SISTEMA ENDOCRINO
Conjunto de glándulas de secreción interna, que producen hormonas.
Los sistemas endocrino y nervioso controlan los sistemas corporales para adaptarse a cambios del medio interno o externo. La adaptación nerviosa es rápida, mientras que la adaptación endocrina es lenta y de larga duración.
Una hormona es un mensajero químico que regula la actividad de células determinadas (células diana) localizadas en otro punto del cuerpo tras unirse a un receptor específico. La hormona llega a sus células diana por la sangre.
Hay sustancias similares a las hormonas pero que actúan sobre células vecinas (sustancias paracrinas) o sobre la propia célula que la produce (sustancias autocrinas). Un ejemplo de estas sustancias paracrinas y autocrinas son las prostaglandinas.
Las hormonas se clasifican en:
• Hormonas liposolubles → viajan por la sangre unidas a proteínas. Atraviesan la membrana celular y se unen a receptores intracelulares en el citosol o en el núcleo. Su efecto se produce mediante la expresión de genes del ADN que codifican proteínas, que efectúan la acción hormonal.
‒ Hormonas esteroideas derivadas del colesterol:
* Estrógenos → hormonas femeninas (Estradiol).
* Andrógenos → hormonas masculinas (Testosterona).
* Gestágenos → hormonas del embarazo (Progesterona).
* Glucocorticoides → Hormonas que controlan el metabolismo intermedio de proteínas, lípidos y carbohidratos (Cortisol).
* Mineralocorticoides → Hormonas que controlan los electrolitos de los líquidos extracelulares (Aldosterona).
• Hormonas hidrosolubles → viajan en la sangre libres. No atraviesan la membrana celular. Se unen a receptores de membrana, activando al AMP cíclico (2º mensajero), que es el verdadero efector intracelular.
‒ Hormonas aminoacídicas:
* Catecolaminas → hormonas y neurotransmisores (Adrenalina).
‒ Hormonas peptídicas:
* Hormona antidiurética (ADH).
* Oxitocina (OXT).
* Hormona estimulante de melanocitos (MSH).
* Hormona liberadora de tirotropina (TRH) y gonadotropina (GnRH).
‒ Hormonas proteínicas:
* Hormona del crecimiento o somatotropina (GH).
* Prolactina (PRL).
* Hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
* Hormona adrenocorticotropa o corticotropina (ACTH)
* Hormona liberadora de GH (GHRH).
* Insulina.
* Glucagón.
‒ Hormonas tiroideas → hormonas reguladoras del metabolismo celular (Tiroxina T4 o Triyodotironina T3).
Las hormonas se controlan por mecanismos de retroalimentación (feedback) negativa → al aumentar una hormona, inhibe su formación.
El Hipotálamo es el centro nervioso que controla a muchas hormonas. El hipotálamo segrega factores de liberación (RH) que estimulan a la hipófisis para la secreción de hormonas trópicas (tireotropa, corticotropa, gonadotropinas) de otras glándulas.
RH
TSH ACTH FSH + LH
Las glándulas correspondientes (tiroides, corteza suprarrenal y gónadas) segregan sus hormonas, que si tienen una cantidad suficiente, hacen que el hipotálamo deje de producir sus hormonas liberadoras.
Algunas hormonas sufren ciclos que duran 1 día, 1 mes o 1 estación.
Algunas hormonas son liberadas por reflejos (oxitocina), niveles de sustancias (insulina y PTH), niveles de enzimas (aldosterona) o constantes séricas (ADH).
HIPOTÁLAMO
Estructura diencefálica situada bajo el tálamo óptico, en la parte más baja del cerebro. Es un centro de control del Sistema Nervioso Autónomo, que además controla a la Hipófisis.
De esa forma integra ambos sistemas.
Se conecta mediante el sistema porta vascular con la Adenohipófisis.
HIPÓTÁLAMO
HIPÓFISIS
TIROIDES
CORTEZA SUPRARRENAL
GÓNADAS
Se conecta mediante el tracto o tallo hipotálamo-hipofisario con la Neurohipófisis.
FUNCIONES DEL HIPOTÁLAMO
• Control del Sistema Nervioso Autónomo.
• Control de la temperatura corporal.
• Controla la sensación de la Sed y el Hambre.
• Ayuda a controlar los ciclos Sueño-Vigilia.
• Control de todos los ciclos.
• Comportamiento sexual.
• Regula las reacciones defensivas.
HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO (no las estudies)
Regulan la secreción de hormonas hipofisarias, estimulan (RH) o inhibiendo (IH).
• TRH → Hormona liberadora de Tirotropina.
• GnRH → Hormona liberadora de Gonadotropinas.
• GHRH → Hormona liberadora de Hormona del Crecimiento
• GHIH → Hormona inhibidora de Hormona del Crecimiento.
• CRH → Hormona liberadora de Corticotropina,
• PIH → Hormona inhibidora de Prolactina.
• ADH → Hormona Anti-Diurética.
• Oxitocina.
HIPÓFISIS
La glándula hipofisaria o glándula pituitaria se encuentra en la silla turca del esfenoides.
Está estrechamente relacionada con el SNC a través del hipotálamo con el que establece relaciones anatómicas y funcionales.
En ella se distinguen dos partes fundamentales:
• El lóbulo anterior o adenohipófisis. Procede de la bolsa de Rathke situada en la faringe.
Está conectado funcionalmente con el Hipotálamo mediante el sistema porta.
• El lóbulo posterior o neurohipófisis, conectada anatómicamente con el hipotálamo mediante el tallo hipofisario. Procede del suelo del III ventrículo.
Ambas zonas están separadas por un septo o Pars Intermedia.
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS
• Hormonas de la Adenohipófisis:
‒ Hormona estimulante del Tiroides (TSH) → Estimula al tiroides.
‒ Hormona del Crecimiento o Somatotropina (GH–STH) → Favorece el crecimiento de tejidos. Estimula la síntesis proteica y aumenta la glucemia para el aporte al cerebro.
‒ Hormona estimulante de la corteza suprarrenal o Adrenocorticotropina (ACTH) → Estimula a la Corteza Suprarrenal.
‒ Hormona estimulante de Folículos (FSH) → Gonadotropina que estimula la maduración de los folículos ováricos de la mujer y la producción de espermatozoides en el hombre.
‒ Hormona estimulante del Cuerpo Lúteo (LH) → Gonadotropina que determina la ovulación y ayuda a mantener el Cuerpo Lúteo en la mujer. En el hombre estimula la producción de testosterona.
‒ Hormona estimulante de células intersticiales (ICSH) → Estimula a las células intersticiales del testículo para segregar testosterona.
‒ Hormona Prolactina (PRL) → Estimula la producción de leche.
• Hormonas de la Neurohipófisis → Se producen en el Hipotálamo, se transportan por el tallo hipofisario a la Neurohipófisis y allí se vierten a sangre.
‒ Hormona antidiurética o Vasopresina (ADH) → Ayuda a retener agua en el riñón.
