiento fibrinolítico

En caso de fracaso de la fibrinólisis en pacientes con infartos grandes si se realiza durante las primeras 12 h tras la aparición de los síntomas. En ausencia de contraindicaciones y cuando no se pueda realizar una ICP dentro de los plazos recomendados

Tratamiento anti plaquetario adjunto

Si el paciente no está en tratamiento con aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico) o dosis i.v. adicional de aspirina.

Dosis de carga de clopidogrel oral en pacientes de edad < 75 años Iniciar con dosis de mantenimiento en pacientes de edad ≥ 75 años Tratamiento antitrombina adjunto

Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa: bolo i.v de enoxaparina seguido a los 15 min por la primera dosis s.c. En pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v y comenzar con la primera dosis s.c. reducida. Si no se dispone de enoxaparina, administrar un bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h

Con estreptocinasa: Bolo i.v. de fondaparinux seguido de dosis s.c. a las 24 h o bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida o bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso

Tratamiento antitrombótico sin terapia de reperfusión Tratamiento antiplaquetario adjunto

Si el paciente no está tratado con aspirina, administrar aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico) o aspirina i.v. si la vía oral no es posible Dosis oral de clopidogrel Tratamiento antitrombínico adjunto Bolo i.v. de fondaparinux seguido a las 24 h de una dosis s.c. Si no se dispone de fondaparinux, administrar un bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida o Heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h

Contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico Contraindicaciones absolutas

ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento ACV isquémico en los 6 meses precedentes

Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central

Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes) Sangrado gastrointestinal durante el último mes

Alteración hemorrágica conocida Disección aórtica

Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar) Contraindicaciones relativas

Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral

Embarazo o la primera semana posterior al parto

Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg) Enfermedad hepática avanzada

Endocarditis infecciosa Úlcera péptica activa Resucitación refractaria. Dosis de agentes fibrinoliticos

Riesgos de la fibrinolisis

El tratamiento fibrinolítico se asocia a un pequeño pero significativo exceso en la incidencia de ECV, riesgo que se concentra en el primer día de tratamiento. Los ECV tempranos pueden atribuirse en gran medida a hemorragia cerebral; los ECV más tardíos generalmente son trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal

By pass coronario

Indicado cuando la anatomía no permite PCI mas la presencia de choque cardiogenico o falla cardiaca severa. Recomendaciones terapia médica.

Beta bloqueadores en las Primeras 24 Horas si no existen contraindicaciones.

Inhibidores Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Deben de iniciarse durante las primeras 24 horas en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%. ARA 2 cuando exista intolerancia a los IECA. Antagonista de la aldosterona en los pacientes con fracción de eyección menor al 40%. Estatinas a dosis altas.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico

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1. Bibliografía

1. Frans Van de Werf, et al. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. 2009

2. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33,2551–2567

3. Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. JAm Coll Cardiol. 2005;46:937-54.

4. Rodríguez-Granillo GA, García-García HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns RJ, et al. Global characterization of coronary plaque ruptures phenotype using three-vessel intravascular ultrasound radiofrequency dataanalysis. Eur Heart J. 2006;27:1921-7.

5. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, Bild DE, Burke G, Folsom AR, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358:1336-45.

6. O’Hara P. et al 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction, Executive Summary : A Report of the American College of Cardiology, Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation.

Infarto Agudo de Miocardio sin Elevación de ST

Dr. Daniel Sánchez MR3 Medicina Interna

Definición

Sindrome coronario agudo caracterizado por:

- Cambios electrocardiográficos compatibles con isquemia aguda distintos a elevación persistente del segmento ST

- Evidencia de lesión del miocardio por marcadores biológicos: Troponina y CPK-MB - Sintomatología clínica compatible

- Alteraciones de la motilidad miocárdica por imagen.

Epidemiologia

Con mayor frecuencia los pacientes con IAM no ST suelen ser femeninas, de mayor edad y con un número mayor de comorbilidades (especialmente Diabetes Mellitus e Insuficiencia Renal Crónica). La incidencia de esta enfermedad está en relación directa con la presencia de factores de riesgo cardiovascular en la población estudiada.

Etiologia y F isiopatologia

EL síndrome coronario agudo clásicamente constituye una manifestación de la ateroesclerosis que pone en riesgo la vida. La erosión o ruptura de la placa coronaria ateroesclerótica con o sin vasoconstricción concomitante causa una reducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. En este proceso fisiopatológico, la inflamación cumple un papel central.

