Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Módulo de Cirugía 14 de julio 2010. Modalidad a Distancia.
1.- La siguiente ametropía está causada por una diferencia de poder entre el eje horizontal y el eje vertical de la cornea:
a) Miopía. b) Queratocono. c) Hipermetropía. d) Astigmatismo.
En el astigmatismo los errores de refracción se deben a la diferencia que existe entre el poder de refracción del eje horizontal con el vertical.
Stephen, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment. McGraw Hill, 2008, pgs 141.
2.- Se trata de paciente masculino de 67 años, con antecedentes de constipación y dolor abdominal en fosa ilíaca izquierda recurrente. El enema baritado muestra múltiples divertículos en el sigmoides. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?
b) Colonoscopía con biopsia. c) Ranitidina.
d) Dieta alta en residuos.
Braunwald E, fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 15° edición. Mc Graw Hill 2001. 1982.
Algunos pacientes presentan cuadros recurrentes de dolor en fosa ilíaca izquierda sin signos clínicos ni patológicos de diverticulitis aguda. Presentan síntomas alternativos de estreñimiento y dolor, que se alivia mediante la defecación y eliminación de gases. En el enema opaco se observan divertículos típicos sin indicios de inflamación o estenosis. En algunos pacientes, el dolor es tan intenso que justifica su hospitalización y el ayuno, dado que los alimentos agravan el dolor al producir contracción colónica. El tratamiento necesario es la administración de anticolinérgicos, que disminuyen el peristaltismo. Tras la recuperación, debe iniciar una dieta alta en residuos o recibir un laxante de tipo inerte como la hemicelulosa, salvado no procesado o extracto de psilio. La extirpación quirúrgica no está indicada amenos que se produzca diverticulitis aguda.
3.- Acción que se debe realizar en un paciente masculino de 52 años con titulo de antígeno prostático de 72 ng/dl :
a) Prostatectomia radical.
b) Resección transuretral de próstata. c) RM pelvis.
La forma ideal para diagnosticar el cáncer de próstata es realizar una biopsia transrectal de próstata.
Las dos principales indicaciones para realizar la biopsia de próstata son un tacto rectal anormal o un nivel de antígeno prostático elevado. Es decir que si usted tiene un tacto rectal normal pero su nivel de antígeno es alto, puede necesitar una biopsia de próstata para detectar cáncer de próstata. Más aún, usted puede tener un nivel de antígeno normal, pero si a juicio de su urólogo, el tacto rectal es anormal, puede igualmente requerir una biopsia de próstata.
1. Sólo el 1% de la glándula es examinada por biopsia. Eso significa que la posibilidad de no detectar cáncer presente es del 99% .
2. Si el cáncer es muy pequeño seguramente no será detectado.
3. Si el cáncer está localizado en un punto de difícil acceso probablemente no será detectado.
4. Si el examen patológico es muy superficial o rápido, seguramente no será detectado 5. El cáncer de próstata es de consistencia dura y es muy fácil que la dureza del
tejido desvíe la aguja, especialmente con la técnica de aguja flexible.
6. Cuando se reutilizan agujas estas pierden filo y por tanto no cortan bien. Ello hace más dolorosa la biopsia (son entre 7 y 24 disparos) y se reduce la cantidad de tejido adecuado para el examen patológico. Y la reutilización de las pistolas reduce la respuesta de sus resortes, haciendo el corte también menos efectivo y más doloroso. Cuanto más se usa un resorte, más se gasta.
Antes de practicarse la biopsia de próstata el paciente debe firmar un consentimiento escrito en el cual se le debe informar acerca de los riesgos de la intervención, así como de la posibilidad que existe de no detectar cáncer pese a estar este presente. La lista de las complicaciones aparece a continuación:
Complicaciones de la biopsia de próstata:
a- Septicemia: Es una infección severa de la sangre que se agrava rápidamente hasta originar shock séptico que es potencialmente mortal. Suele causar insuficiencia
suprarrenal, coagulación intravascular diseminada, complicaciones renales, abdominales, pulmonares, óseas y neurológicas.
b- Infecciones trasmitidas como hepatitis y SIDA así como abscesos en la zona puncionada e infecciones urinarias.
c- Hemorragia y hematomas, sangre en la orina, sangrado abundante por el ano y en el semen.
d- Fístulas arteriovenosas.
e- Siembras del tumor pues se liberan células cancerosas que viajan por la sangre. f- Perforación de la vejiga.
g- Retención de orina, originada por la inflamación que se origina en la próstata tras la biopsia.
h- Severo dolor.
i- Accidente cerebrovascular (supimos de el pues una de las personas qué nos consultó por email no siguió nuestro consejo y se practicó la biopsia.
j- Absceso perineal, que puede aparecer tardíamente (2 meses o más)
k- Disfunción eréctil. Las relaciones sexuales se deterioran o dificultan en grados variables.
l- Reducción del deseo y actividad sexual que puede ser permanente.
Referencias:
Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, et al. (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975–2001, National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2004 (http://seer.cancer.gov/csr/1975_2001). Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, et al. Prevalence of prostate cancer among men with a prostate-specific antigen level 4.0 ng per milliliter. The New England Journal of Medicine 2004; 350(22):2239–2246.
Keetch DW, Catalona WJ, Smith DS. Serial prostatic biopsies in men with persistently elevated serum prostate specific antigen values. The Journal of Urology 1994; 151(6):1571– 1574.
