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PANCREATITIS AGUDA

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(1)

PANCREATITIS

PANCREATITIS

(2)

DEFINICIÓN

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio agudo del

Proceso inflamatorio agudo del

páncreas (desde edema intersticial

páncreas (desde edema intersticial

hasta necrosis y hemorragia) en

hasta necrosis y hemorragia) en

respuesta a diversas injurias, con

respuesta a diversas injurias, con

afectación variable del tejido

afectación variable del tejido

peripancreático y de órganos

peripancreático y de órganos

distantes, que puede presentar tanto

distantes, que puede presentar tanto

complicaciones locales como fallas

(3)

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

 La incidencia por cada 100.000 personas La incidencia por cada 100.000 personas es de 10 a 46 casos

es de 10 a 46 casos

 Tres veces más frecuente en la raza negraTres veces más frecuente en la raza negra  Más frecuente en hombres en la etiología Más frecuente en hombres en la etiología

alcohólica y en mujeres en la etiología

alcohólica y en mujeres en la etiología

biliar

biliar

 El 80% corresponde a PA leve y El 80% corresponde a PA leve y autolimitadas

autolimitadas

 Mortalidad global del 2 al 10%Mortalidad global del 2 al 10%

(4)

La mortalidad tiene 2 picos:

La mortalidad tiene 2 picos:

PRECOZ

PRECOZ

: dentro de los primeros 6

: dentro de los primeros 6

días desde el ingreso ( se debe a

días desde el ingreso ( se debe a

SIRS por la circulación de enzimas

SIRS por la circulación de enzimas

pancreáticas y mediadores de la

pancreáticas y mediadores de la

inflamación).

inflamación).

TARDIA

TARDIA

: posterior a ese lapso (se

: posterior a ese lapso (se

debe a complicaciones locales o a

debe a complicaciones locales o a

distancia).

(5)

La principal causa de muerte es la

La principal causa de muerte es la

infección, especialmente la necrosis

infección, especialmente la necrosis

pancreática infectada.(80%)

pancreática infectada.(80%)

La severidad de la pancreatitis está

La severidad de la pancreatitis está

dada por el grado de necrosis.

(6)

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

FASE INTRAACINARFASE INTRAACINAR: activación : activación

enzimática, pérdida del aislamiento de los

enzimática, pérdida del aislamiento de los

cimógenos, activación precoz del

cimógenos, activación precoz del

tripsinógeno.

tripsinógeno.

FASE PANCREÁTICAFASE PANCREÁTICA: autodigestión : autodigestión celular con desarrollo de necrosis por

celular con desarrollo de necrosis por

coagulación con amplias zonas hgicas.

coagulación con amplias zonas hgicas.

FASE SISTÉMICAFASE SISTÉMICA: (SIRS/FMO): (SIRS/FMO)

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES: pancreáticas y : pancreáticas y extrapancreáticas.

(7)

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

MÁS FRECUENTES

MÁS FRECUENTES

:

:

El 40 %

El 40 %

corresponde a patología biliar, el

corresponde a patología biliar, el

30% etiología alcohólica y el 10%

30% etiología alcohólica y el 10%

causa idiopática.

(8)

PATOLOGÍA BILIARPATOLOGÍA BILIAR: especialmente : especialmente cálculos en la vía biliar. La microlitiasis

cálculos en la vía biliar. La microlitiasis

oculta el la responsable de la mayoría de

oculta el la responsable de la mayoría de

los casos de las PA catalogadas como

los casos de las PA catalogadas como

idiopáticas

idiopáticas

ALCOHÓLICAALCOHÓLICAIDIOPÁTICAIDIOPÁTICA

POST-CPRE (4%):POST-CPRE (4%): el riesgo varía del 1 el riesgo varía del 1 al 5% según las series. Riesgo aumentado

al 5% según las series. Riesgo aumentado

cuando se practica manometría del

cuando se practica manometría del

esfínter de Oddi.

esfínter de Oddi.

TRAUMA (1,5%):TRAUMA (1,5%): traumatismos traumatismos

abdominales, heridas de arma de fuego o

abdominales, heridas de arma de fuego o

arma blanca.

