Edición
5
Enfermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
Equilibrio hidroelectrolítico
de
Enfermería
Manual
CTO
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ISBN Manual CTO de Enfermería 5.ª edición, tomo II: 978-84-15062-52-3 ISBN Manual CTO de Enfermería 5.ª edición: 978-84-15062-42-4 Depósito legal: M-00000-2011
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Edición
5
Enfermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
Autoras
M.ª Lourdes Casillas Santana
Susana Esquinas Serrano
Revisión técnica
Saturnino Mezcua Navarro
de
Enfermería
Edición
5
Enfermería medicoquirúrgica 1:
Aparato respiratorio
de
Enfermería
Manual
CTO
ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:
APARATO RESPIRATORIO
ÍNDICE
TEMA 1.
INTRODUCCIÓN 521
TEMA 2.
SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
521
2.1.
Disnea 522
2.2.
Tos y expectoración
522
2.3.
Hemoptisis 523
2.4.
Dolor torácico
524
2.5.
Patrones respiratorios
524
2.6.
Ruidos respiratorios
525
TEMA 3.
PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO
526
3.1.
Tuberculosis pulmonar
526
3.2.
Neumonía 529
3.3.
Bronquitis aguda
532
3.4.
Fibrosis quística
533
3.5.
Empiema 534
TEMA 4.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
535
4.1.
Mecánica ventilatoria
535
4.2.
Control de la respiración
536
4.3.
Exploración funcional respiratoria
536
4.4.
Valores de las presiones de los gases de intercambio
537
TEMA 5.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
537
5.1.
Mecanismos de producción de insufi ciencia respiratoria
538
5.2.
Clínica 538
5.3.
Detección, control y tratamiento
539
TEMA 6.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
540
6.1.
Bronquitis crónica
540
6.2.
Enfi sema pulmonar
541
6.3.
Diagnóstico de las EPOC
542
6.4.
Tratamiento de las EPOC
542
6.5.
Cuidados generales de Enfermería en las EPOC
543
TEMA 7.
BRONQUIECTASIAS 544
7.1.
Clínica 544
7.2.
Diagnóstico 545
ÍNDICE
ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:
APARATO RESPIRATORIO
TEMA 8.
ASMA BRONQUIAL
545
8.1.
Clínica 546
8.2.
Diagnóstico 546
8.3.
Tratamiento 546
TEMA 9.
ATELECTASIAS 547
9.1.
Causas 547
9.2.
Clínica 547
9.3.
Tratamiento 548
9.4.
Cuidados de enfermería
548
TEMA 10.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP
548
10.1.
Concepto y factores de riesgo
548
10.2.
Clínica
549
10.3.
Tratamiento
549
10.4.
Cuidados de enfermería
550
TEMA 11.
ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES
550
11.1.
Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación
de polvo inorgánico
550
11.2.
Enfermedades por inhalación de gases irritantes, humos
y sustancias tóxicas
551
11.3.
Enfermedades por inhalación de polvo orgánico
551
TEMA 12.
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
551
12.1.
Pleuritis seca
551
12.2.
Derrame pleural
551
12.3.
Neumotórax
553
TEMA 13.
NEOPLASIAS PULMONARES
554
13.1.
Tumores malignos
554
13.2.
Nódulo pulmonar solitario
555
13.3.
Tumores benignos
556
13.4.
Cuidados de enfermería en los tumores pulmonares
556
TEMA 14.
ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA
556
14.1.
Fisioterapia respiratoria
556
14.2.
Ventilación mecánica
558
14.2.
Aspiración de secreciones
563
14.4.
Traqueostomía
564
Enf
ermería medic
oquirúr
g
ica 1:
Aparat
o r
espirat
orio
M1REA s p e c t o s e s e n c i a l e s
1
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y la difi cultad para respirar y es común a muchos procesos patológicos pulmonares. Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifi ca en grados.2
La tuberculosis primaria suele restringir la afectación al pulmón. La tuberculosis posprimaria se puede manifestar en el aparato genitourinario, en el aparato locomotor, las meninges, los ganglios, el intestino, la piel, las serosas.3
Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pulmones mediante: aspiración, in-halación, diseminación hematógena, por contigüidad o bien por inoculación directa. Los micro-organismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos bacterias.4
La bronquitis aguda es una enfermedad infl amatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respirato-rio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a dos semanas).5
El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a consecuencia de una neu-monía o un absceso pulmonar, o bien por diseminación hematógena o linfática desde cual-quier lugar del organismo o por contigüidad desde el abdomen a través del diafragma.6
El asma se produce por una hiperreactividad del árbol bronquial a diversos estímulos. La tríada clásica del asma es broncospasmo reversible con tos, disnea y sibilancias gene-ralmente espiratorias. Otros síntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar, sensación de opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de pulso paradójico (a veces muy intenso).TEMA
1
INTRODUCCIÓN
Los cuidados del aparato respiratorio son de capital importancia dentro de la enfermería medico-quirúrgica. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la necesidad de respirar es la más básica de todas, y que a partir de ella es posible mantener la oxigenación normal de todas las células y de los tejidos.
Existen múltiples factores que afectan al proceso respiratorio, y la mayoría son producto tanto de la sociedad industrializada y de su tecnología, como del estrés que provoca a sus habitantes:
• Factores biológicos: ejercicio físico, tabaquismo, alimentación, edad.
• Factores emocionales: ansiedad, cólera, sueño, apatía y depresión.
• Factores socioculturales: profesión, contaminación atmosférica.
•
Pero, ¿qué se entiende por respiración? La respiración es un proceso que comprende la
ventila-ción pulmonar (inspiraventila-ción/espiraventila-ción), la difusión pulmonar y el transporte de gases, de tal forma que
entre el organismo y el ambiente se produce un intercambio de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono
(CO2).
Para obtener una oxigenación adecuada, debe mantenerse el sistema respiratorio en óptimas con-diciones, al igual que el sistema circulatorio, la sangre y sus componentes; por todo ello, el tema de respiratorio es mucho más complejo y amplio de lo que parece.
TEMA
2
SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS
La sintomatología es el conjunto de signos y síntomas (manifestaciones clínicas) que presenta el pa-ciente. En general, se establece que existe sintomatología objetiva (mesurable y contrastable: signos) y sintomatología subjetiva, que es la que describe el paciente durante la entrevista clínica (síntomas propiamente dichos).
De entre los signos y síntomas más frecuentes en los pacientes con patologías respiratorias destacan: la disnea, la tos y la expectoración, la hemoptisis y el dolor torácico.
