Como se inicia la pubertad Como se inicia la pubertad
Que son las alteraciones menstruales Que son las alteraciones menstruales
Que es la Que es la leptina leptina
Que son los trastornos alimentarios Que son los trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con los con los trastornos alimentarios
trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con las con las alteraciones menstruales.
alteraciones menstruales.
NORMAL
NORMALANDANDABNORMAL PUBERTY ABNORMAL PUBERTY Lucia
Lucia GhizzoniGhizzoni, MD, Maria E. , MD, Maria E. StreetStreetMD, MD, MaddalenaMaddalenaMarchesiMarchesiMD, andMD, andVera Vera RaggiRaggiMD MD Updated
Updated: : MarchMarch5, 20075, 2007
Hypothalamic KiSSHypothalamic KiSS--1 system also plays an essential role in relaying the negative f1 system also plays an essential role in relaying the negative feedback input of sex steroids eedback input of sex steroids onto GnRH neurons. Indeed, both in male and female rats, bilater
onto GnRH neurons. Indeed, both in male and female rats, bilateral gonadectomy evoked a consistent increase in al gonadectomy evoked a consistent increase in KiSS
KiSS--1 mRNA at the hypothalamus. More recently, some studies added fu1 mRNA at the hypothalamus. More recently, some studies added further refinement to our knowledge of the rther refinement to our knowledge of the role of kisspeptin in the feedback control of gonadotropins. The
role of kisspeptin in the feedback control of gonadotropins. These studies demonstrated that negative regulation of se studies demonstrated that negative regulation of hypothalamic KiSS
hypothalamic KiSS--1 gene expression by estrogen appears to be restricted to the ar1 gene expression by estrogen appears to be restricted to the arcuate nucleus (Arc), an area cuate nucleus (Arc), an area classically recognized as pivotal for negative feedback of sex s
classically recognized as pivotal for negative feedback of sex steroids. In contrast, at the anteroventral teroids. In contrast, at the anteroventral periventricular nucleus (AVPN), KiSS
periventricular nucleus (AVPN), KiSS--1 mRNA decreased after gonadectomy and increased after sex stero1 mRNA decreased after gonadectomy and increased after sex steroid id replacement (43,44). Considering that the AVPN has been involved
replacement (43,44). Considering that the AVPN has been involvedin mediating the positive feedback effects of in mediating the positive feedback effects of estrogen upon GnRH and LH surges, KiSS
estrogen upon GnRH and LH surges, KiSS--1 neurons might be involved also in generation of the pre1 neurons might be involved also in generation of the pre--ovulatory ovulatory gonadotropin surge, via positive regulation of GnRH secretion. T
gonadotropin surge, via positive regulation of GnRH secretion. Thus, KiSShus, KiSS--1 system is an essential downstream 1 system is an essential downstream element in the negative and (probably) positive feedback loops c
element in the negative and (probably) positive feedback loops controlling gonadotropin secretion (45). Besides ontrolling gonadotropin secretion (45). Besides feedback control, compelling evidence indicates that hypothalami
feedback control, compelling evidence indicates that hypothalamic KiSSc KiSS--1 may participate in delivering information 1 may participate in delivering information regarding the nutritional status of the organism to GnRH
regarding the nutritional status of the organism to GnRH--neurons, thereby contributing to the link between energy neurons, thereby contributing to the link between energy stores and fertility. In rats LH responses to kisspeptin in vivo
stores and fertility. In rats LH responses to kisspeptin in vivoand GnRH responses in vitro were significantly and GnRH responses in vitro were significantly augmented in fasting conditions, suggesting that a decrease in c
augmented in fasting conditions, suggesting that a decrease in central KiSSentral KiSS--1 tone occurs during negative energy 1 tone occurs during negative energy balance, which may in turn cause inhibition of the gonadotropic
balance, which may in turn cause inhibition of the gonadotropic axis and sensitization to the effects of exogenous axis and sensitization to the effects of exogenous kisspeptin (46). Repeated administration of kisspeptin in a mode
kisspeptin (46). Repeated administration of kisspeptin in a model of underl of under--nutrition of immature female rats was nutrition of immature female rats was sufficient to restore vaginal opening (as external index of pube
sufficient to restore vaginal opening (as external index of puberty) in a significant number of animals and induced rty) in a significant number of animals and induced robust gonadotropin and estrogen responses in all rats treated w
robust gonadotropin and estrogen responses in all rats treated with kisspeptin. Since the permissive actions of ith kisspeptin. Since the permissive actions of leptin on the reproductive axis are mediated through modulation
leptin on the reproductive axis are mediated through modulation of GnRH secretion, and GnRH neurons do not of GnRH secretion, and GnRH neurons do not express leptin receptors, (47) kisspeptins can be considered pla
express leptin receptors, (47) kisspeptins can be considered plausible candidates for ultimately conveying usible candidates for ultimately conveying metabolic cues, likely signalled via peripheral hormones such as
metabolic cues, likely signalled via peripheral hormones such asleptin, onto GnRH neurons. leptin, onto GnRH neurons.