(9)

DROGAS Y TOXINAS ( 1%): DROGAS Y TOXINAS ( 1%):

azatioprina, sulfonamidas, tetraciclinas,

azatioprina, sulfonamidas, tetraciclinas,

valproato, metildopa, estrógenos,

valproato, metildopa, estrógenos,

furosemida, mercaptopurina, corticoides,

furosemida, mercaptopurina, corticoides,

octeótride, organofosforados y picadura de

octeótride, organofosforados y picadura de

escorpiones.

escorpiones.

INFECCIONES ( <1%):INFECCIONES ( <1%): parotiditis, EBV, parotiditis, EBV, Coxsackievirus, Echovirus,

Coxsackievirus, Echovirus,

Varicela-Zoster, Sarampión, HIV ( tb puede ser

Zoster, Sarampión, HIV ( tb puede ser

resultado de infecciones oportunistas,

resultado de infecciones oportunistas,

neoplasis o tto ARV), mycoplasma,

neoplasis o tto ARV), mycoplasma,

salmonella, TBC, campylobacter,

salmonella, TBC, campylobacter,

ascariasis.

(10)

METABÓLICAS ( <1%):

METABÓLICAS ( <1%):

hipercalcemia (NPT),

hipercalcemia (NPT),

hipertrigliceridemia (> a 1000 mg/dl)

hipertrigliceridemia (> a 1000 mg/dl)

HEREDITARIOS:

HEREDITARIOS:

páncreas divisum

páncreas divisum

o páncreas anular

(11)

CLÍNICA

CLÍNICA

 DOLOR ABDOMINALDOLOR ABDOMINAL  ANOREXIAANOREXIA

 NÁUSEASNÁUSEAS  VÓMITOSVÓMITOS  FIEBRE FIEBRE

 TAQUICARDIATAQUICARDIA  DISNEADISNEA

 HEMATEMESIS/ MELENAHEMATEMESIS/ MELENA

 SIGNOS DE CULLEN, GREY TURNER, SIGNOS DE CULLEN, GREY TURNER, NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

(12)

Signos,sintomas y antecedentes Sensibilidad %

 Dolor Abdominal 95

 Dolor irradiado a dorso 50

 Anorexia 85

 Nauseas vomitos 75

 RHA disminuidos 60

 Fiebre 60

 Resistencia muscular 50

 Shock 15

 Ictericia 15

 Hematemesis 10

(13)

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

CLÍNICA

LABORATORIO

LABORATORIO

(14)

LABORATORIO

LABORATORIO

HEMOGRAMA: leucocitosis, Hto >

HEMOGRAMA: leucocitosis, Hto >

47% puede sugerir pancreatitis

47% puede sugerir pancreatitis

necrotizante por tercer espacio que

necrotizante por tercer espacio que

lleva a hemoconcentración.

lleva a hemoconcentración.

HEPATOGRAMA: valores aumentados

HEPATOGRAMA: valores aumentados

de la GOT, GPT, FAL y bilirrubina

de la GOT, GPT, FAL y bilirrubina

sugieren colecistopancreatitis

(15)

AMILASA: elevación a 3 – 4 veces

AMILASA: elevación a 3 – 4 veces

el límite superior normal. Tiene alta

el límite superior normal. Tiene alta

sens. y baja especif. Presenta un

sens. y baja especif. Presenta un

pico temprano, tiene vida media

pico temprano, tiene vida media

más corta que la lipasa, es menos

más corta que la lipasa, es menos

sensible en pancreatitis alcohólicas

sensible en pancreatitis alcohólicas

o por hipertrigliceridemia.

o por hipertrigliceridemia.

Condiciones que cursan con aumento

Condiciones que cursan con aumento

de la amilasa

de la amilasa

:

:

1.

1.

Patologías de órganos productores

Patologías de órganos productores

de amilasa (gl. Salivales, trompas y

de amilasa (gl. Salivales, trompas y

ovarios)

(16)

1.

1. Infarto intestinal, peritonitis, víscera Infarto intestinal, peritonitis, víscera

perforada

perforada

2.

2. Insuficiencia renal, pq disminuye el Insuficiencia renal, pq disminuye el

clearence de amilasa, insuficiencia

clearence de amilasa, insuficiencia

hepática

hepática

3.

3. Traumatismos y postquirúrgicos Traumatismos y postquirúrgicos

abdominales

abdominales

4.

