Javiera Libuy Mena
PONTIFICIA
U
NIVERSIDAD
CATÓLICA DE
CHILE
R
ESPIRATORIO
Repaso de fisiología y fisiopatología. Dr.
Moreno
Volumenes pulmonares
Algunos los puedo medir con un espirómetro.
Volumen corriente: indicador del intercambio gaseoso
Capacidad vital: indicador del tamaño pulmonar e indirectamente de la indemnidad del nervios y músculos. Capacidad residual funcional: indicador del volumen pulmonar en que se realiza el intercambio gaseoso. Su aumento indica hiperinsuflación pulmonar. Capacidad inspiratoria: Su disminución indica hiperinsuflación pulmonar.
Ventilación
Ventilómetro de Wright
Si se efectúa una inspiración máxima y luego una espiración máxima, se puede medir la capacidad vital.
Permite medir el volumen acumulado en el de tiempo. Por lo tanto permite medir el volumen espirado en un minuto = VE.
VE / frecuencia = volumen corriente promedio Ventilación alveolar y volumen minuto
Volumen minuto es el volumen de aire espirado en un minuto.
Ventilación alvelolar es el volumen de aire fresco que llega a los alveolos en un minuto. NO TODO EL AIRE FRESCO INSPIRADO LLEGA A LOS ALVEOLOS.
UNA PARTE DEL AIRE FRESCO INSPIRADO (ESPACIO MUERTO) QUEDA EN LAS VIAS AEREAS VA = (VC – VEM ) x FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Ventilación alveolar
Definición: Cantidad de aire fresco que llega a los alvéolos en la unidad de tiempo.
Valor normal: volumen necesario para mantener una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (variable según el estado metabólico). Se mide la PaCO2
En el examen físico, la magnitud del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria permiten estimar la ventilación alveolar.
Elasticidad
Es la respuesta de los cuerpos cuando se les aplica tensión, hay un cambio en la longitud.
Distensibilidad: un cuerpo es más distensible cuando necesito aplicarle menos tensión para lograr el mismo cambio en la longitud.
El pulmón es un cuerpo elástico.
Factores que influyen en la elasticidad del pulmón: 1. Fibras elásticas
2. Fibras colágenas 3. Vasos
4. Interfase aire-líquido
En la curva presión-volumen veo la distensibilidad ∆𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛/ ∆𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛. El pulmón es más distensible cerca de la CRF y es menos distensible cuando está hiperinsuflado.
Tensión superficial
Capa con propiedades elásticas. Es una propiedad mecánica de la capa de líquido.
Si no existe surfactante habría un colapso.
Pulmón más distensible: ruptura de tabiques alveolares. Pulmón menos distensible:
- Aumento del tejido colágeno fibroso
- < del surfactante prematuros, sangramiento alveolar, falta de batido.
Influencia de la elasticidad y el volumen pulmonar
La CRF estática es determinada por el equilibrio de fuerzas entre la elasticidad pulmonar y la de la caja torácica.
Resistencia de la vía aérea
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 = 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛/𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 =8 ∗ 𝐿 ∗ 𝑢 ∗ 𝐹𝑙𝑢𝑗𝑜
𝑟⁴
El radio es lo que más influye en la resistencia de la vía aérea. La mayor resistencia esta en las vías aéreas principales.
NOTITA: en fumadores cae el VEF1 de forma más rápida. Al principio son poco sintomáticos, ya que primero se afecta la vía aérea pequeña.
Contracción Relajación
Acetilcolina Adrenalina
Histamina, leucotrienos, PG F2α
Metacolina, bloqueadores β adrenérgicos Βadrenérgicos: Salbutamol, Salmeterol, Fenoterol
Parasimpáticocolíticos: bromuro de ipratropio, tiotropio, atropina. Bloquea leucotrienos: Zakirlukast, Montelukast
El tamaño de la vía aérea (R) depende del tamaño pulmonar volumen 1. Cambios de posición
2. Contracción muscular tónica de los mm inspiratorios.
3. Hiperinsuflación: tiende a dilatar la vía por la obstrucción mecanismo de compensación.
Factores que influyen en el cambio de resistencia 1. Grado de contracción del músculo liso
2. Elasticidad pulmonar: enfisema disminuye el diámetro de la vía aérea. 3. Presencia de secreciones en el lumen
4. Grosor de la pared Resistencia de la vía aérea Mecanismos activos Contracción del mm liso Mecanismos pasivos Cambios en la tracción elástica
Prueba de provocación con metacolina
Veo el estado de la vía aérea. Al aumentar la concentración disminuye el VEF1. Normal: <20% de cambio.
Sujeto con engrosamiento de la mucosa y con secreciones disminuye mucho el VEF1.
Mecanismos de obstrucción bronquial difusa
Reversibles Irreversibles
Contracción del mm liso Cicatrización de la pared
Secreciones Pérdida de la tracción elástica
Engrosamiento inflamatorio de la pared
Mecanismo de enfermedades obstructivas
Asma EPOC
Contracción del músculo liso Secreciones
Pérdida del soporte elástico Engrosamiento de la pared Fibrosis de la pared Remodelación en asma subtratada Evaluación de la resistencia de la vía aérea
Medición de la resistencia: poco útil, se usa más en niños
Espirometría: muy útil, se mide en laboratorios de función pulmonar
Medición de PEF: útil en algunos pacientes, simple, se puede hacer en cualquier escenario Obstructivo Restrictivo
CVF N o < <
VEF1 < <
VEF1/CVF < N
PEF
Realizar una inspiración máxima Boquilla Espiración máxima. Mido flujo: L/min.
Se relaciona con el VEF1 pero no permite distinguir entre patrones obstructivos y restrictivos. Utilidad del PEF:
1. Seguimiento de pacientes asmáticos
2. Evaluación de la gravedad de una crisis en asmáticos
3. Diagnóstico: limitado, por falta de medición de volumen pulmonar. Los valores normales dependen de:
1. Sexo 2. Talla 3. Edad
Función muscular
Funcionamiento del diafragma El diafragma se mueve como un pistón:
1. > del diámetro cefalocaudal.
2. > de diámetros anteroposterior y lateral.
La longitud muscular óptima es la que genera una máxima tensión CRF. En la hiperinsuflación disminuye la capacidad para generar tensión por:
1. Pérdida de la zona de aposición < la capacidad de generar el cambio de volumen. 2. Posición horizontal de las fibras
3. Acortamiento
Evaluación de los mm inspiratorios: presión inspiratoria máxima (PIM) PIM
Mide la presión negativa ejercida por todos los músculos inspiratorios durante un esfuerzo máximo. Valores normales muy variables: es mayor en los hombres y disminuye con la edad.
Se considera anormal bajo 70 cmH20 en hombres y 55 cmH2O en mujeres. Es entrenable.
Se ocupa en las UCI.
Cargas de los mm inspiratorios 1. Elasticidad pulmonar 2. Elasticidad torácica
3. Peso del tórax (incluido abdomen) 4. Resistencia de las vías aéreas
5. Autopeep en obstructivos: p intraalveolar al final de la espiración normalmente es 0. AutoPEEP
Para iniciar la siguiente inspiración, los músculos deben:
1.- contraerse para llevar la presión alveolar a cero antes de generar flujo. 2.- seguirse contrayendo para generar flujo inspiratorio.
SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA I
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Describir la relación que existe entre el patrón de alteración funcional y el mecanismo que determina la hipoxemia y su gravedad.
2. Reconocer los patrones morfológicos que se correlacionan con los distintos mecanismos de hipoxemia.
3. Aplicar la información proporcionada por los gases en sangre arterial en el reconocimiento de los mecanismos responsables de la hipoxemia en distintos casos clínicos.
4. Explicar la utilidad de los gases arteriales en el control de la evolución de una alteración funcional respiratoria.
Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).
ANAMNESIS CASO 9
Paciente de 35 años, sexo masculino, asmático desde los 8 años, con crisis desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Se ha mantenido
prácticamente asintomático en tratamiento con agonistas 2-adrenérgicos y corticoides inhalados. Su última crisis se presentó un año atrás y cedió con el tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg/día de Prednisona oral durante una semana.
Consulta en el Servicio de Urgencia por presentar desde hace 7 días, disnea de medianos esfuerzos y tos seca, en relación con la exposición a pólenes. Por ello, aumentó la dosis de broncodilatador (salbutamol) sin notar alivio sintomático. Relata que la noche anterior a su consulta despertó varias veces por ahogo.