Otras causas probables aunque menos frecuentes no se relacionan con ateroesclerosis, como arteritis coronaria, traumatismo, disección, tromboembolismo, anomalías congénitas, consumo de cocaína o complicaciones de un cateterismo coronario.

La presentación clínica típica de los SCASEST es dolor torácico anginoso, manifestado como presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandíbula y que puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente.

Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de mayor edad (>75 años), en mujeres y en pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia. Existen datos que aumentan la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isquémico; la exacerbación de los síntomas con la actividad física, la mejoría con el reposo o la administración de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos aumentan la probabilidad de existencia de ateroesclerosis y por tanto, de SCASEST como edad avanzada, sexo masculino, historia familiar positiva, existencia de ateroesclerosis conocida en otros territorios arteriales no coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopatía isquémica previamente establecida. No es infrecuente un examen físico normal; sin embargo, la presencia de congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica son signos ominosos.

D i a g n ós t i c o

EL dolor torácico es el síntoma más importante. El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se basa en la ausencia de elevación persistente del segmento ST ante la sospecha clínica de dolor torácico de origen miocárdico isquémico. Los biomarcadores, troponina, sirven para diferenciar el IAM no ST de la Angina Inestable.

El examen físico debe orientarse a excluir otras causas potenciales de dolor torácico no isquémico y centrarse en elementos clave para el diagnóstico diferencial; asimismo, recopilar datos que orienten hacia condiciones precipitantes.

EL electrocardiograma de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica principal en la evaluación de todo paciente con sospecha de SCASEST y debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el contacto médico. Idealmente deben obtenerse registros seriados a las 3, 6, 9 y 24 horas y cada vez que el paciente tenga síntomas. Un EKG normal no excluye el diagnóstico de SCASEST puesto que la isquemia del territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 derivaciones, pero aumentan la probabilidad de detectarlas en las derivaciones V7-V9 y V3R, respectivamente.

Los pacientes con SCASEST pueden tener depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión o aplanamiento de las ondas T, pseudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG incluso cuando se presentan los síntomas.

La evaluación pronóstico debe iniciar desde el contacto médico inicial. Las alteraciones electrocardiográficas se correlacionan con el riesgo de mortalidad; es así, que pacientes con EKG normales tienen menor riesgo comparado con pacientes con EKG que presentan ondas T planas, Ondas T invertidas, Infradesnivel del ST y finalmente, quienes cursan con elevación transitoria del ST y posteriormente Infradesnivel del ST son quienes tienen mayor riesgo en este grupo de pacientes. Los niveles de troponina elevados, PCR de alta sensibilidad > 10 mg/L también se correlacionan con mortalidad a mediano y largo plazo, así como con el riesgo de recurrencia; los niveles de BNP y proBNP pueden ayudar a predecir el grado de disfunción ventricular izquierda a largo plazo. Las pruebas de isquemia con estrés están contraindicadas en pacientes con síntomas en reposo, con datos de insuficiencia cardiaca y en pacientes con biomarcadores positivos.

D i a g n ós t i c o d i f e r e n c i al

Cardiaca Pulmonar Hematológica Vascular Gastrointestinal Ortopédica / Infecciosa Miocarditis Embolismo Crisis de Disección Espasmo Discopatía

pulmonar anemia falciforme

Aórtica esofágico cervical Pericarditis Infarto Anemia Aneurisma Esofagitis Fractura de

pulmonar Aórtico costilla

Miocardiopatía Neumonía Enfermedad Úlcera péptica Lesión muscular cerebrovascular

Valvulopatía Pleuritis Pancreatitis Costocondritis

Miocardiopatía Neumotórax

Tako-tsubo

Traumatismo Derrame cardiaco Pleural

Tomado de Hamm et al. Guía de Practica Clínica de la ESC para el manejo del Síndrome Coronario

Agudo en pacientes Sin Elevación Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1-e55 T r a t a mi e n t o

Fármacos anti-isquémicos Bloqueadores Beta

Indicados en todo paciente con tratamiento crónico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con disfunción de ventrículo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso intravenoso en pacientes hemodinamicamente estables, con clase Killip < III con hipertension y/o taquicardia. Inhiben los efectos de las catecolaminas circulantes sobre el miocardio y reducen consumo de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad del miocardio. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.