4. Macroamilasemia: la amilasa se une a Macroamilasemia: la amilasa se une a

una prot sérica anormal formando

una prot sérica anormal formando

macrocomplejos, en estos casos es útil el

macrocomplejos, en estos casos es útil el

clearance amilasa/ creatinina

(17)

 LIPASA: se produce el pico a las 24 hs LIPASA: se produce el pico a las 24 hs

retornando a valores normales entre el día

retornando a valores normales entre el día

8 y 14. Presenta mayor sensibilidad en la

8 y 14. Presenta mayor sensibilidad en la

etiología alcohólica. Una elevación por 3

etiología alcohólica. Una elevación por 3

excluye causas no pancreáticas de

excluye causas no pancreáticas de

elevación de la misma. Es el test más útil

elevación de la misma. Es el test más útil

para la confirmación diagnóstica. S y E del

para la confirmación diagnóstica. S y E del

95%.

95%.

TANTO LAS CIFRAS DE AMILASA COMO DE

TANTO LAS CIFRAS DE AMILASA COMO DE

LIPASA NO PREDICEN SEVERIDAD DEL

LIPASA NO PREDICEN SEVERIDAD DEL

CUADRO

(18)

CALCIO, COLESTEROL Y TGL: valores

CALCIO, COLESTEROL Y TGL: valores

patológicos puden determinar la

patológicos puden determinar la

etiología o complicaciones (ej:

etiología o complicaciones (ej:

hipocalcemia por saponificación de

hipocalcemia por saponificación de

grasas del retroperitoneo)

grasas del retroperitoneo)

GLUCEMIA, EAB, FUNCIÓN RENAL,

GLUCEMIA, EAB, FUNCIÓN RENAL,

IONOGRAMA

(19)

IMÁGENES

IMÁGENES

RX TORAX: puede mostrar elevación

RX TORAX: puede mostrar elevación

de un hemidiafragma, atelectasia

de un hemidiafragma, atelectasia

basal, derrame pleural, infiltrados

basal, derrame pleural, infiltrados

pulmonares, Distress

pulmonares, Distress

RX de ABDOMEN: íleo regional (asa

RX de ABDOMEN: íleo regional (asa

centinela) y o generalizado,

centinela) y o generalizado,

borramiento del psoas y en las PC,

borramiento del psoas y en las PC,

calcificaciones peripancreáticas.

(20)

 ECOGRAFíA ABDOMINAL: es el método ECOGRAFíA ABDOMINAL: es el método inicial y más útil

inicial y más útil

 TAC DE ABDOMEN: provee buena TAC DE ABDOMEN: provee buena

evidendcia de la presencia de pancreatitis.

evidendcia de la presencia de pancreatitis.

Su mayor indicación es para clasificar la

Su mayor indicación es para clasificar la

gravedad de la enfermedad (criterios de

gravedad de la enfermedad (criterios de

Balthazar).

Balthazar).

Está indicada en los ptes con PA severa

Está indicada en los ptes con PA severa

entre el 3er y el 10mo día de evolución q

entre el 3er y el 10mo día de evolución q

es cuando se ven las complicaciones

es cuando se ven las complicaciones

locales o en aquellos con dolor persistente

locales o en aquellos con dolor persistente

o signos de sepsis.

(21)

RMN: no aporta datos accesorios a la

RMN: no aporta datos accesorios a la

TAC

TAC

ECOENDOSCOPIA: para detección de

ECOENDOSCOPIA: para detección de

microlitiasis o lesione periampulares.

microlitiasis o lesione periampulares.

(22)

DIAGNÓSTICOS

DIAGNÓSTICOS

DIFERENCIALES

DIFERENCIALES

 CÓLICO BILIARCÓLICO BILIAR  COLANGITISCOLANGITIS

 COLECISTITISCOLECISTITIS

 GASTRITIS AGUDAGASTRITIS AGUDA  ÚCERA PÉPTICAÚCERA PÉPTICA

 DIVERTICULITISDIVERTICULITIS

 INFARTO INTESTINALINFARTO INTESTINAL

 PERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECAPERFORACIÓN DE VÍSCERA HUECA  SALPINGITISSALPINGITIS

(23)

SEVERIDAD Y PRONÓSTICO

SEVERIDAD Y PRONÓSTICO

Para establecer la severidad se

Para establecer la severidad se

pueden considerar:

pueden considerar:

1.