4.- Femenino de 64 años que cursa con retinopatía diabética, en este momento presenta hemorragias subhialoideas, usted determina que ésta paciente se encuentra en el siguiente estadío:
a) Retinopatía diabética no proliferativa moderada. b) Retinopatía diabética no proliferativa severa. c) Retinopatía diabética con edema macular. d) Retinopatía diabética proliferativa. Clasificación:
La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, es decir, de acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Según el ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)
Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de la membrana limitante interna de esta. Los elementos característicos que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading), anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatación pupilar.
No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las alteraciones más importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor número estas, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico. Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año.
Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)
La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente, crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contráctil. Estas características recién mencionadas, son las responsables de la Filtración Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronóstico. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina con compromiso foveal.
Bibliografía
1. AAO, Basic and Clinical Sciences Course, Retina 2000-2001
2. Verdaguer TJ, Retinopatía Diabética. Clasificación, Normas para Pesquisa y Tratamiento
3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Second Edition 4. Alvarez NR, Diploma de Actualización en Medicina 1999, Modulo de Diabetes,
Diagnostico y Tratamiento de la Retinopatía Diabética.
5.- El diagnóstico mas probable en un paciente femenino de 23 años que presenta en una radiografía con datos de tumoración multiloculada en la zona epifisiaria del extremo distal de fémur izquierdo, es el siguiente:
a) Sarcoma osteogénico. b) Tumor de células gigantes. c) Sarcoma de Ewing.
d) Mieloma múltiple. INTRODUCCIÓN:
El tumor de células gigantes es un tumor raro, constituye el 5% de los tumores óseos primarios (1). Ocurre en pacientes entre los 20 y 40 años, siendo raro en los menores de 10 y en mayores de 50 años. Tiene un ligero predominio del sexo femenino y es más frecuente en países orientales que occidentales (2).
Habitualmente se localizan en huesos largos, con afectación de la epífisis y de localización excéntrica, pueden propagarse a metáfisis, provocar destrucción cortical y extensión eventual a tejidos blandos y al espacio articular. Los tres sitios más habituales de localización (3), por orden de frecuencia, son:
1º Extremo distal del fémur 2º Extremo proximal de tibia 3º Extremo distal del radio.
Clínicamente, el dolor es el signo más frecuente de presentación, tanto si se asocia o no a fractura patológica (4).
Localmente la piel puede estar hiperérmica, eritematosa y si el tumor crece puede aparecer circulación colateral con presencia de masa palpable. La clínica sistémica es infrecuente y si el TCG tiene localización raquídea o sacra presenta signos y síntomas neurológicos (5).
El diagnóstico del TCG suele realizarse por las manifestaciones clínicas y radiográficas (tabla I), teniendo siempre en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales (tabla II). Como pruebas complementarias, la RMN es el método más provechoso para determinar la extensión y el estadiaje, la Gammagrafía es utilizada para detectar TCG multicéntricos que son raros (< 1%) (6) y los parámetros de laboratorio suelen ser normales.
Tabla I: Características radiológicas del TCG Lesión osteolítica, excéntrica y epifisaria.
Bordes generalmente bien definidos pero no esclerosos. Afectación parcial metafisaria.
Expansión a hueso subcondral, adelgazamiento y abombamiento cortical (ruptura) y expansión a tejidos blandos.
Minima o ninguna trabeculación.
Pals, S.D., and Wilkins, R.M.:Giant cell tumor of bone treated by curettage, cementation, and bone grafting. Orthopedics.1992. 15: 703-708.
6.- Los siguientes son síndromes epilépticos: a) Sx. Down, Sx. Klinefelter.
b) Sx. Apert, Sx Cry Duchant. c) Sx de Rasmussen, Sx de West. d) Sx. Marfan, Sx Elers Danlos.
Síndrome de Rasmussen:
Descripción. El Síndrome de Rasmussen epilepsia infantil y pertenece a las "epilepsias catastróficas", por lo general aparece entre los 3 y 12 años, caracterizada por crisis focales o parciales incontrolables, hemiparesia y deterioro intelectual cognitivo.
Síntomas: Las crisis más típicas son la epilepsia parcial contínua que es el movimiento no controlado de una mano o un pie durante días, semanas o meses, es decir, una crisis focal permanente. Estos niños suelen presentar además muchos otros tipos de crisis focales y convulsiones. Crisis rebeldes a todos los tratamientos que ocurren a diario (con frecuencia muchas al día). Aparición de una debilidad progresiva de un lado del cuerpo que lleva en meses o años a la parálisis de un brazo y una pierna. Problemas de comportamiento y del aprendizaje. Con frecuencia esta encefalitis lleva a una disminución del coeficiente
intelectual. Es una enfermedad terrible y devastadora y es importante el diagnóstico temprano ya que la cirugía de la epilepsia es curativa en estos casos.
Síndrome de West (espasmos infantiles)
El síndrome de West es una epilepsia que aparece en los niños pequeños (lactantes) y se diagnostica por tres características:
Los niños presentan espasmos de las brazos y tronco (espasmos infantiles)
Se produce en la mayoría de ellos una regresión intelectual y del desarrollo Motor. En el electroencefalograma aparece un patrón típico (llamado hipsarritmia)
El síndrome de West puede producirse en relación con lesiones graves cerebrales (por ejemplo, las malformaciones cerebrales de la Esclerosis
tuberosa) o puede no tener un origen aclarado (síndrome de West criptogénico). Los niños con espasmos infantiles tienen un difícil pronóstico, ya que alguno de ellos, pueden presentar crisis no controladas durante largo tiempo y un retraso mental.