Nitratos

Indicados en el manejo de la angina recurrente y/o signos de Insuficiencia cardiaca. El principal beneficio terapéutico se relaciona con los efectos venodilatadores, que reducen la precarga y el volumen telediastolico del ventriculo izquierdo, lo que disminuye el consumo miocardico de oxigeno. Producen dilatación de arterias coronarias normales y de ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral. La administracion intravenosa de nitratos es mas efectiva que los nitratos sublinguales en cuanto al alivio sintomatico y la regresión de la depresion del ST. La dosis debe titularse al alza hasta que los sintomas mejoren, a menos que se produzcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotension). Los nitratos estan contraindicados en pacientes que reciben inhibidores de la fosfodiesterasa-5.

Bloqueadores de los canales de calcio

Indicados en el alivio sintomatico en pacientes que ya reciben nitratos y bloqueadores beta (dihidropiridinicos) y en pacientes con contraindicaciones para bloqueo beta que no tienen contraindicaciones para diltiazem y/o verapamilo. Indicados como primera elección en la angina vasoespástica; Según la clase de calcio-antagonista utilizada se observará distinta intensidad de efectos vasodilatadores, inotrópicos y cronotrópico negativo. Todos estos fármacos producen vasodilatacion coronaria similar. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomatico y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta por acción directa emn la conducción AV. El bloqueo AV puede ser inducido por no dihidropiridinicos. Contraindicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica o con clasificación Killip III o IV.

Fármacos anti-plaquetarios Aspirina

Se debe administrar ASA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para una dosis de carga inicial de 150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo independientemente de la estrategia de tratamiento.

Inhibidores P2Y (Clopidogrel, Plasugrel y Ticagrelor)

Se debe anadir un inhibidor P2Y a la aspirina lo antes posible y mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya riesgo excesivo de sangrado. Se prefiere ticagrelor (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces al dia) para todos los pacientes con riesgo de episodios isquémicos moderado o alto (p. ej., troponinas elevadas), independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el tratamiento con ticagrelor). Idealmente, en pacientes que nunca han consumido inhibidores P2Y, especialmente diabéticos, programados para intervención coronaria percutánea (ICP) se utilizará prasugrel (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria), excepto si hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.

Clopidogrel (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria) es la opción para pacientes a los que no se puede tratar con ticagrelor o prasugrel. Es necesaria una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg (o una dosis suplementaria de 300 mg en el momento de la ICP después de una dosis inicial de carga de 300 mg) para pacientes programados para estrategia invasiva cuando no se pueda administrar ticagrelor o prasugrel. En este grupo de pacientes puede administrarse una dosis mantenimiento de 150 mg al día siempre que no exista riesgo elevado de sangrado.

Inhibidores recptor de la glucoproteína IIb/IIIa

Esta indicado la adicion de un inhibidor del receptor GPIIb/IIIa (Eptifabitida y tirofibán) en pacientes que ya reciben agregación plaquetaria doble cuando sean sometidos a ICP de alto riesgo (troponinas elevadas, trombo visible), cuando exista isquemia en curso, siempre y cuando el riesgo de hemorragia sea bajo. Sin embargo, debe evaluarse cada caso de forma individual. Estos medicamentos no deben utilizarse en pacientes con estrategia de manejo conservadora (quienes no serán sometidos a ICP).

Anticoagulantes

La anticoagulacion esta recomendada para todos los pacientes ademas del tratamiento antiplaquetario. Debe seleccionarse según el riesgo isquémico y hemorrágico del paciente. Esta recomendado el Fondaparinux (2,5 mg/dia subcutaneo) por ser el fármaco con el perfil de eficacia y seguridad mas alto en cuanto a la anticoagulación; al momento de la ICP se administrá una dosis bolo de heparina convencional de 85 UI/kg, excepto si se utiliza Inhibidores de GPIIb/IIIa concomitantemente en cuyo caso se indicadará 60 UI/kg. Como alternativa de anticoagulación se indica Enoxaparina 1 mg/kg dos veces al dia (0.5 mg/kg dos veces al día o 1 mg/kg una vez al día si el filtrado glomerular es < 30 ml/min) cuando no este disponible el Fondaparinux. Si no hay disponibilidad de ambas, puede utilizarse heparina convencional o no fraccionada con TTPA diana de 50 – 70 segundos. En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacion debe mantenerse hasta el alta hospitalaria; en cambio, se debe considerar interrumpir la anticoagulacion tras un procedimiento invasivo, excepto si existe indicación para hacer lo contrario. No debe intercambiarse de heparina convencional a heparinas de bajo peso molecular. Siempre debe ajustarse dosis de anticoagulación de acuerdo a función renal del paciente.