Several key aspects of the physiology of this system remain to bSeveral key aspects of the physiology of this system remain to be clarified. For instance, the nature and e clarified. For instance, the nature and hierarchical position of KiSS
hierarchical position of KiSS--1 neurons within the complex network controlling the GnRH pulse 1 neurons within the complex network controlling the GnRH pulse generator are yet generator are yet to be completely defined. It was recently proposed that KiSS
to be completely defined. It was recently proposed that KiSS--1 and GPR54 are subordinate genes, under the 1 and GPR54 are subordinate genes, under the control of upstream regulators, whose protein products operate a
control of upstream regulators, whose protein products operate as transs trans--synaptical regulators of GnRH neurons synaptical regulators of GnRH neurons (48)
(48)
GPR54
GPR54 and and KiSS- KiSS -1: Role in 1: Role in the the regulation regulation of of puberty
puberty and and reproduction reproduction
Wendy
WendyKuohung1, 2 Kuohung1, 2 andandUrsulaUrsulaB.B.Kaiser2Kaiser2
(1)(1)DepartmentDepartmentofofObstetricsObstetricsandandGynecologyGynecology, Boston , Boston UniversityUniversitySchoolSchoolofofMedicine, Medicine, Boston,
Boston, MAMA0211802118, USA(2), USA(2)DivisionDivisionofofEndocrinologyEndocrinology, Diabetes, , Diabetes, andandHypertensionHypertension, , Brigham
BrighamandandWomenWomen’s Hospital, 221 Longwood Avenue, Boston, MA’s Hospital, 221 Longwood Avenue, Boston, MA02115, USA02115, USA
PublishedPublishedonline: online: 66JanuaryJanuary20072007
AbstractAbstract TheThefindingfindingofofinactivatinginactivatingmutationsmutationsin GPR54 in IHH in GPR54 in IHH patientspatientsandandthethelacklackofof reproductive
reproductivematurationmaturationofofthetheGPR54 GPR54 nullnullmousemousehavehaveuncovereduncovereda a previouslypreviouslyunrecognizedunrecognizedrole role for
forGPR54 GPR54 andandKiSS-KiSS-1 in 1 in thethephysiologicphysiologicregulationregulationofofpubertypubertyandandreproductionreproduction. . ThisThisnewlynewly identified
identifiedfunctionfunctionforforGPR54 andGPR54 anditsitscognatecognateligand, ligand, kisspeptinkisspeptin, has , has ledledtotoadditionaladditionalstudiesstudiesthatthat have
havelocalizedlocalizedGPR54 GPR54 andandKiSSKiSS--1 1 mRNAmRNAin thein thehypothalamushypothalamus, , colocalizedcolocalizedGPR54 in GnRHGPR54 in GnRH neurons
neurons, , demonstrateddemonstratedGnRH-GnRH-dependentdependentactivationactivationofofLH LH andandFSH FSH releasereleaseby by kisspeptinkisspeptin, , andand shown
shownincreasedincreasedhypothalamichypothalamicKiSSKiSS--1 1 andandGPR54 GPR54 mRNAmRNAlevelslevelsatatthethetime time ofofpubertypuberty. . TakenTaken together
together, , thesethesefindingsfindingsestablishestablishthetherole role ofofthethekisspeptinkisspeptin--GPR54 GPR54 systemsystemin in thethestimulationstimulationofof GnRH
GnRHneuronsneuronsduringduringpubertypuberty. . TheThemechanismsmechanismsby by whichwhichkisspeptinkisspeptinactivatesactivatesGnRHGnRHrelease, as release, as well
wellas as thethetriggertriggerforforthisthispathwaypathwayatatthetheonsetonsetofofpuberty, are puberty, are yetyettotobe elucidatedbe elucidated. In . In thethefuture, future, modulators
modulatorsofofGPR54 activityGPR54 activity, , includingincludingkisspeptinkisspeptin, may , may proveprovevaluable in valuable in clinicalclinicalapplicationsapplicationsin in the
thefieldsfieldsofofbothbothcancercancertherapytherapyandandreproductivereproductivemedicinemedicine
KiSS
KiSS- -1 1 neurones neurones are are direct direct targets targets for for leptin leptin in the in the ob ob/ /ob ob mouse mouse. .