Bibliografía:
1. Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll et al. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapeútica de la Societat Catalana de Neurologia. Rev Neurol 1999; 29:754-766.
2. Arroyo S. Surgery for epilepsy: evaluation and indication. Neurologia 1996; 11 (Suppl 4):122-128.
3. Arroyo S. Diagnosis and treatment of drug-resistant epilepsy. Neurologia 1996; 11:56-68.
4. Pardo C, Vining EPG, Arroyo S, Freeman JM. Cytokines are involved in the immunopathological mechanisms of neuronal injury in Rasmussen´s syndrome. Epilepsia 1995; 36 (Suppl. 4):30. (Abstract)
5. Arroyo S, Freeman JM. Epilepsy surgery in children: state of the art. Adv Pediatr 1994; 41:53-81.
7.- Al realizar ultrasonografía renal, usted observa una masa bien delimitada, en el que se interrumpe el contorno renal, sin presencia de ecos en su interior y refuerzo posterior, ¿Qué diagnóstico es el más probable?
b) Hipertrofia de columna de Bertin. c) Carcinoma renal.
d) Quiste renal simple.
Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes:
1.- Forma ovoide o esférica.
2.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico).
3.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima. 4.-.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido líquido.
5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo. Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la masa.
Sin embargo, ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo cuando hay calcificación de la pared del quiste, éste es hemorrágico o existen múltiples quistes).
Bibliografía recomendada
8.- Una de las siguientes hipoacusias es característica de la enfermedad de Meniere: a) Hipoacusia neurosensorial fluctuante.
b) Hipoacusia neurosensorial sin reclutamiento. c) Hipoacusia de transmisión.
d) Hipoacusia mixta, de transmisión y neurosensorial.
La enfermedad de Meniere, tal vez la más sobrediagnosticada causa de vértigo, es una entidad clínica específica, que cursa en general con:
-Hipoacusia neurosensorial fluctuante y progresiva. -Crisis paroxisticas y episódicas de vértigos. -Acufenos.
Muchas veces estas crisis están precedidas de "auras" como: -Sensación de plenitud en oído.
-Intensificación del acufeno.
El comienzo de la crisis es en general agudo e intenso; puede durar varias horas y excepcionalmente más de 2 días.
Otra característica son los periodos asintomáticos de varias semanas y/o meses.
En la Enfermedad de Meniere persistente, la frecuencia de los ataques aumenta con el tiempo, volviéndose cada vez más breves y menos severos y con menos auras.
Si bien la etiología de la E. de Meniere es incierta, el cambio patológico en el Oído interno es la Hidropesia endolinfatica, que se produciría por:
-Hiperproducción de endolinfa de características bioquímicas normales (rica en K y sin proteínas como la normal) por aumento de presión del segmento arterial de la Estría Vascular
-Reabsorción insuficiente por deficiencia del Saco Endolinfatico (embriogenica - genetica - infecciosa-traumática)
• Hipertensión en la endolinfa que comprime el Órgano de Corti (sensación de plenitud, disacusia y reclutamiento)
• Disminución del potencial endococlear por alteración de los canales de los cationes K y Ca.(hipoacusia)
• Ruptura de la M de Reissner, permitiendo el pasaje de Na a la endolinfa y de K a la perilinfa , lo que causa la desvalorización del polo apical de las células ciliadas y la irritación de las terminales nerviosas perilinfáticas del vestibular.(crisis vertiginosas)
Esta sintomatología puede estar asociada con otros trastornos sistémicos subyacentes como:
• Estados de retención de líquidos. -Hiperlipidemias.
-Hipotiroidismo.
-Sífilis congénita o latente. -Diabetes.
-Alergias.
Bibliografía:
• British National Formulary. 53rd ed. London: British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain; 2007.
• Boyev, KP. Meniere's disease or migraine? The clinical significance of fluctuating hearing loss with vertigo. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 131:457-9 • Brenner M, Hoistad D, Hain TC. Prevalence of thyroid dysfunction in Meniere's
Disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130: 22
• Celestino D, Ralli G. Incidence of Meniere’s disease in Italy. Am J Otology 1991; 12; 135-8.
• Chia SH, Gamst AC, Anderson JP, Harris JP. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere's disease: a meta-analysis. Otol Neurotol 2004; 25:544.
• CKS. Meniere disease whole view. NHS; 2008 [acceso 28/2/2008].
• Cohen-Kerem R, Kisilevsky V, Einarson TR, Kozer E, Koren G, Rutka JA . Intratympanic gentamicin for Meniere's disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114:2085.
9.- Se trata de paciente femenino de 30 años de edad la cual sufre caída sobre su hombro izquierdo al conducir su bicicleta en una competencia. En la exploración presenta
deformidad y signo de la “tecla de piano” en la extremidad distal de la clavícula. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de de la lesión?
a) Luxación acromio-clavicular. b) Fractura de la cabeza humeral. c) Luxación escápulo-humeral. d) Fractura de escápula.
La luxación acromio-clavicular es una de las lesiones traumáticas del hombro que día a día se hace más común, en virtud al aumento de la frecuencia de accidentes de tránsito y deportivos, evidente en la última década.
