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Chhooqquue e
Dr. Oscar Gómez MR3 Medicina Interna DefiniciónSíndrome clínico caracterizado por hipoperfusión generalizada manifiesta por oxigenación celular inadecuada de modo que no se satisfacen las necesidades metabólicas de los tejidos.
El estado de choque no es sinónimo de hipotensión arterial ya que una persona puede estar hipoperfundida sin hipotensión. Por otra parte, choque puede definirse clínicamente como hipotensión arterial + datos de hipoperfusión. Los datos de hipoperfusión incluyen alteraciones de conciencia, oliguria y acidosis láctica.
Etiología Hipovolemia:
• Hemorragias
• Otras pérdidas de volumen: Diarrea, vómitos, tercer espacio, quemaduras, diuresis osmótica. Cardíaco: • Fallo cardíaco: IAM, arritmias, valvulopatías, miocardiopatías.
• Obstructiva: Taponamiento, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, HTA. Distributivo
• Sepsis
• Respuesta inflamatoria: Pancreatitis, trauma, quemaduras. • Anafilaxia: Reacción alérgica
• Neurogéna: Reacción vagal Manifestaciones Clínicas
Usualmente corresponden a la causa de base, sin embargo, en las fases avanzadas puede reconocerse el choque por la disfunción de
los 3 órganos blancos más afectados:
• Cerebro: Deterioro de conciencia y de funciones corticales superiores • Corazón: Fallo de bomba y arritmias → Bajo gasto cardíaco (total o relativo) • Riñones: Oliguria/anuria, acidosis, trastornos de electrólitos
Tipos de Choque
Existen 3 categorías principales de choque:
• Hipovolémico o Hemorrágico o No hemorrágico • Cardiogénico o Fallo de bomba o Obstructivo • Distributivo o Séptico o Anafiláctico o Neurogénico
o Insuficiencia suprarrenal aguda Fisiopatología
Hipovolemia → activación de baroreceptores → vasoconstricción → redistribución de flujo hacia cerebro y corazón → isquemia devísceras, piel y músculo → activación simpática + metabolismo anaerobio → acidosis + catabolismo acelerado → disfunción de órganos y sistemas.
Cardíaco: Disfunción sistólica → disminuye GC → Aumento de RVP y retención de líquidos → ICC. Disfunción diastólica → aumento de presiones telediastólicas → congestión pulmonar → isquemia.
Distributiva: Hipoxia celular → vasoconstricción local → trombosis microcirculatoria + alteraciones regionales de la perfusión + liberación de radicales libres → daño celular local → activación de neutrófilos → liberación de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1, PAF) → lesión celular a distancia → disfunción de órganos y sistemas → fracaso funcional orgánico → muerte.
Todas las formas de choque tienen en común mecanismos compensadores:
• Respuesta simpática: Liberación de catecolaminas → vasoconstricción + hiperglicemia + lipólisis + resistencia a la insulina→ desvío de sangre de la piel, músculos y vísceras hacia cerebro y corazón + hiperglicemia → isquemia de vísceras (en especial intestinos, páncreas, hígado y riñones) + hiperglicemia.
• Venoconstricción: Pretende aumentar el retorno venoso al corazón.
• Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Vasoconstricción y retención de sodio y agua para aumentar presión arterial y volumen circulante.
Choque Hipovolémico
Ocurre cuando el volumen intravascular está depletado por hemorragias, vómitos, diarrea, deshidratación ó pérdidas en tercer espacio.
Es la forma más frecuente y probablemente todas las formas de choque tienen algún componente de hipovolemia relativa por reducción de la precarga. Se caracteriza por:
• Gasto cardíaco disminuido
• Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas • Resistencia vascular periférica elevada
Se clasifica en grados, basado en la cantidad de líquidos perdidos:
Parámetro Grados I II III IV Pérdida hemática (ml) 750 750-1500 1500-2000 > 2000 Pérdida hemática (%) 15 15-30 30-40 > 40 Frecuencia cardíaca < 100 100-120 120-140 > 140 Presión arterial Normal Normal Disminuid Disminuid Presión de pulso Normal Disminuid Disminuid Disminuid Frecuencia
respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 40
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-20 Ninguna Conciencia Ansioso Ansioso Confuso Estupor
Choque Cardiogénico
En este caso el corazón no puede impulsar adecuadamente el flujo sanguíneo hacia la circulación. Existen 2 tipos fundamentales:
• Fallo cardíaco: Se debe al fracaso funcional del corazón propiamente dicho como en el infarto agudo de miocardio, valvulopatías, arritmias y miocardiopatías.
• Obstructivo: Se debe a una obstrucción mecánica al gasto cardíaco normal en un corazón estructuralmente y funcionalmente sano, como en el taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión y embolia pulmonar.
Se caracteriza por:
• Gasto cardíaco disminuido
• Presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas • Resistencia vascular periférica elevada
55 Choque Distributivo
Se debe a la pérdida del tono vascular produciendo hipovolemia relativa. Tiene diversas causas, siendo la más frecuente la sepsis. En las primeras fases se observa disminución de la resistencia vascular periférica. Debido a la respuesta compensadora cardíaca se produce aumento del gasto cardíaco e hiperdinamia llevando a la perfusión excesiva de tejidos con demanda metabólica normal e hipoperfusión de tejidos con altas demandas, causando trastornos en la extracción tisular de oxígeno y en fases avanzadas, en la utilización intracelular de este por disfunción mitocondrial. Se caracteriza por:
• Gasto cardíaco normal o elevado
• Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales • Resistencia vascular periférica disminuida
Clasificación del Choque según su Perfil Hemodinámico:
Tipo de Choque PVC GC RVP
Cardiogénico ↑ ↓ ↑
Hipovolémico ↓ ↓ ↑
Distributivo ↔↓ ↑ ↔ ↓
PVC: Presión venosa central, POAP: Presión de oclusión de la arteria pulmonar, GC: Gasto cardíaco, RVP: Resistencia vascular periférica. ↓: Disminuida, ↑: Aumentada, ↔: Normal
Principios de Tratamiento
El objetivo principal es incrementar la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos para corregir el déficit de perfusión. Esto se puede
lograr mejorando el gasto cardíaco y optimizando el contenido de oxígeno en la sangre. Los incrementos en la presión arterial sólo serán benéficos si se acompañan de mejoría en el riego y entrega de oxígeno a nivel periférico. Por lo tanto, el tratamiento debe tener como prioridad corregir la hipoperfusión y no la hipotensión.
