• No se han encontrado resultados

Otitis externa maligna. Incidencia y evolución en la provincia de Matanzas

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Otitis externa maligna. Incidencia y evolución en la provincia de Matanzas"

Copied!
12
0
0

Texto completo

(1)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 Otitis externa maligna. Incidencia y evolución en la provincia de Matanzas 2005-2007.

Diancys Barrera Rivera

Especialista de 1er. Grado en Otorrinolaringología. Profesora Instructor

Hospital universitario "Faustino Pérez Hernández " de Matanzas Cuba

Elsa Boyeros Palenzuela.

Especialista de 2do. Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxiliar.

Investigadora agregada

Hospital universitario "Faustino Pérez Hernández " de Matanzas Cuba

Carmen Lidia Peña Casal.

Especialista de 1er. Grado en Medicina General Integral y en Otorrinolaringología.

Profesora Instructor

Hospital universitario "Faustino Pérez Hernández " de Matanzas Cuba

RESUMEN:

Se realizó un estudio longitudinal, descriptivo - prospectivo en 12 pacientes afectados de Otitis Maligna del Diabético, atendidos en nuestro centro durante el período comprendido Enero 2005- Enero 2007 para definir características clínicas y evolución de los mismos. Se precisaron variables como edad, sexo, tipo de tratamiento hipoglicemiante, tiempo de evolución de la enfermedad, valores promedio de las Glicemias, síntomas y signos, gérmenes aislados, complicaciones y antibioticoterapia utilizada. El principal germen causal fue la Pseudomona; la afección se observó en pacientes con DM tipo II, mayores de 40 años; la otorrea, el granuloma del CAE y la otalgia constituyen las manifestaciones clínicas más frecuentes. Con los procedimientos terapéuticos empleados se obtuvieron buenos resultados en el 95% de los pacientes; no hubo ningún fallecido.

INTRODUCCIÓN:

La Otitis externa maligna (OEM) fue observada hace ya más de cien años (1881) por Raymond, posteriormente, en 1955, el Dr. Chandler describe un cuadro clínico de otitis externa, con evolución dramática, severo compromiso

(2)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 del estado general en pacientes diabéticos y contaminados con Pseudomona. La mortalidad era muy alta. Luego, los Drs. Meltzer y Keleman describen un cuadro de otitis necrotizante que compromete rápidamente los oídos medio e interno, teniendo su punto de origen en el oído externo, también estaba asociado a pacientes diabéticos e infección por Pseudomona; en estos pacientes el compromiso necrotizante tomaba el hueso temporal. El Dr. Chandler , en posteriores reportes, asocia la severidad del cuadro clínico al incremento de los niveles de glicemia que lleva a hiponutrición celular, facilitando el efecto tóxico del germen, en este caso el común denominador es la Pseudomona.(1,2,3,4)

La evolución, es muy rápida, presentando el paciente cefalea intensa, evolucionando a un cuadro meníngeo agudo con el consiguiente compromiso del estado general.

La fisiopatología es fácil de explicar, pues un cuadro osteítico necrotizante en el hueso temporal compromete las estructuras anatómicas vecinas como también su contenido es decir, los senos venosos Sigmoideo y Lateral, los pares craneales 7, 8, 9, 10, 11 y 12, con las correspondientes secuelas neurológicas.(5,6,7,8,9)

Son sinónimos de esta enfermedad, utilizados en diferentes países: Otitis maligna del diabético, Osteomielitis de base de cráneo y Otitis externa necrotizante.

La OEM es ocasionada casi exclusivamente por Pseudomona aeruginosa, bacilo gram negativo, que se aísla en el suelo, agua, plantas y animales, incluyendo a los seres humanos.

La infección se origina generalmente en el conducto auditivo externo (CAE), sobrepasa su revestimiento cutáneo, progresa y da lugar a una condritis y/o osteomielitis. La infección pasa a través de la incisura de Santorini (que es un pequeño surco situado en el piso del CAE cartilaginoso, el cual esta relleno de tejido conectivo, nervios y vasos sanguíneos) y de la unión de la porción cartilaginosa y ósea del CAE, posteriormente se desarrolla un tejido de granulación que se extiende por las cavidades del peñasco y base del cráneo. La infección también puede progresar a través del tímpano, penetrar en las cavidades aireadas del hueso temporal, el peñasco, las estructuras anatómicas vecinas, e incluso, el tallo cerebral.(10,11,12,13,14)

Aparece en pacientes con alteraciones del sistema inmunológico, sobre todo diabéticos (90 %), en general insulinodependientes y mal controlados,

(3)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 pacientes añosos, bajo quimioterapia, leucemias, corticoideoterapia, ateroesclerosis, hipogamaglobulinemia, etc.

