Procedimiento operativo estandarizado (POE) de
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
POE-OFT-34-V1 Fecha entrada en vigor: Junio 2018
FECHA REALIZADO: Marzo 2018 REVISADO: Abril 2018 APROBADO: Junio 2018
NOMBRE José María Mohedano
Rincón
Encarnación Ibarra de la Rosa
Encarnación Ibarra de la Rosa
CARGO F.E.A Oftalmología Directora UGC de
Oftalmología Directora UGC de Oftalmología FIRMA Lugar de archivo Secretaría de la UGC Responsable José María Mohedano
Rincón
Fecha de revisión
1. OBJETO
Establecer las claves para el diagnóstico y tratamiento del Glaucoma Primario de Angulo Abierto (GPAA).
2. ALCANCE
Este protocolo afecta a todo el personal Médico de la Unidad de Polo Anterior y Glaucoma.
3.- EQUIPAMIENTO NECESARIO
− Tonómetro de aplanación.
− Lentes de gonioscopia y de 90 Dioptrías. − Paquímetro.
− Campímetro automatizado.
− Tomografía de coherencia óptica (OCT).
4.- DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO 4.1 Definición
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una enfermedad normalmente bilateral que suele aparecer en la edad adulta. Se caracteriza por:
- Presión Intraocular (PIO) >21 mmHg en algún momento. - Lesión glaucomatosa del nervio óptico.
- Angulo de la cámara anterior abierto.
- Defectos característicos del campo visual al progresar la lesión
- Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una causa no glaucomatosa para la neuropatía optica
4.2 Propósito
El objetivo fundamental del tratamiento es prevenir el deterioro de la visión funcional durante la vida del paciente, retrasando la tasa de pérdida de células ganglionares a valores más próximos a los de la población normal, a la vez que se minimizan los efectos adversos de la terapia.
4.3 Objetivos
- Documentar el estado estructural y funcional del nervio óptico en el momento de la consulta.
- Estimar la PIO por debajo de la cual no es probable que continúe el daño del nervio óptico (PIO objetivo), e iniciar el tratamiento apropiado.
- Monitorizar la estructura y función del nervio óptico para evidenciar daños futuros y ajustar la PIO objetivo a un valor más bajo si ocurre deterioro de la función visual. - Minimizar los efectos adversos del tratamiento y su impacto en la visión del paciente. - Educar e involucrar al paciente en el manejo de su enfermedad.
4.4 Epidemiología
El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible a nivel mundial. Su prevalencia se estima entre el 3-5% de la población entre los 40-80 años de edad y aumenta con la edad. En 2013 se calculó que aproximadamente 64 millones de personas en ese rango de edad estaban afectados por glaucoma en todo el mundo y que esa cifra aumentaría hasta 76 millones en 2020 y hasta 112 millones en 2040.
El GPAA es el tipo de glaucoma más prevalente en individuos de ascendencia europea y africana. En mayores de 70 años la prevalencia oscila alrededor del 6% en los blancos, el 16% en los negros y alrededor del 3% en los asiáticos.
4.5 Factores de riesgo
- Elevación de la PIO. - Edad avanzada.
- Antecedentes familiares de GPAA. - Raza negra
- Diabetes mellitus - Miopia
- Grosor corneal central adelgazado. - Presión de perfusión ocular baja. - Gradiente de presión translaminar alta.
4.6 Características clínicas del GPAA
Es una enfermedad ocular crónica, progresiva, generalmente bilateral y asintomática. Está asociada con las siguientes características:
A. Evidencia de alguno o varios de los siguientes daños en el nervio óptico:
1. Alteraciones estructurales del nervio óptico o de la capa de fibras nerviosas de la retina:
• Adelgazamiento difuso o escotadura del anillo neurorretiniano del nervio óptico, especialmente en los polos inferior o superior.
• Progresión documentada de la excavación del nervio óptico.
• Anomalías difusas o localizadas de la capa de fibras nerviosas peripapilares, especialmente en los polos inferior o superior.
• Hemorragias en astilla en el anillo neurorretiniano. • Asimetría del anillo neurorretiniano entre los dos ojos. 2. Alteraciones funcionales en la campimetría (CV):
• Daños en el CV compatibles con daño de la capa de fibras nerviosas: depresiones paracentrales pequeñas, escalón nasal, cuña temporal, defectos arciformes…
• Asimetría en el CV entre el hemicampo superior y el inferior. • Datos reproducibles.