EXAMEN FÍSICO
Vigil, lúcido, orientado. Buen estado nutritivo. Mesomorfo. Pulso 96 lat/min regular; PA 130/80; Taquipnea 26 resp/min; afebril. Presenta contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos.
Examen pulmonar: Hipersonoridad torácica, espiración prolongada, roncus y sibilancias difusas bilaterales, disminución global del murmullo pulmonar.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Flujo espiratorio máximo basal (PEF): 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Después de inhalar 400 g de salbutamol el PEF subió a 380 L/min.
Gases en sangre arterial:
Al llegar al S. Urgencia Con Oxígeno 2 L/min
PaO2 52 68 PaCO2 29 32 pH 7,48 7,44 Bic act. 21,2 21,2 Bic st. 23,9 23,5 BE -0,5 -1,0
Insuficiencia respiratoria parcial. Alcalosis respiratoria aguda. Mejora con la administración de O2.
Al alta se le indicó 30 mg de prednisona al día durante 10 días, mantener el uso de aerosoles (salbutamol 2 inhalaciones cada 6 horas) y control con espirometría y gases en sangre arterial.
EXAMENES POST-TERAPIA ESTEROIDAL E s p i r o m e t r í a BASAL BD CVF (% teórico) 107 108
VEF1 (% teórico) 65 84
VEF1/CVF (%) 63 80
Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD. Gases en sangre arterial: PaO2 84 mmHg
PaCO2 40 mmHg
pH 7,40
Bic act. 24,0 mEq/L Bic st. 24,0 mEq/L
BE 0
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio identifica usted en este paciente? Trastorno obstructivo moderado que mejora con uso de BD.
2. Calcule la PA-aO2 al ingreso y al alta post terapia esteroidal. ¿Puede calcularla para los resultados con O2 2 L/min por
naricera?
PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 104. PA-aO2= 52 mmHg
Post-terapia esteroidal: 114. PA-aO2= 46 mmHg
No se puede calcular porque no sabemos la FiO2.
3. ¿A qué mecanismo se debe la hipoxemia del ingreso y cómo se explica el buen efecto del O2 administrado?
A un trastorno V/Q por obstrucción bronquial. Responde a O2 porque hay aéreas que pueden ventilar. 4. ¿Cómo se explica el descenso de la PaCO2? ¿Qué consecuencias tiene esto sobre la PAO2 y la PaO2?
Desciende por aumento de la ventilación por estímulo hipóxico (afecta más a la PCO2). Continúa hiperventilando por ansiedad y por alteración mecánica.
5. ¿Qué sucedería si no se produjera el mecanismo fisiológico que mantiene baja la PaCO2?
La insuficiencia respiratoria sería mayor < el recambio y hay desplazamiento del O2. 6. ¿Por qué se normalizaron los gases arteriales después de la terapia esteroidal? Por disminución del edema y la infiltración celular que se sumaban al broncoespasmo. ANAMNESIS CASO 24
Obrero de 49 años, casado, no fumador, sin antecedente de exposición laboral. Padece diabetes mellitus tipo II, bien controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. Ingresó al hospital por un cuadro de obstrucción intestinal por bridas que requirió tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio se indicó tratamiento con metronidazol y ampicilina. Permaneció conectado a ventilación mecánica durante 48 horas, requiriendo apoyo hemodinámico para desconectarse. Estando sin respirador, evolucionó durante 72 horas con febrículas y leve dificultad respiratoria, presentando luego calofríos, temperatura elevada hasta 39 C y grave compromiso del estado general. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos.
EXAMEN FISICO
Paciente grave, vigil, agitado, desorientado en tiempo y espacio. Pulso 124 lat/min, PA 90/50 mmHg, FR 40 resp/min, Temperatura 39,5 C.
Cianosis central y periférica, turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Con uso de musculatura respiratoria accesoria, sin movimientos paradójicos.
El examen pulmonar revela crepitaciones difusas y respiración soplante bilateral, más acentuada a derecha. El abdomen está levemente sensible a la palpación, la herida operatoria está en buenas condiciones, los ruidos abdominales están normales. No tiene signos de irritación peritoneal.
EXÁMENES DE LABORATORIO
- Recuento de leucocitos 3.800 por mm3 leucopenia - Glicemia 3,4 g/L
- Nitrógeno ureico 95 mg/dL - Protrombinemia 38%
- pH 7,30 Acidosis - Na+ 146 mEq/L - K+ 5,1 mEq/L
Radiografía de tórax (portátil en decúbito):
Opacificación de todo el hemitórax derecho por condensación pulmonar homogénea, con un claro broncograma aéreo y borramiento de las siluetas del diafragma y corazón. Además hay una condensación menos densa de la mitad inferior del hemitórax izquierdo, sin borramiento de la silueta cardiaca.
Gases arteriales antes del traslado a la UCI:
Aire O2 40% O2 100%
PaO2 (mmHg) 48 53 73
PaCO2 (mmHg) 28 29 29
pH 7,30 7,31 7,31
Bic act. (mEq/L) 13,2 13,9 13,9
Bic st. (mEq/L) 15,8 16,5 16,5
BE -10,5 -10,6 -10,6
Insuficiencia respiratoria. Acidosis metabólica. Responde la hipoxemia muy levemente al uso de O2. GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. Calcule la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno para los distintos exámenes de gases arteriales. ¿Qué conclusiones obtiene?
PA = (PB – 47)x 0,21 – PaCO2/0,8 Al ingreso: 105. PA-aO2=57 mmHg
O2 40%: 231. PA-aO2= 178 mmHg
O2 100%: 632. PA-aO2= 559 mmHg
2. Interprete los gases arteriales de ingreso. Insuficiencia respiratoria parcial aguda.
3. ¿Qué efecto tiene la administración de O2 al 40%? ¿Cómo se explica? Analice las diferencias con el caso anterior
(caso 9).
Responde escasamente a la administración de O2 porque tiene otros mecanismos la hipoxemia, como el shunt por relleno alveolar. Además del trastorno V/Q y el trastorno de difusión.
4. ¿Qué deduce de los efectos de la administración de O2 al 100%?
La PA-aO2 de 559 confirma el cortocircuito, que es de aproximadamente 33% del gasto cardíaco (según gráficos de
Pontopidan).
Aumento de la PA-aO2 con O2 no significa agravación del trastorno V/Q, ya que la PA-a O2 es mayor a mayor FIO2
(múltiples mecanismos: cortocircuito normal pesa más y problemas de medición ya que los aparatos están calibrados para PaO2 de 100 mmHg y no para 500, etc).
Una manera de evaluar el intercambio gaseoso cuando el paciente recibe distintas concentraciones de O2, es calculando
el índice PaO2 / FIO2 o PaFI. Normal: 90/0,21 = 400. La medición de la Pafi es útil para seguir la evolución individual. Pafi
menor de 200 significa trastorno serio.
Recordar que habitualmente existen diferentes grados de alteración V/Q. Así por ejemplo si hay alteración V/Q en un área pequeña del pulmón, el sujeto hiperventilará y presentará hipoxemia leve o PaO2 normal con PA -aO2 aumentada.
SEMINARIO MECANISMOS DE HIPOXEMIA II
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Señalar la utilidad de los gases arteriales para seguir la evolución de una alteración funcional respiratoria.
2. Describir los efectos de la oxigenoterapia en dosis alta y/o intermitente en pacientes con hipoxemia por Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
3. Describir los efectos de la administración de oxígeno y del ejercicio físico sobre la hipoxemia producida por distintos mecanismos, como:
- Hipoventilación - Alteración V/Q - Cortocircuito
- Alteración de la difusión Lectura recomendada:
Aparato Respiratorio. Función y Clínica. E. Cruz y R. Moreno. Quinta Edición (on line página de la Escuela de Medicina/publicaciones). Capítulos 3, 9, 10, 11, 12, 14, 20 y 2).