El aporte funcional de la articulación acromio clavicular a la biomecánica del hombro, fuera de contribuir con el 20% del total de los arcos de movimiento, y quizás más importante, es el de actuar como fulcro, sobre el cual se completan la abducción y flexión del hombro, importantísimas para el desempeño armónico y funcional de la extremidad superior.
La mayoría de los pacientes sufre la lesión en actividades deportivas y accidentes automovilísticos, y dependiendo de la duración e intensidad de las fuerzas aplicadas, se producirán las lesiones descritas como G I, G II y G III de Allman1:
• G I: Lesión intraarticular sin ruptura del complejo capsuloligamentoso acromioclavicular, generalmente producida por impacto directo de mediana intensidad sobre la cara externa del acromión.
• G II: Subluxación de la clavícula por ruptura de la cápsula y de los ligamentos acromioclaviculares, por una fuerza aplicada en dirección superior y lateral, produciendo inicialmente una rotación externa de la escápula que toma como punto de pivote los ligamentos coracoclaviculares.
• G III: Luxación completa de la clavícula en dirección postero superior por ruptura de los ligamentos coracoclaviculares, debido a la progresión de la fuerza lesionante descrita en el G II.
Generalmente se encuentran desgarros de los músculos deltoides y trapecio en sus inserciones a nivel de clavícula distal y acromión.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO A. Mecanismo de trauma. B. Cuadro clínico.
II. Signos de trauma agudo (escoriación equinosis etc. aspecto postero lateral del hombro). II. Dolor.
III. Limitación funcional.
IV. Deformidad (signo de la tecla y signo de la charretera) DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
Se estableció como técnica estándar en este estudio, de acuerdo a lo indicado en la literatura habitualmente (L. Böhler 1957 citado por otros, 4), la toma de placas AP de la articulación acromio-clavicular (es necesario especificarlo así, pues rutinariamente en las placas simples de hombro, el tiempo de exposición mayor hace que la articulación acromio- clavicular se vea radiolúcida, (Zariczny)
1. Weaver, J.K., Dunn, H.: Treatment of acromioclavicular injuries, especially complete acromioclavicular separation. J. Bone and Joint Surg., 54-A; 1.187-1.194.
10.- Ingresa al servicio de Traumatología masculino de 35 años postraumatizado por colisión automovilística con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. Al realizarse radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y
acuñamiento anterior de un 50%. ¿Para valorar la ocupación del canal raquídeo, cuál de las siguientes pruebas indicaría?
a) Una gammagrafía ósea. b) Una tomografía cervical. c) Rx ap y lateral con foco en L5.
d) Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar.
Tomografía computarizada (TC)
En líneas generales, podemos decir que sus indicaciones (con carácter urgente) en los TRM, son todas aquellas lesiones detectadas o sospechadas en las radiografías simples, que puedan suponer riesgo de lesión medular por desplazamientos ulteriores (lesiones inestables), o que ya estén produciendo daño neurológico susceptible de mejorar o estabilizarse tras descompresión quirúrgica. Por lo tanto debe realizarse en todos los pacientes con fracturas, luxaciones y fracturas-luxaciones inestables, y en aquellos con déficit neurológico, preferentemente incompleto. En pacientes con lesiones estables en las radiografías simples y sin déficit neurológico, puede diferirse en función de la presión asistencial y de la disponibilidad del servicio de Radiología. En la práctica, suele indicarse
también cuando no se visualizan determinadas zonas de la columna, generalmente C1-C2 y C6-Dl. En pacientes con TCE grave deben realizarse cortes de estas zonas, si no se ven claramente en las radiografías o en el "scout" cervical, e incluso de forma rutinaria, dada la frecuente asociación de estas lesiones. La TC proporciona una excelente visualización de las estructuras raquídeas principalmente de los elementos posteriores y del canal medular, por lo que se pueden ver con nitidez los desplazamientos y fragmentos óseos que puedan estrecharlo o invadirlo. Asimismo, pueden verse fracturas o desplazamientos inadvertidos en las radiografías y nos permite valorar mejor estas lesiones, definiendo claramente las líneas de fractura, cuantificando exactamente los desplazamientos, y en definitiva, evaluando la estabilidad vertebral.
Habitualmente se realizan cortes de 5 mm de espesor, aunque la exploración detallada de la columna cervical pueda requerir cortes más delgados, lo que alargará el tiempo de estudio, factor importante en el manejo de los traumatismos. Los equipos de últimas generaciones han conseguido acortar este tiempo y permiten además, la reconstrucción sagital o coronal a partir de los cortes axiales, mejorando la definición y la evaluación del canal medular. La TC es útil también para valorar las articulaciones interapofisarias y los agujeros de conjunción, así como los hematomas paravertebrales y retroperitoneales. Una ventaja adicional es la de ofrecernos información suplementaria sobre ciertas partes blandas del cuello y de las cavidades torácica y abdominal.
Las fracturas horizontales que no coincidan con el plano de la TC pueden no visualizarse, como la de odontoides o algunas por compresión. Los hematomas epidurales, hematomielia y hernias discales pueden verse también con TC, aunque la RM define mejor estas lesiones. La contusión y el edema medular, las lesiones y avulsiones radiculares y los desgarros
durales requieren estudio mielográfico adicional y/o RM. La mielo-TC se realiza con inyección de contraste intratecal por punción lumbar o cervical, que obliga a la movilización del paciente o retirada del collarín cervical, además de otros inconvenientes como tiempo de estudio y reacciones adversas, por lo que generalmente no son útiles en el manejo urgente del paciente con TRM.