P r e g u n t a s
- No hay preguntas EIR representativas
P r e g u n t a s
- EIR 10-11, 6 - EIR 09-10, 51 - EIR 07-08, 50 - EIR 05-06, 31 - EIR 03-04, 88 - EIR 01-02, 472.1.
DISNEA
Es una sensación subjetiva de falta de aire y difi cultad para respirar que depende en gran medida de la particularidad de cada paciente; es, en general, una situación común a muchos procesos patoló-gicos pulmonares.
La disnea de origen respiratorio es producto de la obstrucción al paso del aire por las vías aéreas. El paciente compensará este défi cit con una respiración taquipneica, pero profunda.
Las causas más comunes de disnea respiratoria son las EPOC, la neumonía y el neumotórax. Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el sujeto antes de que aparezca la disnea, esta puede cuantifi carse en varios grados (el primero es el más leve):
• Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos.
• Grado II: disnea de esfuerzos moderados.
• Grado III: disnea de esfuerzos leves.
• Grado IV: disnea de reposo.
No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio físico, sino que su aparición es debida a una disfunción cardíaca en la cual el corazón no es capaz de bombear su-fi ciente cantidad de sangre, de modo que esta queda estancada en los territorios pulmonares, con-gestionando el pulmón y reduciendo su distensibilidad, lo que interfi ere en la función respiratoria. Las principales formas de manifestación de disnea de origen cardíaco son:
• Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino y mejora al sentarse o
incorpo-rarse (por reducción de la congestión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión del pulmón). La respiración mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca): de aparición brusca y que
des-pierta al paciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea, no siempre aparece nada más adoptar la posición de decúbito, sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.
2.1.1.
Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería son los siguientes:
• Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea. • Valorar y cuantifi car el grado y las características de la disnea. • Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones. • Observar si se utilizan los músculos accesorios para respirar.
• Determinar qué tipo de movimiento o posición favorecen su aparición y comprobar la existencia de otros signos como la cianosis, el dolor torácico o la tos.
2.1.2.
Objetivos
• Favorecer la ventilación: estimular la tos y aspirar secreciones, hacer cambios posturales,
respi-raciones profundas, mantener al paciente en una posición cómoda, administrar el aporte de oxí-geno adecuado (ya sea ventilando la habitación o con oxioxí-genoterapia), disminuir las demandas de oxígeno en lo máximo posible (limitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones largas, controlar la temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones innecesarias y mante-ner en todo momento las medidas de asepsia necesarias).
• Disminuir la ansiedad: apoyo psicológico y educación sanitaria.
• Llevar registro exhaustivo en la historia clínica.
2.2.
TOS Y EXPECTORACIÓN
Se defi ne la tos como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los pulmones que arrastra, si los hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además el síntoma más frecuente de la patología del aparato respiratorio.
La tos puede ser voluntaria o refl eja (espontánea), si es por estimulación de los receptores periféricos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar. De entre las causas que favorecen la aparición de la tos de origen respiratorio, destacan:
Recuerda
· La disnea es la sensación subjetiva de
falta de aire y difi cultad para respirar y es común a muchos procesos pato-lógicos pulmonares.
· Las causas más comunes de disnea
respiratoria son la EPOC, la neumo-nía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifi ca en grados.
· Puede tener su origen en patologías
cardiacas y sus formas de presenta-ción son: ortopnea y disnea paroxísti-ca nocturna (asma bronquial).
· Los cuidados enfermeros deben ir
encaminados a la detección de la dis-nea, la valoración de la respiración y el control de la misma, favoreciendo la correcta expansión del tórax.
· Los objetivos a conseguir son:
favore-cer la ventilación y disminuir la ansie-dad de los pacientes.
M1RE
• Respiración bucal de tipo crónico. • Goteo retronasal.
• Infecciones de las vías aéreas superiores. • EPOC.
• Tumoraciones y enfermedades neoplásicas. • Neumonía.
• Sinusitis.
• Cuerpos extraños.
Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex-pectoración y se hablará de tos no productiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra-mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.
La expectoración es la expulsión de secreciones, mediante la tos, del árbol bronquial. La cantidad nor-mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como nornor-mal unos 100 ml por día. Las expectoraciones (esputo) pueden clasifi carse según su aspecto en:
• Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
• Serosas: muy fl uidos y transparentes.
• Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
• Hemoptoicas: oscuros o rojos, contienen sangre.
TIPO DE TOS Expectoración
TOS IRRITATIVA SECA No produce expectoración
TOS PRODUCTIVA
· Mucosa · Serosa · Purulenta · Hemoptoica Tabla 1. Tipos de tos
2.2.1.
Cuidados de enfermería
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis. En general:
• Administrar de forma correcta la medicación prescrita. • Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones.
• Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar. • Practicar fi sioterapia respiratoria.
• Realizar cambios posturales.
• Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva. • Fluidifi car las secreciones (líquidos, hidratación, vapor). • Mantener higiene bucal y nasal constante.
• Ofrecer educación sanitaria.
• Llevar registro exhaustivo y completo.
2.3.
HEMOPTISIS
Se defi ne como la expulsión de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la
he-moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y
generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfi xia del paciente por inundación de las vías aéreas.
De entre las causas más frecuentes, se citan los siguientes: • Infecciones pulmonares.
• Bronquiectasias. • Abscesos pulmonares. • Carcinoma broncopulmonar.
2.3.1.
Cuidados de enfermería
En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-de proce-del aparato digestivo en forma proce-de vómito); proce-después se proce-debe valorar y comprobar el aspecto proce-del esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantifi car el volumen de la hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad.
En general:
• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado. • No practicar fi sioterapia respiratoria en ningún caso.
• Tener disponible todo el material necesario para la intubación. • Controlar con frecuencia las constantes vitales.
• Administrar oxigenoterapia, si procede. • Disminuir la ansiedad.
• Llevar un registro completo y detallado.
2.4.
DOLOR TORÁCICO
EIR 1011, 6El primer paso ante un paciente que refi ere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste: • Osteomuscular (de la pared torácica).
• Cardíaco (angina, infarto).
• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
• Aparato respiratorio:
- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas
presen-tan dolor retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los fl ancos esternales y se incre-menta con los accesos de tos.
- Dolor pleurítico: suele deberse a la infl amación de la pleura parietal, que es la que tiene
ter-minaciones nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspiración profunda.
2.4.1.
Cuidados de enfermería
Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga-torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero.
En general:
• Administrar analgesia, si procede.
• Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando al paciente posturas cómodas. • Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles complicaciones.
• Ofrecer educación sanitaria. • Informar al paciente y a la familia.
• Comunicar los cambios en la sintomatología. • Llevar registro completo en la historia clínica.
