TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA BRONQUIOLITIS

TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA BRONQUIOLITIS

Procesos inflamatorios de vías

respiratorias

grandes vías respiratorias: Traqueobronquitis Bronquitis aguda

pequeñas vías respiratorias:

Traqueobronquitis

Traqueobronquitis aguda, bronquitis aguda, bronquitis del lactante, bronquitis

espástica…

5-6 infecciones por año (<14 años)

Traqueobronquitis aguda:

Inflamación aguda de todo el árbol bronquial

Congestión y edema de la mucosa con hipersecreción.

Causa común VIRUS

Etiología

Adenovirus; Influenza A y B, parainluenza

1,2, 3; VSR y rinovirus

mycoplasma pneumonía
Menos frecuentes:

Enterovirus, herpes simple, sarampión,

Etiología: factores favorecedores

Irritantes domésticos: humo del tabaco, insecticidas..
Irritantes urbanos: contaminación

Regionales ( ambiente húmedo)

higiénico- sociales: lactancia, guarderías..

Menos importancia: infección focal (adenoiditis, sinusitis)

Patogenia (1)

Lesión inflamatoria de toda la mucosa respiratoria,

predomina en grandes bronquios:

 congestión mucosa e infiltración leucocitaria

(mononuclear)

 lesión ciliar: descamación o necrosis del epitelio

ciliado

 edema e hipersecreción mucosa: se acumula por

lesión del epitelio ciliado

.

Reducción de calibre de las vías aéreas por aumento

Cuadro clínico

Pródromos: 3 - 4 días previos obstrucción nasal y rinorrea.

P de estado: Tos irritativa, seca y dolorosa que puede provocar vómitos; post blanda, productiva y húmeda
Exp Fis: roncus y estertores crepitantes. Sibilancias y

espiración alargada. frecuente retracción subcostal e intercostal

Evolución

Favorable en 7 días días de media (5-10)

Exacerbación del cuadro clínico más fiebre

de aparición tardía

:

Sobreinfección por



Hemófilus



Streptococos pneumoniae

Estafilococo A

Exploraciones complementarias.

Rx de tórax; hemograma y reactantes de fase aguda si se sospecha sobreinfección

Diagnóstico diferencial

1) Anomalías del esqueleto cartilaginoso: Traqueo /

bronquiomalacia

2) Compresión extrínseca: anillos vasculares /

adenopatías

3) Cardiopatías congénitas

4) Cuerpos extraños y aspiraciones
5) Fibrosis quística

6) Secuelas de patología neonatal: Displasia

broncopulmonar

Tratamiento (1)

Etiológico: quimioterapia antiviral

aerosoles de zanamivir (virus influenza)

Terapeútica de soporte:

Fluidoterapia (parenteral o SNG) y

corrección de acidosis.

Tratamiento (2)

Betadrenégicos:

Salbutamol; terbutalina

Corticoterpia (budesonida)

Anticolinérgicos: cloruro de Ipatropio

Antitusígenos: evitar antitusígenos enérgicos. Dextrometorfano.

Bronquiolitis del

Lactante.

IMPORTANTE PROBLEMA DE

SALUD PÚBLICA

ORIGEN DE

CONTROVERSIAS

VARIABILIDAD

CLÍNICA

Concepto

Inflamación de vías respiratorias bajas en niños menores de 2 años; que cursa con dificultad

respiratoria precedida de coriza y tos. Whol y Chernick 1901

Concepto

Criterios de McConnochie:

 Primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto

de un cuadro respiratorio de origen viral con

sintomatología de coriza, otitis media o fiebre, que

afecta a niños de menos de 2 años.

K. M. McConnochie. Bronchiolitis. What's in the name?

Concepto

• No existe unanimidad sobre esta definición respecto a la

necesidad de que se trate de un primer episodio o se trate de episodios sucesivos.

• El rango de edad es aceptado, pero el planteamiento terapéutico es distinto.

DATOS en cifras

Cada año el 10-15% de los lactantes tienen bronquiolitis.

Pico 2-6 meses de edad.

2-5% de niños menores de 12 meses requieren hospitalización.

<1% de mortalidad, hasta el 3% si factores de riesgo
50-70% sibilancias recurrentes.

DATOS en cifras

Es la principal causa de hospitalización en lactantes. En los EEUU entre 1997 y 2000 hubo más de 700.000

consultas en urgencias por bronquiolitis, y el 29% fueron ingresados.

Los gastos del departamento de Urgencias fue de 200 millones de dólares y de hospitalización más de 2.5

Etiología

Bronquiolitis epidémica:

Virus sincitial respiratorio (VRS)

 metapneumovirus (2001) 5%

Bronquiolitis esporádica:

Otros virus: adenovirus, rinovirus, parainfluenza,

enterovirus;

Epidemiología

Bronquitis epidémica: Octubre - abril; más acusada en invierno.

88% de los casos en < 1 año

Prácticamente todos los niños se infectan con VSR en los 2 primeros años de vida. 10% padecen bronquiolitis

Anatomía Patológica

Precoz: necrosis del epitelio respiratorio; se recupera entre el tercer y decimoquinto día.

Infiltración peribronquiolar de linfocitos: edema de

submucosa y adventicia

Obstrucción de luz bronquial por detritus y fibrina: patrón de hiperaireación con o sin atelectasias

Cambios histopatológicos

• La respuesta histopatológica a la infección viral

no es tanto el espasmo de la fibra muscular

lisa

como la

inflamación del epitelio bronquial

con necrosis del epitelio respiratorio, pérdida de

cilios,

aumento de secreciones en la luz

Fisiopatología /Patogenia

Combinación de:

tropismo bronquiolar del VSR

Características anatómicas del árbol bronquial del lactante

Fisiopatología /Patogenia

1) Tropismo bronquiolar del VSR.