• Ausencia de otras explicaciones conocidas para las alteraciones campimétricas. B. Inicio en edad adulta.
C. Ángulo abierto en la exploración gonioscópica.
D. Ausencia de otras explicaciones conocidas para el daño del nervio óptico.
4.7 Evaluación
1. Anamnesis
- Sintomas visuales: El glaucoma crónico no produce síntomas perceptibles en el inicio de la enfermedad. A medida que la enfermedad progresa, los defectos del CV se hacen perceptibles, aumentando lentamente hasta que la visión central se ve afectada al final de la enfermedad. Cuando el glaucoma esta avanzado, el paciente presenta dificultad en la adaptación luminosa, tanto a la oscuridad como a la inversa, cuando pasa de un lugar oscuro a un lugar luminoso de forma brusca.
- Antecedentes oculares: debe investigarse específicamente el estado refractivo, las causas de glaucoma secundario y las intervenciones oftalmológicas previas.
- Antecedentes familiares: GPAA, HTO, otras enfermedades oculares. - Antecedentes médicos: debe preguntarse sobre los siguientes aspectos: * Asma, insuficiencia o bloqueo cardíaco y vasculopatías periféricas. * Traumatismos craneales o enfermedades cerebrales.
* Vasoespasmo: migraña y fénomeno de Raynaud. * Diabetes, HTA y enfermedades cardiovasculares. * Uso de anticonceptivos orales.
- Medicación habitual: corticoides, betabloqueantes orales. - Antecedentes sociales: tabaco, consumo de alcohol. - Alergias
2. Examen oftalmológico - Agudeza visual
- Pupila: evaluar la reactividad y si hay defecto pupilar aferente.
-Estudio de la visión cromática si se sospecha una neuropatía óptica no glaucomatosa. - Segmento anterior: evaluar el ángulo y si hay patología corneal o mecanismos secundarios para elevación de la PIO, como pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, neovascularización del iris y del ángulo camerular o inflamación.
- Toma de la PIO: preferiblemente por el método de aplanación antes de realizar la gonioscopia o la dilatación pupilar.
- Determinación del grosor corneal central (paquimetría).
- Gonioscopia para excluir el cierre angular o causas secundarias de la elevación de la PIO.
- Fondo de ojo:
* Identificación de los márgenes papilares y evaluación de su tamaño. * Identificación del tamaño y forma del anillo neuroretiniano.
* Evaluación de cambios en los vasos retinianos que emergen de la CNO. * Evaluación de la CFNR peripapilar (con luz aneritra)
* Evaluación de la región adyacente a la papila: atrofia peripapilar * Observación de hemorragias en la CFNR y/o CNO
- CV mediante perimetría automatizada.
- Estudio de la cabeza del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas con pruebas estructurales como la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT).
4.8 Manejo terapeútico
4.8.1 Objetivos
El objetivo principal del tratamiento del glaucoma es mantener la función visual sin
perjudicar la calidad de vida. Esto se logra por tres vías:
- a través de la vigilancia de la función visual: agudeza visual, CV y sensibilidad al contraste.
- proporcionar educación sobre la naturaleza de su enfermedad y apoyo a los pacientes
- adecuado tratamiento médico, láser, y/o quirúrgico, según proceda.
En algunos casos, la observación sin tratamiento puede ser lo apropiado y, en otros, la cirugía puede ser el tratamiento inicial, como en el caso de un paciente joven con PIO muy elevada y daño importante de la función visual.
Hay que intentar establecer una PIO objetivo (PIO en la cual sea posible retrasar el daño del nervio óptico). Es un concepto individualizado que ha de adaptarse a las características clínicas de cada paciente y, al mismo tiempo, es un concepto dinámico que ha de modificarse según la evolución del caso.
Según las evidencias surgidas en los estudios multicéntricos respecto a la PIO objetivo, podríamos decir que:
- en glaucomas iniciales una reducción del 35% sería lo adecuado
- en glaucomas avanzados la reducción debería ser alrededor del 50%, intentando conseguir cifras menores de 14 mm Hg (alrededor de 12-13 mm Hg), y evitando los picos hipertensivos de 18 mm Hg o más.
Una mayor reducción de la PIO objetivo esta casi siempre justificada por la severidad del daño del nervio óptico, el nivel de presión pretratamiento, la rapidez con que ocurrió el daño y con la presencia de otros factores de riesgo.