Ballinger, Phillip W. Cerril. Atlas de posiciones radiográficas y procedimientos radiológicos. 7.ª ed.; España: Masson.
– Goaz P. W. Radiología oral (principios e interpretación). 3.ª Ed. España; ed.; Mosby.1995
11.- Cuando los resultados en la manometría esofágica muestran un aumento de la presión basal del esfínter esofágico inferior (EEI) junto a una disminución o ausencia de su relajación con la deglución, estamos frente a un cuadro de:
a) Esclerodermia con afectación esofágica. b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico. c) Espasmo esofágico difuso.
d) Acalasia.
Diagnóstico de acalasia Aspecto radiográfico
Un esofagograma puede mostrar la disminución de peristalsis, la dilatación del esófago proximal y el estrechamiento del esófago en su parte inferior.
El paciente se traga una solución de bario, con fluoroscopia continua que son grabaciones de rayos X para observar el flujo del fluido a lo largo del esófago, sin que se observe el
movimiento peristáltico normal del esófago. Hay un agudo estrechamiento en el esfínter esofágico inferior y reducción del diámetro en la unión gastro-esofágica. La imagen que proyecta se denomina clásicamente «en pico de loro» o «en cola de ratón». Por encima de la reducción, el esófago a menudo se observa con una dilatación de diversos grados a medida que poco a poco se va estirando en el tiempo. Por la falta de movimientos peristálticos, se suele observar en la radiografía un margen entre aire y líquido.
Manometría esofágica
Debido a su sensibilidad, el diagnóstico es confirmado por medio de una manometría esofágica, que mide las presiones del esófago mediante una sonda nasoesofágica y permite comparar las presiones en situación basal y durante la deglución.4 Se inserta un tubo delgado a través de la nariz, y se le instruye al paciente a deglutir varias veces. La sonda mide las contracciones musculares en diferentes partes del esófago durante el acto de la deglución. La manometría revela la falla del EEI para relajarse con cada deglución y la falta de peristaltismo funcional del músculo liso en el esófago.
Para descartar complicaciones se suele acudir a una endoscopia digestiva alta.
Esquema manométrico de acalasia demostrando contracciones aperistálticas, un aumento de la presión intraesofágica y el fallo de la relajación del esfínter esofágico inferior.
Debido a la similitud en los síntomas, la acalasia se puede confundir con trastornos más comunes, tales como la enfermedad de reflujo gastroesofágico, la hernia de hiato, e incluso trastornos psicosomáticos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. García Gutiérrez A. Acalasia de esófago. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/acalasia..pdf
Consultado Mayo 27, 2006.
2. Fareras Rozman, et al. Acalasia esofágica.Tratado de Medicina Interna. 15 Edición. España: Ediciones Harcourt; 2003. Sección 2. Cap 20.p.354-9.
3. Pedroso Vázquez L, Vázquez Ríos B. Imagenología. La Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas; 2005.p.58-60.
12.- Se trata de paciente masculino que acude al servicio de Oftalmología por iniciar con exoftalmos de inicio brusco ¿Qué patología es la más probable en éste paciente?
a) Miopía alta.
b) Hemorragia orbitaria.
c) Tromboflebitis del seno cavernoso. d) Pseudotumor inflamatorio.
EXOFTALMOS (Proptosis)
Protrusión de uno o ambos ojos a consecuencia de inflamación, edema, tumor o traumatismos de la órbita, trombosis del seno cavernoso o agrandamiento del globo ocular (como en el glaucoma congénito o la miopía magna unilateral).
Etiología, síntomas y signos
En el hipertiroidismo, el edema y la infiltración linfoide de los tejidos orbitarios puede causar exoftalmos unilateral o bilateral. El comienzo brusco unilateral suele deberse a hemorragia o inflamación de la órbita o los senos paranasales. Una evolución de 2-3 sem. sugiere inflamación crónica o seudotumor orbitario (infiltración y proliferación celular no neoplásica); una progresión más lenta suele indicar neoplasia.
La presencia de un aneurisma arteriovenoso en la arteria carótida interna y el seno cavernoso puede originar exoftalmos pulsátil con soplo orbitario. La proptosis después de traumatismos se debe probablemente a fístulas carótido-cavernosas, que pueden confirmarse auscultando el globo ocular. Los traumatismos e infecciones (especialmente faciales) pueden causar trombosis del seno cavernoso con exoftalmos unilateral y fiebre. Otras causas de exoftalmos unilateral son la miopía alta y el meningioma.
Diagnóstico
Deben realizarse pruebas tiroideas ante todo exoftalmos prolongado sin causa aparente; si la función tiroidea es normal o el exoftalmos es de instauración rápida, debe hacerse un estudio orbitario mediante TC o RMN (v. cap. 8). El grado de proptosis puede medirse con un exoftalmómetro; si es progresiva, la exposición del globo puede originar sequedad, infección o ulceración de la córnea.
Tratamiento
Está en función de la etiología. En los aneurismas arteriovenosos puede ser necesaria la ligadura de la carótida común afectada o la embolización selectiva. El exoftalmos del hipertiroidismo puede desaparecer cuando se controla la función tiroidea, pero en ocasiones sigue aumentando lentamente y obliga a una descompresión quirúrgica de la órbita. Debe protegerse la córnea de la exposición si el exoftalmos es acusado. La queratitis por exposición es frecuente en el exoftalmos tiroideo. Los corticoides sistémicos suelen ser eficaces para controlar el edema y el seudotumor (p. ej., prednisona 1 mg/kg v.o. diariamente durante 1 sem, y luego a días alternos durante 5sem, reduciendo a
continuación hasta la dosis mínima para controlar el exoftalmos). Se deben extirpar los tumores.