2.5.
PATRONES RESPIRATORIOS
Existen diferentes tipos de patrones respiratorios que es necesario conocer y observar para poderlos relacionar con diferentes procesos y afectaciones de tipo patológico:
• Eupnea: respiración normal, relajada, entre 10-20 rpm (EIR 03-04, 88).
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm. Aparece en estados
fe-briles o hipercatabólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afectaciones del centro respiratorio. • Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 10 rpm, pero manteniendo
el ritmo constante. En general, todos padecemos bradipnea durante el descanso nocturno, que se debe a la depresión del centro respiratorio de forma fi siológica.
• Apnea: es la ausencia total de respiración. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes
M1RE
• Hiperpnea: en este patrón respiratorio se
mantiene el ritmo y la frecuencia de forma normal, pero las respiraciones son mucho más profundas.
• Cheyne-Stokes: se defi ne como una
su-cesión de ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea, siendo típi-co de estos ciclos que aumente gradual-mente tanto la frecuencia como la profun-didad de la respiración hasta que vuelven a descender, fi nalizando el ciclo y provo-cando apnea. Alguno de los procesos en los que típicamente puede aparecer son la insufi ciencia renal (IR) y la insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC) (EIR 09-10, 51; EIR 07-08, 50).
• Biot: son periodos mantenidos de
taquip-nea e hiperptaquip-nea que presentan pausas de forma brusca entre los periodos. Este tipo de respiración aparece de forma típica en lesiones encefálicas, más concretamente en lesiones de la protuberancia.
• Kussmaul: tiene como características el
aumento de la frecuencia y de la profun-didad respiratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respiratorio es típico de la acidosis meta-bólica (EIR 01-02, 47).
2.6.
RUIDOS RESPIRATORIOS
2.6.1.
Ruidos fi siológicos
El sonido normal de la respiración es lo que se conoce como murmullo vesicular, es un sonido sua-ve que traduce la sua-ventilación de los alsua-veolos pulmonares. Hay ocasiones en que la transmisión del sonido se altera, y así, se escuchará un murmullo vesicular disminuido (o incluso desaparecido) en los casos en que el espacio pleural se encuentre ocupado, bien por líquido (derrame), bien por aire (neumotórax). También puede haber casos en los que la transmisión del sonido aumenta, como en las consolidaciones del pulmón.
2.6.2.
Ruidos accesorios (patológicos)
Los sonidos patológicos que pueden identifi carse en la auscultación no siempre tienen su origen en el parénquima pulmonar. De esta forma es posible tratar de diferenciar los ruidos y la zona del árbol respiratorio afecta correspondiente:
• Estridor: se identifi ca por un sonido inspiratorio y/o espiratorio musical de tono constante,
resul-tado de la obstrucción parcial de la vía aérea superior (p. ej.: estenosis traqueal postintubación). • Roncus: ruidos continuados, sordos a modo de ronquido que aparecen por la existencia de
líqui-do (generalmente secreciones) en la luz del árbol respiratorio de gran calibre (vías aéreas bajas). Los roncus se identifi can por una vibración de tono bajo, siendo característico de ellos que se modifi quen o desaparezcan con la tos (p. ej.: EPOC).
• Sibilancias: se caracterizan por un sonido de tonalidad elevada que suele ser más marcado en
la espiración que en la inspiración. El ruido se produce por el paso de aire a través de conductos muy estrechos u obturados, por lo que al identifi carlas deberemos sospechar estenosis del árbol bronquial (p. ej.: asma bronquial agudo) (EIR 05-06, 31).
• Crepitantes (estertores): el sonido podemos apreciarlo similar al ruido que produce frotar los
cabe-llos al lado del oído. El origen del ruido está en los alveolos pulmonares, evidente en la inspiración y a veces en la espiración. Clásicamente, los crepitantes se dividen en dos tipos: crepitantes secos, cuyo sonido se asemeja al que produce el velcro y son característicos de enfermedades intersticiales del pulmón; y crepitantes húmedos, cuyo sonido es más grave e indican la presencia de algún tipo de líquido (agua, pus, sangre) en los alveolos (p. ej.: neumonía, insufi ciencia cardíaca congestiva).
Figura 1. Patrones respiratorios
Recuerda
· El sonido respiratorio normal es el
murmullo vesicular.
· El murmullo vesicular puede estar
dis-minuido o ausente, o bien aumenta-do en algunos procesos pulmonares.
· En caso de afectación de la vía
respi-ratoria aparecen ruidos anómalos en la auscultación.
· La enfermera debe conocer los ruidos
anómalos y saber su procedencia.
· Los ruidos anómalos son: estridor, roncus, sibilancias, crepitantes o
• Roce pleural: el ruido surge al friccionar entre sí la pleura visceral y la parietal infl amadas,
escu-chándose tanto en inspiración como en espiración. El sonido es áspero y se asemeja bastante al crepitante, recordando al pisar de nieve o al frotar del dedo pulgar con el índice cerca del oído. Una característica que permite diferenciarlo de los estertores es que el roce pleural no se modifi -ca con la tos (p. ej.: pleuritis se-ca).
NOMBRE LUGAR SONIDO EJEMPLO
Estridor Vía aérea superior Inspiración y/o espiración
Estenosis traqueal Roncus Vía aérea baja Vibración tono bajo,
modifi cación con tos EPOC Sibilancias Vía aérea baja Tono elevado más
marcado en espiración Asma bronquial agudo Crepitantes estertores Parenquima pulmonar Frotar de cabellos Neumonía
Roce pleural Pleura
· Sonido similar a crepitante, no se modifi ca con la tos · Pisar de nieve
Pleuritis seca
Tabla 2. Ruidos respiratorios
TEMA
3
PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO
La contaminación de las vías aéreas, en íntimo contacto con el medio ambiente, se produce general-mente por la inhalación de microorganismos. Los gérmenes también pueden llegar al aparato respi-ratorio por aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas o desde un foco séptico a distancia, ya sea por diseminación vía hematógena o por contigüidad.
El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera línea de defensa frente a los microorganismos:
• Cilios de la cavidad nasal y árbol bronquial. • Los estornudos y la tos.
• Los macrófagos del interior de los alveolos.
Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.
3.1.
TUBERCULOSIS PULMONAR
3.1.1.
Etiología
La tuberculosis (TBC) es una infección de tipo crónico producida fundamentalmente por Mycobac-terium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor de toxinas. La transmisión de la infección se produce principalmente por vía inhalatoria, aunque también puede realizarse por vía digestiva y cutánea.
3.1.2.