‒ Oxitocina → Hormona del vínculo y está relacionada con los patrones sexuales. Pone en marcha el parto y favorece la eyección de la leche.
• Hormonas de la Pars Intermedia:
‒ Hormona estimulante de Melanocitos Beta (MSH) → Ayuda a regular la producción del dolor y la pigmentación cutánea.
Hormona de Crecimiento (GH o STH)
Segregada por las células somatotróficas de la Adenohipófisis.
Sus funciones son:
• Anabólica → Aumenta la síntesis de proteínas, con los que los tejidos crecen (sobre todo el hueso y el músculo). Esta acción está mediada por factores de crecimiento insulinoides (IGF).
• Hiperglucémica → Aumenta la glucemia. Antagonista de la insulina.
• Lipolítica → Moviliza los ácidos grasos de sus depósitos para utilizarlos en la producción de la energía, y de esta manera ahorra glucosa.
Se segrega durante el sueño, ante la hipoglucemia, al disminuir la concentración de ácidos grasos en sangre o aumentar la de aminoácidos.
ALTERACIONES DE LA GH
• Exceso de GH:
‒ Gigantismo.
‒ Acromegalia.
• Defecto de GH:
‒ Enanismo Hipofisario.
GIGANTISMO
Secreción aumentada de GH antes de que se cierren los cartílagos de crecimiento. La causa suele ser un adenoma hipofisario (tumor benigno) o más raramente un carcinoma.
• Aumento de la talla física + Manos, pies y cabeza grande, con arcos cigomáticos prominentes.
• Prognatismo → Sobresale la mandíbula por delante.
• Alteraciones cutáneas → Acantosis nigricans (piel negra), sudoración intensa con hiperplasia de glándulas sebáceas y sudoríparas.
• Diabetes.
• Macroglosia.
• Atrapamientos nerviosos por el agrandamiento óseo.
• Artralgias.
• Debilidad y cansancio.
• Hemianopsia heterónima.
• Problemas cardiacos con insuficiencia cardiaca + HTA.
• Otros problemas endocrinos:
‒ Galactorrea por hiperprolactinemia.
‒ Amenorrea por falta de gonadotropinas.
‒ Retraso puberal.
Diagnóstico:
• Determinación de la IGF.
• Supresión de la secreción de GH con una sobrecarga de glucosa.
• RNM hipofisaria o TAC craneal.
• Estudios del campo visual.
Tratamiento:
• Cirugía transesfenoidal.
• Radioterapia.
• Análogos de la GH → Octreotide, Lanreotide.
• Antagonistas de receptores de la GH → Pegvisonmant.
• Agonistas dopaminérgicos → Bromocriptina o Cabergolina.
ACROMEGALIA
Secreción aumentada de GH después de acabado el crecimiento. Es el mismo cuadro que el Gigantismo, pero sin talla alta. Manos, pies y cabeza crecen.
ENANISMO HIPOFISARIO
Secreción disminuida de GH antes de acabar el crecimiento. La GH es la 1ª hormona que desaparece cuando la hipófisis se daña.
Etiología:
• Enfermedades genéticas.
• Lesiones hipofisarias tumorales y no tumorales.
Clínica:
• Talla baja pero cuerpo proporcionado.
• Infantilismo sexual → Falta de desarrollo genital.
• Escaso desarrollo muscular + Obesidad en el tronco.
• Tendencia a la hipoglucemia.
Tratamiento:
• Tratamiento etiológico + Hormona del Crecimiento.
Prolactina (PRL)
Se segrega en las células lactotrofas de la Adenohipófisis.
La PRL produce leche en la mama, aunque para ellos necesita que los estrógenos preparen a la mama antes. Los estrógenos aumentan la secreción de PRL, pero bloquean su acción periférica, por lo que no habrá leche hasta que los estrógenos caigan.
HIPERPROLACTINEMIA
Causas:
• Medicamentos que estimulan a la PRL (estrógenos, neurolépticos).
• Embarazo.
• Disminución de la inhibición hipotalámica por lesión estructural o funcional.
• Lesiones hipofisarias (tumores sobre todo).
• Insuficiencia Renal.
• Hipotiroidismo.
Clínica:
• Alteraciones menstruales: ciclos anovulatorios, amenorrea, oligomenorrea.
• Galactorrea → Emisión de leche fuera de la lactancia (puede aparecer en hombres).
• Alteraciones de la libido, impotencia y esterilidad.
• Heminanopsia heterónima.
Diagnóstico:
• Aumento de las cifras de PRL.
• Disminución de las gonadotropinas.
Tratamiento:
• Agonistas dopaminérgicos → Bromocriptima, Cabergolina.
• Cirugía hipofisaria.
• Radioterapia.
HIPOPROLACTINEMIA
Produce una imposibilidad para la lactancia.
La causa más importante es un infarto o lesión de destrucción hipofisaria como el síndrome de Sheehan.
Hormona estimulante de Tiroides (TSH)
Se produce en las células Tirotróficas de la Adenohipófisis.
Su función es estimular la función tiroidea, determinando el trofismo de la glándula tiroides.
Se inhibe directamente por las hormonas tiroideas T3 y T4.
• Hipersecreción de TSH → Hipertiroidismo secundario.
• Hiposecreción de TSH → Hipotiroidismo secundario.
Adrenocorticotropina (ACTH)
Se produce en las células corticotróficas de la Adenohipófisis.
Su función es regular la secreción de Cortisol en la corteza suprarrenal. También participa en la regulación de la Aldosterona.
Su secreción es circadiana, con un pico máximo por la mañana y un pico mínimo por la tarde.
Es inhibida por el cortisol.
Alteraciones en la secreción de ACTH:
• Hipersecreción de ACTH → Síndrome de Cushing (Hiperfunción corticoidea) secundario.
• Hiposecreción de ACTH → Síndrome de Addison (Hipofunción corticoidea) secundario.
Gonadotropinas
Las Gonadotropinas son la Hormona Folículoestimulante (FSH) y la Hormona Luteinizante (LH).
Se producen por las células gonadotropas de la Adenohipófisis. Se liberan de forma pulsátil con patrones distintos en ambos sexos.
Su pauta de secreción se relaciona con los estrógenos y los gestágenos.
• Hiposecreción de gonadotropinas → Anovulación, amenorrea.
Hormona Antidiurética (ADH)
Su nombre clásico es Vasopresina. Se sintetiza en los núcleos supraópticos del hipotálamo.
Es almacenada en la Neurohipófisis.
Las funciones de la ADH son:
• Aumentar la permeabilidad del túbulo contorneado distal y el túbulo colector, permitiendo la reabsorción de agua de la orina.
• Vasoconstricción.
• Ayuda en la producción de hueso.
La ADH se segrega en respuesta a dos estímulos:
• El aumento de la osmolaridad de la sangre (osmorreceptores).
• Una disminución de volemia (barorreceptores).