1.

La valoración clínica

La valoración clínica

2.

2.

Marcadores séricos

Marcadores séricos

3.

3.

Criterios tomográficos (score de

Criterios tomográficos (score de

Balthazar)

Balthazar)

4.

4.

Scores clínicos: (Ranson, Glasgow,

Scores clínicos: (Ranson, Glasgow,

Imrie o Apache II)

(24)

VALORACIÓN CLÍNICA

VALORACIÓN CLÍNICA

CONSIDERAR:

CONSIDERAR:

Pacientes con criterios

Pacientes con criterios

convencionales de ingreso a UTI

convencionales de ingreso a UTI

Pacientes añosos

Pacientes añosos

Pacientes obesos

Pacientes obesos

Ptes que requieren resucitación con

Ptes que requieren resucitación con

volumen

(25)

MARCADORES SÉRICOS

MARCADORES SÉRICOS

 PCR: > 150 mg/l en las primeras 48 hsPCR: > 150 mg/l en las primeras 48 hs  IL-6: indicador de severidad en las IL-6: indicador de severidad en las

primeras 24 hs

primeras 24 hs

 Péptido urinario de activación del Péptido urinario de activación del

tripsinógeno: es excretado en orina a las

tripsinógeno: es excretado en orina a las

dos horas de su liberación, un nivel mayor

dos horas de su liberación, un nivel mayor

a 2 nmol/l al ingreso es un predictor de

a 2 nmol/l al ingreso es un predictor de

una peor evolución

una peor evolución

 PROCALCITONINA: marcador de severidad PROCALCITONINA: marcador de severidad como indicador de necrosis infectada

(26)

SCORE DE BALTHAZAR

SCORE DE BALTHAZAR

Grados

Grados Hallazgo en la TACHallazgo en la TAC PuntosPuntos

A

A p. Normalp. Normal 00

B

B aum. del tño focal o difusoaum. del tño focal o difuso 11

C

C B + inflamación peripan.B + inflamación peripan. 22

D

D C + colección líq intra o C + colección líq intra o extrapan.

extrapan. 33

E

(27)

Porcentaje de

Porcentaje de

necrosis

necrosis PuntosPuntos

0

0 00

< 33%

< 33% 22

33-50%

33-50% 44

> 50%

(28)

SCORE TOTAL= grado TAC +

SCORE TOTAL= grado TAC +

grado necrosis

grado necrosis

ÍNDICE DE

ÍNDICE DE

SEVERIDAD

SEVERIDAD COMPLICACIONES %COMPLICACIONES % MUERTES %MUERTES %

0-3

0-3 88 33

4-6

4-6 3535 66

7-10

(29)

En pacientes con índice de severidad

En pacientes con índice de severidad

de 3-10 sólo se recomienda realizar

de 3-10 sólo se recomienda realizar

otra TAC si el pte no mejora o se

otra TAC si el pte no mejora o se

deteriora, sin embargo existen

deteriora, sin embargo existen

autores que aconsejan realizar una

autores que aconsejan realizar una

previo al alta para detectar la

previo al alta para detectar la

presencia de complicaciones asx.

(30)

SCORE DE RANSON

SCORE DE RANSON

ETIOLOG BILIAR

ETIOLOG BILIAR ETIOLOG NO BILETIOLOG NO BIL

Al ingreso

Al ingreso A las 48 hsA las 48 hs

Edad > 70

Edad > 70

años

años Desc Hto >10%Desc Hto >10% GB > 18000

GB > 18000 Aum. UREA >2Aum. UREA >2 Glucemia

Glucemia

>220

>220 Ca <8Ca <8

TGO > 120

TGO > 120 EB > -5EB > -5 LDH > 400

LDH > 400 Sec. Liq > 4LSec. Liq > 4L

Al ingreso

Al ingreso A las 48 hsA las 48 hs

Edad > 55 años

Edad > 55 años Desc Hto Desc Hto >10%

>10%

GB > 16000

GB > 16000 Aum. UREA >5Aum. UREA >5 Glucemia >200

Glucemia >200 Ca <8Ca <8 TGO > 120

TGO > 120 EB > -5EB > -5 Po2 <60

Po2 <60

LDH > 350

(31)