Es de destacar, que la infección se produce por la combinación de un germen agresivo y un terreno debilitado.

Durante muchos años la OMD fue concebida como una entidad poco frecuente pero causante de una mortalidad sin discusiones, la bibliografía así lo evidencia y describe. En nuestro país, el número de publicaciones sobre OMD es escaso y las que existen se limitan a la descripción de casos aislados. (15,16,17)

En nuestro servicio, a partir del año 1995 nos dimos a la tarea de comenzar una investigación con todos los pacientes diagnosticados como portadores de esta entidad, tanto ingresados como ambulatorios, todos atendidos en la consulta de Otocirugía.

Objetivos de la investigación:

Determinar la edad, sexo, tipo de Diabetes, tiempo de evolución de la enfermedad, control endocrino previo y aparición de complicaciones en los pacientes portadores de OMD.

Precisar tipo de tratamiento local e hipoglicemiante utilizado.

Determinar los gérmenes aislados en las secreciones y las combinaciones antibióticas más eficaces.

Clasificar a los pacientes en dependencia de la respuesta al tratamiento.

Metodología:

Se realizó un estudio longitudinal descriptivo- prospectivo en 12 pacientes con diagnóstico de OMD, procedentes del Servicio de Otorrinolaringología del Hospital “Faustino Pérez Hernández".

Para el procesamiento de los datos se empleó el sistema gráfico computacional Microsoft Excel 7.0

Se aceptó que un paciente tenía una OMD cuando cumplía al menos 3 de los requisitos siguientes propuestos por la OMS: (criterios de inclusión)

Detección de Pseudomona aeruginosa en el estudio bacteriológico de la secreción ótica.

Otitis externa o media persistente.

Presencia de tejido de granulación del CAE.

(4)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 Afectación neurológica (pares craneales, meningitis, abscesos cerebrales, entre otros).

Confirmación radiológica de osteomielitis del CAE, celdas mastoideas y/o base del cráneo.

A todos los pacientes hospitalizados se les confeccionó una historia clínica completa y a los ambulatorios, una planilla recolectora de datos creada al efecto.

Las variables analizadas fueron:

Sexo, edad, tipo de diabetes, tiempo de evolución de la enfermedad endocrino-metabólica, tipo de tratamiento ambulatorio utilizado para la diabetes, valores promedio de las glicemias , resultado del examen otológico, resultados del examen bacteriológico de la secreción ótica, tipo de tratamiento hipoglicemiante empleado durante la crisis, estadía hospitalaria y aparición de complicaciones.

La dosificación de las glicemias se efectuó diariamente 6.00 am y 6.00 pm. Los valores promedios predeterminados para definir el control glicémico fueron: Óptimo <8 mmol/L ; Regular : entre 8 y 10 mmol/L ; Inadecuado : >10 mmol/L.

Teniendo en cuenta la respuesta al tratamiento antibiótico e hipoglicemiante clasificamos a los pacientes en 5 grupos: Curados: Otoscopía negativa, asintomáticos y ausencia de recidivas después de 3 meses sin tratamiento, Mejorados : CAE con cicatrización incompleta, mejoría del cuadro clínico, y mantenimiento del tratamiento ambulatorio sin recidivas, Estables: Sin evidencias de mejoría clínica , Empeorados: Presencia de complicaciones , Con secuelas: Persistencia de lesiones neurológicas u óticas.

Discusión y resultados :

Grupos de edades(años)

Diabetes tipo I Diabetes tipo II

M F Total M F Total

(5)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 15-25 - - - - - - - - - - - - 26-35 - - - - - - - - - - - - 36-45 - - - - - - - - - - - - 46-55 1 8,3 - - 1 8,3 - - - - - - 56-65 - - - - - - 1 8,3 3 24,9 4 33,3 66-75 - - - - - - 2 16,6 5 41,6 7 58,2 76-85 - - - - - - - - - - - - +85 - - - - - - - - - - - -

TABLA # 1 Distribución de la muestra por grupos de edades y sexo para diabetes tipo i y tipo ii.