DIABETES INSÍPIDA
Disminución de la ADH hipofisaria (diabetes insípida central) o falta de respuesta renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica).
Etiología:
• D.I. Central → Cualquier proceso intracraneal (cirugía, tumores, infecciones, hemorragias) y enfermedades hereditarias.
• D.I. Nefrogénica → Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia), medicamentos (Litio), enfermedades tubulointersticiales renales y formas hereditarias.
Clínica:
• Poliuria persistente.
• Sed excesiva.
• Polidipsia de aparición brusca.
• Orina poco concentrada (osmolaridad menor de 300 mOsm/kg).
• Riesgo de deshidratación y shock.
Tratamiento:
• Reposición sueros IV.
• Desmopresina → Análogo de la ADH, pero con efectos antidiuréticos.
• Otros medicamentos → Carbamacepina, tiacidas, indometacina.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
Exceso de secreción de ADH que produce una hiponatremia por retención grave de agua a nivel renal.
Etiología:
• Síndrome paraneoplásico de muchos tumores → los tumores segregan sustancias con actividad similar a la ADH → Cáncer de pulmón.
• Medicamentos.
• Insuficiencia renal y cardiaca.
• Potomanía (bebe mucha agua).
• Hipotiroidismo.
Clínica:
• Hiponatremia.
• Casos leves → Anorexia, náuseas y vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.
• Casos graves → Edema cerebral con hipertensión intracraneal → agitación, irritabilidad, confusión, coma y convulsiones.
Tratamiento:
• Restricción hídrica.
• Administración de Na+, proteínas.
• Litio, Democlocina, Urea.
Oxitocina
Se sintetiza en los núcleos paraventriculares del hipotálamo, almacenándose en la neurohipófisis.
Su función es de la contraer el útero, favoreciendo el parto, y evitando las hemorragias por parto. También permiten la eyección de la leche de la mama. Se la ha relacionado con el establecimiento de vínculos sentimentales.
Se libera por la estimulación del pezón o de la zona endometrial.
Hipopituitarismo
Hipofunción hipofisaria global con disminución de varias hormonas en una secuencia característica:
• Forma aguda → ACTH, LH/FSH, TSH.
• Forma progresiva → GH, LH/FSH, TSH y ACTH.
Causas:
• Anorexia nerviosa, estrés y enfermedades graves.
• Enfermedades infecciosas, autoinmunes o granulomatosas.
• Necrosis y alteraciones vasculares → Síndrome de Sheehan, infartos.
• Tumores → Adenomas hipofisarios, craneofaringiomas.
• Problemas yatrogénicos → Radiación o cirugía local muy agresiva.
Clínica:
• Mujer → Amenorrea, infertilidad, retraso puberal o menopausia precoz.
• Hombre → Hipogonadismo: impotencia, atrofia testícular, disminución de esperma y pérdida de características sexuales masculinas (vello.
• Hipotiroidismo
• Síndrome de Addison secundario.
• Enanismo hipofisario.
Cuidados hipofisarios
• Detección precoz de las deficiencias visuales y neurológicas.
• Administración de medicación.
• Preparación del enfermo para la cirugía.
• Desarrollo y estímulo de sistemas de ayuda, estrategias de relajación y medidas de afrontamiento. Animar al paciente a hablar sobre el impacto del proceso patológico en todas las esferas de su vida. El personal debe comprender y trabajar con las reacciones del paciente, sus sentimientos y sus valores.
• Educación continuada del paciente para el control óptimo de los síntomas y de la enfermedad. Naturaleza de su afección, tratamiento hormonal, signos y síntomas que requieren incrementar el tratamiento, reforzar el concepto de tratamiento para toda la vida, radioterapia, quimioterapia o cirugía son importantes.
• Control de la clínica cardiovascular y respiratoria y uso de la postura de Semifowler.
• Monitorización mental y neurológica del paciente.
• Mantenimiento de un ambiente seguro con iluminación adecuada, pasillos sin obstáculos, uso de zapatos no deslizantes y colocación de los objetos dentro del campo visual.
• Control y monitorización de la fuerza y capacidad motora.
• Mejora de la tolerancia al esfuerzo: ambiente tranquilo con períodos de reposo.
• Dieta hiposódica, hipolipemiante.
• Ingestión adecuada de líquidos. Las órdenes de restricción de líquido deben ser meticulosamente respetadas.
El enfermo hipofisario muestra la clínica de sus órganos diana, aplicándosele las actividades de dichos trastornos.
TIROIDES
Glándula situada delante de la laringe. Peso 15-20 g.
Forma → Mariposa con dos lóbulos unidos por un istmo.
Estructura interna:
• Folículos o esferas huecas cuyo epitelio sintetiza las hormonas tiroideas, y cuyo espacio interior ocupa un coloide con tiroglobulina.
• Células parafoliculares o células C que producen calcitonina para regular el calcio.
Síntesis de hormonas tiroideas:
• Captación del Yodo inorgánico (comida + bebida + restos de hormonas tiroideas) de la sangre por el tiroides mediante un transportador activo.
• Yodo se transforma en orgánico mediante la peroxidasa.
• Yodo se incorpora a la tiroglobulina, formándose moléculas de monoyodotirosina y diyodotirosina.
• Las moléculas yodadas se unen para formar tetrayodotironina T4 o tiroxina, y la triyodotironina T3, las auténticas hormonas tiroideas. Participa la peroxidasa.
• Las hormonas tiroideas salen a sangre.
La T3 es la verdadera hormona y es más potente que la T4, pero el tiroides no produce mucha T3. Ese paso se produce fuera de la glándula.
Las hormonas tiroideas liposolubles viajan en sangre unidos a proteínas: albúmina, proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG en inglés) o transtiretina (prealbúmina). Solo su fracción libre es activa.
La hormona estimulante de tiroides (TSH) controla la síntesis y liberación de hormona tiroidea y mantiene el trofismo de la glándula. La TSH se regula por retroalimentación negativa con las T3 y T4.
El exceso de yodo en la sangre reduce la velocidad de síntesis y liberación a la sangre periférica de la hormona activa. La glándula se dedica a captarlo, en vez de producir hormonas (Efecto Wolff-Chaicoff).
Las hormonas tiroideas entran en las células para unirse a receptores intranucleares y ejercer sus funciones:
• Regulación del metabolismo basal → Regula las reacciones metabólicas para obtener energía de todos los nutrientes.
• Regulación de la síntesis proteica → Crecimiento músculo y hueso (junto a GH).
• Ayuda en la maduración neuronal.
• Ayudan a regular el calor corporal mediante el control del metabolismo basal y con sustancias llamadas tirononas, capaces de producir hibernación en algunos mamíferos.
• Aumenta la sensibilidad de las células a Adrenalina y Catecolaminas.
PATOLOGÍA TIROIDEA
• Estados de Eutiroidismo → Producción tiroidea normal.