13.- Éste hallazgo es muy frecuente en la enfermedad de Parkinson idiopática: a) Demencia al inicio.
b) Pérdida de movimientos asociados en la marcha. c) Mioclonías.
d) Blefaroespasmo.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa."
La enfermedad de Parkinson (su sigla en inglés es PD), también llamada simplemente Parkinson, es la forma más frecuente de parkinsonismo, un grupo de trastornos del sistema motor. Es una enfermedad degenerativa que va progresando lentamente y cuyos síntomas, que son el resultado de una pérdida de las células encefálicas productoras de dopamina, suelen ser los siguientes:
• Rigidez del músculo - entumecimiento cuando el brazo, la pierna o el cuello se mueven de atrás hacia delante.
• Temblor en reposo - temblor (movimiento involuntario debido a contracciones de los músculos) que es más evidente en reposo.
• Bradicinesia - lentitud para iniciar los movimientos.
• Inestabilidad postural - Una mala postura y falta de equilibrio que pueden causar caídas y problemas de la marcha y el equilibrio.
14.-Un varón de 65 años lee en el periódico que el antígeno prostático específico es una buena prueba de investigación para el cáncer y pide a su internista que se la haga. La prueba revela un aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm en el lóbulo derecho. ¿Cuál de las siguientes medidas es el siguiente paso apropiado?
a)Realizar gammagrama óseo.
b)Repetir el análisis de antígeno prostático específico en tres meses para verificar si hay aumento ulterior.
c) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía. d)Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)). El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los pacientes tienen PSA alto y se confirmó en la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica. En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos en cáncer prostático o metastásico.
15.- Un varón de 18 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un cuadro de crisis convulsiva tónica focal. Una tomografía computadorizada de la cabeza muestra una lesión con reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el seno frontal del mismo lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión muestre ¿cuál de los siguientes?
a) Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt. b) Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos) c) Escherichia coli y Bacteroides fragilis.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8 V A 3 a, b). El aspirado neuroquirúrgico de esta lesión probablemente muestre estreptococos hemolíticos a y anaerobios mezclados. Los abscesos cerebrales bien pueden presentarse en adolescentes. La enfermedad del lóbulo frontal suele coexistir con sinusitis e indica flora de la boca. En abscesos de origen ótico es más común encontrar Escherichia coli y Bacteroidesfragilis. El linfoma cerebral primario y la toxoplasmosis se observan rara vez en individuos inmunocompetentes. En personas con acidosis grave los cigomicetos pueden causar absceso cerebral, pero estos hongos no tienen fase de levadura.
16.- ¿Cuál de las siguientes hepatitis virales tiene el menor tiempo de incubación promedio? a) Hepatitis A.
b) Hepatitis B. c) Hepatitis C. d) Hepatitis D.
Los tiempos promedio de incubación para los virus de hepatitis son los siguientes: hepatitis A, 30 d, hepatitis B 60-90, hepatitis C 50 d, hepatitis D 60-90 d, hepatitis E, 40 d, y no se ha determinado para hepatitis G.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1829 p.
17.- Usted es un cirujano general y descubre que haciendo algunas modificaciones a una técnica quirúrgica disminuye el tiempo de uso de quirófano, pero quiere comparar si tiene los mismos resultados clínicos que cuando aplica la técnica clásica , ¿Qué tipo de estudio debe realizar?
a) Casos y controles. b) Cohorte.
c) Ensayo clínico controlado. d) Transversal.
Los ensayos clínicos controlados son estrategias diseñadas para evaluar la eficacia de un tratamiento en el ser humano mediante la comparación de la frecuencia de un determinado evento de interés clínico o desenlace en un grupo de enfermos tratados con la terapia en prueba con la de otro grupo de enfermos que reciben un tratamiento control.
Calva M.J.J. Estudios Clínicos Experimentales. Salud Pública de México vol.42, núm. 4, 2000 (349).
18.- ¿El principal agente etiológico de la bronquiolitis es? a) Streptococcus pneumoniae.
b) Virus Sincitial respiratorio. c) Haemophilus influenzae tipo B. d) Rinovirus.
La bronquiolitis es reconocida como entidad clínica desde 1940 y representa la infección de las vías respiratorias bajas más frecuente en niños menores de 2 años de edad, el agente etiológico responsable del 80% de los casos es el Virus Sincitial Respiratorio. La distribución de esta enfermedad es cosmopolita y muestra un curso epidémico durante los meses de invierno e inicio de la primavera.
El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome de obstrucción bronquiolar y el diagnóstico se establece fundamentalmente con la clínica. En la mayoría de los casos es una enfermedad benigna, y sólo en ocasiones requiere hospitalización. A pesar de la frecuencia de esta enfermedad existen grandes controversias en cuanto al tratamiento más adecuado. A la fecha la mejor terapéutica que se le puede ofrecer al niño es el tratamiento de sostén. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 245-260.
19.- ¿El síntoma cardinal en el abdomen agudo en pediatría es? a) Fiebre.
b) Dolor. c) Vómito. d) Vómito biliar.
