1. Concepto y tipos de microorganismos
Los microorganismos o microbios son un variado grupo de seres vivos que tienen como característica común su reducida dimensión, siendo visibles solamente al microscopio. Este pequeño tamaño proporciona a los microorganismos diversas ventajas como:
1. Rápido intercambio de sustancias con el medio externo, dado que la disminución del tamaño celular supone un aumento en la relación superficie volumen.
2. Metabolismo muy rápido pues los compartimentos celulares están muy próximos a los metabolitos y nutrientes. Por ello pueden alterar rápidamente el medio en que viven, agotando los nutrientes e inundándolo de residuos. Las toxinas son productos metabólicos de algunos microorganismos que utilizan como arma de ataque-defensa ante los competidores.
3. Rápida multiplicación, basada en su eficaz metabolismo. Esto tiene aspectos positivos que utiliza la microbiología industrial en la fabricación de antibióticos, fermentaciones etc. y aspectos negativos, especialmente su capacidad invasora, siendo muchos de ellos seres patógenos.
4. Pueden adaptarse a todo tipo de condiciones ambientales, por extremas que sean, formando según L. Margulis, una capa continua sobre la Tierra conocida como microcosmos. Por esta capacidad de adaptación y rápido metabolismo los microorganismos desempeñan papeles básicos de los ciclos biogeoquímicos.
En los microorganismos están representados cinco grupos de seres vivos: virus, bacterias, protozoos, hogos y algas, cuyas principales características se presentan en esta tabla:
Grupo Tamaño Organización Nutrición Otras VIRUS 0,1 µ m Acelular No tiene (ciclo
mutiplic.) Parásito obligado de cél.
BACTERIAS 10 µ m Cel. procariotas Todos los tipos Unicelulares
PROTOZOOS Más de 250 µ m Cel. eucariotas Heterótrofos Unicelulares ALGAS Más de 250 µ m Cel. eucariotas Autótrofas Unicel. o pluricel.
(no tejidos)
VIRUS (ACELULARES)
ADENOVIRUS (ADN, adenovirus aviar)
VIRUS VMT (ARN, virus mosaico del tabaco)
BACTERIAS (PROCARIOTAS)
COCOS, BACILOS, ESPIRILOS, VIBRIONES, ETC.
ALGAS (EUCARIOTAS UNICELULARES
AUTÓTROFOS)
DIATOMEAS
PROTOZOOS (EUCARIOTAS UNICELULARES
HETEROTROFOS)
VORTICELA
HONGOS (EUCARIOTAS UNI-PLURICELULARES
HETERÓTROFOS)
LEVADURAS (Saccharomyces cerevisiae)
MOHOS (Penicillium)
2. LOS VIRUS
Los virus son organismos acelulares (carecen de organización celular) muy sencillos constituidos por un ácido nucleico ADN o ARN mono o bicatenario como portador de la información genética, una cápsida proteica y, en ocasiones una envoltura membranosa. Carecen de metabolismo propio, ya que no poseen enzimas para realizarlo. Por este motivo algunos autores no los consideran organismos vivos (no presentan nutrición ni relación). Para su reproducción requieren materia, energía y el sistema enzimático de otro ser vivo. Son por tanto parásitos intracelulares obligados. Cuando el v i r u s s e e n c u e n t r a e n e s t a d o extracelular se denomina también virión. En este estado se comporta como una sustancia química, ya que puede incluso cristalizar.
La composición de un virus se refiere a su estado extracelular, conocido como partícula viral o virión, ya que en su estado intracelular su ácido nucleico se integra en la célula hospedadora y el virus desaparece temporalmente. Un virión está compuesto de ácido nucleico, enzimas, cápsida y en algunos casos envolturas membranosas externas.
El ácido nucleico, que representa solo el 1-2% del total del virión, es de un solo tipo, A D N o A R N , p u d i e n d o a m b o s s e r monocatenarios o bicatenarios, según estén formados por una o dos cadenas. Lo más frecuente es que forme una sola cadena, que puede estar abierta o cerrada (circular), pero también hay ácidos nucleicos fragmentados.
Las enzimas que contiene el virión son escasas. Le sirven para entrar o salir de la célula parasitada (lisozima y neuraminidasa) o para replicar o transcribir su ácido nucleico (polimerasas y transcriptasas).
La cápsida es la cubierta proteica que protege
Clasificación de los virus
Se pueden clasificar según varios criterios, por el tipo de célula que parasitan (virus animales, vegetales o bacteriófagos), por su forma (helicoidales, poliédricos o complejos), por tener o no envolturas (virus envueltos o desnudos) y por el tipo de ácido nucleico: ADN monocatenario (mc), ADN bicatenario (bc), ARN monocatenario y ARN bicatenario.
Familia o tipo Forma Ácido Nucleico Envoltura Ejemplo – Enfermedad
Vegetales Helicoidal ARNmc NO
Mosaico del tabaco; Estriado del maíz, Tumores vegetales
Bacteriófagos Complejo ADNbc NO
Bacteriófago T, Corticovirus
Papovavirus Icosaédrico ADNbc NO
Virus papiloma y de las verrugas
Poxvirus Compleja ADNbc NO
Virus de la viruela y de la vacuna
Herpesvirus Icosaédrica ADNbc lineal SÍ
Virus del herpes, varicela, Sarcoma de Kaposi
Adenovirus Icosaédrica ADNbc lineal NO
Infecciones respiratorias, entéricas y oftálmicas
Picornavirus Icosaédrica ARNmc NO
Poliomelitis, Meningitis, Hepatirs A, Resfriado común
Reovirus Icosaédrica ADNbc NO
Gastroenteritis y Diarreas infantiles
Togavirus Icosaédrica ARNmc SÍ
Rubéola, Fiebre amarilla
Retrovirus Helicoidal ARNmc SÍ
IDA
Ortomixovirus Helicoidal ARNmc SÍ Gripe
Paramixovirus Helicoidal ARNmc SÍ
Sarampión, Paperas, Bronquitis, Garrotillo
Ciclo vital de un virus: lítico y lisogénico
El ciclo vital de un virus requiere una célula huésped de donde obtener materia y energía para sintetizar nuevos ácidos nucleicos y capsómeros. El virión penetra en el interior de una célula y utiliza la maquinaria replicativa de ésta para generar nuevas partículas víricas. Este proceso recibe el nombre de ciclo lítico. Algunos virus, sin embargo, penetran en las células hospedadoras y permanecen en ellas si producir nuevas partículas víricas completas, estos virus siguen un ciclo lisogénico. En ambos casos sigue las siguientes etapas:
1º. Adsorción, o fijación a la célula hospedadora: estas células poseen receptores específicos para los virus que las infectan. Por ello los virus tienen especificidad de huésped, solo son capaces de atacar a un tipo de células, incluso, dentro del mismo huésped.
2º. Penetración: al menos del ácido nucleico, en el citoplasma de la célula parasitada. Puede ser por inyección, endocitosis o fusión directa de la cubierta vírica con la membrana celular.
3º. Eclipse, pues no se observan virus en el interior de la célula. A partir de este momento puede seguir dos ciclos diferentes: lítico o lisogénico.