JT JT, , Acohido Acohido BV BV, , Clifton Clifton DK DK, , Steiner Steiner RA RA. .
DepartmentDepartmentofofPhysiologyPhysiologyandandBiophysicsBiophysics, , SchoolSchoolofofMedicine, Medicine, UniversityUniversityofofWashington, Washington, SeattleSeattle, , 98195
98195--7290, USA.7290, USA.
AbstractAbstract
LeptinLeptinisisananadipocyte-adipocyte-derivedderivedhormonehormonethatthatactsactsononthethehypothalamushypothalamustotoinfluenceinfluencefeedingfeeding, , metabolism
metabolismandandreproductionreproduction, , butbutthethecellularcellularandandmolecular molecular targetstargetsforforthetheactionactionofofleptinleptinin in thethe brain
brainhavehaveyetyettotobe be fullyfullyelucidated. elucidated. KisspeptinsKisspeptinsare encodedare encodedby theby theKiss1 gene, Kiss1 gene, whichwhichisis expressed
expressedin in thethehypothalamushypothalamusandandhas has beenbeenimplicatedimplicatedin in thetheneuroendocrineneuroendocrineregulationregulationofof gonadotrophin
gonadotrophin--releasingreleasinghormonehormonesecretionsecretion. . WeWetestedtestedthethehypothesishypothesisthatthatkisspeptinkisspeptin--expressingexpressing neurones
neuronesare targetsare targetsforforleptin. leptin. FirstFirst, , weweexaminedexaminedwhetherwhetherleptinleptinregulatesregulatesthetheexpressionexpressionofof Kiss1 by
Kiss1 by comparingcomparinglevelslevelsofofKiSS-KiSS-1 1 mRNAmRNAin in thethearcuatearcuatenucleusnucleusamongamonggroupsgroupsofofmicemicehavinghaving different
differentcirculatingcirculatinglevelslevelsofofleptinleptin: (i) : (i) wildwild--typetype(WT); (ii(WT); (ii) ) leptinleptin--deficientdeficientobob//obob; ; andand((iiiiii) ) obob//obobmicemice treated
treatedwithwithleptinleptin. . AllAllmicemicewerewerecastratedcastratedtotocontrol control forforendogenousendogenousconcentrationsconcentrationsofofgonadal gonadal steroids
steroids. . KiSSKiSS--1 1 mRNAmRNAwaswassignificantlysignificantlyreducedreducedin in obob//obobcomparedcomparedtotoWT miceWT miceandandlevelslevelsofof KiSS
KiSS--1 1 mRNAmRNAin obin ob//obobmicemicetreatedtreatedwithwithleptinleptinwerewereincreasedincreased, , butbutnotnotfullyfullyrestoredrestoredtotothatthatfoundfound in WT
in WT animalsanimals. . SecondSecond, , weweperformedperformeddouble-double-labellabelin situ in situ hybridisationhybridisationforforKiSS-KiSS-1 1 mRNAmRNAandandthethe leptin
leptinreceptor (receptor (ObOb--RbRb) ) mRNAmRNAandandfoundfoundthatthatalmostalmostoneone--halfhalf((approximatelyapproximately40%) of40%) ofKiSS-KiSS-1 1 mRNA
mRNA--expressingexpressingcellscellsin in thethearcuatearcuatenucleusnucleusexpressedexpressedOb-Ob-RbRbmRNAmRNA. . TheseTheseresultsresults demonstrate
demonstratethatthatKiSSKiSS--1 1 neuronesneuronesare directare directtargetstargetsforforregulationregulationby by leptinleptinandandsuggestsuggestthatthatthethe reproductive
reproductivedeficitsdeficitsassociatedassociatedwithwithleptin-leptin-deficientdeficientstatesstatesmay be may be attributableattributable, in , in partpart, , toto diminished
diminishedexpressionexpressionofofKiss1.Kiss1.