ANAMNESIS CASO 5
Hombre de 60 años, fumador de 50 paquetes/año; tosedor y expectorador crónico con disnea de esfuerzos progresiva desde hace 12 años. Actualmente debe detenerse al caminar una cuadra o subir un piso de escalera. El informe de la última espirometría muestra una limitación obstructiva avanzada (CVF 62% - VEF1 43% - VEF1/CVF 57%)
que no se modifica con aerosol 2-adrenérgico. Consultó a raíz de una infección respiratoria aguda, se hospitalizó y se le administró O2 por cánula nasal, 4 L/min, después de lo cual el paciente cayó en sopor profundo. Al segundo día se le
cambió la cánula nasal por una mascarilla que entrega O2 con una fracción inspirada (FIO2) de 0,28 y el enfermo se
mantuvo alerta, se manejó con agentes broncodilatadores y a los 12 días fue dado de alta. Gases arteriales:
Ingreso Primer día Segundo día Alta
Aire O2 4 L/min O2 28% Aire
PaO2 (mmHg) 38 110 78 62
PaCO2 (mmHg) 56 76 60 42
pH 7,33 7,24 7,31 7,39
Bic act (mEq/L) 28,3 31,3 29,0 24,5
Bic st. (mEq/L) 26,3 26,0 26,3 24,8
BE +1,5 +1,5 +1,5 0
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. ¿Qué alteraciones presentan los gases de ingreso? ¿Qué mecanismos podrían explicarlas?
REPOSO O2 4 L/min O2 28% ALTA AIRE
PIO2 140 187 140 PaCO2/0,8 70 95 75 52,5 PAO2 70 112 87,5 PaO2 38 110 78 62 PA-aO2 32 34 25,5 PaO2/FIO2 180 278 295 PaCO2 56 75 60 42
Aumento PA-aO2 = disminución de V/Q por zonas de hipoventilación.
Descenso pH = por hipercarbia reciente.
Hipoxemia marcada cuya gravedad depende del grado de hipoxemia previa al que esté adaptado el paciente.
Contrastar con el caso de hipoventilación secundaria a depresión del centro respiratorio por barbitúricos. Ambos tienen hipoventilación alveolar, pero en el primer caso hay hipoventilación alveolar global que compromete homogéneamente al pulmón por lo que la PA-aO2 es normal (indemnidad pulmonar). En este caso, la hipoxemia se debe tanto a
hipoventilación alveolar como a un trastorno V/Q con inhomogeneidad de la ventilación que se manifiesta por aumento de la PA-aO2.
2. Interprete la PaO2. ¿Será real? Si lo es, ¿por qué el paciente tolera una PaO2 tan baja?
Instalación paulatina de la hipoxemia en pacientes crónicos permite desarrollo de mecanismos de compensación: poliglobulia, mayor extracción tisular, adaptaciones enzimáticas, etc.
3. ¿Qué sucede al administrar 4 litros de oxígeno por minuto? ¿Qué valor le asigna al cálculo de la PA-aO2? ¿Cómo se
explica el aumento de la PaCO2? ¿Qué pasaría si se suspende de inmediato la administración de O2?
Gases arteriales con O2 4 L/min por bigotera
- Mala indicación porque no es posible conocer la FIO2 que recibe el paciente y ésta puede ser excesiva. Puede
llegar hasta un 50% según el patrón ventilatorio del paciente. Es necesario considerar que de acuerdo a la curva de disociación de la hemoglobina, basta subir la PaO2 a 60 mmHg para alcanzar 90% de saturación.
- Aumento de la hipercarbia se debe a:
Efecto vasodilatador del O2 administrado en alvéolos mal ventilados con aumento de la admisión venosa
(60%). Anula la vasocontricción hipóxica.
Disminución del estímulo hipoxémico en seno carotídeo (20%). Efecto Haldane: la Hb oxigenada tiene menor afinidad por CO2 (15%).
Si se retira bruscamente el O2 cuando tiene PaCO2 de 75 mmHg (la PaCO2 sigue alta durante un tiempo porque
las reservas de CO2 del organismo son muy grandes).
Calcular la PaO2 con aire y PaCO2 de 75 mmHg:
PAO2 = PI O2 – PaCO2 /0,8
PAO2 = 140 - 93,75 = 46,25
Con la PA-aO2 de 32 del paciente, la PaO2 caería a 14,25 mmHg, incompatibles con la vida.
4. ¿Qué sucede al administrar O2 al 28% por mascarilla?
La PaO2 mejora lo suficiente, sin aumento exagerado de la PaCO2. Por el efecto magnificador de los cortocircuitos que
tiene la mayor FIO2 no se pueden comparar la diferencias A-a de ingreso y del tercer día.
5. ¿Cómo comparar el estado funcional del pulmón del paciente entre el ingreso y el 2º día, en circunstancias que está recibiendo diferentes FIO2?
Usando la razón entre la PaO2 y FIO2 o Pafi . Al incoporar la FiO2 como divisor los cambios de PaO2 ligados a ésta no
alteran la razón que si se modifica si cambian las condiciones del pulmón como intercambiador de gases. Normal para el paciente con aire : 73 / 0,21 = 348 ( VN: ± 400 para un joven)
Al ingreso respirando aire 38 / 0,21 = 180 (muy grave) 2° día con O2 28% 78 / 0,28 = 278 (mejorando)
Al alta respirando aire 62 / 0,21 = 295 ( estable) 6. Analice los gases arteriales al alta e interprételos.
La PaO2 al alta mejoró porque el enfermo dejó de hipoventilar (PaCO2 se normalizó) y además se corrigieron las
alteraciones V/Q (mejoría anátomo-funcional).
Persiste hipoxemia moderada de bajo riesgo. Es aconsejable conocer la PaO2 habitual del enfermo. Conviene realizar
gases arteriales y espirometría cuando el paciente se encuentra en su condición basal estable, para usarlos como referencia durante las exacerbaciones.
No existe retención de CO2.
ANAMNESIS CASO 45
Mujer de 57 años, no fumadora, dueña de casa, sin antecedentes de enfermedades respiratorias. Consulta por presentar desde hace 6 meses, tos irritativa y disnea de esfuerzos progresiva. En la actualidad refiere disnea al subir un piso de escaleras y caminar 2-3 cuadras. No tiene antecedentes de exposición laboral, ingestión de drogas o contacto con aves.
EXAMEN FISICO
Signos vitales: FC 84 lat/min, PA 140/85, Taquipnea 30 resp/min, afebril. Piel tibia, rosada, sin cianosis. Hipocratismo digital marcado.
Examen pulmonar: crepitaciones finas bilaterales, especialmente en las bases. Corazón: ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Radiografía de Tórax: Lesiones intersticiales especialmente en las bases pulmonares, con disminución del volumen pulmonar. Silueta cardiaca en límites normales.
Gases arteriales: Reposo Ejercicio o2 40% PaO2 (mmHg) 60 45 128 PaCO2 (mmHg) 35 29 36 SaO2 (%) 91 84 98 pH 7,42 7,47 7,42 HCO3 (mEq/L) 22 20,6 24 BE (mEq/L) -1,2 -1,2 0
Espirometría Basal (% teórico) BD (% teórico)
CVF 55 60
VEF1 57 60
VEF1/CVF 90 90
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. ¿Qué tipo de trastorno ventilatorio presenta el paciente? Recordar los patrones funcionales.
Espirometría restrictiva: CV disminuida, VEF1/CVF normal, por rigidez del intersticio.
Causas: edema, exudado inflamatorio, fibrosis, células neoplásicas.
Características funcionales: RVA normal, distensibilidad pulmonar disminuida, trabajo respiratorio aumentado. Mecanismos de compensación: FR y VT.
2. Calcule la PA-aO2 en reposo, ejercicio y con 40% O2.
Gases arteriales REPOSO EJERCICIO O2 40%
PIO2 140 140 267 PaCO2/0,8 43,75 36,25 45 PAO2 96,25 103,75 222 PA-aO2 36,25 58,75 95 PaO2 60 45 128 - Gases reposo
- Hipoxemia leve, a pesar de la extensión de la lesión radiográfica. - Leve hiperventilación compensatoria crónica (pH normal)
3. ¿Qué mecanismo explica la hipoxemia de ingreso y a qué atribuye usted el efecto del ejercicio y de la administración de O2 al 40% por mascarilla?
Gases ejercicio
- Marcado aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q y de la difusión.
- La PaCO2 no aumenta. Esto significa que la ventilación aumentó en proporción a la mayor producción de
CO2.