• Estados de Hipertiroidismo → Producción tiroidea aumentada por patología tiroidea primaria (daño en la propia glándula) o secundaria (daños en la hipófisis o hipotálamo, o estimulación ectópica).
• Estados de Hipotiroidismo → Producción tiroidea disminuida por patología tiroidea primaria o secundaria (menos estimulo hipofisario).
BOCIO SIMPLE
Engrosamiento de la glándula no nodular, no inflamatorio, ni tumoral con función tiroidea normal. Puede degenerar en hipotiroidismo.
Causas:
• Déficit de yodo.
• Ingesta de bociógenos (Brecol, col, repollo –crudos-, cítricos, mandioca, medicamentos antiroideos, amiodarona, lítio).
• Alteraciones en la síntesis de hormonas.
Clínica → Compresión local.
• Disfagia.
• Disnea.
• Molestias locales.
• Signo de Pemberton → Congestión facial al mantener brazos levantados, pudiendo llegar al síncope.
Tratamiento:
• Quirúrgico.
• Levotiroxina.
• I131.
• No dar dosis altas de Yodo, ya que puede generar una tirotoxicosis.
BOCIO MULTINODULAR
Engrosamiento de la glándula con múltiples nódulos. Se debe a la persistencia de las causas de un bocio simple.
Puede evolucionar hacia nódulos malignos e hipertiroidismo en los más grandes.
Tratamiento:
• Quirúrgico.
• I131.
Hipertiroidismo
Síndrome de secreción excesiva de hormonas tiroideas. Cuando es máxima = Tirotoxicosis.
Etiología:
• Enfermedad de Graves → ↑frec.
• Bocio tóxico multinodular →↑frec ancianos.
• Tumores tiroideos hiperfuncionantes (nódulos hiperfuncionantes).
• Consumo de yodo u hormonas tiroideas en pacientes con nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo (sin control de la TSH) → efecto Jod-Basedow.
• Enfermedad molar (mola hidatiforme y coriocarcinoma).
• Tiroiditis que liberan muchas hormonas al destruir la glándula.
• Consumo excesivo de hormonas tiroideas exógeno.
• Medicamentos → Amiodarona (contiene yodo en su molécula).
Clínica:
• Nerviosismo y labilidad emocional.
• Debilidad y disminución del rendimiento.
• Sudoración excesiva.
• Intolerancia al calor.
• Diarrea.
• ↑Apetito + pérdida paradójica de peso por hipermetabolismo.
• Taquiarritmias supraventriculares, HTA y riesgo de Insuficiencia cardiaca.
• Osteoporosis e hipercalciuria.
• Miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo, en los niños) e hiperreflexia.
• Prurito, acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho ungueal (onicolisis).
• Infertilidad y oligomenorrea.
• Impotencia y oligoespermia.
• Hipertiroidismo enmascarado o apático → típico de ancianos → simula hipotiroidismo.
Diagnóstico:
• Determinación de TSH y hormonas tiroideas en sangre.
• Gammagrafía tiroidea con I131, I123 o Tc99 → permite detectar nódulos calientes.
• Determinación de autoanticuerpos.
Tratamiento:
• Antitiroideos o tionamidas → Metimazol (MMI), Carbimazol y Propiltiouracilo (PTU) → Inhiben a la peroxidasa tiroidea.
• Beta-Bloqueantes adrenérgicos → Sintomáticos para el Temblor, palpitaciones o ansiedad. Nunca serán tratamiento aislado.
• Glucocorticoides IV en dosis altas ante la enfermedad de Graves o crisis tirotóxica.
• Yoduro inorgánico o yodo de contrastes → Reduce rápidamente el hipertiroidismo por el efecto Wolff-Chaikoff. Sin embargo solo dura 1-2 semanas. Muy útil para la crisis tirotóxica. Nunca será tratamiento aislado.
• Yodo radiactivo → quema al tiroides.
• Cirugía.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Enfermedad multisistémica autoinmune.
Patogenia:
• Tiroiditis autoinmune con anticuerpos estimulantes que activan a los receptores de TSH, aumentando la producción de hormonas tiroideas. Asociada a otros procesos autoinmunes.
Clínica:
• Hipertiroidismo.
• Bocio difuso.
• Signos extratiroideos:
– Oftalmopatía (50%) → Exoftalmos o protrusión del ojo bilateral por infiltración de la musculatura extraocular y grasa → Incapacidad del párpado para cubrir el globo ocular (lagoftalmos), lagrimeo por sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, úlcera corneal.
Gravedad sin relación con hipertiroidismo. Puede precederlo.
– Dermopatía (5-10%) → Mixedema pretibial bilateral con engrosamiento de la piel, hiperpigmentación, aspecto en «piel de naranja». Puede ser pruriginosa o dolorosa.
– Acropaquia tiroidea (2 %) de manos y pies.
CUIDADOS DEL HIPERTIROIDISMO
Aumento de la comodidad del paciente:
• Cambio frecuente de ropa e Higiene diaria.
• Reposo adecuado, que puede precisar sedantes o hipnóticos.
Cuidado de los ojos:
• Gafas protectoras para evitar viento y polvo.
• Gimnasia para los músculos extraoculares.
• Esparadrapo hipoalergénico para cerrar ojos al dormir.
• Información sobre la medicación:
• No interrumpir los betabloqueantes de forma brusca.
• Restricción de sodio de la dieta.
• Pomadas y colirios para humedecer el ojo.
• Posición de semifowler al dormir.
• Gafas oscuras para evitar la fotofobia.
• Si se toma I131:
– Evitar lactantes o gestantes en las primeras 24 h.
– Tirar de la cadena varias veces al usar el retrete.
– Suspender los antiroideos 5 días antes de ponérselo.
– Monitorización de dolor o sensibilidad en el cuello.
Cuidados de cirugía:
• Alineamiento adecuado del cuello para evitar la tensión sobre la línea de incisión.
• Monitorización del edema de cuello, ya que puede causar dificultades u obstrucción respiratoria.
• Control de la voz por riesgo de lesión de los nervios laríngeos; limitar su uso en el postoperatorio.
• Introducir paulatinamente alimentos, ya que puede haber disfagia temporal.
• Puede haber hipocalcemia transitoria: monitorizar los espasmos y signos de Chvostek y Trousseau.
• Diseño de las actividades diarias, ocupando su tiempo, pero sin sobreestimular al paciente.
Cuidados nutritivos:
• Dieta rica en calorías, proteínas y carbohidratos.
• Suplementos vitamínicos y minerales.
• La diarrea puede recomendar tomas pequeñas y frecuentes, pobres en fibra y alimentos flatulentos.
Hipotiroidismo
Síndrome de secreción deficiente de hormonas tiroideas.
Si aparece desde el nacimiento → Cretinismo o hipotiroidismo congénito.
Etiología:
• Déficit de yodo dietético → 1ª causa mundial.
• Tiroiditis de Hashimoto → ↑frec.
• Destrucción tiroidea por tiroiditis, cirugía, radiación o radioisótopos.
• Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff).