Choque cardiogénico
El objetivo es mejorar la función cardíaca. Las arritmias deben ser corregidas. En el caso de pacientes con isquemia miocárdica, la disfunción diastólica resultante puede aumentar falsamente las presiones de llenado y PVC, por lo que se puede intentar cautelosamente las cargas de líquidos. En la mayoría de pacientes, las resistencias vasculares están aumentadas como mecanismo compensador y en este contexto, los inotrópicos (dobutamina) son el manejo de primera línea porque mejoran la contractilidad miocárdica y al ser vasodilatadores leves mejoran la hipertensión. En casos más avanzados cuando se pierden los mecanismos compensadores y sobreviene hipotensión está indicado iniciar vasopresores como norepinefrina y dopamina, en esta situación debe estabilizarse primera la presión arterial para poder agregar dobutamina. Cuando la respuesta es pobre al manejo ya descrito, está indicado el balón de contrapulsación aórtico o dispositivos de asistencia ventricular externa.
Cuando la falla cardíaca se acompañe de hipoxemia secundaria a hipertensión pulmonar, es benéfica la reducción de la precarga con diuréticos (furosemida, bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina, morfina). En las causas obstructivas se busca liberar la obstrucción como en el taponamiento cardíaco y la embolia pulmonar.
Choque Hipovolémico
Los objetivos principales son la restauración del volumen intravascular y prevenir más pérdidas. En la reanimación inicial se pueden usar cristaloides y coloides con iguales resultados, sin embargo, en pacientes con hipotensión, la solución salina fisiológica y el Lactato Ringer pueden tener ventaja ya que tienen producen menos alteraciones de osmolaridad por ser más parecidos al plasma. En pacientes que requieren infusión de grandes volúmenes, la solución fisiológica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y en este caso hay ventaja a favor de los coloides.
Las soluciones con dextrosas no ofrecen expansión de volumen porque se redistribuyen rápidamente entre compartimientos y por lo tanto no se recomiendan. No hay papel para los vasopresores e inotrópicos a menos que exista agregado un componente distributivo o cardíaco respectivamente.
Choque Distributivo
La resuscitación inicial debe comenzar por restablecer el volumen circulante eficaz. Debido a que un factor común es la vasodilatación y la fuga capilar, los balances de ingresos y egresos no son útiles para estimar las necesidades de fluidos. Si a pesar de fluidoterapia adecuada no se consigue restaurar la perfusión adecuada es necesario agregar vasopresores. En el choque séptico además de lo descrito se administran antibióticos, en la anafilaxia se aplican
antihistamínicos + epinefrina y en la insuficiencia suprarrenal se adminsitran esteroides. Vasopresores e Inotrópicos
Dopamina
Indicaciones: Choque cardiogénico y distributivo, bradicardia o bloqueo cardiaco que no responde a atropina. Efectos farmacológicos son dosis dependiente:
Dosis baja (2.5-5 mcg / kg / min) estimula los receptores dopa → aumento del flujo sanguíneo renal y esplácnico Dosis moderada (5-10 mcg / kg / min) estimula receptores beta 1 → aumenta el gasto cardíaco sin aumentar RVP. Dosis alta (10- 15mcg / kg / min) estimula receptores alfa-1 → aumento de RVP y vasoconstricción renal. Dosificación: 2.5 - 20 mcg / kg / min
Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción en 5 minutos. Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma.
Efectos secundarios: Taquicardia, arritmias, ectopia, náuseas, vómitos, poliuria, necrosis en el lugar de inyección. Dobutamina
Indicaciones: Bajo gasto cardíaco, choque cardiogénico.
Efectos farmacológicos: Aumenta la contractilidad miocárdica estimulando receptores beta 1 > beta-2.
Efectos clínicos: aumento de contractilidad y vasodilatación → aumento del gasto cardíaco y reducción de la resistencia vascular sistémica.
Dosificación: 2.5-20 mcg / kg / min (máxima 40 mcg / kg /min). Farmacocinética: Vida media y comienzo de acción 1-2 minutos. Contraindicaciones: Estenosis subaórtica, fibrilación y flutter auricular. Efectos secundarios: Taquicardia, angina, arritmias, hipotensión y cefalea.
Norepinefrina
Indicaciones: Choque distributivo
Efectos farmacológicos: Agonista adrenérgicos alfa predominante; también alguna actividad agonista beta-1
Efectos clínicos: Vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia → Aumento en RVP, aumenta flujo sanguíneo coronario.
Dosificación: 0.1-1.2 mcg / Kg / min
Farmacocinética: Vida media 2 minutos, inicio de acción 2 minutos. Contraindicaciones: Hipovolemia
Efectos secundarios: Reducción del flujo sanguíneo a los órganos vitales, disminución de la perfusión renal, hipoxia tisular, acidosis metabólica, arritmias e isquemia periférica.
Bibliografía
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