Patogenia
La diseminación se produce mediante partículas de aerosol emitidas al hablar, al estornudar y sobre todo al toser, por lo que la vía principal de entrada y contagio del bacilo tuberculoso es la pulmonar (inhalato-ria). Por medio de la respiración, el germen llega al espacio alveolar, en especial de los lóbulos inferiores, que son mejor ventilados, donde presenta una replicación lenta (entre 14-21 días). Mientras se pone en marcha la respuesta inmunitaria, el bacilo puede multiplicarse y diseminarse mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios regionales, manifestándose como adenopatía hiliar. Todo ello da lugar al denominado Complejo Primario de Ghon” (neumonitis + linfangitis + adenitis). Tras drenaje linfático, el germen alcanza la sangre, diseminándose por vía hematógena. Si la respuesta inmunitaria celular es efi caz, se podrá al-canzar la curación clínica y, en caso contrario, podrá existir una progresión local al resto de órganos.
P r e g u n t a s
- EIR 09-10, 58 - EIR 04-05, 48 - EIR 02-03, 59
M1RE
La curación de la lesión primaria se resuelve por fi brosis y calcifi ca-ción. Los complejos de Ghon calcifi cados son visibles en la Rx de tórax. El primer contagio con afectación pulmonar se conoce como tuber-culosis pulmonar primaria o primoinfección tuberculosa, con signos y síntomas tan ligeros que la mayoría de las veces pasa inadvertida, descubriéndose de forma casual por un hallazgo radiológico o en la prueba de la tuberculina (Mantoux). Se denomina tuberculosis
posprimaria o secundaria a la reactivación endógena de una
infec-ción tuberculosa latente. A diferencia de la infecinfec-ción primaria, que suele localizarse en campos inferiores pulmonares, la tuberculosis posprimaria suele localizarse en los lóbulos superiores.
Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante años. La reacti-vación de la TB puede ocurrir si los mecanismos de defensa se alteran.
3.1.3.
Manifestaciones clínicas
En el caso de la primoinfección tuberculosa, las manifestacio-nes clínicas son muy variables. Como ya se ha mencionado, con frecuencia pasa desapercibida y en otras ocasiones cursa con un discreto síndrome tóxico y febricular. Con menor frecuencia cursa con un estado tóxico importante y fi ebre alta. En general, la afec-tación suele quedar restringida al pulmón en forma de neumo-nía, pleuritis tuberculosa, o ambas formas. La evolución de esta primoinfección suele ser benigna y la mayoría de los casos curan espontáneamente.
• Neumonía tuberculosa: neumonitis inespecífi ca
paucisinto-mática. Clínica insidiosa, febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración, en ocasiones hemoptoica. Es muy contagiosa y requiere ais-lamiento inicial del enfermo (dos semanas desde el inicio del tratamiento, que es el tiempo necesario para lograr que las se-creciones dejen de ser contagiosas). Otros factores que dismi-nuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los fi ltros de aire y las mascarillas.
• Pleuritis tuberculosa: suele ser manifestación de la
primoin-fección. Ocasiona un cuadro de derrame pleural, en general unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado de predominio linfocitario. Si no se asocia a neumonía, es poco contagiosa ya que no existe contacto del germen con el exterior.
Refi riéndonos a la tuberculosis posprimaria, la propagación desde los pulmones puede ser por di-seminación linfática, hematógena o broncógena. El cuadro clínico es muy variable, desde formas asintomáticas a cuadros muy graves. Generalmente, suele existir un síndrome tóxico más o menos acentuado, síndrome febril, dolor torácico y tos, que puede ser seca o con expectoración, siendo frecuentes los episodios hemoptoicos, y a veces, hemoptisis franca. Algunos de los posibles lugares afectos de tuberculosis extrapulmonar son:
• Tuberculosis genitourinaria: se produce por diseminación hematógena y constituye la
localiza-ción extrapulmonar más frecuente de afectalocaliza-ción tuberculosa.
• Tuberculosis osteoarticular: se produce principalmente por diseminación hematógena. La
lo-calización en la columna vertebral recibe la denominación de enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa.
• Meningitis tuberculosa: al igual que las dos formas anteriores, suele producirse por diseminación
hematógena. Algunos pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño). Es ca-racterístico un LCR que presenta linfocitosis, aumento de proteínas y glucosa baja.
• Adenitis tuberculosa: la tuberculosis ganglionar consiste en la aparición de uno o más ganglios,
ge-neralmente en la región cervical (escrófula) o también pueden aparecer adenopatías generalizadas. Aunque en un principio los ganglios mantienen una hinchazón no dolorosa, con el tiempo suelen infl amarse y fi stulizar. Aparece fundamentalmente en pacientes afectos de VIH.
• Tuberculosis intestinal: puede resultar afectado cualquier tramo del tracto digestivo. Su
dise-minación puede ser por vía hematógena o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (hoy mucho menos frecuente).
• Tuberculosis cutánea: no suele ser frecuente.
• Serositis: las formas de presentación pueden ser pericarditis, peritonitis, etc.
• Tuberculosis miliar: recibe este nombre la diseminación masiva de la tuberculosis por los diferentes
órganos y sistemas. Tiene lugar por diseminación hematógena en pacientes con alteraciones graves del sistema inmune. La prueba de Mantoux suele ser negativa. La enfermedad es poco contagiosa.
3.1.3.
Diagnóstico
Para llevar a cabo el diagnóstico de la tuberculosis, son necesarias las siguientes acciones: • Exploración física.
• Exploración radiológica: radiografías de tórax.
• Prueba de la tuberculina (DPP): permite comprobar la infección.
• Aislamiento del bacilo: cultivo de esputo de tres muestras de primera hora de la mañana durante tres días consecutivos (tinción de Ziehl-Neelsen).
Es importante distinguir los conceptos de infección y enfermedad. La infección sólo supone la entra-da del bacilo al organismo y su diagnóstico se hace con la prueba de la tuberculina. Por otro lado, la enfermedad exige la confi rmación de un cuadro clínico y/o radiológico compatibles.
El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se pone de manifi esto mediante la prueba de reactividad cutánea a la tuberculina. Dicha reactividad cutánea se estudia con la prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux, consistente en la inoculación intradérmica en la cara anterior del antebrazo de la proteína purifi cada del bacilo tuberculoso. Se inyectan 5 U de tuberculina (0,1 ml) y se hace la lectura entre las 48-72 h. Para la valoración se mide el diámetro transversal de la induración, si ésta se produce (un eritema sin in-duración no es positivo). En España se consideran reactores positivos aquellos que presentan una induración mayor o igual a 5 mm. En el caso de que la persona haya sido previamente vacunada con BCG, será considerado positivo si mayor o igual a 15 mm de induración. Si la induración es menor de 5 mm, la prueba será considerada negativa. En el caso de que la prueba sea a un paciente infectado por el VIH, cualquier grado de induración será considerado positivo.