- O2 40%
- La PaO2 se eleva marcadamente: trastorno de la difusión (caída de la PaO2 con ejercicio, similar a cortocircuito, pero
que responde a la administración de O2 en concentración mediana). Es posible evaluar la capacidad de difusión para el
oxígeno midiendo la difusión del monóxido de carbono (DLCO) y se ha demostrado que está alterada en forma importante en estos casos.
Recordar los mecanismos de hipoxemia: - Hipoventilación alveolar difusa. - Disminución de la relación V/Q.
- Alteraciones de la relación V/Q tipo cortocircuito. - Alteraciones de la difusión.
Recordar que en un mismo enfermo se pueden presentar más de un mecanismo de hipoxemia. Es importante determinar el mecanismo que está produciendo la hipoxemia, ya que tiene implicancias diagnósticas y terapéuticas.
4. Considerando las tres mediciones, ¿qué mecanismo explicaría la PaCO2 en el límite inferior de lo normal?
Alteraciones del equilibrio ácido-base. Dr.
Moreno
La mayor parte de los ácidos del cuerpo son débiles. pH: cantidad de hidrogeniones libres.
pH: 7,4 ±0,5
Principal ácido en el cuerpo: PCO2 H2CO3= PCO2 x 0,03
Ecuación Hendersen-Haselbach
𝑝𝐻 = 𝑝𝐾 + log 𝐻𝐶𝑂3 𝑃𝑎𝐶𝑂2 ∗ 𝐾
Trastornos del equilibrio ácido-base respiratorios
Alcalosis respiratoria< PaCO2
Compensación total con la < del HCO3. Posibles combinaciones:
1. Aguda: sin compensación renal 2. Con compensación renal 3. Más acidosis metabólica 4. Más alcalosis metabólica Acidosis respiratoria
> PaCO2
Compensación parcial con el > HCO3.
Posibles combinaciones las mismas que la alcalosis. Cambios de la PaCO2
> es por hipoventilación alveolar:
1. Depresión del SNC: AVE, fármacos, trauma, apnea. 2. Fractura de costilla
< por hiperventilación alveolar: 1. Ansiedad
2. Hipoxemia
3. Rx a acidosis metabólica
4. Edema pulmonar o fibrosis estimulación mecánica. Importante es la cantidad de HCO3:
1. > o < de PCO2: causa respiratoria.
2. Compensación renal: componente metabólico.
Es muy importante para el diagnóstico ver cuando hay un componente metabólico o respiratorio. Esto se sabe por:
1. Magnitud del cambio respiratorio 2. Bicarbonato estándar
3. Base excess 4. Normograma
Magnitud del cambio respiratorio
> 10 mmHg CO2 > 1 mEg/L HCO3
< 10 mmHg CO2 < 2 mEq/L HCO3 el riñón bota mejor de lo que retiene.
Bicarbonato estándar
Es el HCO3 que tendría un individuo si la PaCO2 fuese normal.
Anula de esta forma el efecto respiratorio, veo sólo el componente metabólico. N: 24 mEq±2
Base excess
Diferencia entre la cantidad de bases que el paciente tiene y que debería tener. Otras bases: Hb.
N: ±3 mEq/L
Si está alto o bajo significa que hay un componente metabólico que lo explica.
La detección de los cambios es pH es realizada por receptores en el SNC. Los cambios en el bicarbonato no se pesquisan rápidamente en el SNC.
SEMINARIO ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Objetivos: Al finalizar el seminario el estudiante será capaz de:
1. Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base más habituales: acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis metabólica y respiratoria.
2. Emplear el diagrama de Sigaard Andersen en la evaluación del tipo de trastorno ácido-base. 3. Identificar los fenómenos de compensación de los trastornos del equilibrio ácido-base. A M A N N E S I S C A S O 1
Paciente de 17 años, estudiante de secundaria con problemas familiares, quien a raíz de una discusión ingiere 15 tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron
profundamente dormida, con respiración superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue llevada al Servicio de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental mostró:
PaO2: 45 mm Hg
PaCO2: 70 mm Hg
pH: 7,20
Bic. actual: 26,2 mEq/L Bic. standard: 24,0 mEq/L
Base excess: -3,3
G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1 . ¿Qué alteración ácido-base identifica en esta paciente? Acidosis respiratoria aguda.
2 . ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de esta paciente? Corrección de la ventilación (VM) corrige PaCO2 y el pH.
3 . ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Falla neuromuscular, dolor que limita la ventilación.
A N A M N E S I S C A S O 2
Hombre de 30 años, no fumador, sin antecedentes respiratorios, que trabaja en una oficina y relata disnea desde hace un mes, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta ocasionalmente palpitaciones y parestesias especialmente en las extremidades superiores. Consultó a un cardiólogo quien no encontró alteraciones cardiacas. ECG normal. Radiografía de tórax normal. Espirometría normal.
Consultó durante un episodio de disnea, ocasión en que se le midió la frecuencia respiratoria (20 resp/min) y el volumen corriente (700 ml). Su peso es de 74 kg y su espacio muerto de 150 ml. Los gases en sangre arterial mostraron:
PaO2: 90 mm Hg
PaCO2: 25 mm Hg
pH: 7,52
Bic. real: 19,9 mEq/L Bic. standard: 23,9 mEq/L
BE: -0,6
G U Í A D E A N Á L I S I S D E L A L U M N O 1. ¿Qué alteración ácido-base identifica en este paciente?
Alcalosis respiratoria aguda. El riñón no ha tenido tiempo para compensar excretando bicarbonato. (HCO3 disminuye 2 mEg/Lt por 10 mmHg de caída de la PaCO2)
2. ¿Cómo corregiría la alteración del equilibrio ácido-base de este paciente?
Tto de síntomas: respiración en bolsa cerrada. Tto definitivo: IC a psicólogo.
3. ¿Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Enfermedad intersticial.
A N A M N E S I S C A S O 3
Condición A: Paciente de 64 años, fumador exagerado de 50 paq/año, portador de una EPOC tabáquica avanzada, con una espirometría que muestra un VEF1 de 35% del valor teórico y una relación VEF1/CVF de 42%. Ingresó por una
descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. En el examen físico destacaba: Somnolencia, pulso 140 lat/min, presión arterial 80/40 mmHg, respiración rápida y superficial (42 resp/min), afebril. La piel estaba fría, llene capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Se obtuvieron los siguientes exámenes de laboratorio:
Gases arteriales (FiO2 0,21): Electrolitos plasmáticos:
PaO2: 38 mm Hg Na+: 138 mEq/L
PaCO2: 65 mm Hg K+: 4,2 mEq/L
pH: 7,15 Cl-: 92 mEq/L
Bic. real: 21,6 mEq/L
BE: -8,6
Preguntas:
1. ¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Acidosis mixta
2. ¿Cuáles son las causas más probables del trastorno ácido-base? Respiratoria: hipoventilación alveolar.
Metabólica: Acidosis láctica por hipoxemia e hipoperfusión. Anion GAP: Na+ - (Cl-+HCO3-) N: 12±4 mEq/lt.
Caso: 24,4
Un anión desconocido está en exceso.
Otras causas de anion GAP aumentado cetoacidosis diabética, drogas, retención de ácidos fijos (IR).
Condición B: El paciente se trató con oxígeno, se le administraron soluciones hidratantes y luego se conectó a un ventilador mecánico. Después de unas horas de tratamiento, el examen de gases en sangre arterial mostró:
Gases arteriales (FiO2 0,40):
PaO2: 62 mm Hg
PaCO2: 60 mm Hg
pH: 7,27
Bic. real: 26,2 mEq/L
BE: -1,6
Pregunta:
3. Señale que cambios experimentó el estado ácido-base del paciente. ¿A qué se deben? Se corrigió la acidosis metabólica con el tto del shock. Acidosis respiratoria aguda.
Condición C: Al día siguiente, el paciente presenta una arritmia cardiaca y contracciones musculares involuntarias. Los gases en sangre arterial mostraron:
Gases arteriales (FiO2 0,40):
PaO2: 65 mm Hg
PaCO2: 29 mm Hg
pH: 7,49
BE: 0 Preguntas:
4. ¿Qué ocurrió con el paciente? ¿Se habrá deteriorado la función pulmonar? Alcalosis respiratoria aguda.
Se deterioró la función pulmonar (∆𝑃𝐴 − 𝑎𝑂2)
5. ¿Qué medida(s) adoptaría para corregir el problema?