La severidad del daño del glaucoma puede ser estimada usando la siguiente escala: - Leve: alteraciones en el nervio óptico características de glaucoma con CV normal. - Moderado: alteraciones en el nervio óptico características de glaucoma y defectos en el CV en un solo hemicampo.
- Severo: alteraciones en el nervio óptico características de glaucoma y defectos en el CV en los dos hemicampos.
La validez y adecuación de la PIO objetivo se evalúa periódicamente, comparando la apariencia del disco óptico, el grosor de la capa de fibras y el campo visual con los exámenes previos. Si se confirma la progresión de la enfermedad con la PIO en rango adecuado, debemos revisar otros factores de riesgo: grosor corneal mediante la paquimetría, uso de esteroides (tópicos o sistémicos), hipotensión nocturna, etc. También puede ser posible que la PIO objetivo no fuera suficiente para evitar la progresión y necesitemos reajustarla.
Si no se consigue la PIO objetivo, se deberá reevaluar el régimen de tratamiento para buscar riesgos y beneficios potenciales de un tratamiento adicional o alternativo. 4.8.2 Opciones terapéuticas
La PIO se puede reducir con tratamiento médico, laser y/o con cirugía. La elección de la terapia inicial depende de numerosas consideraciones médicas, y de la discusión del tratamiento con el paciente.
- Tratamiento médico
En la mayoría de los casos el tratamiento inicial de elección es el tratamiento médico tópico. Actualmente, los análogos de las prostaglandinas (APG) constituyen el tratamiento de primera elección en el GPAA. Otros hipotensores tópicos son los antagonistas beta adrenérgicos, los alfa2 agonistas adrenérgicos y los inhibidores de anhidrasa carbónica. Si una monoterapia no consigue reducir la PIO, el siguiente escalón terapeútico consiste en la sustitución por otro fármaco o una combinación de dos fármacos. Si con esto no se consigue, se puede añadir un tercer fármaco. En el caso de que no sea suficiente, se considerará el abordaje quirúrgico.
El oftalmólogo debe discutir los beneficios y riesgos del tratamiento médico con el paciente. Se deben evaluar los posibles efectos adversos locales y sistémicos y las posibles interacciones con otros fármacos.
La adherencia al tratamiento del glaucoma es un factor muy importante para prevenir la progresión de la enfermedad, pues los pacientes con pobre adherencia tienen peores resultados, con mayor pérdida de la visión e incluso ceguera.
La no adherencia se ha descrito entre el 2 y el 80% de los pacientes, es multifactoria. Las barreras para la adherencia se pueden dividir en 4 categorías:
- factores relacionados con los médicos - factores ambientales/sociales
- factores relacionados con los medicamentos - factores relacionados con el paciente
La educación del paciente y su participación informada en las decisiones del tratamiento pueden mejorar la adherencia y la efectividad del manejo del glaucoma.
- Tratamiento Quirúrgico
El plan de cuidados antes de la cirugía debe incluir al menos una evaluación preoperatoria por el cirujano y el consentimiento informado del paciente o representante legal previos a la cirugía.
1. CIRUGIA FILTRANTE
Consiste en establecer una ruta alternativa para el escape del humor acuoso. Aunque consigue con frecuencia el control de la presión intraocular, muchos pacientes pueden requerir tratamiento médico adicional o una reintervención quirúrgica.
Los pacientes que requieren cirugía filtrante y que al mismo tiempo tienen catarata, se pueden beneficiar de cirugía combinada de catarata y glaucoma.
Pueden necesitarse tratamientos adicionales, como los masajes de la ampolla o las revisiones quirúrgicas de la misma, para maximizar el éxito a largo plazo.
Se debe explicar al paciente que la cirugía filtrante pone al ojo en riesgo de desarrollar endoftalmitis durante toda la vida, por lo que debe tener en cuenta siempre que los síntomas de dolor y visión borrosa, así como el ojo rojo y secreción, son signos por los que debe acudir a urgencias.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:
- TRABECULECTOMIA:(TBC)
Es una técnica quirúrgica que reduce la PIO al crear una fístula que permite el drenaje del humor acuoso desde la cámara anterior al espacio subconjuntival. La fístula está protegida por un colgajo escleral superficial.
- Indicaciones: suele realizarse cuando el tratamiento médico no ha sido efectivo y no se ha llegado a controlar la PIO adecuadamente.
- Objetivo: conseguir una vía de salida artificial de humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival.