• Alteración genética.
• Fármacos → Litio, antitiroideos, amiodarona.
• Falta de estimulación por parte de la Hipófisis.
Puede asociarse a otras insuficiencias hormonales (cuidado con dar hormona tiroidea, no se vaya a producir un fallo corticoideo).
Clínica:
• Alopecia, edema palpebral y Macroglosia.
• Intolerancia al frío.
• Metrorragias.
• Síndrome del túnel carpiano.
• Piel áspera, seca y amarilla.
• Aumento de peso.
• Bradipsiquia y pérdida de memoria.
• Cardiomegalia y derrame pericárdico.
• Estreñimiento, íleo y obstrucción intestinal.
• Hiporreflexia, debilidad y espasticidad.
• Mixedema → hipotiroidismo grave con acumulo de mucopolisacáridos en dermis, ocasionando rasgos faciales engrosados e induración de piel.
• Coma mixematoso → ante hipotermia o cirugía sin terapia → mortal.
• Cretinismo:
– RN → Persistencia de ictericia, llanto ronco, estreñimiento, dificultades en la alimentación.
– Niño → enanismo, nariz chata, retraso mental, retraso en la dentición y retraso puberal.
Diagnóstico:
• TSH → ↑ en hipotiroidismo 1ario; ↓= en hipotiroidismo 2ario.
• T3-T4 → siempre bajo.
• ↑Colesterol.
• ∆ECG → QRS más pequeños, inversión de la onda T.
• ↑Enzimas musculares (CPK, LDH, GOT).
Tratamiento:
• Levotiroxina (T4) o Liotironina (T3).
– Instauración cuidadosa en ancianos y cardiópatas → riesgo de angor.
– Primero dosis bajas, que se suben cada 4 semanas.
– En coma mixematoso → IV o por sonda nasogástrica (T3) + cortisona previa (para evitar una crisis adissoniana).
CUIDADOS DEL HIPOTIROIDISMO
• Abrigar y disminuir el frío ambienta para aumentar el bienestar del paciente.
• Espaciamiento de actividades para que no cansen mucho, pero estimulando suficientemente al enfermo.
• Calor local y masajes para evitar las contracturas.
• Cuidados delicados de protección de la piel.
• Dieta baja en calorías, ácidos grasos saturados y colesterol. Rica en fibra y en líquidos para el estreñimiento.
• Reblandecedores de heces para evitar las consecuencias del estreñimiento.
• Monitorización cardiovascular para detectar la insuficiencia cardiaca.
• Educación sobre enfermedad, tratamientos y efectos adversos. Puede ser necesario reajustar otros medicamentos.
Tiroiditis
TIROIDITIS DE QUERVAIN
De origen vírico, tras infección respiratoria alta. Inflamación local con sensibilidad a la palpación del tiroides. VSG alta. Primero hay hipertiroidismo y luego hipotiroidismo. Se controla con AAS, glucocorticoides y betabloqueantes.
TIROIDITIS LINFOCITARIA AGUDA
Autoinmune por anticuerpos antitiroideos, frecuente después del embarazo. Bocio indoloro, con hipertiroidismo inicial e hipotiroidismo final.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis linfocitaria crónica.
Similar al anterior, con anticuerpos antiperoxidasa y antitiroideos. Bocio que cursa inicialmente con hipertiroidismo grave (Hashitoxicosis) y luego hipotiroidismo que llega a necesitar levotiroxina.
TIROIDITIS DE RIEDEL
Bocio duro, sin ganglios y con hipertiroidismo. Asociado a otras fibrosis.
Cáncer de Tiroides
Tumores metastásicos → Frecuente. Cáncer de pulmón, de mama, de esófago y melanoma.
Linfomas → Más frecuente en la tiroiditis de Hashimoto.
Cáncer medular → Deriva de las células C y produce Calcitonina. Puede ser genético y asociarse a Feocromocitoma. Tratamiento quirúrgico. No funciona el I131.
Cáncer papilar → El más frecuente (70%). Buen pronóstico. Relación con irradiación craneofacial en infancia. No se relaciona con déficit de yodo.
No metastatiza por vía hematógena, solo linfática y lo hace lentamente.
Carcinoma folicular → 15-20%. Metástasis hematógenas rápidas a pulmón, hueso y SNC.
Puede ser hiperfuncionante.
Carcinoma anaplásico → 5%. Muy desfavorable. Crecimiento y metástasis rápidas. No puede usarse el I131 ya que no lo concentra.
Calcitonina
La calcitonina se produce en las células parafoliculares o células C del tiroides. Reduce la calcemia de varias formas:
• Disminuye la absorción intestinal.
• Incrementa el almacenamiento de calcio por los huesos.
• Inhibe la destrucción del hueso por los osteoclastos (de ahí su acción como fármaco antireabsortivo).
• Incrementa la excreción de calcio a través de los riñones.
Se utiliza para reducir la osteoporosis y el dolor óseo por metástasis.
LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS
Las paratiroides son glándulas pequeñas localizadas en los polos de la glándula tiroides.
Suele haber cuatro glándulas, pero no es raro la existencia de una quinta o más. Esta glándula accesoria se localiza en el mediastino, cerca del timo, o dentro de la misma glándula tiroides. Las paratiroides producen hormona paratiroidea (PTH) que interviene en la regulación de los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Pequeñas desviaciones del calcio pueden causar trastornos nerviosos y musculares. La hormona paratiroidea produce hipercalcemia con los siguientes mecanismos:
• La liberación de calcio de los huesos en el torrente sanguíneo.
• La absorción del calcio en el intestino.
• La reabsorción renal de calcio.
También regula los niveles de fósforo en la sangre, de tal forma que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal.
Hiperparatiroidismo
Es la producción excesiva de PTH.
El hiperparatiroidismo primario es el exceso de PTH sin alteración de la calcemia previa.
Produce hipercalcemia y fragilidad ósea, con riesgo de fracturas. Esta PTH puede provenir de un foco paratifoideo o de otro lugar, como sucede en el cáncer de pulmón (hiperparatiroidismo ectópico).
El hiperparatiroidismo secundario se debe a una hipocalcemia previa, por una deficiencia de vitamina D o un problema digestivo en la absorción de calcio. Esto produce un aumento de PTH.
El exceso de PTH disminuye el fósforo y aumenta el calcio de la sangre. El calcio se obtiene por reabsorción en zonas óseas, que se vuelven blandas y frágiles. La elevada excreción de calcio en la orina provoca la formación de cálculos renales. La sangre puede transportar y depositar el calcio en otros tejidos del organismo (en especial el riñón), causando su disfunción. Se produce una hipercalciuria. Clínicamente, esto se expresa como:
• Frecuente aparición de cálculos renales.
• Anorexia, vómitos, estreñimiento, úlceras pépticas, pancreatitis (cólicos biliares).
• Hipotonía muscular.
• Arritmias por acortamiento del espacio QT en el ECG con caída de la contractilidad miocárdica.