Ciclo lítico
El ácido nucleico vírico se apodera del metabolismo celular, dirigiéndolo hacia la fabricación de los componentes víricos, copias de ácidos nucleicos víricos y tras transcribir el mensaje de su genoma a ARNm, proteínas de las cápsidas. Estos componentes se acumulan en distintas partes de la célula infectada. Utiliza para ello los nucleótidos y la ARN-polimerasa del huésped. Dirige la síntesis de gran cantidad de ARNm, que inmediatamente sintetiza enzimas que destruyen el ADN celular e impide el normal funcionamiento de la célula. Posteriormente se duplica el ácido nucleico vírico y se sintetizan capsómeros. Estos capsómeros se reúnen formando la cápsida, mientras que el ácido nucleico vírico se pliega y penetra en la misma, produciéndose la cuarta etapa del ciclo.
4. Ensamblaje, cuando hay suficiente cantidad de estas moléculas, se pliega el ácido nucleico y se introduce dentro de la cápsida, apareciendo grandes cantidades de viriones.
El ciclo lítico tiene como efecto la muerte de la célula. Los viriones liberados atacaran cada vez a un número mayor de células, con el consiguiente deterioro del órgano o tejido afectado. Ante la infección vírica las células se defienden produciendo y liberando unas sustancias conocidas como interferones, que tras unirse a la membrana de células sanas, las protegen de la infección por nuevos virus. Los interferones también potencian las respuestas inflamatorias e inmunes.
Exiten un tipo de virus, llamados retrovirus que tienen ARN y se multiplican sobre células eucariotas. Contienen transcriptasa inversa. Este enzima actúa por un mecanismo inverso a la transcripción normal, pues usando como molde al ARN viral genera ADN bicatenario, el cual se puede integrar temporalmente en el genoma de la célula hospedadora (provirus). Un ejemplo de este tipo de virus es el del síndrome de la inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA. Éste ataca a los linfocitos T4.
Ciclo lisogénico
Algunos virus, al infectar, una célula huésped, no la destruyen, sino que el ácido nucleico vírico pasa a incorporarse al ADN celular o queda libre formando un plásmido. A estos virus se les llama virus atenuados o profagos, y a la célula receptora, célula lisogénica. El ADN vírico o profago puede permanecer en forma latente varias generaciones, hasta que un estímulo induzca la separación del profago, que iniciará un ciclo lítico típico. Mientras la célula posea al profago, será inmune frente a infecciones de virus de la misma especie. La lisogenia puede contribuir a la formación de nuevas especies en bacterias porque al dividirse ésta el nuevo genoma introducido también pasa a las nuevas bacterias hijas.
Enfermedades producidas por virus
SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
En la actualidad se conoce la existencia de dos cepas o modalidades de virus del SIDA muy similares entre sí. Uno de ellos, el VIH-l es el más generalizado en todo el mundo y el que produce los efectos más desvastadores en las personas infectadas. El otro, o VIH-2, ha sido detectado en poblaciones del África occidental, es menos virulento y se diferencia del VIH-l en algunas proteínas de la
envoltura. Se ha comprobado que el material genético del virus del SIDA está sometido constantemente a mutaciones en su ARN, que se traducen principalmente en modificaciones en la estructura de sus proteínas de membrana que actúan como antígenos de superficie. Éste es uno de los motivos por el cual es extremadamente difícil encontrar una vacuna contra el virus.
Los virus necesitan entrar en el interior de una célula viva para reproducirse, y el VIH no es una excepción. El VIH es capaz de entrar en la persona a través de las heridas de la piel o de las mucosas de las aberturas naturales. Más adelante se verán con más detalle los diferentes métodos de contagio del virus.
De cualquier manera, el virus llega a la circulación sanguínea mediante la cual se distribuye por todo el cuerpo. Las proteínas GP120 de la envoltura del virus son capaces de unirse estrechamente con las proteínas CD4 que se encuentran en diferentes tipos de células del sistema inmune, pero son en particular los linfocito s T colaboradores o T4 los más afectados por disponer de gran cantidad de receptores CD4 en sus membranas. Hay que decir, no obstante, que una vez que el material genético del virus ha quedado integrado en el de la célula inmunitaria, puede quedar inactivo en forma de provirus durante un tiempo más o menos prolongado antes de comenzar a duplicarse a expensas del material de la célula huésped. Finalmente, esta duplicación ocurre y también consecuentemente la producción de nuevos virus «hijos» que salen de las células infectadas y van a infectar a otras sanas. La infección por el VIH produce en las células inmunocompetentes una pérdida apreciable de sus funciones defensivas y, si la infección es elevada, puede llegar a destruir a estas células.
son atacadas y en ellas el virus se va replicando lentamente durante meses o años. Durante este tiempo, las personas infectadas se sienten bien y sin ningún síntoma de la enfermedad: es la llamada fase asintomática. En el plasma sanguíneo de estas personas, no obstante, hay grandes cantidades de anticuerpo s contra moléculas del VIH (son personas seropositivas) y la proporción de linfocito s T4 va disminuyendo progresivamente a medida que avanza la infección. Finalmente, llegará el momento en que el sistema inmune se haya debilitado tanto que serán generalizadas las infecciones microbianas y se desarrollarán ciertos tipos d e t u m o r e s : e s l a f a s e sintomática.
Después de la entrada del virus, hay una fase de incubación que dura entre 1 y 6 semanas en la que no se aprecia ningún síntoma de su presencia. A continuación, y debido a la proliferación del virus en las células inmunocompetentes, hay una fase de infección aguda que comporta síntomas parecidos a los gripa1es con estados febriles, dolores articulares y musculares, náuseas, vómitos, diarreas, etc., que remiten al cabo de unas dos semanas. En algunas personas infectadas, estos síntomas de la fase aguda no son apreciables. Al cabo de 1 a 4 meses la persona infectada comienza a producir anticuerpos anti-VIH que, aunque no son suficientes para destruir al virus, sí que lo mantienen a raya transitoriamente y reducen la fase aguda de infección.
enfermedad dentro de los 10 años de la penetración del virus en su organismo. Las manifestaciones graves del SIDA son las siguientes:
-Sistema nervioso: afecciones neurológicas que provocan la encefalopatía por VIH (pérdida de fuerza muscular, parálisis, disminución de las facultades mentales, disminución
d e l a a g u d e z a v i s u a l y descoordinación).
- A p a r a t o d i ge s t i vo : d i a r r e a s continuadas, gran pérdida de peso, pérdida de apetito, cansancio y debilidad, lo que se denomina caquexia por el VIH.
- I n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s producidas por microorganismos que ven abonado el campo debido a la disminución importante de las defensas inmunológicas. Las enfermedades más importantes producidas por estas infecciones en enfermos de SIDA están reflejadas en el cuadro V que aparece al final Gel epígrafe.
-Incidencia de cánceres malignos oportunistas como el sarcoma de Kaposi (30-40 % de los enfermos de SIDA lo padecen) que afecta a la piel y a las mucosas y que se detecta por la aparición de manchas de color violáceo y los linfomas o tumores del tejido linfático.
La enfermedad del SIDA va evolucionando alternando etapas de mejora y de recaída, gracias al perfeccionamiento en el uso de agentes antiinfecciosos contra los microbios oportunistas. Sin embargo, tres años después de haber sido detectado el SIDA, la mortalidad de los afectados llega al 95 %.