Esta prueba puede dar resultados falsos negativos cuando la administración ha sido defectuosa, si la medición no es correcta o cuando la solución que se inyecta no se encuentra en buenas condiciones. También hay que tener en cuenta que la inmunidad celular tarda entre tres y seis semanas en de-sarrollarse, por tanto, durante este tiempo, la prueba de la tuberculina puede dar negativa, aunque exista infección. En determinadas patologías con afectación de la inmunidad y en personas de edad avanzada, esta prueba puede dar también falsos negativos.
En los pacientes mayores de 65 años y en los vacunados con BCG existe una mayor reactividad a la tuberculina. En estos casos debe repetirse el Mantoux a los siete o diez días. La primera reacción, aunque arroja un resultado negativo, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la segunda; es el denominado efecto booster o de potenciación.
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS
Isoniacida Bactericida · Hepatitis · Neuropatía periférica · Agranulocitosis · Hiperuricemia · Neuritis óptica Rifampicina Bactericida · Hepatitis · Síndrome pseudogripal · Secreciones anaranjadas Piracinamida Bactericida · Hepatotoxicidad
· Hiperuricemia Etambutol Bacteriostático · Neuritis óptica Estreptomicina Bactericida · Ototoxicidad
· Nefrotoxicidad Tabla 3. Antituberculosos de primera línea
3.1.4.
Prevención y tratamiento
Las medidas para la prevención son:
• Aislamiento del paciente: sobre todo las primeras semanas de tratamiento: habitación
indivi-dual y bien ventilada.
• Quimioprofi laxis: actualmente también llamada Tratamiento de la Infección Tuberculosa Latente
(ITBL), consiste en administrar de manera preventiva un agente antibacilar, principalmente la isonia-zida. La quimioprofi laxis primaria está destinada a los individuos no infectados expuestos al conta-gio, y se mantiene dos meses, momento en que se repite la prueba de la tuberculina, y si es negativa de nuevo se retira el fármaco, mientras que si es positiva se sigue hasta los seis meses. La quimio-profi laxis secundaria está destinada a infectados, pero no enfermos, para evitar que enfermen y se sigue durante seis meses.
Recuerda
· La tuberculosis primaria suele
restrin-gir la afectación al pulmón.
· La tuberculosis posprimaria se puede
manifestar en el aparato genitouri-nario, en el aparato locomotor, las meninges, los ganglios, el intestino, la piel, las serosas.
· Para comprobar la infección se utiliza
la prueba de la tuberculina o intrader-morreacción de Mantoux.
· La reacción a la prueba de Mantoux
se valora a las 48-72 horas de la inyec-ción intradérmica de tuberculina.
· En pacientes infectados por VIH se
con-sidera positivo cualquier induración.
· Puede haber resultado falso negativo
en caso de alteraciones de la inmuni-dad, ancianos, o mala práctica en la inyección o medición.
· Para evitar la diseminación de la
enfer-medad las medidas a tomar son: aisla-miento del paciente y quimioprofi laxis.
· El objetivo de los cuidados de
enfer-mería es proporcionar al paciente los conocimientos adecuados para evitar la diseminación y para cumplir con el tratamiento de forma adecuada.
M1RE
• Vacuna antituberculosa (BCG): está desa
consejada en la actualidad ya que la efi ca-cia de la vacuna no está clara. Puede dar reacción DPP positiva; el tamaño medio de la induración es de 10 mm.
El tratamiento farmacológico es el aspecto más importante para conseguir la curación de la en-fermedad. La monoterapia no es efectiva, por lo que se utilizan combinaciones de fármacos para conseguir la eliminación de todos los ba-cilos y evitar la creación de formas resistentes que provocan recaídas. La medicación se suele tomar por la mañana, en ayunas y de manera conjunta todos los fármacos.
Generalmente se aplica la siguiente pauta: • Pauta de tratamiento de seis meses:
iso-niazida, rifampicina y pirazinamida duran-te dos meses, prosiguiendo después con isoniazida y rifampicina cuatro meses más hasta completar seis meses. En ocasiones se añade etambutol en la primera fase del tratamiento.
• En el paciente VIH: se seguirá el mismo
tratamiento los dos primeros meses y con-tinuará con isoniazida y rifampicina siete meses más hasta completar nueve me-ses; si la tuberculosis es extrapulmonar, se puede añadir etambutol.
3.1.5.
Objetivos y cuidados de enfermería
Es importante hacer una valoración y observación inicial minuciosa, prestando atención a la sintoma-tología acompañante: fatiga considerable, astenia, tos, normalmente con expectoración abundante de aspecto mucoide o mucopurulento, fi ebre con escalofríos y, sobre todo, si se ha producido hemoptisis. El objetivo básico de los cuidados de Enfermería será, entre otros, que el paciente adquiera conoci-mientos sufi cientes sobre la enfermedad y tratamiento, como para evitar su propagación y disemina-ción, así como para cumplir totalmente el tratamiento farmacológico prescrito.
Es igualmente importante el tratamiento sintomático acompañante:
• Mantener un nivel energético óptimo, aportando dieta equilibrada y teniendo en cuenta los es-tados febriles, que aumentan el metabolismo.
• Recomendar reposo moderado, no inmovilidad prolongada, sino evitar sobreesfuerzos innecesarios. • En caso de secreciones abundantes y difíciles de eliminar con el esputo, practicar ejercicios de
respiración y fi sioterapia respiratoria.
• Recordar de manera periódica e insistente la importancia de la toma del tratamiento farmacológico.
3.2.
NEUMONÍA
El pulmón es el resultado de un conjunto de unidades alveolares que se forman tras la sucesiva rami-fi cación de las vías respiratorias. Las neumonías surgen como consecuencia de la infl amación del pa-rénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales. En condiciones normales, la vía respiratoria inferior (bajo la laringe) es estéril gracias a la actuación de los mecanismos de defensa:
• Componente mecánico: integrado por el refl ejo tusígeno, el moco que recubre la pared
bron-quial y el movimiento de arrastre de los cilios hacia la orofaringe de las partículas infecciosas que se hayan depositado en la superfi cie traqueobronquial.
• Componente celular: cuando a pesar de lo anterior, los microorganismos llegan a depositarse
en la superfi cie alveolar, van a ser eliminados por los macrófagos alveolares y neutrófi los proce-dentes de la sangre.
• Componente humoral: si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos
es muy alta, se produce el proceso infl amatorio a través de linfoquinas que facilitarán la creación de una respuesta infl amatoria.