• HTA.
• Trastornos psíquicos como apatía, anorexia, inestabilidad en el humor y alucinaciones.
• Deshidratación por poliuria, que puede llevar a una insuficiencia renal aguda.
• Aumento de la fosfatasa alcalina.
• Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la existencia de dolores y/o fracturas.
• Estupor y posiblemente coma.
• Prurito.
• Puede aparecer una seudogota.
Tratamiento quirúrgico en problemas graves, extirpando el tumor hiperfuncionante. La cirugía para el hiperparatiroidismo puede llevar a hipocalcemia que puede ser mortal.
Los cuadros leves se mantienen bajo observación o se tratan. En esta situación, las mujeres postmenopaúsicas constituyen el grupo que mejor responde a tratamiento farmacológico administrándose estrógenos, por su efecto protector sobre la reabsorción ósea.
En cuanto al régimen de vida se les aconseja:
• Evitar la deshidratación y la inmovilización.
• No tomar fármacos que agraven la hipercalcemia (diuréticos tiacídicos, litio, etc.).
• Actividad física moderada para evitar la reabsorción ósea.
• Control adecuado de la tensión arterial.
• Mantener una ingesta moderada de calcio (1.000 mg/día). Una dieta baja en calcio puede incrementar la secreción de PTH y, al contrario, una dieta rica en calcio puede exacerbar la hipercalcemia o hipercalciuria. Se debe de restringir la ingesta de calcio en paciente con elevadas concentraciones plasmáticas de calcitrol.
El hiperparatiroidismo secundario se trata con calcio y vitamina D solos o combinados, según el trastorno subyacente.
CUIDADOS DEL HIPERPARATIROIDISMO
Asistencia quirúrgica:
Igual que la del enfermo de tiroides. Como se puede producir una hipocalcemia, habrá que monitorizar los signos derivados de ella. Puede ser preciso administrar gluconato cálcico para recuperar un nivel normal de calcio.
Ayuda para la mejora de la Actividad en el hiperparatiroidismo:
• Garantizar al menos 2-3 litros de líquidos al día.
• Asegurar cantidades suficientes de potasio y vitamina C, sobre todo si toman diuréticos.
• Informar de la aparición de indigestión, dolor epigástrico o sangre en las heces.
• Ayuda en la eliminación:
• Añadir volumen y fibra para el estreñimiento.
• Emplear ablandadores de heces y laxantes para tratar el estreñimiento. Distribuir las actividades a lo largo del día, planeando períodos de reposo ininterrumpido.
• Reservar al menos 30 minutos para pasear todos los días a efectos de facilitar el recambio de calcio en los huesos.
• Evitar el reposo en cama.
• Utilizar el nivel de energía como guía de las actividades.
• Evitar actividades muy intensas o deportes de contacto.
• Dieta pobre en calcio, reduciendo los derivados lácteos.
• Comidas pequeñas y frecuentes si hay náuseas.
Hipoparatiroidismo
El déficit de PTH es pocas veces espontáneo y generalmente se debe a la lesión de las glándulas paratiroideas durante la extirpación quirúrgica del tiroides. También aparece en unos cuantos cuadros congénitos, hipomagnesemias o alcalosis metabólica. Este déficit produce hipocalcemia que clínicamente causa:
• Disnea.
• Dolor cólico agudo.
• Hormigueos.
• Tetania: contracciones de grupos musculares. Son muy característicos la mano en comadrón, que puede ser provocada comprimiendo con un manguito el antebrazo (signo de Trousseau). El signo de Chvostek es un espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja.
• Cataratas, trastornos psíquicos, y piel seca y otros trastornos tróficos de la piel.
• Hiperexcitabilidad nerviosa, convulsiones y coma.
• Ausencia o retraso en la formación de los dientes.
• En el laboratorio el calcio está disminuido y el fósforo aumentado.
El tratamiento es PTH y calcio, mediante suplementos de carbonato de calcio oral y vitamina D. La dieta será rica en calcio y baja en fósforo. Un cuadro muy grave se trata con gluconato cálcico IV, previniendo convulsiones, espasmos laríngeos y paradas cardiacas.
Una vez estabilizado, el tratamiento continúa con medicamentos orales.
CUIDADOS DEL HIPOPARATIROIDISMO
• Detección precoz y tratamiento de la tetania hipocalcémica. A la cabecera de la cama deberá haber una vía aérea, equipo de aspiración, oxígeno, gluconato cálcico y un juego de traqueostomía.
• La inyección de gluconato cálcico debe ser muy lenta y acompañada de monitorización cardiaca.
• Puede ser necesario administrar fármacos anticonvulsivantes para las convulsiones.
• La hiperventilación genera alcalosis metabólica que empeora la hipocalcemia. Bolsa y lucha contra la ansiedad.
• Dieta rica en lácteos.
• Reducir la cantidad de fósforo en la dieta, limitando la carne, aves, pescado, huevos, queso y cereales.
• Tomar un fijador de fósforo antes o durante las comidas.
• Ajustar las cantidades de volumen de la dieta, fibra y líquidos para controlar la hipermotilidad o el estreñimiento.
• No aumentar las cantidades de cereales completos y de salvado en la dieta, ya que bloquean la absorción de calcio.
• Utilizar los reblandecedores de las heces o laxantes, según necesidad, para controlar el estreñimiento.
• Educar sobre los signos de hiper-hipocalcemia.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales están divididas en dos zonas:
• Corteza → Indispensable para la vida. Segrega Hormonas esteroideas derivadas del colesterol:
– Glucocorticoides (zona fascicular): fundamentalmente Cortisol.
– Mineralcorticoides (zona glomerular)
– Esteroides sexuales (zona reticular): fundamentalmente Andrógenos.
• Médula → No indispensable para la vida. Contiene células cromafines del sistema simpático que segregan Adrenalina y Noradrenalina.
GLUCOCORTICOIDES
El Cortisol es el principal. Ritmo circadiano paralelo a ACTH, su principal estímulo productor. Circula en sangre unido a Transcortina (alta afinidad) y a Albúmina. Se unen a receptores intracelulares con dos efectos:
• Receptores I → Efectos Mineralocorticoides.
• Receptores II → Efectos Glucocorticoides.
El Cortisol es la hormona del estrés. Todo estrés físico y psíquico (incluyendo hipoglucemia) la libera.
Acciones de Glucocorticoides:
• Hormonas catabólicas que liberan aminoácidos y ácidos grasos a sangre, para ser fuente de energía ante la situación estresante.
• Aumentan la glucemia, inhibiendo la secreción de insulina y disminuyendo la utilización de glucosa por los tejidos periféricos.
• Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos, excepto en el hígado donde aumentan el ARN.
• Interfieren en la inmunidad, al bloquear a los linfocitos T (inmunidad celular), interferon (inmunidad humoral) y el proceso inflamatorio, suprimiendo la fiebre.
• Aumentan las células de la sangre, especialmente glóbulos blancos (leucocitosis).