- Complicaciones específicas de la TBC:
• Disminución (hipotalamia) o pérdida de la cámara anterior (atalamia) por una fuga de humor acuoso por la pérdida o por la ampolla de filtración.
• Infección bacteriana asociada a la ampolla y endoftalmitis. • Fracaso de filtración.
• Fuga de humor acuoso tardía. - CIRUGÍA NO PERFORANTE:
En esta cirugía no se penetra en la cámara anterior y se preserva la malla trabecular interna, con lo cual se reduce la incidencia de filtración excesiva y la hipotonía postoperatorias y sus posibles secuelas.
La principal indicación de este tratamiento es el GPAA, aunque también pueden tratarse otros glaucomas de ángulo abierto. En general la disminución de la PIO es menor que la que se consigue con la TBC, de forma que en ocasiones debe de reiniciarse la medicación tópica.
- Técnicas:
1. Esclerectomía profunda no perforante (EPNP): se crea una ventana de Descemet que permite la fuga de humor acuoso desde la cámara anterior. La salida posterior es subconjuntival, y da lugar a una ampolla de filtración superficial, además de vías supracoroideas más profundas.
El objetivo es realizar una vía de salida artificial de humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival. Es un procedimiento alternativo a la trabeculectomía tradicional para el tratamiento de GPAA no controlado medicamente. 2. Viscocanalostomía: consiste en la creación de una ventana de filtración, y la identificación y dilatación del canal de Schlemm con un viscoelástico de alta densidad. El colgajo escleral se sutura a tensión para minimizar la salida del líquido subconjuntival y la formación de ampollas. El procedimiento probablemente pueda causar roturas inadvertidas en el tejido y en la malla yuxtacanalicular. Una variación de este procedimiento consiste en canular toda la circunferencia del canal de Schlemm con un microcatéter.
2. DISPOSITIVOS DE DRENAJE:
- DISPOSITIVOS EPISCLERALES:
Crean una comunicación entre la cámara anterior y el espacio bajo la cápsula de Tenon. Todos consisten en un tubo unido a un explante epiescleral posterior. Algunos contienen una válvula sensible a la presión para la restricción del flujo del humor acuoso. La reducción de la PIO se produce por flujo pasivo, dependiente de la presión del humor acuoso a través de la pared capsular.
Su uso se reserva para pacientes en los que ha fallado la cirugía filtrante o para pacientes que tienen mucha cicatrización conjuntival por cirugías previas.
- Tipos:
• Implante de Molteno: un tubo de silicona conectado a una o dos placas de polipropileno de 13 mm de diámetro.
• Implante de Baerveldt: un tubo de silicona conectado a una placa de silicona de gran superficie impregnada con Bario.
• Implante de Ahmed: un tubo de silicona, sostenida por un cuerpo de polipropileno. El mecanismo valvular consta de dos finas membranas de elastómero de silicona que crean una cámara tipo Venturi. El objetivo es crear una vía de salida artificial de humor acuoso desde la cámara anterior hacia el espacio subconjuntival.
Se realiza generalmente en casos refractarios al tratamiento o con mal pronóstico para TBC, como son los ojos con inflamación, neovascularización o cirugías oculares previas. - Indicaciones:
• En glaucomas incontrolados a pesar de una TBC previa con tratamiento antimetabolito coadyuvante.
• En glaucomas secundarios en los que la TBC con o sin tratamiento con antimetabolito coadyuvante no ha funcionado.
• En ojos con cicatrización conjuntival grave en la que la disección de la conjuntiva sería difícil.
• Algunos glaucomas congénitos en los que los procedimientos convencionales han fracasado.
Los resultados dependen del tipo de glaucoma. En general, se consigue una PIO entre 10 y 15 mmHg, aunque suele necesitarse medicación tópica como en la TBC.
- La mitomicina C puede aumentar la tasa de buenos resultados de esta cirugía de dispositivos de drenaje, pero se asocia a una tasa de complicaciones mayor.
- Complicaciones:
• Drenaje excesivo, por la existencia de fugas y da lugar a una CA poco profunda. • La mala posición del tubo que puede dar lugar a un contacto con el cristalino o con el endotelio.
• Fallo de drenaje precoz como consecuencia del bloqueo del extremo del tubo por humor vítreo, sangre o tejido del iris.
• Fallo del drenaje tardío. - MINI DERIVACIONES:
Generalmente se utilizan en glaucomas no complicados.