FUENTE: Historia clínica individual y planilla para recolección de datos

Tiempo de evolución de la Diabetes (años)

Diabetes tipo I Diabetes tipo II

M F Total M F Total # % # % # % # % # % # % 10 - - - - - - - - - - - - 11-20 - - - - - - - - - - - - 21-30 1 8,3 - - 1 8,3 - - - - - - 31-40 - - - - - - 3 25 8 66,6 11 91,6 41-50 - - - - 51-60 - - - - 61-70 - - - -

(6)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007

+70 - - - -

Tabla # 2 Tiempo de evolución de la diabetes mellitus antes de la aparición de la otitis maligna.

Fuente: Historia clínica individual y planilla para recolección de datos

Cuadro clínico y Examen otológico # %

Dolor 8 66,6 Otorrea 12 100 Hipoacusia 8 66,6 Acúfenos 4 33,3 Cefalea 6 50 Fiebre 1 8,3 Prurito 6 50 Perforación timpánica 4 33,3

Estenosis del CAE 6 50

Granulaciones en CAE 12 100

Tabla #3 Relación de los síntomas y signos encontrados en los pacientes portadores de omd.

Fuente: Historia clínica individual y planilla para recolección de datos

La OMD puede observarse en cualquier tipo de Diabetes, incluso en sujetos con tolerancia a la glucosa alterada. Estudios recientes afirman que la OMD afecta principalmente a los diabéticos de edad avanzada. El rango de edad de nuestros pacientes fue de 46 a 75 años, con predominio de las edades avanzadas, (El mayor # de pacientes se encontró representado en el grupo de 66-75 años para los Diabéticos tipo II (n=7) (58,2 %) con una participación del sexo femenino de un 41,6 %), lo cual coincide con lo planteado por otros

(7)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 autores que afirman hallar mayor frecuencia en los mayores de 60 años (tabla # 1). También se ha descrito en niños e incluso en lactantes. En nuestro estudio, tanto en los diabéticos tipo 1 como en los del tipo 2, se comprobó una relación entre el tiempo de evolución prolongado de la diabetes y la presencia de OMD, contrario a lo planteado por otros autores. Antes de los 20 años de evolución de la Diabetes, no se presentó la OM para ninguno de los dos tipos. La OMD apareció mas tardíamente para los diabéticos tipo II (+ de 30 años de evolución de la enfermedad metabólica).Para el grupo de Diabéticos tipo I la OMD apareció después de los 20 años (tabla #2). (18,19,20)

Existen controversias acerca de si la aparición de la OMD siempre es precedida de cifras de hiperglicemia. En nuestro estudio los síntomas y signos de la enfermedad estuvieron en todos los casos acompañados de cifras elevadas de glicemia. Los diabéticos tipo II, con control metabólico previo con hipoglicemiantes orales fueron los mas afectados con un 91, 6 % de representatividad.

Estudios sobre el tema en cuestión clasifican la evolución de la enfermedad en dos estadíos, un primero caracterizado por otalgia, otorrea, hipoacusia y granulaciones con estudio radiológico normal y un segundo estadío donde se comprueba radiológicamente la destrucción ósea del temporal, el oído medio y la base del cráneo. En nuestra serie el 100 % de los pacientes expresaron en su cuadro clínico granulaciones y otorrea, el segundo lugar en la representación sintomática lo tuvieron la hipoacusia y la otalgia con un 66,6 %. Menor incidencia mostraron los acúfenos, la cefalea, la fiebre, el prurito, las perforaciones de la membrana timpánica y la estenosis del CAE. (tabla #3).(21,22,23,24)

La parálisis del VII par fue la complicación que apareció con mayor frecuencia (25 %). El segundo lugar lo ocuparon las neuralgias craneofaciales, la cofosis unilateral y la mastoiditis con un 16,6 %; menor representación evidenciaron los abscesos cerebral y cerebeloso y la Otitis media crónica granulomatosa (8,3 %).La literatura confirma la alta frecuencia de disfunción del VII par craneal en un rango de 24 a 34 % y otras neuropatías craneales entre el 14 y el 35 %, los resultados de nuestra serie coinciden con dichos porcentajes.(25)