• Efectos mineralocorticoideo → Retienen Na+ (y agua) y pierden K+ → HTA.
• Efectos mentales.
MINERALOCORTICOIDES
Se segregan en respuesta a la activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
La Renina es un enzima renal que se segrega en la zona yuxtaglomerular ante una caída de tensión arterial o un defecto de sodio en la orina.
La Renina actúa degradando al Angiotensinógeno y produciendo Angiotensina I, que al pasar por el pulmón es transformada en Angiotensina II por el Enzima Convertidor de Angiotensina (ECA). La Angiotensina II eleva la tensión produciendo vasoconstricción arteriolar, retiene sodio en el túbulo proximal, al tiempo que induce la liberación de Aldosterona en la corteza suprarrenal.
La aldosterona reabsorbe Na+ y elimina K+ e H+ en el túbulo contorneado distal. El agua acompaña al sodio.
ANDRÓGENOS
La Dehidroepiandrosterona (DHPA) y la Androstendiona son los principales andrógenos suprarrenales. Se transforman en tejidos periféricos en Testosterona.
Son anabolizantes y productores de vello.
ADRENALINA Y NORADRENALINA (CATECOLAMINAS)
Se producen en fibras simpáticas y se almacenan en médula suprarrenal en cantidades suficientes como para actuar durante varios días.
Sus acciones dependen de los receptores:
• Efecto Alfa → Vasoconstricción generalizada e inhibición de la Insulina.
• Efecto Beta → Aumento de la frecuencia y fuerza de contracción cardiaca, Hiperglucemia, Vasodilatación, Broncodilatación y relajación uterina.
• Efecto Dopa → Aumento del flujo de la arteria renal.
Síndrome de Cushing
Síndrome debido a un exceso de glucocorticoides. Puede ser:
• Cushing endógeno:
– Cushing hipofisario por exceso de ACTH → ↑frec. (65-70%).
– Cushing suprarrenal por exceso de Cortisol suprarrenal (15-20%) por tumores o hiperplasias.
– Cushing ectópico por ACTH like de origen paraneoplásico (15%).
• Cushing exógeno o facticio → aporte de medicamentos corticoideos.
Clínica:
• Aumento de peso y Obesidad. Depósitos de grasa localizados en la parte posterior del cuello (Giba o Joroba de Búfalo).
• Plétora facial con facies de luna llena.
• Irregularidad menstrual: amenorrea, oligomenorrea.
• Hirsutismo.
• Alteraciones psiquiátricas tipo delirante (esquizofrenia) o depresivo.
• Debilidad muscular con miopatía proximal.
• HTA.
• Hematomas y fragilidad capilar.
• Estrías rojo-vinosas e hiperpigmentación cutánea.
• Edemas en miembros inferiores.
• Diabetes Mellitus e intolerancia a los hidratos de carbono.
• Osteoporosis.
• Nefrolitiasis.
Diagnóstico:
• Analíticas de cortisol urinario o salivar nocturno.
• Analítica de ACTH.
• Prueba de supresión con dexametasona. La dexametasona debería suprimir en condiciones normales la producción de cortisol.
• Pruebas para encontrar tumores.
Tratamiento:
• Cirugía del tumor. Adrenectomía → terapia sustitutiva. Riesgo de tumor de Nelson en hipofisis por hiperplasia al tratar de estimular una suprarrenal que no existe.
• Inhibición del tumor mediante quimioterapia (mitotano).
• Inhibidores de la síntesis de cortisol → Ketokonazol, aminoglutetimida, metopirona o etomidato.
SÍNDROME DE PSEUDOCUSHING
Son cuadros donde se liberan grandes cantidades de CRH hipotalámico y se producen grandes cantidades de cortisol por este motivo. Se deben a situaciones de estrés como la depresión, alteraciones del sueño o el alcoholismo.
CUIDADOS DEL CUSHING
Control del volumen de líquidos, ya que la retención de sodio y agua provoca HTA.
Se prestará especial atención al potasio porque la hipopotasemia puede causar arritmias ventriculares.
Los pacientes sometidos a una hipofisectomía requieren un estricto control asistencia postoperatorio.
Los datos de infección se monitorizan, así como la capacidad para llevar a cabo sus actividades diarias. También hay que actuar sobre la adaptación a los cambios del aspecto corporal.
Insuficiencia Suprarrenal
Disminución de la secreción de glucocorticoides.
Etiología
• Insuficiencia crónica:
– Enfermedad de Addison → destrucción del 90% de la corteza suprarrenal.
+ Autoinmune por anticuerpos antisuprarrenales.
+ Tuberculosis.
+ Sífilis.
+ VIH.
+ Metástasis cancerígena.
+ Infarto y hemorragia suprarrenal.
+ Fármacos → Ketokonazol, mitotano, rifampicina, fenitoína.
– Disminución de la ACTH hipofisaria (Insuficiencia secundaria).
– Insuficiencia terciaria → Cese del eje hipotálamo-hipofisario por administración de glucocorticoides.
• Insuficiencia aguda → Crisis addisoniana:
– Cese brusco de un tratamiento con dosis alta de glucocorticoides.
– Situación de estrés agudo en un paciente con una insuficiencia crónica.
– Hemorragia aguda de la suprarrenal (Waterhausen-Friederichsen).
Clínica:
• Insuficiencia crónica:
– Astenia y debilidad progresiva.
– Hipoglucemia.
– Datos de hipoaldosteronismo:
* Hiponatremia e hiperpotasemia.
* Hipotensión ortostática.
– Pérdida de peso.
– Molestias gastrointestinales → dolor abdominal, náuseas y vómitos.
– Hiperpigmentación de la piel (activación de la MSH).
– Pérdida del vello axilar y genital por disminución de los andrógenos.
– Calcificación de cartílagos.
• Crisis Addisoniana → Emergencia endocrina:
– Fiebre elevada.
– Deshidratación, hemoconcentración con hipotensión resistente a la reposición IV y Shock.
– Náuseas y vómitos.
– Hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia.
– Urea elevada.
– Acidosis metabólica.
Diagnóstico:
• Niveles inferiores de glucocorticoides y aldosterona.
• Niveles de ACTH altos o normales o bajos, dependiendo del tipo de la insuficiencia.
• Prueba de estimulación con ACTH → lo normal es que el cortisol suba.
Tratamiento:
• Glucocorticoides con varias dosis diarias para simular el ritmo circadiano → Hidrocortisona, prednisona, cortisona o dexametasona. Cuidado con la retirada brusca de esta medicación.
• Mineralocorticoides → Fludrocortisona. No es necesario administrarlos cuando se usan glucocorticoides a dosis elevadas.
• Reposición de sueros salinos IV.
• Adrenalina o vasoconstrictores simpáticomimeticos.
Cuidados de Enfermería:
• La asistencia del paciente implica el control y sustitución simultánea del volumen líquido, los electrolitos y la glucosa en los casos agudos, y cuando el cuadro se estabiliza en ayudarle a él y a su entorno familiar a afrontar y controlar una afección crónica que precisa tratamiento de sustitución hormonal de por vida.