Neuroendocrinol
Neuroendocrinol..2006 Apr2006 Apr;18(4):298;18(4):298--303.303.
Regulation
RegulationofofHypothalamicHypothalamicGenes by Genes by MetabolicMetabolicFactorsFactors: : AnalysesAnalysesUsingUsingMouse ModelsMouse Models and
anda a CellCellLineLine
RaulRaulM. Luque, RhondaM. Luque, RhondaD. D. KinemanKinemanandandManuel TenaManuel Tena--SempereSempere
Section
SectionofofEndocrinologyEndocrinology, Diabetes, , Diabetes, andandMetabolismMetabolism((R.M.LR.M.L., ., R.D.KR.D.K.), .), DepartmentDepartmentofofMedicine, Medicine, UniversityUniversityofofIllinois Illinois atatChicago, Chicago, ChicagoChicago, Illinois 60607; , Illinois 60607;
Research
ResearchandandDevelopmentDevelopmentDivisionDivision(R.M.L(R.M.L., ., R.D.KR.D.K.), .), JesseJesseBrownBrownVeteransVeteransAffairsAffairsMedical Medical CenterCenter, Chicago, Illinois 60612; , Chicago, Illinois 60612; DepartmentDepartmentofofCellCell
BioloS
BioloS.),Instituto Salud Carlos III, 28029 Madrid, .),Instituto Salud Carlos III, 28029 Madrid, SpainSpain
ItItisiswellwellestablishedestablishedthatthatreproductivereproductivefunctionfunctionisismetabolicallymetabolicallygatedgated. . HoweverHowever, , thethemechanismsmechanisms whereby
wherebyenergyenergystoresstoresandandmetabolicmetaboliccuescuesinfluenceinfluencefertilityfertilityare are yetyettotobe be completelycompletelydeciphereddeciphered. . Recently
Recently, , thethehypothalamichypothalamicKiSSKiSS--1/GPR54 1/GPR54 systemsystemhas emerged as a fundamental has emerged as a fundamental regulatorregulatorofof thethegonadotropicgonadotropicaxisaxis, , whichwhichconveysconveysthethemodulatorymodulatoryactionsactionsofofsex steroidssex steroidstotoGnRHGnRHneuronsneurons. . Evidence
EvidenceisisalsoalsomountingmountingthatthatKiSSKiSS--1 1 neuronsneuronsmay alsomay alsorepresentrepresentthethelink link betweenbetweensystemicsystemic metabolic
metabolicsignalssignalsandandcentral control central control ofofreproductionreproduction. . ToTofurtherfurtherexplore explore thisthispossibilitypossibility, , wewe examined
examinedthetheimpactimpactofofchangeschangesin in energyenergystatus status andandkeykeymetabolicmetabolicregulatorsregulatorsononthethe hypothalamic
hypothalamicexpressionexpressionofofKiSSKiSS--1 1 andandGPR54 genes, GPR54 genes, usingusingdifferentdifferentmousemousemodelsmodelsandandthethe hypothalamic
hypothalamiccellcelllinelineN6. TimeN6. Time--coursecourseanalysisanalysisofofthetheeffectseffectsofofshortshort--termtermfastingfastingrevealedrevealeda a rapid
rapid(12-(12-andand24-24-h) decline in h) decline in KiSSKiSS--1 1 andandGPR54 GPR54 mRNAmRNAlevelslevels, , whichwhichpreceded preceded thatthatofofGnRHGnRH (48 h). In
(48 h). In contrastcontrast, , dietdiet--inducedinducedobesityobesityororobesityobesityassociatedassociatedwithwithleptinleptindeficiencydeficiency(ob(ob//obobvsvs. . wildwild-- type
typemicemice) ) failedfailedtotoinduce induce overtovertchangeschangesin hypothalamicin hypothalamicexpressionexpressionofofKiSSKiSS--1 1 andandGPR54 GPR54 genes.