Si fracasan los mecanismos de defensa tendrá lugar la coloniza-ción bronquial, la infeccoloniza-ción del parénquima pulmonar o ambos procesos. La llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede producirse de diferentes formas:
• Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías respiratorias inferiores es la aspiración de secreciones orofa-ríngeas, ya que los individuos normales son portadores de una fl ora polimicrobiana en dicho lugar. La aspiración es más fre-cuente y grave en personas con alteración del nivel de concien-cia, disfunción neurológica de la orofaringe y trastornos de la deglución (EIR 09-10, 58). La intubación para ventilación mecá-nica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neumonía nosocomial.
• Inhalación: las partículas menores de 5 micras pueden perma-necer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos, produciendo por tanto infección, ya que transportan los mi-croorganismos. Se podría hablar en este caso de inhalación de aerosoles infecciosos. Dado que los lóbulos inferiores del pul-món están mejor ventilados, la concentración y el depósito al-veolares de los aerosoles son mayores en las bases pulmonares. • Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico dis-tante. Algunos ejemplos de este tipo de producción serían los casos de endocarditis bacteriana o la infección de catéteres in-travenosos.
• Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección adyacente.
• Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal.
La mayoría de las neumonías se producen por contagio por vía aérea debido a la entrada de los microorganismos que se encuentran en la superfi cie de partículas que permanecen suspendidas en forma de aerosoles. Sólo las partículas menores de 5 micras alcanzan los alveolos. Debido a que los lóbulos inferiores están mejor ventilados, la concentración y el depósito alveolares de los aerosoles es mayor en las bases pulmonares.
El principal mecanismo de contaminación de las vías aéreas inferiores es la aspiración de secreciones orofaríngeas.
1. Hospitalización ...BGN, S. aureus
2. Estancia prolongada en UCI ...P. aeruginosa, Acinetobacter
3. Diabetes ...BGN, S. aureus
4. EPOC ...H. infl uenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
5. Gripe ...Neumococo, S. aureus, H. infl uenzae 6. Neutropenia ...P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus
7. Aparato de refrigeración ...L. pneumophila
Tabla 4. Etiología de las neumonías
3.2.1.
Etiología
Los microorganismos responsables de neumonía dependen de la edad del paciente y de las variacio-nes en la composición de la fl ora orofaríngea que acompaña a determinadas enfermedades de base. De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más frecuente en la infancia, mientras que el origen bacteriano de las neumonías predomina en el adulto.
Las neumonías se clasifi can en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías adquiridas en la comuni-dad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Cada tipo tiene sus respectivos microorganismos respon-sables característicos.
En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente en el adulto previa-mente sano es Streptococcus pneumoniae o neumococo (40-80%), y le sigue en frecuencia Mycoplasma pneumoniae (causante de neumonía atípica en adulto joven). En pacientes de edad avanzada, o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos gramnegativos como Kle-bsiella y E. coli.
La causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuen-cia la infección por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorganismo y sus resistencias son específi cos para cada hospital.
Figura 4. Clasifi cación de las neumonías
Recuerda
· Los gérmenes causales de la neumo-nía pueden llegar a los pulmones mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematógena, por conti-güidad o bien por inoculación directa. · Los microorganismos causales varían
con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos bacterias. · La neumonía extrahospitalaria o
co-munitaria suele estar causada por el neumococo, estreptococo,
mycoplas-ma, y gérmenes gramnegativos (E. Coli y Klebsiella).
· La neumonía nosocomial o intrahos-pitalaria suele estar provocada por bacilos gramnegativos aerobios enté-ricos o grampositivos.
M1RE
3.2.2.
Clínica
Neumonías adquiridas en la comunidad
• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre, escalofríos,
afecta-ción del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea.
- El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalofrío intenso. - Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes labial. - La tos suele ser productiva y el esputo es purulento.
- La infl amación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la tos y con la inspiración profunda).
- En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la per-cusión es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada.
- Respiración rápida y superfi cial.
- Hipoxia por la difi cultad respiratoria y por la mala ventilación de los alveolos. - La taquipnea y la fi ebre pueden provocar deshidratación.
- Suele presentar leucocitosis.
• Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La neumonía atípica por M.
pneu-moniae se caracteriza por una disociación clínico-radiológica (en contraste con la escasez de sin-tomatología, las alteraciones en la radiología son evidentes y graves). Las manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fi ebre no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiología respiratoria es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente fi ebre y disnea.
Neumonías intrahospitalarias
Suelen presentarse después de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no están en proceso de incubación en el momento del ingreso. A veces su diagnóstico no es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infi ltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fi e-bre y secreciones traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
3.2.3.
Detección
• Examen del esputo con tinción Gram al microscopio óptico.
• Cultivo del esputo.
• Hemocultivo: este método diagnóstico es específi co, pero poco sensible, ya que menos del 25%
de los pacientes con neumonía neumocócica tienen un hemocultivo positivo.
• Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo están justifi cadas cuando el estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no funciona y no se puede llegar al diag-nóstico por las técnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la fi brobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de referencia, la aspiración transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis.
3.2.4.
Tratamiento
Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del paciente, el tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria) y sus características epi-demiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los cultivos.
3.2.5.
Complicaciones
• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. • Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema).
• Extrapulmonares: insufi ciencia renal, insufi ciencia cardíaca, infarto agudo miocárdico, tromboem-bolismo pulmonar acompañado de infarto pulmonar.
Recuerda
· Las neumonías adquiridas en la co-munidad pueden presentarse de dos maneras diferentes: forma típica y forma atípica.
· El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre alta, malestar general, acompañado de ar-tromialgias y cefalea, expectoración purulenta y dolor pleurítico.
· El síndrome atípico tiene una presen-tación subaguda, acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta, fi ebre moderada, tos seca y sintoma-tología respiratoria escasa. Los sínto-mas no manifi estan la gravedad de la lesión pulmonar.
· La neumonía nosocomial se presenta tras 48 horas de ingreso hospitalario. · Los cuidados enfermeros deben ir
en-caminados a controlar las constantes vitales (incluido el estado neurológi-co), administrar la medicación pres-crita, mejorar el confort del enfermo, favorecer la expulsión de las secrecio-nes, evitar el deterioro nutricional y evitar las complicaciones.
• Sepsis.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto. • Fallo orgánico múltiple.
3.2.6.
Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería serán los siguientes: • Controlar las constantes vitales.
• Vigilar el estado neurológico.
• Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar. • Administrar los fármacos prescritos.
• Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo). • Prevenir la posibilidad de sobreinfección.