• La educación del paciente es esencial e incluye la necesidad de medicación diaria durante toda la vida, el uso de dispositivos de alerta, el aumento de las dosis de corticoides durante las enfermedades estresantes, así como la necesidad de tener preparado medicación para los casos graves. También es conveniente que el paciente conozca la clínica de niveles hormonales excesivos: inmunodeficiencia, edemas, HTA,
hipopotasemia, depresión, insomnio, ansiedad, debilidad muscular, alteraciones gastrointestinales y datos de Cushing.
Hiperaldosteronismo
Secreción aumentada de aldosterona.
Etiología:
• Síndrome de Conn → Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
• Hiperplasia suprarrenal uni o bilateral (↑frec).
• Cuadros familiares genéticos → Síndrome de Sutherland.
• Carcinoma suprarrenal productor de Aldosterona (muy raro).
• Hiperaldosteronismo secundario por exceso de renina → hipotensión e hipovolemia que activan la renina.
Clínica:
• HTA → puede faltar en algunos cuadros secundarios a hipovolemia.
• Hipopotasemia → Debilidad muscular, fatiga, calambres y parálisis muscular → ∆ ECG:
onda U, prolongación QT y arritmias.
• No hay edemas, salvo que coexista con otra enfermedad edematizante (insuficiencia cardiaca, fallo renal).
Diagnóstico:
• Hipo o Normocaliemia.
• Hiperpotasuria.
• Hipernatremia.
• Alcalosis metabólica por exceso de bicarbonato urinario.
• Test del captopril → disminución de la aldosterona en condiciones normales.
• Prueba de supresión con fludrocortisona.
• TAC.
• Cateterismo venas suprarrenales.
Tratamiento:
• Cirugía.
• Espironolactona y Eplerrenona → antagonistas de la aldosterona.
Cuidados de Enfermería:
• La vigilancia del estado cardiovascular (arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva) es esencial.
• Dieta rica en potasio y pobre en sodio, con suplementos de potasio y antihipertensivos según la prescripción médica.
HIPERPRODUCCIÓN DE ANDRÓGENOS: VIRILIZACIÓN
La hiperproducción de esteroides androgénicos (testosterona y hormonas similares) es un trastorno que causa virilización: desarrollo de características masculinas exageradas, ya sea en varones o en mujeres. Casi siempre esta virilización es moderada y sólo se manifiesta por un aumento del crecimiento del cabello o Hirsutismo.
Las señales de virilización incluyen vellosidad en cara y cuerpo, calvicie, acné, voz grave y aumento de la musculatura. En las mujeres, el útero se contrae, el clítoris se agranda, las mamas se reducen y se interrumpe la menstruación. Se experimenta un incremento de la líbido. Si la cantidad de esteroides androgénicos urinarios es alta, se debe realizar la prueba de supresión con dexametasona oral oral. Si el problema es la hiperplasia adrenal, la dexametasona impide que las glándulas suprarrenales produzcan andrógenos. Si es un adenoma o un cáncer suprarrenal, la dexametasona reduce la producción de andrógenos sólo parcialmente o no la reduce en absoluto. Una TAC o una RNM nos permite obtener una imagen de las glándulas suprarrenales.
Los adenomas y los canceres suprarrenales que producen andrógenos se tratan con cirugía.
Para la hiperplasia suprarrenal, pequeñas cantidades de corticosteroides (dexametasona) reducen los andrógenos, aunque estos fármacos también pueden causar los síntomas del síndrome de Cushing cuando se suministra una dosis demasiado elevada.
FEOCROMOCITOMA
Un feocromocitoma es un tumor que se origina en las células cromafines de la glándula suprarrenal y causa una secreción excesiva de catecolaminas produciendo HTA y otros síntomas. El feocromocitoma puede ser extraadrenal y pueden ser cancerosos. Se manifiestan en varones o mujeres de cualquier edad, pero son más frecuentes entre los 30 y los 60 años. Estos tumores son muy pequeños y no se detectan en el examen físico. Pero tienen una gran capacidad para producir catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina.
Algunos feocromocitomas tienen una afección hereditaria rara, la neoplasia endocrina múltiple, que las predispone a desarrollar tumores en glándulas endocrinas, como el tiroides, las paratiroides y las glándulas suprarrenales. También aparecen en la enfermedad de von Hippel-Lindau y en neurofibromatosis de Von Recklinghausen.
El síntoma principal del feocromocitoma es la HTA, que puede ser muy importante. Esta HTA puede ser intermitente y desencadenarse por la presión sobre el tumor, los masajes, los fármacos (como anestésicos y bloqueadores beta), los traumas emocionales y, en raras ocasiones, por la micción.
La mitad de los pacientes sufren de otros síntomas comprenden uno o más de los siguientes: frecuencia cardíaca acelerada y palpitaciones, sudación excesiva, ligeros mareos
al levantarse, respiración rápida, acaloramiento, piel fría y húmeda, dolores de cabeza intensos, dolor de pecho y estómago, náuseas, vómitos, trastornos visuales, hormigueo en los dedos, estreñimiento y una sensación extraña de desastre inminente. Cuando estos síntomas aparecen de repente e intensamente, las personas experimentan un ataque de pánico.
La enfermedad se confirma mediante la determinación de catecolaminas o sus metabolitos en orina de 24 horas, o en plasma. Se miden adrenalina, noradrenalina y los derivados del ácido Vanilmandélico. Siempre hay que tener en cuenta que la elevación de sus niveles no es exclusiva del Feocromocitoma.
Por lo general, el mejor tratamiento es la extirpación del feocromocitoma. La cirugía con frecuencia se pospone hasta que el médico pueda controlar, con fármacos, la secreción tumoral de catecolaminas, dado que sus valores elevados pueden ser peligrosos durante la intervención quirúrgica. La fenoxibenzamina (Dibenyline), un alfabloqueante, y el propranolol, un betabloqueante, se administran juntos, siendo además frecuentemente necesarios la metirosina u otros fármacos adicionales para controlar la presión arterial.
Si el feocromocitoma es un cáncer que se ha extendido, puede retrasar su crecimiento la quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina. Los efectos peligrosos del exceso de catecolaminas secretadas por el tumor se frenarán con la administración continuada de fenoxibenzamina y propranolol.
Cuidados de Enfermería:
• El control clínico debe realizarse de forma tranquila y con ayuda emocional.
• El tratamiento médico prequirúrgico exige monitorización estrecha de la frecuencia y ritmo cardiacos.
• Los requerimientos dietéticos consisten en aumentar las proteínas y calorías.
• Gráficas a la cabecera de la cama para registrar con rapidez y exactitud las valoraciones del enfermo.
• Enseñar las situaciones de estrés, los signos de crisis suprarrenal, el tratamiento de sustitución con esteroides.