Ébola
única de ARN monocatenario lineal que tiene la información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión. El virión está constituido por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una cápsida helicoidal (40-50 nm), recubierta a su vez por una membrana regularmente espiculada, su envoltura viral, estructuralmente integrada por una única glicoproteína viral. La cápsida se conforma por varias proteínas: proteína P, VP30 (proteína que le permite desdoblarse dentro de una célula hospedadora), VP35, VP24 y VP40. Las proteínas VP24 junto con la VP40 forman una matriz que mantiene unidos el nucleoide con la cápsida (nucleocápsida viral).
Los síntomas de la enfermedad comienzan entre los dos días y las tres semanas después de haber contraído el virus, con fiebre, dolor de garganta, dolores musculares, y dolor de cabeza. Por lo general, siguen náuseas, vómitos, y diarrea, junto con fallo hepático y renal. En ese momento, a l g u n o s p a c i e n t e s e m p i e z a n a s u f r i r complicaciones hemorrágicas.
El virus puede contraerse por contacto con la sangre o los fluidos corporales de animales infectados (generalmente monos o murciélagos de
la fruta). Se cree que los murciélagos de la fruta son portadores del virus y pueden contagiarlo sin resultar afectados. Una vez que un ser humano resulta infectado, la enfermedad también puede contagiarse entre personas. Los supervivientes de género masculino pueden transmitir la enfermedad a través del semen durante casi dos meses.
Gripe
Desde el siglo XVI se han descrito más de 31 pandemias (epidemias de amplísima extensión). La epidemia más devastadora de la era moderna tuvo lugar en 1918, y se calcula que provocó la muerte de unos 20 millones de personas.
Hay tres virus causales denominados A, B y C, que fueron identificados en 1933, 1940 y 1950 respectivamente; los dos primeros son los causantes de las epidemias. En 1941 se demostró que es posible controlar esta enfermedad a través de la administración de vacunas v i r a l e s . D e b i d o a l a s
diferencias antigénicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunación no es del todo e fi c a z p o r q u e n o s e d e s a r r o l l a i n m u n i d a d cruzada; a este problema se añade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de mutar sus características
antigénicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunación es sólo transitoria. La solución a este problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes: se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y subtipos de virus, que se modifican en función de las transformaciones de éstos. Para cumplir estos propósitos tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales con rapidez para permitir la preparación de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la población mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutación supondría un coste difícil de asumir, la vacunación se reserva a la población susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultánea (ancianos, personas con problemas respiratorios).
Sarampión
Enfermedad infecto-contagiosa aguda y febril producida por un virus filtrable que se distingue del virus responsable de la rubéola, una enfermedad menos grave que también produce lesiones cutáneas. El sarampión se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas rojas en la superficie de la piel, irritación ocular (sobre todo ante el estímulo luminoso), tos y rinorrea (secreción nasal abundante). A los doce días del c o n t a g i o , a p a r e c e n fi e b r e ,
estornudos y rinorrea. Después aparece la tos y la inflamación de los ganglios del cuello. A los cuatro d í a s e m p i e z a n a a p a r e c e r manchas cutáneas, primero en el cuello y la cara y después en el tronco y las extremidades. En dos o tres días el exantema (o erupción cutánea) va remitiendo, así como la fiebre. Puede haber descamación de la piel afectada por
el exantema. También es posible la infección del oído medio.
El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la muerte.
El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.
virus no pueden atravesar, de modo que la vía más importante para su propagación la proporcionan los animales que se alimentan de ellos. A menudo, los insectos inoculan en las plantas sanas los virus que llevan en su aparato bucal, procedentes de otras plantas infectadas.
En animales se puede destacar, como ejemplo, la peste porcina africana, enfermedad viral de los cerdos domésticos que causa pérdidas económicas considerables. Esta afección fue descrita en África en la década de 1920. En 1957, aparece en Portugal, causando la muerte de miles de animales. En los años siguientes se extendió a España y otros países del sur de Europa, así como a Brasil, Haití y la República Dominicana.
El virus de la peste porcina pertenece al género Pestivirus de la familia Togaviridae (togavirus), y su transmisión se produce a través de garrapatas. Tiene cápsida icosaédrica y ADN separado de ésta mediante una membrana interna. La peste porcina africana afecta al tejido linfático, la médula ósea y la sangre, entre otros órganos. Los glóbulos blancos son atacados y esto hace posible que ocurran otras infecciones. La enfermedad afecta también a los jabalíes, por tanto, el control de la epidemia es muy difícil. No se ha encontrado una vacuna adecuada porque el virus no induce la formación de anticuerpos en el cerdo. Para erradicarla es necesario sacrificar a todos los animales infectados.
Rabia
La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %.
proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura. Además el virus puede ser transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.
3. BACTERIAS
Las bacterias (del griego, bacteria, ‘bastón’) pertenecen al reino Móneras y son organismos procariotas (unas 1600 especies) unicelulares y microscópicos (tamaño muy
p e q u e ñ o e n t r e 1 y 1 0 micrómetros de longitud) que carecen de núcleo diferenciado y se reproducen por división celular sencilla. Además, son muy variables en cuanto al modo de obtener la energía y el alimento y están presentes en casi todos los ambientes (en el aire, el suelo y el agua, desde el hielo hasta las fuentes termales;
incluso en las grietas hidrotermales de las profundidades de los fondos marinos pueden vivir bacterias metabolizadoras del azufre y también se pueden encontrar en algunos alimentos o viviendo en simbiosis con plantas, animales y otros seres vivos). Son las formas de vida más abundantes, capaces de resistir medios inhóspitos por sus condiciones extremas.
La clasificación más utilizada divide a las bacterias en Arqueobacterias y Eubacterias. Las Arqueobacterias incluyen a las bacterias metanogénicas, anaerobias estrictas, que producen metano a partir de dióxido de carbono e hidrógeno; las halobacterias, que necesitan para su crecimiento concentraciones elevadas de sal, y las termoacidófilas, que necesitan azufre y son muy termófilas. Se ha discutido sobre la conveniencia de que las Arquebacterias se incluyeran en un reino aparte, ya que estudios bioquímicos recientes han mostrado que son tan diferentes de las otras bacterias como de los organismos eucariotas. Las Eubacterias son todas las demás; en este grupo se incluyen gran cantidad de grupos, órdenes, subgrupos, etc.
Analizando los ARN ribosómicos recientemente se ha llegado a la conclusión de que las primeras células procariotas evolucionaron hacia por dos grupos distintos, las eubacterias, que son la mayoría de las bacterias actuales, y las arqueobacterias, de características diferentes. Las arqueobacterias difieren de las eubacterias actuales en que son más parecidas a las células primitivas, viven en medios muy hostiles de salinidad, temperatura (hasta 105º C), acidez (pH óptimo de 2) en los que no lo pueden hacer las eubacterias., su membrana celular y pared bacteriana con diferente composición química, utilizan distintas rutas metabólicas y su ARNt y ARNr son distintos a los de los demás organismos.
Nutrición bacteriana
El éxito evolutivo de las bacterias se debe en parte a su versatilidad metabólica. Todos los mecanismos posibles de obtención de materia y energía podemos encontrarlos en las bacterias. Según la fuente de carbono que utilizan, los seres vivos se dividen en autótrofos, cuya principal fuente de carbono es el CO2, y heterótrofos cuando su fuente de carbono es materia orgánica. Por otra parte según la fuente de energía, los seres vivos pueden ser fotótrofos, cuya principal fuente de energía es la luz, y los organismos quimiotrofos, cuya fuente de energía es un compuesto químico que se oxida. Atendiendo a las anteriores categorías, entre las bacterias podemos encontrar:
Quimioautótrofas, recurren a compuestos inorgánicos reducidos como fuente de energía y el CO2 como fuente de carbono. Como por
ejemplo, Nitrobacter y Thiobacillus.