Tratamiento Invasivo

Estan claramente establecidos los beneficios de la ICP en todo paciente con síndrome coronario agudo; sin embargo, los pacientes con SCA sin elevación de ST deben evaluarse apropiadamente para determinar el mejor momento para realizar el procedimiento. Esta indicada la angiografia coronaria urgente (< 2 h) para pacientes con riesgo isquemico muy alto por angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida o pacientes con inestabilidad hemodinámica. La estrategia invasiva precoz (< 24 h) se indica en pacientes con una clasificación de riesgo GRACE > 140 o al menos un criterio principal de alto riesgo. Asimismo, esta indicada una estrategia invasiva en las primeras 72 h desde el ingreso para pacientes con al menos un criterio de alto riesgo (ver tabla adelante) o con síntomas recurrentes. La estrategia de revascularizacion (ICP ad-hoc de la lesion causal/ICP multivaso/CABG) debe basarse en el estado clínico del paciente, la gravedad de la enfermedad, la distribucion y caracteristicas angiograficas de la lesion, para luego seguirse una estrategia de manejo individualizada de acuerdo al contexto del paciente y sus comorbilidades. En ancianos deben tomarse decisiones terapéuticas considerando el contexto de esperanza de vida previsible, comorbilidades, calidad de vida y deseos y preferencias del paciente.

Medidas Complementarias

El uso de analgésicos como morfina se reserva para manejo del dolor intenso; ante dolor leve a moderado se prefiere la combinación de distintos fármacos antianginosos a dosis plenas. La oxigenoterapia esta indicada en todo paciente con insuficiencia respiratoria, SpO2 < 90% o con insuficiencia cardiaca. Considere ajustar el aporte de líquidos de mantenimiento según peso, talla, superficie corporal total y condición clínica del paciente, procurando evitar signos de congestión pulmonar. El adecuado control de glucemia > 90 mg/dL y < 180 mg/dL mejora la supervivencia del paciente y debe ser monitorizada frecuentemente en todos los pacientes diabéticos y síndrome metabólico. Esta contraindicado combinar AINEs con ASA. Dosis plenas de estatinas desde el ingreso (atorvastatina 80 mg o rosuvastatina 40 mg al día) y deberá continuarse indefinidamente con niveles de colesterol LDL meta < 70 mg/dL.

Puede administrarse inhibidor de bomba de protones (preferiblemente no omeprazol) en combinacion con la antiagregacion plaquetaria doble para pacientes con historia de hemorragia gastrointestinal o ulcera peptica, y es adecuado en pacientes con multiples factores de riesgo adicionales (infeccion por Helicobacter pylori, edad ≥ 65 anos, uso concomitante de anticoagulantes o esteroides). Debe colocarse al paciente en una posición cómoda de reposo, manteniéndole en ayuno hasta estabilizarle. El tiempo de ayuno se extenderá si el paciente será sometido a estrategias de manejo invasivo, persiste inestable, continua con importante dificultad respiratoria o tiene contraindicación para la alimentación.

Tabla 1: Criterios de alto riesgo e indicación para manejo invasivo

El inicio de la actividad física idealmente será gradual; debe establecerse un programa de actividad física acorde con la condición clínica del paciente.

Todo paciente con IAM debe iniciar IECA o BRA a la brevedad, excepto cuando existan contraindicaciones absolutas.

El uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona 25- 50 mg al día) en todo paciente con disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca se asocia con menor morbilidad y mortalidad por todas las causas.

Debe transfundirse a todo paciente con anemia y deterioro hemodinámico o con hematocrito < 25% o Hemoglobina < 7 gr/dL.

Durante la hospitalización, puede utilizarse fibra digestiva como ablandador de heces. Asimismo, el uso de dosis bajas de ansiolítico es de utilidad en este tipo de pacientes.

Debe vigilarse la función renal después de ICP por el riesgo de Nefropatía por Medio de Contraste B i b li og r a f í a

1. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European Heart Journal (2012) 33,

2551–2567

2. Hamm C, Bassand JP, Agewall S, Bax J, et al. Guía de practica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173.e1-e55

3. Wright S, Anderson J, Adams C, Bridges C, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of