Penetración del virus a través de mucosas.

Secreciones nasales ricas en virus.

Fijación al epitelio bronquiolar

 Frecuente asociación a Otitis secundaria a

Fisiopat / patog (2)

(2) Características favorecedoras del árbol respiratorios del lactante

Peor conductancia, menor consistencia por

ausencia de cartílagos

Mayor número de glándulas mucosas de mayor

Fisiopat / patog (3)

(3) Mecanismo de agresión:

 Acción directa del virus sobre el epitelio y efecto

indirecto de la respuesta inmune.

 Exagerada respuesta de las células T citotóxicas, a

través de Il-4, hipeperproducción de IgE

 Las citoquinas liberadas mantienen la inflamación

Fisiopat / patog (4)

El dato fisiopatológico fundamental es la obstrucción bronquial con consecuencia de hipoxemia

La hipercapnia predomina en paciente de menor edad, siempre presente cuando FR > 60

•El periodo de incubación de la enfermedad es el del virus que la origina, de forma general puede oscilar entre 3 y 8 días.

•El periodo de pródromos se origina a las 48 horas con manifestaciones de rinitis, tos, febrícula.

•El periodo de estado de la enfermedad se establece 2-4 días mas tarde con una dificultad respiratoria progresiva que incluye la aparición de sibilancias, crepitantes, taquipnea,

retracciones subcostales e intercostales y tos.

•El periodo de resolución se establece aproximadamente a las 2 semanas de su inicio.

Historia natural de la

enfermedad

Clinica

Comienza con sintomatología de Vías respiratorias

superiores (rinitis, tos y estornudos) y continua con creciente dificultad respiratoria.

Progresa hacia un cuadro de dificultad respiratoria de vías

Clinica (2)

Sibilancias a veces audibles sin fonendoscopio. Los

sonidos respiratorios apenas audibles traducen una obstrucción bronquial casi completa.

Alargamiento del tiempo espiratorio

Hiperresonancia a la percusión del tórax
Pseudohepatomegalia

Duración de la

enfermedad

La media es de 12 días

Después de 21 días el 18% permanecerá enfermo.
Después de 28 días el 9% permanecerá enfermo.

Diagnóstico

Exclusivamente clínico



Historia clínica

BRONQUIOLITIS AGUDA

SCORE DE DOWNES

0

1

2

3

F.R: <30 31-45 46-60 >60

Sibilancias No F.esp Espiración In-Es

Tiraje No Subcostal +Intercostal+ Supraesternal Aleteo nasal Leve: 1-3 Moderada: 4-7 Grave: >8

Exámenes

complementarios

VSR en moco nasal
Hemograma

Reactantes de fase aguda
Gasometría

Exploraciones

complementarias

Hemograma: habitualmente normal, sin linfopenia. Puede haber leucocitosis en sobreinfección

EAB: acidosis respiratoria

Pulsioximetría: hipoxemia (<95%)

Rx de Tórax: pulmones hiperinsuflados y atelectasias Diagnóstico etiológico: Inmunoluorescencia para VSR

RADIOLOGÍA. ATRAPAMIENTO

AÉREO

BRONQUIOLITIS AGUDA

RX:

CONDENSACIÓN

BRONQUIOLITIS AGUDA

RX:

NEUMOTÓRAX

Diagnóstico diferencial

Asma: > de 6 meses, atopia, recurrencia
Neumonía

Cuerpo extraño
Fibrosis quística
Anillo vascular

Complicaciones

Alto riesgo: edad ( 6 semanas), prematuros, cardiopatías congénitas, neumopatías crónicas, malnutridos.

Fallo respiratorio: PaO2 < 50; PCO2 > 75 mmHg
Apneas ( a veces síntoma de presentación)

Sobre infección bacteriana

Mortalidad del 1%: por apnea, deshidratación y acidosis respiratoria descompensada

Evolución y pronóstico

El acmé de la enfermedad se produce a las 72 horas del comienzo de la tos y disnea.

Los síntomas suelen persistir una media de 12 días

A largo plazo la incidencia de cuadros respiratorios

Medidas útiles

Mantener vía aérea permeable

Agua entre tomas

Tomas pequeñas y frecuentes

Lavados nasales Fluidoterapia IV

Medidas que se han demostrado

inútiles o perjudiciales

Medidas sin la suficiente

evidencia

Adrenalina

Beta-miméticos

Corticoides sistémicos

Corticoides inhalados

Heliox

Medidas novedosas

Suero salino hipertónico

Sarrell E M, Tal G, Witzling M, Someck E, Houri S, Cohen HA, Mandelberg Al. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment in

Tratamiento

Tto fundamental de soporte.

Oxígeno humidificado frío para combatir la hipoxemia / Heliox .Monitorizar saturación

Cabeza y tórax elevados

Adecuada hidratación parenteral o por sonda nasogástrica.

Adrenalina nebulizada: una dosis de prueba y continuar tratamiento según respuesta individual de cada paciente

Tratamiento (2)

Esteroides orales o nebulizados (budesonida) utilidad muy controvertida

Ribavirina en aerosol: no existen datos convincentes de su utilidad

Medidas de prevención:

Evitar hospitalización por otras causas en niños con factores de

riesgo.

Eliminar exposición al humo del tabaco
Limitar asistencia a guarderías

Lavado de manos

Mascarilla: el contagio se produce a través de manos, nariz y ojos

y menos de la boca.

Medidas de prevención de

infección en hospitales:

Aislamientos