genes. HoweverHowever, , leptinleptininfusioninfusionofofob/ob/obobmicemiceevokedevokeda a significantsignificantincreaseincreasein in KiSSKiSS--1 1 andandGPR54 GPR54 mRNA
mRNAlevelslevelscomparedcomparedwithwithpairpair--fedfedcontrols. controls. MoreoverMoreover, , leptinleptin, , butbutnotnotinsulininsulinororIGF-IGF-I, I, stimulatedstimulated KiSS
KiSS--1 1 mRNAmRNAexpressionexpressionin in thethemousemousehypothalamichypothalamiccellcelllinelineN6. In N6. In additionaddition, , neuropeptideneuropeptideY Y (NPY)
(NPY) nullnullmicemiceshowedshoweddecreaseddecreasedKiSSKiSS--1 1 mRNAmRNAlevelslevelsatatthethehypothalamushypothalamus, , whereaswhereasexposureexposure to
toNPY NPY increasedincreasedexpressionexpressionofofKiSSKiSS--1 in 1 in hypothalamichypothalamicN6 cellsN6 cells. In . In sumsum, , ourourpresentpresentdata furtherdata further characterize
characterizethethefunctionalfunctionalrelevancerelevanceandandputativeputativekeykeymediatorsmediators(such(suchas as leptinleptinandandNPY) ofNPY) ofthethe metabolic
metabolicregulationregulationofofthethehypothalamichypothalamicKiSS-KiSS-1 1 systemsystemin in thethemousemouse. . Endocrinology
Endocrinology, , doidoi:10.1210/en.2007:10.1210/en.2007--05000500 Endocrinology
EndocrinologyVol. 148, No. 10 4601Vol. 148, No. 10 4601--46114611
Como se inicia la pubertad
Como se inicia la pubertad
Como se inicia la pubertad Como se inicia la pubertad
Que son las alteraciones menstruales Que son las alteraciones menstruales
Que son los trastornos alimentarios Que son los trastornos alimentarios
Que es la Que es la leptina leptina
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con los con los trastornos alimentarios
trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con las con las alteraciones menstruales.
alteraciones menstruales.
Alteraciones del Ciclo en adolescentes Alteraciones del Ciclo en adolescentes
Evolución espontánea Evolución espontánea
Postmenarca: 49% regulares Postmenarca : 49% regulares 51% irregulares 51% irregulares
3 años 3 años 57% se regularizan 57% se regularizan
43% no se regularizan 43% no se regularizan
Mendez Ribas J. Maria Tesis 1982
( ( 23% del total) 23% del total)
Clasificación trastornos menstruales Clasificación trastornos menstruales
simples simples
Inmadurez del eje Inmadurez del eje Hipotalamo
Hipotalamo- -Hipofiso Hipofiso- - ovarico
ovarico
Post menarca Post menarca
Carácter transitorio Carácter transitorio
Sin síntomas Sin síntomas endocrinológicos endocrinológicos
complejos complejos
Comienzan en Comienzan en adolescencia adolescencia
Repercusiones en Repercusiones en fertilidad.
fertilidad.
Repercusiones Repercusiones metabólicas metabólicas. .
Patología que comienza en la Patología que comienza en la
adolescencia adolescencia
Anovulaciòn crónica Anovulaciòn crónica
Ovarios hiperandrogènicos Ovarios hiperandrogènicos Amenorrea por perdida de peso Amenorrea por perdida de peso Falla ovárica precoz
Falla ovárica precoz Hiperprolactinema Hiperprolactinema
ESTERILIDAD
Amenorrea Amenorrea
Nivel de
Nivel de gonadotrofinas gonadotrofinas
• • Hipergonadotrófica Hipergonadotrófica
•
• Hipogonadotrófica Hipogonadotrófica
• • Normogonadotrófica Normogonadotrófica
Alteraciones menstruales Alteraciones menstruales
Disfunción Hipotámo-hipófiso-ovárica
Patología orgánica pelviana Patología orgánica pelviana
Patología sistémica Patología sistémica
Disfunción endócrina Disfunción endócrina extragenital: extragenital:
Tiroides
Tiroides
Suprarrenal
Suprarrenal
Prolactina
Prolactina
Como se inicia la pubertad Como se inicia la pubertad
Que son las alteraciones menstruales Que son las alteraciones menstruales
Que son los trastornos alimentarios Que son los trastornos alimentarios
Que es la Que es la leptina leptina
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con los con los trastornos alimentarios
trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con las con las alteraciones menstruales
alteraciones menstruales
ADOLESCENCIA
SICOLÓGICO SICOLÓGICO
BIOLÓGICO SOCIAL
TRASTORNOS ALIMENTARIOS, TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
TRASTORNOS ALIMENTARIOS
AMENORREA
OLIGOMENORREA
T.A.N.E.
