Conductas en las lesiones preneoplásicas del estómago

Conductas en las lesiones

preneoplásicas del estómago

Prof. Dr. Rodolfo E. Corti

Hospital de Clínicas- Cátedra de Gastroenterología Montevideo, Uruguay

Adenocarcinoma Gástrico

* Segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.

* Representa el 10.4% de las muertes por neoplasias.

* 900.000 casos/año en el mundo y fallecen 700.000.

* Incidencia 24.5 casos/nuevos 100.000 hab/año hombres.

11.6 casos/nuevos 100.000 hab/año mujeres

* Tasa de mortalidad proyectada 2011 5.6/100.000 hab/año.

Adenocarcinoma gástrico (Argentina)

* Incidencia 20.8 casos nuevos/ 100.000 hab./año (H) 7.7 casos nuevos/ 100.000 hab/año (M) * Mortalidad 14.8 muertes/año/ 100.000 hab/año (H) 7.1 muertes/año/ 100.000 hab/año (M)

* Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo. * 75 % de los cánceres gástricos que ingresan al

Hospital son irresecables desde el punto de vista

oncológico en la EP; sumándose el 10% en la IO. (85%)

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Distribución Mundial

* Alto riesgo (Prevalencia > 45 casos/100.000/año Japón, América Latina, Europa Oriental.

* Bajo riesgo (Prevalencia < 15 casos/100.000/año USA, Australia, Nueva Zelandia.

* Grupo intermedio (riesgo intermedio) Argentina, España.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

FACTORES

AMBIENTALES GENÉTICOS FACTORES PRENEOPLÁSICA CONDICIÓN

DIETA SEXO MASCULINO A.PERNICIOSA INFECCIÓN HP RAZA ACLORHIDRIA INFECCIÓN EPSTEIN

BARR GRUPO SANGUÍNEO A GASTRITIS ATRÓFICA TABACO MUTACIONES METAPLASIA INTESTINAL ALCOHOL NEOPLASIAS

HEREDITARIAS ADENOMA

NIVEL SOCIOECONÓMICO ESÓFAGO DE BARRETT

AMBIENTE LABORAL ENF. MENETRIER

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO



Gastritis crónica atrófica y metaplasia

intestinal gástrica



Infección crónica por HP



Pólipos gástricos (adenomatosos)



Gastrectomía parcial por enfermedades

benignas



Anemia perniciosa, aclorhidria



Enfermedad de Menetrier

PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR H.PYLORI Y HALLAZGOS HISTOLÓGICOS ASOCIADOS EN 3186

PACIENTES SINTOMÁTICOS EN ARGENTINA

Dres. A. Naves, R. Dezi(+), V. Pigatto, A. Cabanne, M. Fay,J. Luciani, R. Améndola,J. Carballada, MS Begnis,G. Menéndez, L.Schenone, Z.Kogan, O. Zerbo, R. Pedrana, RE Corti.

Laboratorio de Patología, Rosario.

Unidad de Esófago y Estómago, Servicios de Patología y

Endoscopía. Hospital de Gastroenterología Dr. Bonorino Udaondo, Argentina.

European Helicobacter Pylori Study Group, Budapest, 1998 Rev. Arg. Gastroent. Endosc, 2002

MATERIAL Y MÉTODO:

* N: 3186 pacientes ( diciembre 1995- diciembre 2001) * 51% H; Edad promedio: 51.4 años

* Todos los pacientes referidos a VEDA por sintomatología digestiva alta..

* 2 Bx de cuerpo y 2 Bx de antro, teñidas con técnicas de Giemsa y Hematoxilina eosina.

RESULTADOS (I)

* HP (+) 2010 pacientes ( 66.2%) HP (-) 1176 pacientes ( 33.8%)

* Ambos grupos eran comparables en edad, sexo y sintomatología que motivó la VEDA.