• Administrar oxigenoterapia. • Favorecer un ambiente húmedo.
• Propiciar la higiene oral de forma constante. • Practicar fi sioterapia respiratoria.
• Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación de mucosidades. • Mantener una buena hidratación.
• Vigilar el estado nutricional.
• Favorecer el reposo y el descanso del paciente. • Controlar la ansiedad relacionada con la disnea. • Mantener informado al paciente y a la familia. • Llevar registro exhaustivo de todos los datos.
3.3.
BRONQUITIS AGUDA
La bronquitis aguda es una enfermedad infl amatoria que afecta a tráquea y a los bronquios, debida generalmente a una infección. Suele ser autolimitada y de duración breve.
En individuos con las vías respiratorias sin patología broncopulmonar crónica, la causa más frecuen-te de bronquitis aguda son los virus, y entre ellos, los más frecuenfrecuen-tes son el virus de la gripe, adeno-virus, rinovirus y virus sincitial respiratorio.
3.3.1.
Clínica
• Tos persistente, que a menudo se acompaña de un catarro de vías respiratorias superiores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca y en fases más evolucionadas, productiva.
• Expectoración, que puede ser mucopurulenta.
• Si existe una afectación traqueal intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta con la respiración y con la tos.
• Fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo, cuya intensidad depende del germen causal. • La auscultación tiende a ser normal, aunque pueden existir roncus y sibilancias
espirato-rias.
• En Rx de tórax no hay evidencia de condensación o de infi ltrados.
La duración del cuadro suele ser inferior a dos semanas y su evolución autolimitada (curación sin complicaciones).
3.3.2.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático con ácido acetilsalicílico o paracetamol, así como líquidos y reposo. Debe insistirse en el abandono del hábito tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse codeína.
En los pacientes con enfermedad broncopulmonar crónica que sufren una agudización, suele existir una infección bacteriana como causa, por lo que puede ser necesario el tratamiento con antibióticos.
Recuerda
· La bronquitis aguda es una enfer-medad infl amatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen vi-ral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a dos se-manas.
· La tos al inicio suele ser seca y después productiva con expectoración muco-purulenta, el cuadro se acompaña de fi ebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo.
· Los cuidados de enfermería se centran en ayudar a eliminar las secreciones (tos efi caz y fl uidifi cación de las mis-mas), favorecer el reposo, controlar la medicación y abandono del hábito tabáquico.
M1RE
3.3.3.
Cuidados de enfermería
• Enseñar a toser de forma efi caz para movilizar y expulsar las secreciones. • Mantener permeables las vías aéreas.
• Aumentar la ingesta de líquidos, con el fi n de favorecer que las secreciones sean menos espesas. • Efectuar inhalaciones de vapor.
• Favorecer el reposo. • Controlar la medicación.
• Insistir en el abandono del hábito tabáquico.
3.4.
FIBROSIS QUÍSTICA
La fi brosis quística no está catalogada como una enfermedad pulmonar ni infecciosa, pero debido a que la afectación pulmonar con infecciones de repetición es una de sus principales características, se incluyen dicha patología en este apartado.
La fi brosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica recesiva li-gada al cromosoma 7. El defecto se manifi esta a nivel de la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que ocasiona obstrucción al fl ujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del páncreas y también pueden existir problemas obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros órganos.
En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capaces de reabsorber el cloro y el sodio, segregan cantidades normales de sudor pero mucho más rico de lo normal en cloruro de so-dio. Esta característica es útil como prueba diagnóstica. Esta enfermedad afecta a todos los órganos, pero los más dañados son los pulmones y el páncreas, cuya afectación va a determinar la severidad, el pronóstico y la mortalidad.
3.4.1.
Clínica
La fi brosis quística es una enfermedad multisistémica que afecta a los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor, entre otros.
Aparato respiratorio
En el adulto, la primera manifestación suele ser la tos que se hace persistente y produce esputo vis-coso, purulento y de color verdoso, debido a la dilatación e hipertrofi a de las glándulas bronquiales. Este moco más viscoso y espeso produce obstrucciones en los puntos de drenaje glandulares. De este modo las secreciones quedan retenidas y sirven como caldo de cultivo a los microorganismos, apareciendo infecciones de repetición. Las infecciones suelen ser por Pseudomonas aeruginosa, Sta-phylococcus aureus y Haemophilus infl uenzae.
La lesión pulmonar evoluciona hacia insufi ciencia respiratoria y cor pulmonale. La primera alteración que aparece en las pruebas de función pulmonar en los niños con fi brosis quística, es el aumento de la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (VR/CPT), lo que sugiere un patrón obstructivo con alteración de las pequeñas vías respiratorias (EIR 02-03, 59). La alteración pulmonar más precoz en la radiografía de tórax es la hiperinsufl ación, siendo de nuevo refl ejo de la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias.
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son: • Atelectasias.
• Hemoptisis. • Neumotórax.
• Insufi ciencia respiratoria aguda o crónica. • Insufi ciencia cardíaca derecha.
• Poliposis nasal y sinusitis.
Aparato digestivo
La afectación digestiva aparece a diferentes niveles:
• Afectación pancreática: como ya hemos mencionado, junto con la afectación pulmonar van a
afectación puede variar desde alteraciones mínimas por obs-trucción de los conductos hasta la degeneración y sustitución de los acinos por fi brosis y grasa, lo que provoca una insufi -ciencia pancreática, con aparición de malabsorción de lípidos que produce esteatorrea y signos de malnutrición debida a malabsorción de grasas, proteínas y vitaminas liposolubles. La insufi ciencia pancreática avanzada puede afectar a la función endocrina (diabetes mellitus).
• Íleo meconial en recién nacidos: en pacientes de mayor edad
puede haber obstrucción ileal por materia fecal. • Prolapso rectal: es relativamente frecuente. Aparato genitourinario
• Varones: más del 95% tienen azoospermia o aspermia
secun-daria a la aplasia del cordón espermático, de las vesículas semi-nales y del epidídimo, que los convierte en estériles, pero con función sexual normal.
• Mujeres: la fertilidad también está alterada por un aumento de
la viscosidad del moco cervical. Durante las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar puede haber amenorrea secundaria. Pueden quedarse embarazadas, aunque el índice de fertilidad es inferior que en las mujeres sanas.
3.4.2.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se realiza ante la presencia de las ma-nifestaciones clínicas comentadas, y debe confi rmarse con el test del sudor, en el que se aprecia una concentración anormalmente elevada de iones sodio y cloro (mayor de 60 mEq/l).
Debido a que el diagnóstico precoz alarga la vida de los pacientes, es importante descubrir la enfermedad en los recién nacidos en caso de sospecha o antecedentes familiares.