ANOREXIA NERVIOSA
BULIMIA NERVIOSA
Trastornos alimentarios TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
D.S.M. IV (Academia Americana de Psiquiatria) 1994
• Rechazo a mantener un peso corporal normal o por encima del mínimo aconsejable.
• Miedo a ganar peso o engordar, aún estando por debajo de su peso normal.
• Distorsión en la percepción de peso e imagen corporal.
• Amenorrea (en postmenárquicas).
• Rechazo a mantener un peso corporal normal o por encima del mínimo aconsejable.
• Miedo a ganar peso o engordar, aún estando por debajo de su peso normal.
• Distorsión en la percepción de peso e imagen corporal.
• Amenorrea (en postmenárquicas).
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Criterios diagnósticos para Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV) * Criterios diagnósticos para Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV) *
Anorexia Nerviosa
Anorexia Nerviosa
• Episodios recurrentes de atracón.
• Comportamiento recurrente e inapropiado compensatorio para prevenir la ganancia ponderal, como vómitos autoinducidos, ayuno o ejercicio excesivo, uso de laxantes, diuréticos u otra medicación.
• Los atracones y el comportamiento compensatorios inapropiados, ocurren ambos, al menos dos veces por semana durante tres meses.
• La autoestima está indebidamente influenciada por la figura corporal y el peso.
• Está ausente el cuadro de anorexia nerviosa.
• Episodios recurrentes de atracón.
• Comportamiento recurrente e inapropiado compensatorio para prevenir la ganancia ponderal, como vómitos autoinducidos, ayuno o ejercicio excesivo, uso de laxantes, diuréticos u otra medicación.
• Los atracones y el comportamiento compensatorios inapropiados, ocurren ambos, al menos dos veces por semana durante tres meses.
• La autoestima está indebidamente influenciada por la figura corporal y el peso.
• Está ausente el cuadro de anorexia nerviosa.
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Bulimia Nerviosa Bulimia Nerviosa
Criterios diagnósticos para Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV) * Criterios diagnósticos para Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV) *
Purgativo: La persona se ve implicada en vómitos autoinducidos, uso de laxantes y/o diuréticos como comportamientos compensatorios.
No purgativo: La persona utiliza otros
comportamientos compensatorios inadecuados, como períodos de ayuno y/o ejercicio excesivo.
Purgativo: La persona se ve implicada en vómitos autoinducidos, uso de laxantes y/o diuréticos como comportamientos compensatorios.
No purgativo: La persona utiliza otros
comportamientos compensatorios inadecuados, como períodos de ayuno y/o ejercicio excesivo.