* Ambos grupos habían consumido AINEs en forma esporádica, sin diferencias significativas entre el grupo HP (+) y HP (-)

RESULTADOS (II)

* HP (+) -Gastritis crónica activa (GCA) 1569 pac. (49.2%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 115 pac. ( 7.3%) (> predominio antral que corporal).

•HP (-) - Histología normal ó GC superficial no reactiva

670 pac. (57%) - Metaplasia Intestinal (MIG) 49 pac. ( 7.3%)

CONCLUSIONES

* La prevalencia de HP en esta cohorte fue del 66.2%. * La lesión histológica más característica fue la GCA en 49.2%

SCREENING MEDIANTE Bx GÁSTRICAS DE LESIONES PRENEOPLÁSICAS DEL ESTÓMAGO (I)



N: 733 estudios endoscópicos para

evaluar status de Hp y lesiones

preneoplásicas.



2 patólogos evaluaron 3-5 especímenes de

Bx gástricas (Sistema Sydney)

J. Guarner, J. Parsonnet

RESULTADOS (II)

No. Bx Lesión Sensibilidad (%) --- --- 3 Hp 99 % Metaplasia-Atrofia 82 % Displasia 81 % --- 5 Hp 100% Metaplasia-Displasia 95 % Atrofia 96 % ---

CONCLUSIONES



Mapeo BX según el sistema Sydney

posibilita una adecuada identificación de la

histopatología gástrica.

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA.

METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA.

Sistema OLGA-OLGIM (operative link for gastritis assesment)

 Estratifica los fenotipos histológicos de GA y MIG en una

escala de riesgo progresivo para cáncer gástrico.

 OLGA 0 (sin atrofia) – OLGA IV (atrofia severa)

 En Japón, 84% de pacientes con Ca. Gástrico tienen

OLGA III-IV.

SISTEMA OLGA: VIGILANCIA ENDOSCÓPICA

 OLGA I: No vigilancia

 OLGA II: vigilancia cada 5 años  OLGA III: vigilancia cada 2 años  OLGA IV:vigilancia anual

Sistema OLGIM símil sistema OLGA

D.Y.Graham, J. Gstroenterol., 2010

METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA:

VIGILANCIA ENDOSCÓPICA

 MIG incompleta: vigilancia endoscópica cada 2 años y

erradicación de HP, sólo en pacientes con antecedentes

familiares o personales de Ca. Gástrico, origen étnico o haber inmigrado desde áreas geográficas de alto riesgo.

 MIG incompleta extensa: dosar pepsinógenos. Mapeo

endoscópico al año. Repetir cada 3 años si persisten cambios histológicos.

 En pacientes sin antecedentes no deben realizarse Bx de

rutina, ya que la MIG sin displasia no se relaciona con

aumento de Ca. Gástrico y su progresión no es afectada por la erradicación del HP (seguimiento cada 5 años).

 Endoscopía de magnificación y sus nuevas clasificaciones

pueden modificar esta vigilancia endoscópica.

P.Correa y cols. Am. J. Gastroenterol.,2010 Am. Society Gastrointest. Endosc.,2010

PEPSINÓGENOS.

VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (I)



La determinación sérica del nivel de

pepsinógenos es un indicador de la

extensión de la MI y atrofia.



Pepsinógeno I, es secretado por las

células principales del cuerpo y fundus

gástrico.



Pepsinógeno II, es producido por las

mismas células y las de las glándulas

pilóricas y de Brunner.

PEPSINÓGENOS.

VIGILANCIA DE LA MI Y ATROFIA GÁSTRICA (II)



Atrofia gástrica: pepsinógeno I < 70 µg/l y

cociente pepsinógeno I/II < 3.



Sensibilidad 70.5%, especificidad 97%

Los niveles de pepsinógeno son útiles para

la pesquisa de Ca. gástrico en poblaciones

de alto riesgo.

INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)

NO CARDIAL EN HUMANOS A

EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES DE

VIRULENCIA BACTERIANOS A

EL RIESGO DE CA. GÁSTRICO DEPENDE DE FACTORES GENÉTICOS

DEL HUÉSPED B

FACTORES AMBIENTALES CONTRIBUYEN AL RIESGO DE CA.