Debe corregirse el volumen corriente y/o frecuencia respiratoria del VM. Además > el espacio muerto.
Condición D: Durante los dos días siguientes, el paciente mejoró progresivamente su condición general y se planteó desconectarlo del ventilador. Antes de desconectarlo, el examen de gases en sangre mostró:
Gases arteriales (FiO2 0,30):
PaO2: 62 mm Hg
PaCO2: 56 mm Hg
pH: 7,34
Bic. real: 29,3 mEq/L
BE: 2,6
Pregunta:
6. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Acidosis respiratoria crónica (adaptación). Hipoventilación.
Condición E: El enfermo es desconectado del ventilador y tolera bien el procedimiento. Dos horas después de la desconexión, sus gases en sangre arterial muestran:
Gases arteriales (FiO2 0,40):
PaO2: 58 mm Hg
PaCO2: 62 mm Hg
pH: 7,32
Bic. real: 30,5 mEq/L
BE: 3,0
Pregunta:
7. Interprete los hallazgos del examen de gases arteriales. Retiene + CO2 acidosis respiratoria compensada.
Condición F: Dos días después, se obtiene los siguientes resultados: Gases arteriales (FiO2 0,30): Electrolitos plasmáticos:
PaO2: 61 mm Hg Na+: 142 mEq/L
PaCO2: 51 mm Hg Cl-: 94 mEq/L
pH: 7,45
Bic. real: 34,8 mEq/L
BE: -9,5
Pregunta:
8. Interprete estos resultados. ¿Qué haría para corregir el problema? Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
Aumenta la ventilación pero no de forma satisfactoria. Corregir: NH4Cl (otras opciones: KCL, NaCl).
Bronquiectasias. Dr. Jorquera
Formas de presentación:
1. Tos con expectoración crónica abundante broncorrea 2. Infecciones a repetición
3. Hemoptisis: estimulación de vasos de neoformación que vienen directamente desde el árbol bronquial. 4. Disnea por limitación crónica del flujo aéreo. Puede progresar a insuficiencia respiratoria y cor pulmonare.
Definición: dilatación anormal de los bronquios en forma permanente e irreversible, debido a la destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.
La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. Su frecuencia y gravedad ha disminuido con los años por:
1. ATB: < de la causa infecciosa
2. Vacunas: sarampión, tos ferina, varicela < de frecuencia en niños 3. Control de la TBC
4. Mejores condiciones socioeconómicas
Patogenia
En si no es una enfermedad, sino una alteración morfológica. Se le toma como enfermedad cuando es el síntoma predominante.
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamación que afecta a los bronquios y se perpetúa por liberación de mediadores y colonización bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus inluenzae y, en los casos más avanzados de pseudomonas aeruginosa. La proliferación y adhesión bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotácticos con
acumulación de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxigeno que, junto a otros productos de la inflamación, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial, ejercería tracción sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.1
El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minoría de los enfermos afectados por las enfermedades que causan bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteración presupone un déficit sub-clínico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visión está el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias.
La recurrencia de infecciones, retención de secreciones y los mediadores inflamatorios generan un daño pulmonar progresivo.
Tratamiento
1. Disminución de las secreciones 2. Control precoz de infecciones 1 Cruz-Moreno Inflamación Liberación de mediadores Colonización Factores quimiotácticos Necrosis de pared bronquial
Clasificación
Causas infecciosas: 1. Sarampión. 2. Tos ferina.
3. Infección por Adenovirus.
4. Infección bacteriana: Klebsiella , Staphylococco. 5. Gripe.
6. Tuberculosis.
7. Infección por hongos. 8. Infección por micoplasma.
Anatomía patológica
Bronquios dilatados y tortuosos, con paredes inflamadas y fibróticas, llenas de secreciones purulentas. Edema+ inflamación Ulceraciones y abscesos.
Frecuente es la neoformación de vasos.
Se clasifican según su morfología y la extensión. Morfología:
1. Cilíndricas: regulares, diámetro distal ensanchado, luz bronquial ocluída, bronquios rectos.
2. Varicosas o fusiformes: irregulares. Contorno irregulares, terminaciones bulbares, obliteración de luz bronquial, bronquios más dilatados.
3. Saculares o quísticas: ~ a quistes. Contorno abombado, terminan en estructuras abombadas, los bronquios se dilatan hacia la periferia.
Extensión:
1. Localizada: se puede resecar el segmento o lóbulo 2. Difusa: varios lóbulos, ambos pulmones (30%)
Hay hipertrofia de la mucosa, donde los cilios están muy afectados, lo que dificulta la eliminación de secreciones.
Bronquiectasias Congénita Sd de Kartagener Fibrosis quística Adquirida Infecciosa Adenovirus, VRS TBC, Staphylo, Klebsiella Obstrucción bronquial localizada Aspiración de cuerpo extraño Linfonodos de gran tamaño Tumor Tapón mucoso Inhalación química Vapores químicos Ácido estomacal y alimentos
Formas de presentación
1. Respiratorias: tos con expectoración crónica, hemoptisis, disnea, infecciones a repetición. 2. Generales: Astenia, fiebre, anorexia, baja de peso, hipocratismo digital, retraso del crecimiento. Examen físico
1. Crepitaciones gruesas 2. Hipocratismo digital 3. Cianosis
4. Enflaquecido
5. Signos de obstrucción bronquial Diagnóstico diferencial Tos+expectoración+hemoptisis 1. TBC 2. Neoplasias fuma? 3. Abscesos pulmonares Exámenes complementarios
1. Rx de tórax: círculos llenos de aire o con un nivel (secreciones). 2. Espirometría obstructiva
3. Esputo: baciloscopía o cultivo de Koch. Gram y cultivo cuando no responde a terapia 4. Fibrobroncoscopía: detección de cuerpos extraños, sitios de hemoptisis.
5. Test de sudor: fibrosis quística en niños y jóvenes 6. Biopsia bronquial o nasal: cilio inmóvil
7. Ig Séricas
Examenes para el diagnóstico
1. Broncografía: no se ocupa en clínica. Medio de contraste en los bronquios.
2. TAC de tórax. Se ve el signo del anillo, donde el vaso sanguíneo es más pequeño que el bronquio acompañante2. Dilatación es muy periférica se ve como líneas de tren. Distal a las bronquiectasias hay bronquiolitis
(inflamación), donde hay peor ventilación.
Tratamiento
1. Medidas generales: 1.1. Educación
1.2. Vacunación: influenza, neumococo
1.3. Nutrición/hidratación: < la consistencia de las flemas. 1.4. Evitar irritantes.
2. Mejorar remoción de secreciones:
2.1. Esquema de posiciones: drenaje postural es muy efectivo
2.2. Válvula flutter: una bola de acero choca en las paredes, generando una vibración y esto tos.
3. Control de infecciones: gérmenes típicos: Neumococo, Haemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella
neumonía. B lactámicos, macrólidos, quinolonas, cefalosporinas de 2° o 3°. Es muy importante el tiempo de uso, debe ser prolongado (3-4 semanas), permitiendo la erradicación de la flora y con ello evito la progresión. No responde:
- Mal drenaje
- Foco sinusal asociado - Reflujo GE
- Resistencia a ATB
2
- No es bacteriano
Ahí necesito el estudio del esputo y tto de 2da línea guiada por cultivos.
4. Revertir obstrucción de la vía aérea: NO anticolinérgicos ya que < el clearence mucociliar. β2 agonistas y corticoides.
5. Otros: oxígeno, mucolíticos y vacunas. 6. Quirúrgico: indicado en:
- Bronquiectasias localizadas
- Hemoptisis no bilaterales, graves y recurrentes - Neumonía recurrente.