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Tipos específicos de Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV)
Tipos específicos de Anorexia y Bulimia nerviosa (DSM-IV)
Bulimia Nerviosa Bulimia Nerviosa Anorexia Nerviosa
Anorexia Nerviosa
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Como se inicia la pubertad Como se inicia la pubertad
Que son las alteraciones menstruales Que son las alteraciones menstruales
Que son los trastornos alimentarios Que son los trastornos alimentarios
Que es la Que es la leptina leptina
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con los con los trastornos alimentarios
trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con las con las alteraciones menstruales
alteraciones menstruales
LEPTINA LEPTINA
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Shina et. al ., J Clin. Invest 1996 ; 97:1344-1347
Y Y Y Y Y Y
Y Y
Lipólisis/Otras Lipólisis/Otras Leptina
Ob-R
Absorción intestinal Reproducción
Inmunidad / Inflamación Angiogénesis / Fibrogénesis
Tronco del encéfalo Corteza cerebral
Sistema límbico
Hipotálamo Barrera hematoencefálica
Metabolismo
Funciones neuroendócrinas Gasto
energético
Ingesta
LEPTINA LEPTINA
Modificado Friedman Halaas, 1998
EFECTO CENTRAL Hipotálamo • NPY
• GnRH
EFECTO PERIFERICO
• Actividad física
• Pérdida de calor
• Consumo energético
• Depósitos de grasa Tejido adiposo
(liberación de leptina)
LEPTINA LEPTINA
VN: 6.9/12ng./ml.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-ADIPOSO
Vieytez, Marquez Lopez Mato Psiconeuroinmonoendrocrinología 2004
Relleno corporal
Aislante térmico
Órgano endócrino
LEPTINA
GASTO ENERGÉTICO
FUNCIÓN REPRODUCTIVA
EJE ADRENAL
Flier: J. Clin. Endocrinol. Metab. (1998)
Depósitos grasos
Como se inicia la pubertad Como se inicia la pubertad
Que son las alteraciones menstruales Que son las alteraciones menstruales
Que son los trastornos alimentarios Que son los trastornos alimentarios
Que es la Que es la leptina leptina
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con los con los trastornos alimentarios
trastornos alimentarios
Que relación tiene la Que relación tiene la leptina leptina con las con las alteraciones menstruales
alteraciones menstruales
Eje hipotálamo-hipofiso - gonadal Eje hipotálamo-hipofiso - gonadal TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Hipófisis Hipófisis
Hormona Folículo Estimulante (FHS) Hormona Folículo Estimulante (FHS)
Hormona Luteinizante (HL)
Hormona Luteinizante (HL)
Ovarios Ovarios
Estrógenos y Progesterona Estrógenos y Progesterona
Hipotálamo Hipotálamo
Hormona liberadora de Gonadotrofina
(GnRH) Hormona liberadora
de Gonadotrofina (GnRH)
. .
Masa corporal crítica< 17 % Leptina < 3ng. / ml.
AMENORREA AMENORREA
Pacientes y métodos Pacientes y métodos
• Tipo de estudio: transversal
• n= 52 pacientes
• Rango: 12 a 22 años
• Antecedentes de ciclos menstruales regulares previos
• No embarazadas
• Reclutamiento 2000/2001
• Tipo de estudio: transversal
• n= 52 pacientes
• Rango: 12 a 22 años
• Antecedentes de ciclos menstruales regulares previos
• No embarazadas
• Reclutamiento 2000/2001
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Configuración de pacientes Configuración de pacientes
Grupo Anorexia Nerviosa : (AN) n:15 Grupo Bulimia Nerviosa: (BN) n: 15
Departamento de Psicopatología y Trastornos Alimentarios Hospital Nacional de Clínicas U.N.C.
Grupo Control: (GC) n: 10
Consultorio de Adolescencia II Cátedra de Clínica Ginecológica, Hospital Universitario de
Maternidad y Neonatología, U.N.C.
Dosajes Hormonales : Laboratorio de R.I.A. Hosp.
Nacional de Clínicas (Dra. Bergoglio) Grupo Anorexia Nerviosa : (AN) n:15 Grupo Bulimia Nerviosa: (BN) n: 15
Departamento de Psicopatología y Trastornos Alimentarios Hospital Nacional de Clínicas U.N.C.
Grupo Control: (GC) n: 10
Consultorio de Adolescencia II Cátedra de Clínica Ginecológica, Hospital Universitario de
Maternidad y Neonatología, U.N.C.
Dosajes Hormonales : Laboratorio de R.I.A. Hosp.
Nacional de Clínicas (Dra. Bergoglio)
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA 2. Evaluaciones hormonales: Quimioluminiscencia 2. Evaluaciones hormonales: Quimioluminiscencia
• Leptina, FSH , LH y TSH (UI./L.)
• Estradiol (pg./ml.)
• Prolactina (ng./ml.)
• Testosterona (ng./dl.)
• Insulina (mUI/L)
• Leptina, FSH , LH y TSH (UI./L.)
• Estradiol (pg./ml.)
• Prolactina (ng./ml.)