-Fotoautótrofas: utilizan la luz como fuente de energía y el CO2 como
fuente de carbono. Ejemplo son las bacterias purpúreas.
-Fotoheterótrofas: emplean la luz como fuente de energía y biomoléculas como fuente de carbono. Ejemplos como Rodospirillum y Cloroflexus.
-Quimioheterótrofas: son el grupo más abundante. Según el tipo de materia orgánica que utilicen hay bacterias saprófitas -materia orgánica muerta-, parásitas -de otro ser vivo causándole un daño-, simbióticas -asociadas a otro organismo con beneficio mutuo, como el género Rhizobium fijador de nitrógeno, asociado con leguminosas- e incluso hay bacterias depredadoras de otras bacterias –mixobacterias-.
Reproducción bacteriana
La forma general de reproducción es la asexual por simple división o bipartición. Tras la duplicación del ADN, que está dirigida por el enzima ADN-polimerasa que se encuentra en los mesosomas, la pared bacteriana crece hasta formar un tabique transversal separador de las dos nuevas bacterias.
Pero además de este tipo de reproducción asexual, las bacterias poseen unos mecanismos de reproducción parasexual, mediante los cuales se intercambian fragmentos de ADN. Éstos pueden ser:
-Transformación: que consiste en el intercambio genético producido cuando una bacteria es capaz de captar fragmentos de ADN, de otra bacteria que se encuentran dispersos en el medio donde vive.
-Transducción: en este caso la transferencia de ADN de una bacteria a otra, se realiza a través de un virus bacteriófago, que se comporta como un vector intermediario entre las dos bacterias.
Muchas bacterias tienen movilidad, ya sea por flagelos, contracción o reptación, acercándose o alejándose de los estímulos ambientales. Pueden responder también modificando su metabolismo adaptándolo a las condiciones concretas. Si el ambiente es desfavorable originan formas de resistencia conocidas como endosporas, formas de vida latente protegidas por una gruesa membrana, capaces de resistir condiciones extremas. Cuando el ambiente es favorable, germinan y originan bacterias funcionales.
Enfermedades producidas por bacterias
Cólera
pocas horas del comienzo de los síntomas. Dejada a su evolución natural, la mortalidad es superior al 50%, pero no llega al 1% con el tratamiento adecuado.
La bacteria fue descubierta en 1883 por el médico y bacteriólogo alemán Robert Koch, y cuyo genoma fue descifrado en agosto del año 2000. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se
encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad. Durante el siglo XIX las epidemias de cólera se diseminaron por Europa y Estados Unidos, hasta que mejoraron los sistemas de distribución de agua potable y alcantarillado.
En muchos países asiáticos, el control del cólera sigue siendo un importante problema sanitario. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que el 78% de la población de los países en vías de desarrollo carece de agua con suficientes garantías de potabilidad, y el 85% no dispone de un sistema de tratamiento de aguas residuales. Las epidemias más recientes tuvieron lugar en Calcuta (India) en 1953; en Vietnam del sur entre 1964 y 1967; entre los refugiados de Bangladesh que emigraron a India en la guerra civil de 1971; en Perú en 1991; y en Sudáfrica en 2000. Según datos de la OMS del año 1999, 8.400 personas murieron a causa de la enfermedad, cuya mayor incidencia se registró en América Latina, Asia y África.
El tratamiento consiste en la reposición oral o intravenosa de líquidos y sales minerales (rehidratación). Hay preparados para diluir con la composición adecuada de sodio, potasio, cloro, bicarbonato y glucosa, disponibles en muchos lugares del mundo gracias a la campaña de difusión realizada por la OMS. Casi todos los pacientes se recuperan entre los tres y los seis días. Las tetraciclinas, la ampicilina, el cloranfenicol, el trimetoprim-sulfametoxazol, y otros antibióticos acortan la duración de la enfermedad. Hay una vacuna de bacterias muertas que confiere una resistencia a la infección de tres a seis meses de duración.
utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina.
Peste
Término aplicado de forma indiscriminada en la edad media a todas las enfermedades epidémicas mortales, pero que en la actualidad está limitado a una enfermedad contagiosa, infecciosa, aguda, de los roedores y humanos, causada por un bacilo gramnegativo, grueso y corto, la Yersinia pestis. En octubre de 2001 un equipo de científicos británicos descifró el genoma de esta bacteria. Estos estudios parecen indicar que evolucionó a partir de una bacteria causante de molestias intestinales incorporando genes de virus y de otras bacterias.
En el ser humano la peste puede aparecer en tres formas: peste bubónica, peste neumónica y peste septicémica. La peste mejor conocida es la peste bubónica que se denomina así porque se caracteriza por la presencia de bubones que son ganglios linfáticos inflamados e hipertróficos (agrandados), en la ingle, axila, o en el cuello. La peste bubónica se transmite por la p i c a d u r a d e a l g u n o d e l o s numerosos insectos que son parásitos normales de los roedores y que buscan nuevos huéspedes cuando el huésped original muere. El insecto más importante es la pulga de la rata Xenopsylla cheopis, parásito de la rata común. La peste neumónica, denominada así porque la infección se localiza en el pulmón, se transmite con más frecuencia por gotas en aerosol expelidas por los pulmones y la boca de las personas infectadas. La infección se puede extender o diseminar desde los pulmones a otras partes del cuerpo produciendo una peste septicémica, que es la infección localizada en la sangre. La peste septicémica se puede originar también por contacto directo a través de las manos, alimentos u objetos contaminados con las membranas mucosas de la nariz o garganta.
En la peste bubónica, los primeros síntomas son cefalea, náuseas, vómitos, dolores articulares y sensación general de enfermedad. Los ganglios linfáticos de la ingle o, con menos frecuencia, los de la axila o el cuello, se vuelven dolorosos y se inflaman. La temperatura acompañada de escalofríos, se eleva entre 38,3 y 40,5 °C. La frecuencia cardiaca o respiratoria aumenta, y el enfermo se encuentra exhausto y apático. Los bubones crecen hasta alcanzar el tamaño aproximado de un huevo de gallina. En los casos que no son fatales, la temperatura comienza a descender al cabo de unos cinco días, y se
normaliza en unas dos semanas. En los casos fatales se produce la muerte en unos cuatro días. En la peste neumónica primaria, el esputo es al principio viscoso y teñido con sangre, y después se vuelve fluido y rojo brillante. La muerte se produce en la mayoría de los casos dos o tres días después del inicio de los síntomas. La peste septicémica primaria se
inicia con una fiebre alta repentina; el sujeto adquiere en varias horas un color violáceo y fallece a menudo en el mismo día de inicio de los síntomas. Esta coloración, que aparece en todas las víctimas de la peste durante sus últimas horas, es debida al fracaso respiratorio. El nombre popular de 'peste negra' que recibe la enfermedad procede de este síntoma.