• Express Mini Shunt: es un nuevo dispositivo sin válvula, que se inserta bajo un colgajo escleral durante una TBC modificada. La técnica es sencilla comparada con otras derivaciones.
• Stent: consiste en un tubo diminuto de titanio en forma de gancho insertado en el canal de Schlemm a través de la malla trabecular. Es efectivo para la reducción moderada de la PIO.
3. ANTIMETABOLITOS EN LA CIRUGÍA:
- Indicaciones: el tratamiento coadyuvante con antimetabolitos inhibe la cicatrización conjuntival y epiescleral, que pueden impedir el éxito de la cirugía filtrante. Sin embargo, debe de utilizarse con precaución debido a la gravedad de las posibles complicaciones. Se plantea su uso en presencia de factores de riesgo conocidos de fallo de la TBC. En glaucomas no complicados, los antimetabolitos permiten alcanzar menores cifras de PIO, aunque incrementan la incidencia de complicaciones como defectos epiteliales, hipotonía y fugas tardías.
- Tipos:
• 5- fluoracilo: inhibe la síntesis de ADN y es activo en la fase "S" (fase de síntesis) del ciclo celular. Se inhibe la proliferación fibroblástica, pero la adhesión fibroblástica y la migración no se afectan. Es el antimetabolito de elección en los pacientes ancianos que presentan factores de riesgo de fracaso.
• Mitomicina C (MMC): es el más utilizado. Es un fármaco alquilante, más que un antimetabolito, e inhibe selectivamente la replicación de ADN, la mitosis y la síntesis de proteínas. Inhibe la proliferación de fibroblastos, suprime el crecimiento vascular y se ha demostrado que in vitro es más potente que el 5-FU.
La concentración óptima y el tiempo de exposición óptima no se conocen, y varían entre 0.2-0.5 mg/dl y 1-5 minutos. En general, un riesgo bajo o intermedio indica el uso de una concentración baja, mientras que un riesgo alto implica la necesidad de una mayor concentración.
Las concentraciones más altas y los tiempos de exposición más prolongados se asocian con una mayor incidencia de complicaciones.
- Complicaciones:
• Defectos del epitelio corneal y las fístulas por la herida postoperatoria: se producen principalmente después de utilizar 5- Fluoracilo.
• Ampollas quísticas de pared fina después de utilizar el 5- Fluoracilo y la mitomicina C: pueden predisponer a hipotonía crónica, pérdida por la ampolla tardía y endoftalmitis.
4. PROCEDIMIENTOS CICLODESTRUCTIVOS
Reducen la tasa de producción del humor acuoso mediante un sistema que emite láser transescleral. Se asocian a veces a la disminución de la AV, por lo que se reservan para el tratamiento de ojos con AV reducida.
4.9 Evaluaciones de seguimiento
POSTCIRUGÍA:
El oftalmólogo que realiza la cirugía debe asegurar que el paciente reciba adecuado cuidado postoperatorio, que incluya lo siguiente:
- uso de corticosteroides tópicos en el postoperatorio, a menos que estén contraindicados
- controles de seguimiento en el primer día postoperatorio y a la semana para evaluar la AV, PIO y estado del segmento anterior
- si no hay complicaciones, se harán visitas adicionales durante un periodo de 6 semanas
EXAMEN EN CONSULTA:
- AV, biomicroscopía, PIO, evaluación de la cabeza del nervio óptico y documentación con imágenes.
- Evaluación de CV: se debe realizar un CV anual o cada 6 meses dependiendo del control de la PIO y de la progresión del daño.
- Gonioscopia cuando hay sospecha de un componente de cierre angular, estrechamiento de la cámara anterior o si hay un cambio inexplicable de la PIO. Debe realizarse periódicamente (1-5 años).
- Se debe realizar un seguimiento del paciente cada 3-4 meses si no se logra la PIO objetivo y hay progresión del daño, o bien cada 6-12 meses cuando la situación es estable.
5. BIBLIOGRAFÍA
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6. LISTADO DE DOCUMENTOS ASOCIADOS
No aplica
7. LISTADO DE DISTRIBUCIÓN
NOMBRE Y APELLIDOS SERVICIO / UNIDAD FECHA Y FIRMA
Facultativos especialistas Oftalmología
Enfermeras Oftalmología
Auxiliares de Enfermería Oftalmología
Filomena Aguilera Supervisora hospitalización Inmaculada Pérez Jefa de Bloque EEQQ