Ha quedado demostrado que las complicaciones crónicas de la diabetes pueden evitarse o al menos postergarse su aparición y progresión con el empleo de tratamiento insulínico personalizado .Todos nuestros pacientes fueron tratados con este proceder. Logramos, casi en la totalidad de la serie, niveles de glucemia aceptables (< 10 mmol/L). Las hipoglucemias fueron escasas y no hubo ninguna muerte. Recomendamos por tanto, en todos los casos de OMD tratamiento insulínico intensivo, independientemente del tipo de diabetes.

(8)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 Durante su estadía hospitalaria, los valores de glucemia se mantuvieron iguales o mayores de 10 mmol/L y en ningún caso se presentó cetoacidosis. El incremento de la glucemia descrito en la evolución de la OMD es un reflejo de la exacerbación de la infección, lo que propicia una resistencia a la insulinoterapia. Podemos valorar la influencia de otros factores en su patogenia como la neuropatía autonómica, los cambios vasculares a nivel de la microcirculación y la susceptibilidad elevadada para las infecciones, entre otros. El tiempo de estadía hospitalaria de estos pacientes estuvo determinado por la severidad de la OMD, la duración, el tipo de tratamiento y la aparición de complicaciones. Otro factor que puede prolongar la estadía hospitalaria es la necesidad de tratamiento quirúrgico, en particular la exéresis del granuloma del CAE, por su elevada tendencia a las recidivas. En nuestro estudio, la estadía fue significativamente mayor en los casos complicados, lo que coincide con los planteamientos anteriores. Las glicemias fueron de 11,2 ± 2,8 mmol/L en los diabéticos tipo I y de 8,5 ± 3,1 mmol/L en los tipo II sin diferencias significativas. Los diabéticos tipo I tuvieron una estadía hospitalaria de 15,7 ± 8,8 d, a diferencia de los diabéticos tipo II que fue de 43,2 ± 2,6 con diferencia significativa de p < 0,05.(26)

El examen microbiológico de las secreciones del CAE permitió aislar en el 100 % de los casos Pseudomona aeruginosa. Este germen produce endotoxinas, algunas de ellas neurotóxicas, responsables de la neuropatía craneal múltiple periférica. Estas toxinas causan una vasculitis necrotizante que contribuye a la destrucción de los tejidos locales e interfieren en la fagocitosis

Existen casos de OMD donde se han aislado otros gérmenes como: Aspergillus fumigatus Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella y Proteus mirabilis., en nuestra serie encontramos asociada la Pseudomona al Aspergillus Níger en un 25% de los casos.

Durante años se han hecho modificaciones sustanciales para acercarse al tratamiento adecuado para la OEM, las cirugías extensivas con extirpación de los tejidos infectados, los cuales fueron considerados originalmente el

tratamiento de elección, probaron ser muy inadecuados.

Mientras tanto la introducción de antibióticos con actividad contra Pseudomona, abrieron una perspectiva para mejorar la terapéutica. Actualmente existe un acuerdo unánime que, un adecuado y suficientemente prolongado tratamiento con antibióticos, representa el pilar mayor del tratamiento de la OEM. La posibilidad de la intervención quirúrgica es reservada en forma corriente para

unos pocos casos seleccionados. (27)

Una vez hecho el diagnóstico el paciente debe ser internado; luego el tratamiento puede ser dividido en:

(9)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 Tratamiento Local:

—Limpieza. — Aspiración. — Desbridamiento

— Gotas óticas con ciprofloxacina previo lavado con ácido acético Aunque el uso de agentes antimicrobianos en forma tópica es algo controversial, dado que los antibióticos administrados dentro del conducto auditivo externo producirían una variación de la flora bacteriana.

Este tratamiento local debe realizarse en forma diaria bajo control otomicroscópico, liberando el CAE de granulaciones, tejido necrótico y secuestros óseos, pudiéndose utilizar la crioterapia para el tratamiento de las granulaciones.