MÁS DE 3 CRITERIOS POR EL SCORE DE

MÁS DE 3 CRITERIOS POR EL SCORE DE

RANSON SE CONSIDERA SEVERA Y ES

RANSON SE CONSIDERA SEVERA Y ES

DE POR SÍ INDICACIÓN DE UTI

DE POR SÍ INDICACIÓN DE UTI

MORTALIDADMORTALIDAD

0-2

0-2 <1%<1% 3-4

3-4 15%15% 5-6

5-6 40%40% >6

(32)

Pancreatitis severa

Pancreatitis severa

RANSON >3

RANSON >3

Glasgow>3

Glasgow>3

(33)

Pancreatitis severa

Pancreatitis severa

Factores Pronósticos

Factores Pronósticos

 Evaluación clínicaEvaluación clínica  BMI >30BMI >30

 Derrame pleuralDerrame pleural  Ranson >3Ranson >3

 Glasgow>3Glasgow>3  APACHEII>8APACHEII>8

 Balthazar con necrosis >30%Balthazar con necrosis >30%

 Disfunción orgánica( Pao2 <60; Cr >2; Disfunción orgánica( Pao2 <60; Cr >2; TAS<90; HDA> 500 ml/24 hs

TAS<90; HDA> 500 ml/24 hs

(34)

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES

LOCALES:

LOCALES:

PSEUDOQUISTE: formación de densidad líquida PSEUDOQUISTE: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de

caracterizada por la existencia de una pared de

tejido fibroso o granulatorio que aparece no

tejido fibroso o granulatorio que aparece no

antes de las 4 semanans desde el inicio de la

antes de las 4 semanans desde el inicio de la

pancreatitis. El 50% resuelve

pancreatitis. El 50% resuelve

espontáneamente, el otro 50% puede

espontáneamente, el otro 50% puede

estabilizarse o crecer. Los menores a 7 cm

estabilizarse o crecer. Los menores a 7 cm

suelen reabsorberse y los mayores a 7 cm en

suelen reabsorberse y los mayores a 7 cm en

un 30% de los casos se complican con

un 30% de los casos se complican con

infección, perforación o hemorragia.

(35)

 COLECCIONES LÍQUIDAS EXTRAPANCREÁTICAS: COLECCIONES LÍQUIDAS EXTRAPANCREÁTICAS:

resuelven espontáneamente en un 50% de los

resuelven espontáneamente en un 50% de los

casos, el resto puede contribuir a la formación de

casos, el resto puede contribuir a la formación de

abscesos, necrosis, o pseudoquistes

abscesos, necrosis, o pseudoquistes

 NECROSIS PANCREÁTICA: aparece en el 30-50% NECROSIS PANCREÁTICA: aparece en el 30-50%

de los casos de PA severa. La mortalidad de la

de los casos de PA severa. La mortalidad de la

necrosis estéril es del 10% contra 40% en los

necrosis estéril es del 10% contra 40% en los

casos de infección (dx por PAAF guiada con

casos de infección (dx por PAAF guiada con

bacterio +)

bacterio +)

 ABSCESO: a 4 semanas o más del inicio, por ABSCESO: a 4 semanas o más del inicio, por

infección de un pseudoquiste, necrosis o

infección de un pseudoquiste, necrosis o

colección.

colección.

LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS

LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS

SOSPECHARLAS EN PTES CON DETERIORO

SOSPECHARLAS EN PTES CON DETERIORO

CLÍNICO, HMC + O GAS RETROPERITONEAL

(36)

 DISRUPCIÓN DEL WIRSUNG: escape de líq. DISRUPCIÓN DEL WIRSUNG: escape de líq.