3.4.3.
Tratamiento
El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complicaciones, enlentecer el desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
• Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas hipercalóricas debido a que
tie-nen unas necesidades superiores a lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la acti-vidad metabólica). En algunos casos puede ser necesario recurrir a la alimentación por sonda e incluso a la nutrición parenteral.
• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido en grasas normal. La afectación pancreática puede desembocar en diabetes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de glucosa. Habitualmente no será necesario realizar un tratamiento extra de la hiperglucemia. Sólo en el caso de que ésta sea grave, se pautará tratamiento con insulina.
• Si existe insufi ciencia pancreática, se hace necesario el aporte exógeno de enzimas pancreáticas. Se incluyen también suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).
• Con el fi n de evitar la obstrucción bronquial, se aconseja la fi sioterapia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de las secreciones bronquiales, y la administración de bronco-dilatadores y mucolíticos para fl uidifi car el esputo.
• Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico de forma precoz con tandas largas de antibióticos pero se aconseja hacer cultivos seriados con antibiograma, ya que las in-fecciones de repetición favorecen el desarrollo de resistencias a algunos antibióticos, siendo ésta la parte fundamental del tratamiento.
3.5.
EMPIEMA
Se trata de la acumulación de fl uido infectado en cualquier cavidad del cuerpo, normalmente en la pleura. En general está causado por un brote de infección local que proviene de una neumonía o de un absceso pulmonar, también puede ser causado por diseminación hematógena o linfática
M1RE
del germen desde cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un absceso en el abdomen a través del diafragma. Los gérmenes más frecuentes que lo provocan son: Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, aunque también puede ser provocado por microorganismos anaerobios (EIR 04-05, 48).
3.4.1. Clínica
• Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torácica del lado afectado. • Dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base).
• Fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso.
3.4.2. Exploración física
• Matidez en la percusión.
• Disminución o ausencia de murmullo vesicular.
• Rx de tórax anormal si la cantidad de líquido acumulado es mayor de 250 ml.
3.4.3. Tratamiento
• Drenaje del exudado mediante toracocentesis y Pleur-evac®. A veces se inyecta urokinasa en el espacio pleural para evitar adherencias fi brosas.
• Terapia antibiótica intravenosa. • Si es necesario, drenaje quirúrgico.
3.4.4. Cuidados de enfermería
• Monitorización respiratoria para detectar aumento del trabajo respiratorio y colapso del pulmón. • Mantener permeabilidad del sistema de drenado, anotando las características, el color y el
vo-lumen.
• Fijar el sistema para evitar la movilización accidental. • Dieta con un incremento de líquido y proteínas.
• Estimular para realizar ejercicios respiratorios y espirometría incentivada.
TEMA
4
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
4.1.
MECÁNICA VENTILATORIA
El proceso consta de inspiración (entrada de aire a los pulmones), y espiración (expulsión de aire al exterior). La inspiración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo prin-cipal de la inspiración es el diafragma, que al contraerse distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pulmones (EIR 06-07, 9). Existen músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.
La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar, que le permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen músculos. Sólo en la espiración for-zada actuarán varios músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar.
Para que el aparato respiratorio cumpla bien su función (el intercambio de gases en el alveolo) es necesaria la integridad de tres mecanismos:
1. La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire movilizado en la respiración normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, ya que hay que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml).
2. La difusión: el intercambio de los gases se produce a través de la membrana alveolocapilar, me-diante la difusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el intersticio, el endotelio de los vasos y, fi nalmente, la membrana del hematíe.
P r e g u n t a s
- EIR 09-10, 50 - EIR 07-08, 11 - EIR 06-07, 9 - EIR 05-06, 30 - EIR 03-04, 97Recuerda
· El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a con-secuencia de una neumonía o un absceso pulmonar, o bien por disemi-nación hematógena o linfática desde cualquier lugar del organismo o por contigüidad desde el abdomen a tra-vés del diafragma.· Suele estar provocado por gérmenes aerobios aunque también lo pueden provocar anaerobios
· La clínica es progresiva: disnea y dis-minución de los movimientos toráci-cos del lado afectado, dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base), fi ebre, sudoración nocturna, tos y pér-dida de peso.
· Los cuidados enfermeros se centran en la monitorización respiratoria para detectar de forma precoz el colapso del pulmón, mantener la permeabili-dad del sistema de drenaje, vigilancia del drenado, y fi sioterapia respirato-ria.
3. La perfusión (): el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más fi nas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones son mucho más bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria aorta, irrigan las estructuras de sostén y drenan en las venas pulmonares que llegan a la aurícula izquierda. La perfusión san-guínea del pulmón no es igual en todas las partes, ya que las bases están mejor perfundidas. Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O2 y CO2 que abandonan cada unidad alveolocapilar. Mecanismo que se podrá comprobar mediante una gasometría arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por el O2).
4.2.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
La respiración es un fenómeno que se puede llevar a cabo mediante control voluntario e involunta-rio. En la protuberancia se localizan los centros encargados de controlar la respiración de manera au-tomática. Estos centros detectan los cambios de PCO2, PO2, pH y tensión arterial del sistema circula-torio, activando los mecanismos de compensación para restablecer el equilibrio gaseoso en sangre. En la bifurcación de las arterias carótidas se encuentra otro sistema de regulación, el glomus
carotí-deo, que se estimula principalmente con los descensos de la PO2.
4.3.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
La espirometría es una prueba que consta de varias maniobras que permiten poder calcular los dife-rentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un espirómetro.
4.3.1.
Volúmenes estáticos o no forzados
Para obtenerlos, se le pide al paciente que respire sin forzar. Los principales volúmenes son:
• Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respiración normal, unos 500 ml
(EIR 05-06, 30).
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre una inspiración normal y
una inspiración forzada, unos 3.000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre una espiración normal y una
espiración forzada, unos 1.000-1.200 ml.
• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio después de una
espira-ción forzada, unos 1.200 ml.
• Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo
ventilatorio máximo. Corresponde a la máxima capacidad de aire que se puede movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE, unos 4.500-5.000 ml (EIR 09-10, 50; EIR 03-04, 97).
• Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que
per-manece en el pulmón tras una espiración pasiva (EIR 07-08, 11). Corresponde a la suma de VR + VRE.
• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI.
• Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR.
Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la espirometría, pero para estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesaria la pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio.
4.3.2.
Volúmenes dinámicos o forzados
Se miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forza-da, se espira lo más rápido posible:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en
una espiración forzada, tras una inspiración forzada inicial. • Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEMS o FEV1):
volu-men espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.