Tratamiento sistémico antibiótico: Las combinaciones de antibióticos que se muestran son las que mejores resultados han arrojado en el tratamiento de la OMD. El tratamiento local no es efectivo si no se asocia al tratamiento antibiótico sistémico. Algunos autores consideran que el tratamiento tópico con antibiótico carece de valor en la OMD. Nosotros empleamos el tratamiento local como complemento del antibiótico sistémico, para acidificar el medio y facilitar el drenaje de las secreciones. En discrepancia con algunos autores no empleamos nunca la monoterapia.

Ceftazidima + Ciprofloxacina (25 %); Meronem + Ciprofloxacina (50 %); Meronem + Ciprofloxacina+Vancomicina (25 %)

Clasificación de los pacientes en dependencia de la respuesta al tratamiento. Curados: 7 Mejorados: 2 Estables: 0 Empeorados: 0 Secuelas: 3 Total : 12

Es importante señalar que la aplicación combinada de una insulinoterapia intensiva, la selección adecuada de antibióticos antipseudomona y un tratamiento local que permita un avenamiento adecuado de las secreciones constituyeron la clave del éxito en nuestra serie, de forma tal que este manejo

(10)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 lo hemos protocolizado en nuestro servicio garantizando que en el período en cuestión no contamos con ningún fallecido.

CONCLUSIONES:

► La OMD se desarrolla en particular en pacientes con inmunidad disminuida, en diabéticos tipo II mayores de 55 años y con un largo tiempo de evolución de la Diabetes ( mas de 20 años), siendo mas frecuente en el sexo femenino. ► La estadía hospitalaria de estos pacientes está determinada por la severidad de la OMD, la duración, el tipo de tratamiento y la aparición de complicaciones Otro factor que puede prolongar la estadía hospitalaria es la necesidad de tratamiento quirúrgico, en particular, la excéresis de granulomas del CAE, por su elevada tendencia a las recidivas.

►Independientemente del control metabólico previo al debut de la OMD, el tratamiento impuesto se basó en la insulinoterapia atendiendo a las demandas individuales del paciente.

► La complicación mas frecuente fue la parálisis del VII par.

► La Pseudomona aeruginosa fue el germen que se aisló en el 100 % de los casos, aunque debemos señalar que en un 25 % la encontramos asociada al Aspergillus Niger.

► Ha quedado demostrado que las complicaciones crónicas de la Diabetes pueden evitarse o al menos postergarse su aparición y progresión con el empleo de un tratamiento insulínico adecuado , una terapia antibiótica antipseudomona y un tratamiento local que garantice el avenamiento de las secreciones. Del total de pacientes tratados contamos con 7 curados, 2 mejorados y 3 con secuelas, no hubo fallecidos con los esquemas terapéuticos aplicados.

Bibliografía:

1. Lecube E, Hernández C, Lorente J, Quesada JL, Simo R. Malignant external otitis and diabetes: report of 4 cases. Rev Clin Esp 1999;199:817-9.

2. Rachidi-Alaoui F, Benchekroun L, Lazarak A, Kaadri M, Malignant external otitis: a propos of 19 cases. Rev Laryngol Otol Rhinol 1995; 116:315-9.

3. Volkow P, Hernández M, Vilar-Puig P. Malignant external otitis. Experience with 12 cases. Rev Invest Clin 1994;46:465-72.

(11)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 4. Licea ME. Cetoacidosis diabética. En: Licea ME. Tratamiento de la

diabetes mellitus. Brasilia: IDEAL;1995;95-101.

5. Manfrini S, Gregorio F, Capoolicasa E. Diabetes mellitus and malignant external otitis:a case study. J Diabetes Complicat 1996;10:2-5.

6. Blake GB, Gianoli GJ. Necrotizing external otitis. J La State Med Soc 1993;145:43-5.

7. Ferreira Noisio GM, Ferreira Ary GU, Claudia M, Cordeiro A. Otitis externa maligna a importancia do teste de Elisa. Rev Bras Otorrinolaryngol 1995; 61(1): 20-2.

8. Barrow HN, Levenson MJ. Necrotizing malignant external otitis caused by staphylococcus epidermidis. Ach Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:94-6.

9. Grant GA, Chow AW. Otitis media and external. Curr opinion Infect Dis 1993;6:644-50.

10. The Diabetes control and complication trial research group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.

11. Tierney MR, Baker AS. Infections of head and neck in diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am 1995;9:195-261.