Asma bronquial. Dra. Beroíza
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
Cuadro clínico
1. Disnea 2. Tos y expectoración 3. Opresión en el pecho 4. Sibilancias 5. Estacional6. Relación con ejercicio Diagnóstico de asma
¿Cuál es el problema principal del paciente? Disnea sibilante episódica con factores desencadenantes. Examen físico
1. Hipersonoridad torácica 2. Espiración prolongada 3. MP <
4. Sibilancias bilaterales
Este examen físico nos indica obstrucción bronquial difusa. Dg más probable Asma Dg diferenciales:
1. Sd de hiperventilación 2. Ataques de pánico
3. Obstrucción de la vía aérea superior 4. Inhalación de cuerpo extraño 5. Disfunción de cuerdas vocales 6. Exposición a agentes inhalados 7. EPOC
8. Enf pulmonar difusa: disneico 9. Insuficiencia cardíaca
Diagnóstico es clínico. 1. Silbido al pecho
2. Tos molesta o silbidos en la noche 3. Tuvo asma en la infancia
4. Reconoce estímulos desencadenantes:
4.1. Tos o sibilancias al reírse o con ejercicio o con contaminación, alérgenos, ambiente laboral. 5. Episodios de bronquitis
6. Episodios diurnos o en reposo 7. Pecho apretado sin infección 8. Entre crisis es asintomático
Ex físico: normal intercrisis. Signos de obstrucción bronquial difusa.
Si todo es normal se las hace el test de provocación con metacolina donde veo si el paciente tiene hiperreactividad bronquial. NO es específico de asma, otras cosas pueden aumentar la reactividad bronquial. Inflamación crónica con estrechamiento de la vía aérea.
Mecanismos involucrados
Enfermedad inflamatoria crónica, hiperreactividad bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, tos.
Reversible en forma espontánea o con tto. Alteraciones anatómicas en el asma
Inflamación crónica de la vía aérea con ocasiones de obstrucción bronquial: contracción del mm liso. Disnea: Por un > de R de la vía aérea lo que > el trabajo respiratorio. Hiperinsuflación en casos graves. > R:
1. Broncoespasmo 2. Edema de la pared 3. Secreciones en el lumen 4. Células inflamatorias Problemas del intercambio gaseoso.
Estímulos desencadenantes de una crisis de asma Medidas ambientales para evitarlo
Espirometría
Debemos comparar con valores normales.
VEF1 disminuído, mejora con broncodilatador (cambio significativo cuando es >15%). LIN: bajo el cuál está el 5% de la población estudiada sana. Es un n° absoluto.
Examanes de función pulmonar
Flujómetro: PEPComparo con n° de referencia. Utilidad para comparación del sujeto consigo mismo. Valores normales dependen de la edad, sexo y talla.
¿Cuán grave es su asma?
Nivel de gravedad Síntomas diurnos Síntomas nocturnos Función pulmonar Intermitente leve < 1 día a la semana
Crisis breves
< 2 veces al mes VEF1 o PEF>80% Variabilidad PEF <20% Persistente leve > de 1 día por semana pero no diario
Crisis pueden afectar la actividad y el sueño
> 2 veces al mes VEF1 o PEF>80% Variabilidad PEF 20-30%
Persistente moderado Síntomas diarios
Crisis pueden afectar la actividad y el sueño B2 adrenérgicos diarios
> 1 vez por semana VEF1 o PEF 60-80% Variabilidad PEF >30%
Persistente grave Síntomas diarios Crisis frecuentes Actividad física limitada
Frecuentes VEF1o PEF <60% Variabilidad PEF >30%
Control del asma
Síntomas diurnos Síntomas nocturnos
Broncodilatadores Función pulmonar
Exacerbaciones
Controlado ≤2 semana sin limitación X ≤ 2 semana Normal X
Parcialmente controlado
> 2 semana
Con o sin limitación
Con o Sin > 2 semana VEF1 o PEF <80% ≥1 año No controlado3 Diurnos Limitación de actividad
Si ≥2 por semana VEF1 o PEF
<80%
≥ 1 semanal
Estable vs crisis
Crisis asmáticas o exacerbaciones
Episodios de aumento progresivo de la disnea, tos, sibilancias y opresión al pecho. Inicio de la crisis sintomático.
Luego hay disminución del flujo espiratorio.
Índice de gravedad flujo (no intensidad de síntomas).
El tto con broncodilatadores mejora primero los síntomas y luego el flujo.
Crisis Disnea FR y FC PEF SatO2 y PaO2 Otros
Leve Al caminar > >80% >95% Sibilancias al final de espiración Moderada Al hablar. Sentado, habla en frases, agitado >; 100-120x 60-80% 91-95% >60 mmHg
Uso de mm accesorios y > sibilancias
Grave Reposo. Sentado, inclinado hacia delante, habla en palabras, agitado 30x; >120x <60% o <100L/min <90% <60 mmHg PaCO2 >45mmHg
Uso de mm accesorios y retracción supraesternal. Sibilancias intensas. Pulso paradójico >25 mmHg Complicaciones de una crisis grave
1. Atelectasias 2. Neumotórax
3
3. Neumomediastino
4. Paro respiratorio y muerte: síntomas y signos: - Confuso
- Respiración paradójica - Sin sibilancias
- Bradicardia
- Pulso paradójico ausente fatiga muscular respiratoria. Causa de muerte Status asmático.
Objetivos del tratamiento
1. Mantener control del asma2. Mantener actividad física normal, con ejercicio 3. Mantener función pulmonar normal
4. Evitar exacerbaciones
5. Evitar efectos adversos de los fármacos 6. Prevención de mortalidad por asma Manejo del paciente asmático
Atención médica y educación.
Identificar y reducir la exposición a agentes de riesgo de asma. Cuantificar, tratar y confirmar control del asma.
Manejar las exacerbaciones del asma. Educación
1. Identificar y evitar agentes causales 2. Uso correcto de medicamentos en aerosol 3. Evaluación de gravedad de la crisis
4. Manejo de la crisis
5. Identificar necesidad de atención médica de la crisis Tratamiento
1. Evitar agentes desencadenantes de las crisis 1.1. Alergenos
1.2. Irritantes inespecíficos: tbq, contaminación 1.3. Infecciones
1.4. RGE
1.5. Fármacos: aspirina, b bloqueadores
2. Corticoesteroides inhalatorios: beclometasona, budesonida, fluticasona. 3. Broncodilatadores: agonistas β2 adrenérgicos:
3.1. Corta duración: salbutamol, fenoterol. 3.2. Larga duración: salmeterol, formoterol.
SEMINARIO ASMA BRONQUIAL
Objetivos: Al finalizar el seminario el alumno deberá ser capaz de:
1. Reconocer el concepto de asma como una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea. 2. Reconocer el cuadro clínico de un paciente asmático.
3. Describir los síntomas y signos asociados a la obstrucción bronquial reversible y reconocer los mecanismos involucrados en ellos.
4. Reconocer la magnitud de la gravedad de una crisis de asma. 5. Identificar una crisis de asma grave.
6. Describir los mecanismos fisiopatológicos involucrados en una crisis de asma grave. 7. Describir el tratamiento de una crisis de asma según su gravedad.
8. Definir los criterios de hospitalización y alta de un paciente que consulta por una crisis de asma.
9. Describir la técnica de medición del PEF (flujo espiratorio máximo) con un flujímetro portátil e interpretar los resultados del examen.
10. Identificar si un paciente con asma está bien o mal tratado. Describir los objetivos del tratamiento.
ANAMNESIS CASO 9
Domingo Cerda es un paciente de 35 años de edad, quien desde los 8 años ha tenido crisis de disnea y tos desencadenadas por la exposición a polvo de habitación, pólenes, ejercicio físico e infecciones del tracto respiratorio superior. Trabaja en una oficina en un cargo administrativo y sus síntomas no cambian al salir de su lugar de trabajo. Se ha mantenido asintomático y sin limitaciones en la actividad física con tratamiento diario con corticoides inhalatorios y uso de agonistas 2-adrenérgicos inhalatorios cuando tiene síntomas de obstrucción bronquial. Su última crisis fue hace un año y cedió con tratamiento broncodilatador asociado a 30 mg diarios de prednisona por vía oral durante una semana.
Hace 7 días, en relación con exposición a pólenes, presentó disnea de medianos esfuerzos y tos seca. Aumentó la dosis de broncodilatador, sin notar alivio. La noche anterior despertó varias veces por ahogo, por lo que consulta en el Servicio de Urgencia. No ha tenido fiebre, expectoración ni dolor torácico.
EXAMEN FÍSICO
En decúbito ortopneico, con disnea al referir la historia, vigil, orientado, con agitación leve. Buen estado nutritivo. Mesomorfo. Piel tibia, rosada.
Pulso 96 lat/min regular. PA 130/80 mmHg. FR 26 resp/min. Temperatura 36,5°C. Contracción activa de los músculos esternocleidomastoideos y tiraje intercostal. No se ausculta estridor.