GÁSTRICO A

INFECCIÓN CRÓNICA POR HP (I)

ANIMALES EXPERIMENTALES B

ERRADICACIÓN HP PREVIENE EL DESARROLLO DE CAMBIOS

NEOPLÁSICOS EN LA MUCOSA GÁSTRICA A

ERRADICACIÓN HP PUEDE REDUCIR, POTENCIALMENTE, EL RIESGO

DE CA. GÁSTRICO B

ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO ES COSTO

EFECTIVA B

ERRADICACIÓN HP EN LA PREVENCIÓN DEL CA. GÁSTRICO EN

POBLACIÓN DE RIESGO DEBE SER EVALUADA Y CONSIDERADA B

Gastritis autoinmune (A)- Anemia perniciosa

* Gastritis atrófica corporofúndica difusa, que en casos avanzados se asocia a anemia perniciosa y riesgo incrementado de

adenocarcinomas y carcinoides gástricos.

* Carcinoides gástricos son tipo I , curso indolente, carácter

multicéntrico y escasa incidencia de metástasis. (59 al 75% del total de carcinoides gástricos).

* Presenta un riesgo 2 a 3 veces mayor que la población general para desarrollo de ca gástrico.

* Dado que la atrofia gástrica asocia a AP es Olga 3-4 la vigilancia endoscópica debe ser anual.

Pólipos Gástricos (I)

*

vellosos. (6-10% de los pólipos gástricos). Degeneración neoplásica en el 40-75% de los casos. 11% tienen

carcinoma sincrónico o metacrónico.

* Pólipos hiperplásicos. 75% de los pólipos gástricos. Bajo potencial maligno entre 0.5 y 7%. Carcinomas

sincrónicos o metacrónicos en el 3.3%.

*

Pólipos gástricos (II)

 Recomendaciones para el manejo del pólipo

adenomatoso:

 Completa remoción del adenoma.

 Exámen del resto del estómago y Bx(5) para descartar

alguna otra anormalidad del mismo.

 Seguimiento endoscópico post resección del adenoma.  A los seis meses si el pólipo fue incompletamente

resecado o presenta DAG.

 Al año en todos los pólipos resecados.  Erradicar el HP.

Pólipos Gástricos (III)

*

* Poliposis adenomatosa familiar

VEDA cada dos años a partir de los 18 años Biposias de al menos 5 pólipos

Remover los > de 1 cm

Seguimiento igual para los pólipos duodenales.

Pólipos Gástricos (IV)

* Síndrome de Peutz Jeghers

Remover los pólipos > de 1 cm

* Sindrome de poliposis juvenil

VEDA cada 3 años a partir de los 18 años

* Sindromede Cowden Erradicar HP

No requiere controles endoscópicos

Pólipos hiperplásicos

* Prevalencia de displasia en PH es controversial, reportándose un rango entre 1.9 y 19% y

adenocarcinoma entre 0.6 y 2.1%.

* Testear y tratar Hp.

* PH deben ser biopsiadosy examinar el resto del estómago donde se observe alguna anormalidad mucosa.

Enfermedad de Menetrier

*

* Existen pocos reportes en la literatura que avalan la asociación de la EM con el adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

* Se aconseja realizar un seguimiento periódico con Bx múltiples (5), aunque no se dispone de evidencia

científica suficiente para avalar esta recomendación J Gisbert, Aliment Pharmacol Ther, 2010

Conclusiones

adecuadamente sistematizada para los pólipos gástricos aislados o asociados a los sindromes polipoideos, así como para gastritis

crónica atrófica, metaplasia intestinal y gastritis autoinmune (A) asociada a la AP

* El papel del Hp en el manejo de las lesiones premalignas fue evaluado en el Consenso de Maastricht III.

* Enfermedad de Menetrier no hay evidencia científica que avale su seguimiento endoscópico, dado los escasos reportes en la literatura mundial de esta patología.