Hay múltiples medidas preventivas y sanitarias, como la desratización. La escasez, que reduce la resistencia a la enfermedad, favorece la diseminación de la peste. Los individuos que han contraído la enfermedad deben ser aislados, mantenidos en reposo y alimentados con líquidos y alimentos de fácil digestión. Se utilizan sedantes para reducir el dolor y calmar el delirio. Durante la II Guerra Mundial, el uso de sulfamidas produjo curaciones de casos de peste. Con posterioridad, se descubrió que la estreptomicina y las tetraciclinas eran más efectivas para controlar la enfermedad.
Pacífico, Australia y América. En 1994 una epidemia mató a más de 800 personas en la India.
Tuberculosis
Enfermedad infecciosa aguda o crónica producida por el bacilo Mycobacterium tuberculosis, que puede afectar a cualquier tejido del organismo pero que se suele localizar en los pulmones. El nombre de tuberculosis deriva de la formación de
unas estructuras celulares características denominadas tuberculomas, donde los bacilos quedan encerrados. La enfermedad no suele aparecer en animales en su hábitat natural pero puede afectar al ganado vacuno, porcino y avícola.
A principios del siglo XIX los trabajos de los médicos franceses Gaspart Laurent Bayle y René Laënec establecieron
las formas y estadios de la tuberculosis como enfermedad; ambos fallecieron por su causa. El microbiólogo alemán Robert Koch descubrió, en 1882, el agente causal, el bacilo de la tuberculosis (también conocido como bacilo de Koch). En 1890, desarrolló la prueba de la tuberculina para el diagnóstico de la enfermedad. En 1924, los bacteriólogos franceses Albert Léon Calmette y Alphonse F.M. Guérin desarrollaron una vacuna denominada BCG (vacuna del bacilo de Calmette-Guérin).
El primer agente quimioterapéutico específico para la tuberculosis fue la estreptomicina, descubierta por el microbiólogo norteamericano Selman Abraham Waksman en 1944. Este descubrimiento fue seguido en 1948 por el del PAS (ácido paraaminosalicílico) y más tarde por la isoniazida y otros fármacos que revolucionaron el tratamiento de la tuberculosis (véase Antibióticos). Un número importante de personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida desarrollan tuberculosis y han aparecido algunos bacilos resistentes al tratamiento farmacológico.
producir los síntomas de la enfermedad. Aunque una tercera parte de la población mundial es portadora de bacilos tuberculosos, la enfermedad se desarrolla en un porcentaje pequeño de personas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, si el control de la enfermedad no mejora, entre el 2002 y el 2020, alrededor de 1.000 millones de personas en el mundo se infectarán, 150 millones contraerán la enfermedad y 36 millones morirán como consecuencia de la t u b e r c u l o s i s . A n u a l m e n t e e s t a enfermedad es responsable de la muerte de 2 millones de personas (incluidas las personas infectadas con el VIH); las regiones más afectadas son el África subsahariana, el sureste de Asia y la Europa del Este.
C u a n d o s e i n h a l a e l b a c i l o Mycobacterium tuberculosis procedente de un esputo (flema expectorada) contaminado, se forman en los pulmones unas lesiones nodulares denominadas tubérculos que se propagan hacia los ganglios linfáticos más cercanos. Una cuarta parte de la población está infectada por el bacilo que produce la tuberculosis, pero la mayoría de la gente no demuestra signos de la enfermedad mientras su sistema inmunológico consiga que se mantenga localizada. En muy pocos casos se convierte en activa, e incluso en menos alcanza una fase pulmonar mortal caracterizada por una dificultad respiratoria extrema.
La radiografía simple de tórax es un método de exploración selectiva de la población para evidenciar la tuberculosis pulmonar. Aunque la radiografía suele demostrar la presencia de una lesión pulmonar, la confirmación de su etiología requiere otras pruebas. La prueba de la tuberculina consiste en inyectar en la piel una proteína obtenida de cultivos de bacilos de la tuberculosis. Una reacción cutánea positiva indica la presencia de tuberculosis, bien activa o inactiva. El diagnóstico de la enfermedad activa se realiza mediante el aislamiento de los bacilos de la tuberculosis en el esputo.
control, el paciente puede volver a su actividad normal. El tratamiento completo dura entre seis meses y dos años.
Botulismo
El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación más común es la alimentaria: por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, pero también puede adquirirse la enfermedad por la contaminación de heridas abiertas, o como efecto colateral del uso deliberado de la toxina en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o en cosmética.
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la placa mioneural impidiendo la transmisión del impulso nervioso. Causa de esta manera, una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
En el botulismo de heridas se produce la toxina en la herida cuando la bacteria encuentra allí condiciones adecuadas para germinar y desarrollarse. El proceso es muy similar al desarrollo del tétanos.
Tétanos
El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria que afecta al sistema nervioso y generan violentas contracciones musculares.
El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio estricto (obligado), Gram Positivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro, lo que le da la apariencia de una baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas
etanol, pero son destruidas por peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), glutaraldehído y la esterilización por calor.
La bacteria se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, puede ser por mordeduras de perros, etcétera.
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado esté la herida del sistema nervioso central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el o r g a n i s m o , t r a n s p o r t a d a p o r v í a sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso, por el cual tiene preferencia. Se multiplica y segrega sustancias tóxicas (toxinas), que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas, hasta llegar al sistema nervioso central, con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, con lo que provoca la parálisis y los espasmos musculares que caracterizan la enfermedad.
4. PROTOZOOS
Los protozoos son microorganismos eucariotas unicelulares heterótrofos sin pared celular. La mayoría son de vida libre en medios acuáticos o húmedos, aunque algunos se han
adaptado al parasitismo, pudiendo producir enfermedades en el hombre.
Toman la materia orgánica en disolución por pinocitosis o en estado sólido por fagocitosis. Predominan las formas móviles, mediante cilios, flagelos o seudópodos.
S e r e p r o d u c e n a s e x u a l m e n t e y
sexualmente, normalmente por conjugación. Pueden originar estructuras muy resistentes, llamadas quistes, con las que sobreviven en condiciones adversas.
Los protozoos se pueden agrupar en cuatro clases
Grupo Locomoción Hábitat Ejemplos
Flagelados Flagelos Aguas dulces
Tripanosoma, enfermedad del sueño
Sacordinos Seudópodos Aguas dulces y marinas
Amebas y Foraminíferos
Ciliados Cilios Aguas dulces y marinas
Paramecios. Tienen dos núcleos
Esporozoos Por
contracciones Parásitos
Enfermedades producidas por protozoos
Malaria
La malaria o paludismo es enfermedad humana y también de las aves y monos, causada por la infección de un protozoo del género Plasmodium, caracterizada por escalofríos y fiebre intermitente. La transmisión de los microorganismos responsables
de la malaria humana se produce por la picadura de los mosquitos del género Anopheles. La enfermedad estuvo ampliamente extendida pero, durante la segunda mitad del siglo XX, fue erradicada en casi toda Europa y grandes áreas de América Central y del Sur. Sin embargo, en la actualidad continúa siendo un problema de salud muy importante en las regiones tropicales y subtropicales, especialmente en el continente africano. Cada año se registran más de 300 millones de casos de paludismo, ocasionando más de 1 millón de muertes anuales, el 90% de las cuales
se producen en África, especialmente entre niños menores de 5 años.
Los protozoos de la malaria son del género Plasmodium, que invaden los eritrocitos de la sangre y causan la malaria en el hombre. Los protozoos se transmiten por la picadura de ciertos mosquitos, sobre todo en las regiones tropicales y subtropicales. La enfermedad se caracteriza por un cuadro de escalofríos, fiebre y sudor y, en ocasiones, produce la muerte.