12. Hirsh BE. Infections of the external ear. Am J Otolaryngol 1992;13:145-55.

13. El-Silimy O, Shrnuby M. Malignant external otitis. Management policy. J Laryngol Otol 1992; 106:5-6.

14. Chai, Auret, Christiansen, Yuen, Gardam : Malignant otitis externa caused by malassezia sympodialis. Head Neck 2000 Jan; 22(1):87-9. 15. Sabbour MS. Otitis externa malignun. J Chemother 1991;3:167-9.

16. Szmeja Z, Szyfter W, Kordylewska M, Citowicki W. Malignant or necrotizing otitis external. Otolaryngol Pol 1991;45:417-21.

17. Rajbhandari SM, Wilson RM. Unusual infections in diabetes. Diabetes Res Clin Pract 1998;39:123-8.

18. Diamante: Otitis externa maligna. Actualización .Revista ORL Fundación de otorrinolaringología. Año 13-Nº 27. 2004. Pág.: 83 - 84. 19. Soldati, Mudry, Monnier : Necrotizing otitis externa caused

Staphylococcus epidermidis. Eur Arch Otorhinolaryngology 1999;256(9):439-41.

20. Morales P, Licea Puig M., Perera Delgado. Otitis maligna del diabético. Nuestra experiencia y revisión de la literatura. [artículo en línea]<http://bvs.sld.cu/revista/end/vol13-01-02/end02102.htm

>[consulta: 10 julio 2006].

21. Rajbhandori SM, Wilson R. Unusual infections in diabetes. Diabetes. Rev Clin Pract 1998;39: 123-8.

22. Lecube E, Hernández C, Lorente J, Quesada Jl, Simo R. Malignant external otitis and diabetes: report of 4 cases. Rev Clin Esp 1999; 199:817-9.

(12)

Revista Avanzada Científica Vol. 10 No. 2 Año 2007 23. Santisteban Aguilera F, Cardona Garbey D, Pereira Martorell A, Vega Quintana W. Otitis externa maligna del diabético. Experiencia de 20

años [artículo en línea]. MEDISAN

2006;10(4).http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol10_4_06/san06406.htm

24. Volkow P, Hernández M, Vilar-Puig P. Malignant external otitis. Experience with 12 cases. Rev. Invest. Clin 1994; 46: 465-72.

25. Alcides S, Kaminszcik: Otitis externa maligna. Revista de la Federación Argentina de sociedades de otorrinolaringología; Año 7-Nº1-2000.Pág 89-93.

26. Soldati, Mudry, Monnier : Necrotizing otitis externa caused Staphylococcus epidermidis. Eur Arch Otorhinolaryngology 1999;256(9):439-41.

27. Stokkel, Takes, Smit, Baatenburg de jong: The value of quantitative gallium-67 single-photon emission tomography in the clinical management of malignant external otitis. European Journal Nuclear Medicine Vol. 24, Nº11, November 1997. Pág.:1429-1432.

Referencias

Documento similar

Proporcione esta nota de seguridad y las copias de la versión para pacientes junto con el documento Preguntas frecuentes sobre contraindicaciones y

[r]

Contraindicaciones: El uso de la mascarilla está contraindicado para los pacientes y los miembros de sus familias, profesionales sanitarios y compañeros de

Y tendiendo ellos la vista vieron cuanto en el mundo había y dieron las gracias al Criador diciendo: Repetidas gracias os damos porque nos habéis criado hombres, nos

E Clamades andaua sienpre sobre el caua- 11o de madera, y en poco tienpo fue tan lexos, que el no sabia en donde estaña; pero el tomo muy gran esfuergo en si, y pensó yendo assi

6 Para la pervivencia de la tradición clásica y la mitología en la poesía machadiana, véase: Lasso de la Vega, José, “El mito clásico en la literatura española

d) que haya «identidad de órgano» (con identidad de Sala y Sección); e) que haya alteridad, es decir, que las sentencias aportadas sean de persona distinta a la recurrente, e) que

Las manifestaciones musicales y su organización institucional a lo largo de los siglos XVI al XVIII son aspectos poco conocidos de la cultura alicantina. Analizar el alcance y