Pulmonar: Hipersonoridad, murmullo pulmonar disminuido con espiración prolongada y sibilancias difusas bilaterales. Corazón: Ritmo regular en 2 tiempos, sin soplos. No tiene cardiomegalia. Abdomen: Depresible, no doloroso, con contracción activa de la musculatura abdominal durante la espiración. Extremidades: Bien perfundidas, no tiene edema, dolor, ni cianosis.
EXÁMENES DE LABORATORIO
PEF: 150 L/min (valor normal: 500 L/min). Después de recibir 400 g de salbutamol vía inhalatoria el PEF aumentó a 380 L/min.
Gases en sangre arterial FiO2 0,21 O2 2L/min
PaO2 (mmHg) 52 68 Insuficiencia respiratoria
SaO2 (%) 88 93
PaCO2 (mmHg) 29 32
pH 7,48 7,44 Alcalosis respiratoria Bic act. (mEq/L) 21,2 21,2
BE (mEq/L) - 0,5 - 1,0 Mejora con administración de O2.
Después de recibir 2-adrenérgicos y corticoides, se da de alta del Servicio de Urgencia con indicación de 30 mg de prednisona oral/día por 7 días, 2 adrenérgicos y corticoides inhalatorios y control en el consultorio en siete días con exámenes.
EXAMENES CONTROL POST TERAPIA ESTEROIDAL (14 días)
Espirometría Basal Post BD LIN L % L % % CVF 4,84 107 4,88 108 81 VEF1 3,05 81 3,90 103 79
VEF1/CVF (%) 63 80 72
Espirometría restrictiva leve.
Gases en sangre arterial: PaO2 (mmHg) 84
Sat Hb (%) 96
PaCO2 (mmHg) 40
pH 7,40
Bic act. (mEq/L) 24 Bic st. (mEq/L) 24
BE (mEq/L) 0
GUÍA DE ANÁLISIS DEL ALUMNO
1. Identifique las variables de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorio que indican que una crisis de asma es grave, considerando su fisiopatología. ¿Cuáles presenta este paciente?
Anamnesis: - Crisis prolongada
- Interferencia con el sueño
- Falta de respuesta a medicación que usualmente era eficaz Examen físico:
- Uso de mm auxiliar accesoria Laboratorio
- PaO2<55 mmHg
Otros que no presenta el paciente: i. Antecedentes de crisis graves ii. Incapacidad de hablar
iii. Confusión, agitación, pérdida de conciencia iv. Diaforesis
v. Pulso paradójico >18 mmHg (< PA sistólica durante la inspiración). vi. Silencia auscultatorio
vii. Taquipnea >30x viii. Taquicardia >130x
ix. PaCO2 >40 mmHg incapacidad de hiperventilar x. VEF<1Lt; PEF <100L/min
2. Informe los gases en sangre arterial e interprete sus resultados. Ingreso:
i. Hipoxemia importante, insuficiencia respiratoria ii. Hiperventilación reciente: alcalemia + <PaCO2 = HCO3- Con 2 lt de O2:
i. Mejoría importante de PaO2= trastorno V/Q ii. Cambio mínimo de CO2
3. Enumere tres medidas terapéuticas, con las dosis correspondientes, que usted le indicaría de inmediato, si este paciente lo consulta en el Servicio de Urgencia.
i. O2 2-3 lt por cánula binasal. La hipoxia es causa de muerte.
ii. Agonistas b2 adrenérgicos en aerosol: 1 inhalación cada 2 min hasta llegar a 4 inhalaciones. 1 inh cada 5 min hasta lograr un PEF>60% del teórico o del mejor valor intercrisis o aparición de temblor o taquicardia. iii. Corticoides: Oral o EV. Mejora función ventilatoria: 15-20%; < las hospitalizaciones: 30%; < las recaídas. Si el
paciente se normaliza antes que el corticoide comienza a actuar (4-6 hr) se descontinúa. Mejor sobretratar que subtratar.
4. ¿A qué atribuye la mejoría del flujo espiratorio máximo a 380 L/min después de la administración de 400 g de salbutamol?
Modifico transitoriamente el espasmo bronquial, pero persiste la inflamación. Importante es el indicador objetico de la magnitud de la obstrucción PEF.
5. Señale en qué circunstancias dejaría al enfermo hospitalizado y en cuál lo enviaría a su casa. Lo hospitalizo cuando:
i. Persistencia de los síntomas de intensidad moderada, con antecedentes de riesgo, PEF<60% teórico, inseguridad del cumplimiento de indicaciones.
ii. Persistencia de signos de gravedad, antecedentes de crisis graves, PEF<30% teórico, PaCO2 >45 mmHg, PaO2<60 mmHgUCI.
iii. Factores adicionales: comorbilidades, complicaciones agudas asociadas, trastornos psiquiátricos. iv. Uso actual o reciente de corticoides sistémicos.
v. Hospitalización o consulta de urgencia de asma en los 12 meses previos. vi. Antecedentes de VM por asma
vii. Razones socioeconómicos que impidan tto ambulatorio viii. Embarazo
6. Comente las indicaciones al alta del Servicio de Urgencia. i. Corticoides orales: 8-12 días.
ii. Control perentorio en 1 semana o antes si hay molestias o según gravedad de la crisis. iii. Educación: signos de alarma:
- >tos
- pecho apretado
- sibilancias o dificultas respiratoria nocturna
- > requerimiento de medicamentos o ineficacia de tto actual Grave e ir al SU:
- Antecedentes de crisis graves - Sensación de miedo o angustia - Crisis de iniciación brusca - Disnea en reposo o al hablar - PEF <60% teórico o intercrisis
7. ¿Qué objetivos quiere lograr con estas indicaciones? i. Mantener control de los síntomas
ii. Mantener actividad normal iii. Prevenir mortalidad
8. ¿Cómo puede medir en el control clínico si el paciente está bien tratado? i. Uso BD SOS
ii. Síntomas nocturnos iii. Actividad diaria
Tabaquismo. Dra. Leiva
Compuestos del tabaco: 1. Nicotina: alcaloide.
2. Alquitrán: sustancia oscura y resinosa, compuesta por varios agentes químicos, algunos productos de la combustión. Cianuro de hidrógeno, monóxido de carbono, dióxido de carbono, óxido de nitrógeno, amoníaco, etc.
Epidemiología
El consumo de cigarro ha aumentado año a año.
China: 1/3 de los fumadores del mundo entero. 67% de los hombres fuman. 11 cigarrillos/día promedio. 1998: casi 800.000 hombres murieron (Liu y cols.).
El tabaco produce alrededor de 3 millones de muertes y produce 26 mill de años de vida perdidos. 1 de cada 2 fumadores morirán de una causa asociada al tabaco.
Todas las causas de muerte por cáncer se han mantenido relativamente estables, excepto por el ca pulmonar, que ha aumentado incidencia. Esto también ha ocurrido en las mujeres.
Muertes atribuidas al tabaco: 1. Ca pulmonar
2. Enfermedad isquémica 3. EPOC
4. AVE 5. Otros ca
El consumo de tabaco está en directa relación con la economía (> $ > tabaco).
Alrededor de un 42% de la población de Chile fuma (4,8 mill de fumadores activos). Regiones con mayor prevalencia: RM, V, IV.
El inicio del consumo de tabaco es cada vez a edades más tempranas (13 años). Mientras antes comience el consumo, mayor probabilidad de adicción.
En los adolescentes hay mayor consumo en las mujeres.
NOTITA: a mayor puntaje en la PAA menor es el consumo de tabaco. Carreras relacionadas con la educación tienen gran consumo de tabaco, no así las relacionadas con el área salud.
Riesgo de tabaco
1. Cáncer: bronquial, laríngeo, páncreas, vejiga, etc
2. Enfermedades vasculares: coronarias, cerebro, extremidades 3. Enfermedades respiratorias: EPOC, bronquitis crónica 4. Enfermedades perinatales
5. Gingivitis, periodonditis 6. Leucemia mieloide aguda 7. Cataratas
8. Envejecimiento piel 9. Interacción medicamentos 10. Contaminación intradomiciliaria 11. Riesgo incendio
En mujeres está relacionado con < de la fertilidad, < peso del RN y muerte súbita infantil. 11% de la mortalidad infantil está indirectamente relacionada con el tabaquismo.