El parásito de la malaria, Plasmodium, existe en muchas partes del mundo. En algunas áreas ha desarrollado resistencia genética a ciertos compuestos como la cloroquina, que en el pasado fue utilizada como tratamiento.
La malaria humana presenta cuatro formas, cada una de las cuales está producida por una especie de parásito diferente. En todas, los síntomas suelen ser escalofríos, fiebre y sudoración. En los casos no t r a t a d o s e s t a s c r i s i s r e c i d i v a n periódicamente. La forma más leve de malaria es la malaria terciana benigna, causada por el Plasmodium vivax, en la que la fiebre brota cada dos días después de la crisis inicial (que aparece dentro de las dos semanas después de la infección). La fiebre de la selva o, malaria terciana maligna, o malaria estivo-otoñal, producida por el P. falciparum, es responsable de la mayoría de los casos mortales de malaria. En esta forma de la enfermedad los microorganismos obstruyen los vasos sanguíneos del cerebro produciendo coma, delirio, y finalmente la muerte. La malaria cuartana, causada por el P. malariae, tiene un periodo de incubación más largo que la malaria terciana o fiebre de la selva. La primera crisis tiene lugar entre los 18 y los 40 días después de la infección. La crisis aparece cada tres días. La cuarta forma de la enfermedad, que es la más rara, causada por P. ovale, es similar a la malaria terciana benigna.
Durante el periodo de incubación los protozoos crecen dentro de las células hepáticas. Unos pocos días antes de la primera crisis, los microorganismos invaden los hematíes, que son destruidos durante el proceso de desarrollo del protozoo, originando las crisis febriles típicas de la enfermedad.
La corteza de los árboles de la quina, propios de Sudamérica, contiene quinina, un fármaco utilizado para tratar la malaria. En el siglo XIX, tras la casi completa desaparición de sus hábitats naturales, proliferó el cultivo de este árbol en la India y en el Sureste asiático.
Atabrine o la quinina frente a otras formas de malaria. También era mucho menos tóxico que cualquiera de los anteriores y más eficaz en dosis menores.
Cepas de P. falciparum, el organismo responsable de la fiebre de la selva, han demostrado recientemente resistencia a la cloroquina y a otros fármacos antipalúdicos sintéticos. Estas cepas se encuentran en especial en Vietnam, y también en la península Malaya, África y América del Sur. La quinina sigue siendo el agente utilizado contra las cepas de P. falciparum resistentes a los fármacos sintéticos. Además de la existencia de cepas de parásitos resistentes a los fármacos, el hecho de que algunos mosquitos vectores (Anopheles) se han hecho resistentes a los insecticidas como el DDT, ha producido un rebrote de la malaria en ciertos países tropicales. Como resultado, la malaria ha aumentado entre los americanos y europeos occidentales que viajan a Asia y América Central y entre los refugiados procedentes de estas zonas.
Los científicos, entre ellos el colombiano Manuel Patarroyo, llevan varios años tratando de desarrollar una vacuna contra la malaria de distribución general. Recientemente, en octubre de 2002, se finalizó la secuenciación de los genomas del más peligroso de los parásitos causantes del paludismo, Plasmodium falciparum, y de una de las especies de mosquito que lo transmiten, Anopheles gambiae. Esta nueva información permitirá a los investigadores desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para luchar contra la enfermedad y para controlar a los insectos transmisores de la misma.
Enfermedad del sueño
También llamada tripanosomiasis, es una enfermedad crónica endémica y a veces epidémica causada por un
protozoo parásito de la sangre del género Trypanosoma. En las vacas y otros animales que sirven como reservorio del protozoo, la enfermedad se denomina nagana. Hay dos variedades de la enfermedad en África Central y del Sur, ambas transmitidas por las glándulas salivares de las moscas tsetsé infectadas. La variedad más frecuente está producida por el Trypanosoma brucei gambiense, mientras otra
Trypanosoma cruzi, que es transmitido por insectos chupadores del género Triatoma y se denomina enfermedad o mal de Chagas.
La enfermedad del sueño africana comienza con un chancro en la zona de la picadura del insecto, taquicardia, aumento de tamaño del bazo, y erupción cutánea y fiebre. Durante los meses siguientes se ve afectado el sistema nervioso, con cambios en el carácter, somnolencia, pérdida de apetito, posible coma y, con frecuencia, la muerte. El mal de Chagas, que afecta con más frecuencia a los niños, también cursa con fiebre y afección del bazo y sistema nervioso, así como del hígado y músculo cardiaco. Puede ser mortal en ocasiones. En las primeras fases, la enfermedad del sueño africana puede mejorar con la administración de varios fármacos antiparasitarios. El tratamiento en fases más avanzadas con fármacos que contienen arsénico es menos efectivo.
5. ALGAS MICROSCÓPICAS
El Reino algae (algas) tiene el nivel protoctista, es decir reúne a organismos unicelulares y pluricelulares que carecen de tejidos, verdaderos y siempre autótrofos fotosintéticos. En concreto las algas microscópicas son en
s u m a y o r í a unicelulares, viven en m e d i o s a c u á t i c o s f o r m a n d o e l fitoplancton. Realizan la mayor parte de la fo t o s í n t e s i s d e l a T i e r r a s i e n d o e l primer eslabón de las cadenas tróficas de l o s e c o s i s t e m a s
que modifican su aspecto. Se reproducen tanto asexualmente como sexualmente. Los principales grupos de algas microscópicas unicelulares son: euglenofitos (algas de agua dulce que carecen de pared celular. Se mueven mediante dos flagelos. Pueden enquistarse en casos de sequía), diatomeas (tienen fucoxantina, pigmento amarillo que les da su color típico. La pared celular está cubierta por dos piezas de sílice que encajan entre sí como una caja y su tapadera. Cuando se acumulas forman la tierra de diatomeas que, además de su interés paleontológico, se usa como abrasivo y en la fabricación de pasta de dientes) y dinoflagelados (son básicamente marinas, con una cubierta o teca muy consistente y de formas caprichosas. Suelen ser de color rojo, pudiendo producir toxinas que en grandes cantidades formando las mareas rojas, contaminantes de los criaderos de moluscos que constituyen un verdadero impacto medioambiental.
6. HONGOS MICROSCÓPICOS
los hongos (Reino Fungi) es un grupo muy que agrupa a organismos eucariotas, con pared celular rígida formada por quitina y otros compuestos (nunca celulosa) que no forman tejidos verdaderos y son heterótrofos con digestión externa
que realizan mediante enzimas secretadas al medio. Tras esta digestión absorben los nutrientes.Su ecología es muy diversa. Aunque hay representantes acuáticos, principalmente son terrestres. En función de cómo consiguen la materia orgánica que necesitan, encontramos:
L o s p r i n c i p a l e s h o n g o s
microscópicos son las levaduras y los mohos.
Los mohos son hongos microscópicos, pluricelulares filamentosos. El moho es una fina capa pulverulenta, de diverso color, que forman estos hongos sobre materia orgánica como pan, fruta, queso, carne etc. Los antibióticos son producidos principalmente por mohos para impedir el desarrollo de las bacterias que competirían con ellos por los nutrientes del medio.