• Testosterona (ng./dl.)
• Insulina (mUI/L)
1.Leptina y composición corporal ANORÉXICAS
1.Leptina y composición corporal ANORÉXICAS
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
Indice de Masa Corporal (Kg/m2) 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10
Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)
2,5 2,3 2,0 1,8 1,5 1,3 1,0 ,8 ,50,250,25
1,00 1,00 2,002,00 4,004,00 5,005,00 6,00 6,00 7,007,00
3,003,00
Grasa Corporal (%) Grasa Corporal (%)
30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)
3,5 3,3 3,0 2,8 2,5 2,3 2,0 1,8 1,5 1,3 1,0 ,8 ,50,250,25
2,00 2,00 4,004,00 5,00 5,00 6,006,00 7,00 7,00 8,008,00 9,00 9,00 10,00 10,00 3,5
3,3 3,0 2,88,008,00
9,009,001,00 1,00
1,001,00 3,00 3,00
(p= 0.017)
(p= 0.017) (p= 0.016)(p= 0.016)
2. Leptina y Hormonas Sexuales 2. Leptina y Hormonas Sexuales
TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
FSH (UI/L) FSH (UI/L)
14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)
7
6
5
4
3
2
1
0
Grupos Grupos Control Control Bulimia Bulimia Anorexia Anorexia Min. normal de FSH
Min. normal de FSH 1,00
15,00
2,00 4,00 20,00
6,00 30,00
8,00 10,00
p = 0,002 p = 0,002 p = 0,228 p = 0,228 p = 0,725 p = 0,725
Raíz cuadrada de LH (UI/L) Raíz cuadrada de LH (UI/L)
4,04,0 3,53,5 3,03,0 2,52,5 2,02,0 1,51,5 1,01,0 ,5,5
Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)Raíz cuadrada de Leptina(ng/ml)
7 7
66
55
44
33
2 2
1 1
00
Grupos Grupos Control Control Bulimia Bulimia Anorexia Anorexia Min. normal de LH
Min. normal de LH 1,00
15,00
2,00 4,00 20,00
6,00 30,00
8,00 10,00
1,0 2,0 4,0 6,0 8,0 10,0
p = 0,028 p = 0,028
p = 0,010 p = 0,010 p = 0,143 p = 0,143
15,0
3. Concentración sérica de Leptina 3. Concentración sérica de Leptina TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
10 15
N = 15 N =
Grupos de Estudio Control Bulimia
Anorexia
Leptina(ng/ml)Leptina(ng/ml)
4444 4242 4040 3838 3636 3434 3232 3030 2828 2626 2424 2222 2020 1818 1616 1414 1212 1010 88 66 44 22 00
Med = 13,0 Med = 13,0 RIC = 9,25-21,3 RIC = 9,25-21,3
Med = 12,0 Med = 12,0 RIC = 9,5-29,0 RIC = 9,5-29,0
Med = 3,80 Med = 3,80 RIC = 2,65-7,15 RIC = 2,65-7,15
(p= 0.01) (p= 0.01)
(p= 0.01) (p= 0.01)
(p= 1.00) (p= 1.00)
4. Características Antropométricas 4. Características Antropométricas TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA TRASTORNOS ALIMENTARIOS,
ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA
30,0 28,0 26,0 24,0 22,0 20,0 18,0 16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0 30,0 28,0 26,0 24,0 22,0 20,0 18,0 16,0 14,0 12,0 10,0 8,0 6,0 4,0 2,0 0,0
Bulimia Control Anorexia
Indicede Masa Corporal (Kg/m2)Indicede Masa Corporal (Kg/m2)
21,721,7 20,520,5
15,715,7
Las barras en gris representan la media En rojo el desvío estandar Las barras en gris representan la media En rojo el desvío estandar
45,0 40,0 35,0 30,0 25,0 20,0 15,0 10,0 5,0 0,0 45,0 40,0 35,0 30,0 25,0 20,0 15,0 10,0 5,0 0,0
Bulimia Control Anorexia
Grasa Corporal (%)Grasa Corporal (%)
30,730,7 28,828,8
15,215,2
Las barras en gris representan la media En rojo el desvío estandar Las barras en gris representan la media En rojo el desvío estandar