Beneficios de dejar de fumar
1. < el riesgo de muerte
2. A cualquier edad es beneficioso en cuanto a función pulmonar 3. En 2-3 meses disminuyen los síntomas respiratorios
4. A nivel cardiovascular < los riesgos más rápido
Tratamiento del uso y dependencia de la nicotina
Más del 70% de los fumadores quieren dejar de fumar, pero solo el 15% de los fumadores que consultan reciben consejo antitabaco.
La nicotina es fuertemente adictiva: Uso compulsivo a pesar de las consecuencias adversas. Sustancia psicoactiva con propiedades de refuerzo. El sujeto adicto desarrolla tolerancia. Causa dependencia física evidenciada por síntomas de abstinencia y recaídas.
El tratamiento es: 1. Costo efectivo
2. Eficaz: permite la abstinencia a largo plazo 3. Requiere intervenciones reiteradas 4. Debe ofrecerse a todos los pacientes
Farmacoterapia
Reemplazantes de nicotina
Su uso aumenta las tasas de abstinencia a largo plazo (para todos los productos: Evidencia tipo A). Alivia los síntomas de abstinencia y el “craving” por la nicotina.
Terapéuticamente seguros incluso en presencia de enfermedad cardiovascular conocida. No se recomienda su uso si persiste el tabaquismo.
Nicotina: Es una potente droga psicoactiva, comparable a las anfetaminas y la cocaina.
Produce euforia. Efectos sobre el SNC se relacionan con: niveles en sangre y la velocidad de aumento de la concentración a nivel de los receptores del cerebro.
Quiere dejar de fumar Si Averiguar Sistemáticamente en cada paciente y consulta Evaluación del consumo de tabaco Paquetes/año Escala de Fagestrom Dependencia a la nictorina Escala de Richmond Motivación para dejar de fumar Aconsejar Clara, firme y personalizadamente Importancia del consejo médico Ayudar Fijar día D, anticipar dificulatades Fármacos y material suplementario Acordar Segumiento: 1era semana, 1°, 3° y 6° mes Recaídas No
Relevancia Motivación específica
Sexo, edad, enfermedades, situación Riesgos Corto plazo > CO, embarazo, impotencia, disnea Largo palzo Cardiovasculares, cáncer, EPOC
Ambientales
< peso RN, fumadores pasivos,
modelaje Recompensas
Los chicles de nicotina hay que aprender a usarlos, ya que su consumo rápido produce efectos adversos (mareos). Son la primera línea del tto. Efectos adversos: locales y GI. Hasta por 12 semanas, no más de 24 chicles/día.
Parches de nicotina: dependiendo del tamaño es la dosis. Son la primera línea del tto. Efectos adversos: rx cutáneas, cardiovasculares. Dosis: 4-8 semanas. Se aplican en zonas no vellosas del tronco o del brazo.
Bupropión de liberación sostenida
Antidepresivo monocíclico. Bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina, afectando los sistemas de recompensa. Actividad noradrenérgica, modificando los síntomas de privación.
Es de primera línea. Precauciones:
1. Neurológicas; trastorno convulsivo, anorexia o bulimia. 2. Efectos adversos: insomnio, boca seca.
Vereniclina o champix
Apoyo en el tratamiento para la cesación del tabaquismo. Agonista parcial del receptor nicotínico de la acetilcolina.
Efectos adverso: frecuentes e incluyen nauseas, alteraciones del sueño y constipación. Se usa durante 12 a 24 semanas.
Vacuna antitabaco
La vacuna actuaría formando anticuerpos contra la nicotina, que la secuestrarían una vez ingresada al organismo e impidiendo que esta acceda al sistema nervioso.
Se administraría en una o varias dosis iniciales y luego requeriría un refuerzo cada dos años. La vacuna sería útil:
•En la prevención del inicio del hábito
•Para ayudar a dejar de fumar, sumado a otras terapias ya existentes •En la prevención de las recaídas
EPOC. Dra. Beroíza
No tiene aviso clínico.
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La LCFA suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partículas nocivas o gases. Etapas precoces:
1. Asintomáticos 2. Disnea leve
3. Sin manifestaciones sistémicas 4. Hallazgo en exámenes
Compromiso sistémico: hay inflamación sistémico. 1. Cardíaco
2. Nutricional 3. Muscular
4. Neuropsiquiátrica Etapas avanzadas:
1. Enf sistémicas: coronaria, cáncer. Afecta calidad de vida. Afecta la mortalidad (cardio). 2. Más exacerbaciones: progreso del daño, > mortalidad.
3. Disnea, limitación funcional
4. < capacidad de ejercicio predictor de mortalidad
Epidemiología
EEUU es la 4ta causa de muerte.
Chile: stgo: prevalencia de 6,3% en mayores de 40 años.
Histopatología: engrosamiento de la vía aérea, ruptura de parénquima pulmonar (enfisema) pérdida de tracción elástica, < del calibre. Estas alteraciones estarían en alrededor de una 20-30% de los fumadores. > de resistencia de la vía.
Fisiopatología
Obstrucción de la vía aérea: > de la R, en ejercicio no alcanza a “soplar” su aire y va quedando con volumen retendido > VR y VRE capacidad inspiratoria es menor hiperinsuflación aumento de la carga inspiratoria y < del PIM < aposición del diafragma > de la demanda inspiratoria disnea.
Hay una alteración del intercambio V/Q.
VEF1 < 50% Áreas suficientemente alteradas para que se manifiesten en < de PaO2 hipoxemia e incluso insuficiencia respiratoria.
Antes de los síntomas < el VEF1. Principales características:
1. Limitación del flujo aéreo
2. Alteración del intercambio gaseoso
Clínica
Sospecho en:1. Pacientes con factores de riesgo con o sin síntomas 2. Disnea con o sin tos con expectoración
3. Obstrucción irreversible
4. Progresivo aumento del daño respiratorio y sistémico y exacerbaciones Evaluación
1. Clínico: disnea, objetivarla (MMRC, según el paciente). Signos de obstrucción, crepitaciones. Exacerbaciones y su gravedad. Comorbilidades buscarlas y calidad de vida
2. Nutrición: predictor por IMC 3. Radiológico
4. Pruebas pulmonares: Espirometría (VEF1, es buen índice de mortalidad) y caminata en 6 min (mejor predictor de sobrevida)
5. GSA: VEF1<60% Escala MMRC:
Grado 0: disnea con ejercicio extenuante. Grado 1: caminar rápido plano o en pendiente.
Grado 2: camina en plano más lento que personas de su edad, hace pausas. Grado 3: se detiene para caminar 100 mt.
Grado 4: mucha disnea para realizar actividades en su casa.
Capacidad funcional: Caminata en 6 minutos.
Fundamental la distancia caminada. Índice predictor, mejor que VEF. Mm respiratorios: PIM, en quienes medirla:
1. Hiperinsuflación pulmonar
Hombres < 60; Mujeres < 50 entrenamiento. No mejor el VEF1, si la disnea y la capacidad de ejercicio.
Clasificación de EPOC
Espirometría: dg de EPOC
Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % teórico
En riesgo > 0,7 > 80
EPOC leve < 0,7 > 80
EPOC moderado < 0,7 50-80
EPOC grave < 0,7 30-50
EPOC muy grave <0,7 <304
Gravedad: pronóstico y tto.
Tratamiento
Riesgo Leve Moderado Grave Muy grave
Dejar de fumar
Prevenir las infecciones Manejar las comorbilidades Control de contaminantes Actividad física BD de AC SOS BD AC horaria BD AP Entrenamiento mm5 Oxigeno terapia6 Corticoides Teofilina Cirugía/transplante Oxígeno + cese del tabaco < la mortalidad
Corticoides: < el n° y gravedad de exacerbaciones. Indicada para: 1. > de 2 exacerbaciones al año
2. Prueba esteroidal + Oral o EV en exacerbaciones. Anticolinérgicos como BD. Objetivos del tto:
1. Prevenir la aparición de la enfermedad 2. Aliviar los síntomas
3. Mejorar la calidad de vida
4. Prevenir y tratar exacerbaciones y complicaciones 5. Reducir la mortalidad Causas de muerte: 1. Cardiovascular 2. Cáncer 3. Exacerbaciones
4 Insuficiencia repsiratoria, cor pulmonale, HT pulmonar 5
VEF1>50%, PIM bajo, disnea al cargar paquetes
6