Enfermedades producidas por hongos
Tiña
es una infección por hongos de la piel, cuero cabelludo o uñas, que recibe también el nombre de tinea. Los principales agentes causales pertenecen a los géneros Tricophyton,
Epidermophyton y Microsporum. La tiña se denomina así porque ciertas infecciones producen una erupción rojiza que se extiende concéntricamente hacia el exterior al t i e m p o q u e desaparece de la z o n a c e n t r a l ,
formando un anillo inflamatorio. La infección suele producir dolor y quemazón, y si afecta al cuero cabelludo, caída del cabello. Se suele localizar en zonas húmedas del cuerpo, como las ingles, las axilas, y entre los dedos. Su tratamiento consiste en mantener el área afectada limpia y seca y aplicar preparados antifúngicos.
Candidiasis
Micosis (enfermedad producida por hongos) de la boca y tracto digestivo alto, que afecta a niños o adultos con una
las amígdalas, además de fiebre ocasional o diarrea. No es una enfermedad grave ya que revierte fácilmente con medicinas antifúngicas como la nistatina, aunque son frecuentes las recidivas. Si no se trata puede diseminarse a otros órganos produciendo cuadros más floridos. La candidiasis vaginal se caracteriza por la aparición de un flujo blanquecino y prurito, y es más frecuente en situaciones en las que disminuyen las defensas y aumenta por tanto la flora normal de la vagina, como sucede en el embarazo.
7. RELACIONES BENEFICIOSAS DE
LOS MICROORGANISMOS
Se pueden considerar a dos niveles: microorganismos que habitan en ecosistemas (se estima que los 15 primeros centímetros de un suelo fértil alberga 5 toneladas de bacterias y hongos por hectárea) y los que están asociados en simbiosis con plantas y animales.
Microorganismos que habitan en ecosistemas
Las funciones generales de los microorganismos que habitan los ecosistemas terrestres se pueden resumir en: los microorganismos autótrofos producen grandes cantidades de materia orgánica que es consumida por los demás niveles tróficos y los microorganismos heterótrofos tienen un papel muy importante en la descomposición de la materia orgánica en las cadenas tróficas de los ecosistemas y también participan activamente en los ciclos biogeoquímicos.
Descomposición
En el curso de la descomposición biológica, los nutrientes asimilados en los compuestos orgánicos —inicialmente por las plantas (como productoras primarias) y reciclados a lo largo de las redes tróficas — vuelven de nuevo a la biosfera, que conserva un estado más o menos estable. Está totalmente mediado por microorganismos, aunque también el fuego hace una pequeña contribución, y es la ruta de reciclaje de todos los elementos de importancia biológica dentro de la biosfera.
sobre los productos de excreción y los cadáveres de los animales superiores. Los organismos que viven de materia muerta se llaman saprofitos.
Los organismos descomponedores transforman la materia orgánica en nutrientes que pueden ser de nuevo utilizados por los productores: así, la descomposición microbiana es la principal ruta de vuelta a la atmósfera del dióxido de carbono absorbido inicialmente por las plantas durante la fotosíntesis.
Los saprofitos son variados, y la diversidad de su metabolismo demuestra la capacidad de cada tipo para degradar compuestos orgánicos determinados. Todos los compuestos orgánicos de origen natural son susceptibles de descomposición, sea por un solo microorganismo o por varias especies que actúan en combinación. Algunos componentes orgánicos de las plantas son más resistentes a la descomposición microbiana que otros y se acumulan en el medio ambiente. Esta materia vegetal, conocida como humus, es el principal componente orgánico del suelo y determina la fertilidad, pues afecta a la capacidad de drenaje y a la penetración del oxígeno.
Los hongos suelen ser los primeros en colonizar la materia orgánica, pues tienen la capacidad metabólica de degradar la pared celular y liberar el contenido del protoplasma, más fácilmente degradable. También hay bacterias capaces de degradar la celulosa de la pared celular vegetal; comunidades de estas bacterias viven en el intestino de los animales herbívoros y son las responsables de la descomposición de la celulosa en el rumen o estómago de muchos animales domésticos importantes. La descomposición de la madera puede acelerarse mediante la actividad de insectos xilófagos, como las termitas, que dependen de comunidades microbianas especializadas que mantienen en su intestino para que liberen los nutrientes de la madera, o bien por las larvas de numerosos artrópodos.
sola bacteria que se divida una vez cada 20 minutos superaría el millar en poco más de 3 horas.
La descomposición es más rápida en presencia de oxígeno. Si escasea, como ocurre en los sedimentos de lagos productivos o en suelos inundados, la descomposición actúa más despacio. Hay ciertos microorganismos (llamados anaerobios) que actúan en ausencia de oxígeno y que, en presencia de materia orgánica, pueden contribuir a la descomposición. Las bacterias desnitrificantes, reductoras de sulfatos y productoras de metano (metanogénicas), utilizan nitratos, sulfatos y dióxido de carbono, respectivamente, para generar energía, de forma muy parecida al uso del oxígeno que hacen los microbios anaerobios. Otros anaerobios (bacterias de la fermentación) generan energía transformando compuestos orgánicos.
En determinadas condiciones, si persiste la baja concentración de oxígeno, la descomposición es tan lenta que la materia orgánica se acumula en grandes cantidades. Los ejemplos más notables son las turberas, en las que la materia orgánica saturada de agua llega a alcanzar varios metros de espesor. A lo largo de tiempos geológicos, la compresión de los depósitos de turba (formados durante el carbonífero), con ayuda de otros factores químicos y físicos, ha dado lugar a la formación de carbón. Las bacterias metanogénicas producen metano (metanogénesis), y la escasa actividad de los organismos en los depósitos de turba antiguos es probablemente la causa del metano contenido en las extensas acumulaciones de gas natural, por lo general asociado con filones de carbón y muy utilizado en décadas recientes como combustible. También es probable que las bolsas de petróleo sean el resultado de la escasa actividad de las bacterias anaerobias sobre la materia orgánica antigua.
Ciclo del Carbono
Un 18% de la materia orgánica viva está constituida por carbono, la capacidad de dichos átomos de unirse unos con otros proporciona la base de la diversidad molecular así como el tamaño molecular. Por tanto el carbono es un elemento esencial en todos los seres vivientes.
A parte de la materia orgánica, el carbono se combina con el oxígeno para formar monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono (CO2), también forma sales como el carbonato de sodio (Na2CO3),
Los organismos productores terrestres obtienen el dióxido de carbono de la atmósfera durante el proceso de la fotosíntesis para transformarlo en compuestos orgánicos como la glucosa, y los productores acuáticos lo utilizan disuelto en el agua en forma de bicarbonato (HCO3-).
Los consumidores se alimentan de las plantas, así el carbono pasa a formar parte de ellos, en forma de proteínas, grasas, hidratos de carbono, etc.
En el proceso de la respiración aeróbica, se utiliza la glucosa como combustible y es degradada, liberándose el carbono en forma de CO2 a la atmósfera. Por tanto en cada nivel trófico de la cadena alimentaría, el carbono
regresa a la atmósfera o al agua como resultado de la respiración.
Los desechos del metabolismo de las plantas y animales, así como los restos de organismos muertos, se descomponen por la acción de ciertos hongos y bacterias, durante dicho proceso de descomposición también se desprende CO2.
El ciclo del carbono queda completado gracias a los organismos descomponedores, los cuales llevan a cabo el proceso de mineralizar y descomponer los restos orgánicos, cadáveres, excrementos, etc. Además de la actividad que llevan a cabo los reino vegetal y animal en el ciclo del carbono, también entra dentro de éste el carbono liberado mediante la putrefacción y la combustión.