Pancreático por el sist. ductal, el desarrollo súbito

Pancreático por el sist. ductal, el desarrollo súbito

de hipocalcemia es caract. de este cuadro. dx por

de hipocalcemia es caract. de este cuadro. dx por

TAC y PAAF con dosaje de amilasa o lipasa que se

TAC y PAAF con dosaje de amilasa o lipasa que se

encuentran aumentadas por 10000

encuentran aumentadas por 10000

SISTÉMICAS

SISTÉMICAS

HDA, ÚLCERAS POR STRESS, TROMBOSIS

HDA, ÚLCERAS POR STRESS, TROMBOSIS

VASCULARES, INFARTOS VISCERALES,

VASCULARES, INFARTOS VISCERALES,

PERFORACIONES INTESTINALES,

PERFORACIONES INTESTINALES,

NTA,SDRA, CID, SHOCK, FMO

(37)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

 LEVE:LEVE:

Nada por boca

Nada por boca: reposo digestivo hasta q el : reposo digestivo hasta q el pte no presente más dolor pero no más de

pte no presente más dolor pero no más de

7 días

7 días

SNG

SNG: si vómitos o íleo gralizado: si vómitos o íleo gralizado Analgesia

Analgesia: meperidina 50-100mg cada 4 hs : meperidina 50-100mg cada 4 hs IM o 50 mg cada 4 hs EV ( 0.5 a 1 mg/kg

IM o 50 mg cada 4 hs EV ( 0.5 a 1 mg/kg

c/4-6 hs.)

c/4-6 hs.)

Hidratación adecuada

Hidratación adecuada: por vía ev. Monitoreo : por vía ev. Monitoreo HD, PVC, sonda vesical

HD, PVC, sonda vesical

Protección gástrica

Protección gástrica

Control de complicac. Metabólicas

Control de complicac. Metabólicas: :

glucemias y calcemias.

(38)

SEVERA = UTI (POR RIESGO

SEVERA = UTI (POR RIESGO

INMINENTE DE HGIA DIGESTIVA,

INMINENTE DE HGIA DIGESTIVA,

SHOCK O FMO)

SHOCK O FMO)

SNG

SNG

Reposición hidroelectrolítica enérgica

Reposición hidroelectrolítica enérgica

para prevenir necrosis

para prevenir necrosis

Monitoreo y soporte HD, respiratorio y

Monitoreo y soporte HD, respiratorio y

multiorgánico

(39)

ATB

ATB

Uso profiláctico no está indicado en

Uso profiláctico no está indicado en

la PA leve, sí en la severa o cuando

la PA leve, sí en la severa o cuando

hay necrosis >30%

hay necrosis >30%

En el caso de sospecha de foco

En el caso de sospecha de foco

pancreático infeccioso, la

pancreático infeccioso, la

ciprofloxacina, ofloxacina e imipenem

ciprofloxacina, ofloxacina e imipenem

son los únicos con penetración tisular

son los únicos con penetración tisular

demostrada

(40)

NUTRICIÓN

NUTRICIÓN

Debe comenzar de manera temprana

Debe comenzar de manera temprana

VÍA ENTERAL: de elección por

VÍA ENTERAL: de elección por

mantener la vitalidad de la mucosa.

mantener la vitalidad de la mucosa.

SNG, nasoyeyunal o yeyunostomía.

SNG, nasoyeyunal o yeyunostomía.

Algunos trabajos no han demostrado

Algunos trabajos no han demostrado

que sea necesario de manera

que sea necesario de manera

excluyente su ubicación más allá del

excluyente su ubicación más allá del

ángulo de Treitz

ángulo de Treitz

VÍA PARENTERAL TOTAL

(41)

QUIRÚRGICO

QUIRÚRGICO

CPRE:PA severa por litiasis q produce

CPRE:PA severa por litiasis q produce

ictericia obstructiva o colangitis,

ictericia obstructiva o colangitis,

realizar CPRE con esfinterotomía y

realizar CPRE con esfinterotomía y

extracción de litos dentro de las 72

extracción de litos dentro de las 72

hs del inicio de los síntomas.

hs del inicio de los síntomas.

COLECISTECTOMÍA: convencional o

COLECISTECTOMÍA: convencional o

laparoscópica antes del alta en caso

laparoscópica antes del alta en caso

de colecistopancreatitis leves.

(42)

TTO DE LAS COMPLICACIONES

TTO DE LAS COMPLICACIONES

PSEUDOQUISTE: sx o > 7cm,

PSEUDOQUISTE: sx o > 7cm,

drenaje percutáneo si infección o

drenaje percutáneo si infección o

anastomosis cistodigestiva si es

anastomosis cistodigestiva si es

estéril

estéril

NECROSIS INFECTADA:

NECROSIS INFECTADA:

necrosectomía con colocación de

necrosectomía con colocación de

drenaje

drenaje

Referencias

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