Ciclo del nitrógeno
Los organismos vivos no pueden utilizar directamente el nitrógeno que se encuentra en la atmósfera en forma gaseosa, y que supone el 71% del total; para ello, debe ser transformado previamente en nitrógeno orgánico (nitratos o amoniaco). Esto se consigue, fundamentalmente, mediante la fijación biológica, aunque también las radiaciones cósmicas y la energía que producen los rayos en la atmósfera intervienen en este proceso en menor medida combinando nitrógeno y oxígeno que una vez transformado es enviado a la superficie terrestre por las precipitaciones.
trébol o la alfalfa, pero también determinadas algas, líquenes, etc. Las bacterias se alimentan de estas plantas, pero a cambio le entregan abundantes compuestos nitrogenados. Es muy c o m ú n e n a g r i c u l t u r a c u l t i v a r leguminosas en determinados terrenos pobres en nitrógeno, o que han quedado agotados por otras cosechas, para permitir rotar los sembrados en el mismo lugar.
Cuando el nitrógeno ha quedado fijado en las raíces de las plantas, ya puede ser absorbido por éstas e incorporarlo a los tejidos en forma de proteínas vegetales. Desde aquí, el nitrógeno ya entra en la cadena alimentaria mediante los animales herbívoros y carnívoros. Cuando las plantas y animales mueren, mediante la descomposición se produce una transformación química de los compuestos nitrogenados, convirtiéndose en nitrógeno amoniacal (actividad denominada amonificación), última etapa de la mineralización del nitrógeno que está contenido en la materia orgánica del suelo.
Este amoniaco vuelve a ser en parte recuperado por las plantas, pero el resto alcanza el medio acuático o simplemente permanece en el suelo, donde será conver tido en nitrógeno nítrico por los microorganismos, en un proceso que se denomina nitrificación y que es aprovechado de nuevo por las plantas. Los nitratos pueden volver a la atmósfera mediante la desnitrificación, o ser eliminado del suelo por lixiviación (disolución en el agua) y posterior arrastrado a los ríos y lagos.
Simbiosis
El término simbiosis significa literalmente vivir juntos y se aplica cuando dos organismos se asocian de forma íntima con beneficio para ambos. En el caso de los microorganismos se pueden establecer con animales o con plantas.
digerir la celulosa, también producen vitaminas y aminoácidos que necesita el animal.
Otro caso de simbiosis de microorganismos con animales lo aportan los protozoos flagelados que habitan en los intestinos de insectos xilófagos como cucarachas y termitas. Su función es la digestión de la celulosa y lignina de la madera ya que el insecto no la puede hacer.
Por último, en la especie humana t a m b i é n s e d a l a s i m b i o s i s c o n microorganismos. Así, nuestro intestino está poblado de bacterias como E. coli (flora bacteriana simbiótica del intestino grueso) que realiza procesos fermentativos y sintetizan vitaminas necesarias como la K y las del grupo B.
otro tipo de simbiosis se da en las plantas con las micorrizas (significa literalmente hongo de raíz) que es una envuelta fúngica de las raíces de algunos árboles de zonas templadas que le permite absorber mejor las sustancias nutritivas del suelo. Los hongos a cambio obtienen nutrientes a partir de la secreción de la raíz de la planta.
Otra simbiosis de gran importancia es la de las bacterias del género Rhizobium que forman nódulos en las raíces de las leguminosas (son unas 17.000 especies, algunas de gran interés económico como el
guisante, judía o alfalfa). Los rizobios penetran por los pelos radicales de la raíz infectando a las células del córtex en donde quedan englobados en vacuolas. El Rhizobium entonces comienza a fijar g r a n d e s c a n t i d a d e s d e n i t r ó ge n o molecular que, a través del xilema, circula en forma
raíces lo que es de gran importancia para la agricultura ya que enriquece los suelos con nitrógeno. Por último, hay que indicar que ni la bacteria ni la planta son capaces, independientemente, fijar el nitrógeno.
8. RELACIONES PERJUDICIALES
DE LOS MICROORGANISMOS
La mayoría de los microorganismos son inocuos para los seres vivos. Sin embargo, existen microorganismos que producen enfermedades infecciosas en las plantas, animales y en la especie humana, son los llamados microorganismos patógenos.
Para que los microorganismos puedan manifestar sus efectos nocivos necesitan, en primer lugar penetrar en el interior del ser vivo. Para ello, tienen que vencer la barrera externa de la piel, pelo, escamas, plumas, etc. Para ello, necesitan tener adherencia a las células o tejidos del organismo. A partir de aquí, penetra a través de los epitelios (pequeñas roturas de éstos) o a partir de los orificios corporales. Una vez dentro, puede darse un foco de infección localizado cerca del lugar de entrada o bien extenderse por todo el organismo utilizando los vasos sanguíneos y linfáticos, produciendo una infección generalizada.
El grado de capacidad de producir una enfermedad, llamado virulencia, depende de las toxinas o sustancias producidas por el microorganismo que tiene un efecto tóxico o venenoso en los tejidos. Las toxinas pueden ser exotoxinas cuando son liberadas al medio y suelen ser proteínas con gran especificidad sobre ciertos tejidos (neurotoxinas, afectan al nervioso y enterotoxinas cuando afecta al digestivo). También pueden ser endotoxinas cuando son moléculas estructurales de la membrana o de la pared celular en bacterias Gram negativas y suelen ser lipopolisacáridos. Por último, otros microorganismos producen enzimas extracelulares como la hialuronidasa que producen bacterias como Staphylococcus aureus que digiere un componente de unión entre las membranas celulares lo que disminuye la cohesión celular y la bacteria puede penetrar más fácilmente.
viruela, sida, varicela, etc.), bacterias (cólera, difteria, faringitis, gastroenteritis, peste, tétanos, tifus, tos ferina, tuberculosis, lepra, etc.), hongos (tiña, pie de atleta, candidiasis, etc.) y protozoos (disentería, enfermedad del sueño, malaria, etc.).
9. IMPORTANCIA INDUSTRIAL DE
LOS MICROORGANISMOS
Fabricación del pan
Las levaduras son un conjunto de microorganismos que se alimentan del almidón y de los azúcares existentes en la harina. Las levaduras for man par te de la familia de los hongos. Este proceso metabólico da lugar a la fermentación alcohólica cuyo resultado es etanol (cuya fórmula química es: CH3-CH2-OH), dióxido de carbono (CO2) en forma de gas. El gas liberado hace que la masa del pan se hinche, aumentando de volumen. El alcohol etílico se evapora durante el horneado del pan, debido a las temperaturas alcanzadas en su interior. A pesar de haber empleado las levaduras en la fermentación del pan desde hace ya casi más de 6000 años, fueron tan solo comprendidas hasta el advenimiento de las investigaciones realizadas por Louis Pasteur que dieron luz a la explicación científica de la fermentación como un proceso biológico.3 La clave del empleo de las levaduras es la generación
gaseosa que hincha la masa mezcla de harina y agua.13 Se sabe que el
proceso de fermentación es altamente dependiente de la temperatura y que se produce a su máxima velocidad a los 35oC. Las levaduras se
incorporan durante las primeras etapas de mezcla entre la harina y el agua.