El síntoma cardinal y más frecuente a toda edad lo constituye el dolor. En los lactantes y niños menores hay que indagar de la madre, signos indirectos de este dolor, que permitan orientación, como lo son el llanto, la posición que el niño adopta y los antecedentes en niños mayores ya es posible precisar ubicación, el punto de mayor intensidad, si el dolor es continuo o cólico y el tiempo transcurrido desde el comienzo. Un dato de interés lo constituye el antecedente de uso de analgésicos o antiespasmódicos, procedimiento bastante habitual en nuestro medio.
Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, pág. 716-718
20.- ¿Cual es el término que se aplica a la neoplasia benigna epitelial que forma patrones glandulares?
a) Coristoma. b) Papiloma. c) Adenoma. d) Carcinoma.
Tumores benignos. Las neoplasias benignas se clasifican en neoplasias epiteliales y mesenquimatosas.
Neoplasias epiteliales benignas u órganos parenquimatosos: Reciben el nombre de adenomas cuando forman patrones glandulares, así como los tumores derivados de las glándulas aunque no reproduzcan necesariamente su patrón. Se pueden observar en epitelio glandular gástrico, intestino y órganos parenquimatosos como riñón, hígado, glándulas endocrinas:
• Adenomas gástricos, renal etc. Las que dan lugar a grandes masas quísticas como en el ovario reciben el nombre de cistadenoma de ovario. Algunas forman papilar que penetran en espacios quísticos se les denomina cistadenoma papilar de ovario.
• Papiloma escamoso. Neoplasias benignas originadas en epitelio escamoso de piel, cuello de útero. esófago. Crecen reproduciendo
estructura en forma de dedo de guante o verrugosa que protruyen desde las superficies epiteliales.
• Papiloma transicional. Estas lesiones se localizan en el epitelio transicional, vejiga.
• Pólipo. Cuando una neoplasia benigna o maligna, produce una proyección visible a simple vista sobre una superficie mucosa y crece hacia la luz, por ejemplo, en el estómago y en el colon.
Anatomía patológica.
AUTOR/ES: Pardo Mindán, F.J. ISBN: 9788481741735 PÁGINAS: 1364
21.- Se trata de femenino de 48 años obesa, multigesta, con malos hábitos alimenticios. Inició cuadro el día de ayer con dolor tipo cólico, en hipocondrio derecho, irradiante hacia la espalda que se presenta posterior a la ingesta de alimentos grasos, el cual se acompaña de nausea, anorexia y temperatura de 38.3 oC, niega ictericia, coluria y acolia. A la EF presenta signo de Murphy positivo a la maniobra de Pron, palpación profunda dolorosa, rebote positivo resto de exploración sin alteraciones.
El diagnóstico más probable de esta paciente podría ser: a) Adenocarcinoma vesicular.
b) Colecistitis aguda.
c) Cáncer de la cabeza del páncreas. d) Colangitis.
La colecistitis aguda se manifiesta por dolor constante, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, de más de 24 horas de duración, acompañado de náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C. La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos. La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico. Este cuadro puede ser difícil de reconocer en pacientes en situación crítica. Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera leucocitosis y que las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o de pancreatitis. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente, de pancreatitis. El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen. En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas (vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm3, inestabilidad hemodinámica). La perforación con peritonitis generalizada se sospecha ante la presencia de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, shock, distensión abdominal o el hallazgo de líquido perivesi-
Clark AD, Landercasper J, Gundersen LH, et al. Effective use of percutaneous cholecystostomy in high-risk surgical patients. Arch Surg
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Lee DW, Chung SC. Biliary infection. Baillieres Clin Gastroenterol 1997;11:707-724.
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Am. 1995;79:919-931.
22.- La otitis media que se acompaña con secreción y signos locales, sistémicos, o ambos, debe ser tratada con:
a) Antihistamínicos de forma exclusiva. b) Solo medidas generales.
c) Drenaje, AINES y esteroides locales. d) Antibióticos, antihistamínicos y AINES.
Instituto Nacional de la Nutrición. “Salvador Zubiran” Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias. Cuarta edición. Pág. 443 – 450. Mac Graw-Hill Interamericana. México. La otitis media se define como la inflamación del oído medio que se acompaña de secreción y signos locales, sistémicos, o ambos, de enfermedad aguda. Esta enfermedad predomina en la infancia, sin embargo también existe en el adulto. Su distribución tiene una clara periodicidad estacional, sobre todo en otoño e invierno. Los agentes de mayor prevalencia en nuestro país son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Morexella catarrhalis estreptococo del grupo A y S. aureuse. Los antibióticos más aceptados en estos casos son la amoxicilina, la amoxicilina con clavulanato, la calritromicina y el trimetropim con slfametoxazol. Se acepta el uso de antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroideos para disminuir la congestión de la mucosa para resolver la obstrucción de la trompa faríngotimpánica; en realidad no se ha demostrado efecto sobre la duración de los síntomas. El drenaje del derrame solo está indicado cuando éste persiste por más de tres semanas.
23.- ¿Cuál es la característica de las heridas consideradas en la clasificación quirúrgica de heridas como limpias-contaminadas?
a) Sucede cuando previo a la herida existe evidencia de infección. b) Es la herida que se genera dentro de un quirófano.
c) Es una herida limpia que se realiza en quirófano pero que involucra tejidos como gastrointestinal, respiratorio y/o genitourinario.
d) Es una herida limpia realizada en quirófano que posteriormente se contamina.
-Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, Nacional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.
La clasificación actual de las heridas es: Limpias, Limpias-contaminadas, contaminadas e infectadas. Las heridas limpias son aquellas que se realizan bajo técnica estéril dentro de quirófano. Las heridas limpias-contaminadas son aquellas heridas limpias que involucran tejidos potencialmente contaminantes como tubo digestivo, genitourinario y/o pulmonar. Las contaminadas son aquellas donde hay evidencia de contaminación mayor por presentarse durante una infección severa del órgano involucrado (anastomosis intestinal en peritonitis severas). La herida infectada es aquella que se presenta la infección previa a la creación de la herida como en abscesos apendiculares.
24.- Se trata de paciente femenino de 50 años de edad que acude a consulta refiriendo que desde hace varios meses presenta dificultad para tragar tanto líquidos como sólidos, así como regurgitaciones de comida sin digerir. Se determina realizar una manometría esofágica la reporta los siguientes hallazgos: ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico, hipertonía y una relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, con los resultados anteriores el diagnóstico más probable es:
a) Peristalsis esofágica sintomática. b) Esofagitis por reflujo.
c) Acalasia. d) Esclerodermia.
La acalasia consiste en la incapacidad para relajar las fibras de músculo liso del aparato gastrointestinal en cualquier sitio de unión de una parte con otra. La acalasia esofágica, o la incapacidad del esfínter gastroesofágico para relajarse al deglutir, por degeneración de las células ganglionares en la pared del órgano.1 El esófago torácico también pierde la actividad peristáltica normal y se vuelve dilatada produciendo un megaesófago.
La acalasia esofágica o simplemente acalasia es una rara enfermedad en la cual el esófago se encuentra inhabilitado para llevar el alimento hacia el estómago.
La enfermedad afecta ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad, sin embargo se diagnostica generalmente entre la tercera y la cuarta década de la vida.
Los síntomas más notables son: 1. Dolor retroesternal, que en fases iniciales es intermitente y que se va haciendo progresivo. 2. Disfagia esofágica (el alimento, una vez tragado, se "atasca" por el aumento de presión de la parte distal del esófago y el cardias). 3. En fases avanzadas, se puede dar regurgitación, dolor torácico y pérdida de peso que puede confundir con un cáncer de esófago. Disfagia que se inicia de forma brusca, generalmente a los líquidos, casi siempre relacionada con grandes emociones, de evolución caprichosa, con períodos de deglución normal y que se acompaña en ocasiones de dolor retroesternal por espasmos, y regurgitaciones de líquido claro e insípido, la cual puede ser en la noche y provocar síntomas respiratorios. La presencia de sialorrea llama la atención, así como la halitosis, casi siempre presente.
En la acalasia tipo I el dolor es raro y el paciente regurgita por rebosamiento, casi siempre cuando está dormido. En la acalasia tipo II predomina el dolor al deglutir o de forma espontánea y la regurgitación es inmediata.
Gisbert J.P., Losa C., Barreiro A., Pajares J.M.
Servicio de Aparato Digestivo, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid. Rev Clin Esp 2000 Aug; 200(8):424-31
25.- El signo clínico de la charretera nos orienta a pensar en una luxación glenohumeral: a) Anterior.
b) Posterior. c) Superior. d) Axilar.
Luxación glenohumeral Anterior: Es la forma más frecuente de luxación de hombro y una de las más frecuentes del organismo. El paciente acude con el brazo en discreta separación y rotación externa fijas: cualquier intento de movilización del hombro resulta doloroso. A la inspección se aprecia la llamada “deformidad en charretera”, por el afilamiento acromial que presenta el hombro al desaparecer el perfil redondeado de la cabeza humeral
26.- Una epistaxis anterior tiene su origen en: a) En la cabeza de los cornetes.
b) En el plexo de Keeselbach. c) En el cuerpo del cornete medio.
d) En la mucosa del septum óseo y cola de los cornetes.
Epistaxis de acuerdo a la ubicación anatómica.
Anterior posterior Plexo Kiesselbach Arteria esfenopalatina
Frecuentes 90% Poco frecuente 10% Leve a moderada cuantía Moderada a gran cuantía Frecuente en niños y jóvenes Frecuente en adultos Fáciles de solucionar Difícil solucionar
Boettiger O. Otorrinolaringología. II Parte: Nariz, cavidades perinasales, boca, faringe, laringe.
Santiago de Chile, Saval, 2000 pp 45-56.
2. Paparella M, Shumrick D. Otorrinolaringología. Tomo III. Cabeza y cuello. Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana, 1982 pp 1979-1993.
2. Schaitkin B, Strauss M, Houck JR: Epistaxis: medical versus surgical therapy: a comparison of efficacy, complications, and economic considerations. Laryngoscope 1987; 97: 1392-6.
4. Monux A, Tomas M, Kaiser C, Gavilan J: Conservative management of epistaxis. J Laryngol Otol 1990; 104: 868-70.
5. Waldron J, Stafford N: Ligation of the external carotid artery for severe epistaxis. J Otolaryngol
27.- La complicación más frecuente de la luxación posterior de cadera es: a) Lesión del nervio ciático.
b) Necrosis total o parcial de la Cabeza Femoral. c) Fractura central de acetábulo.
d) Luxación recurrente.
Necrosis parcial o total de la cabeza femoral:
La complicación más frecuente y más grave. Ocurre como consecuencia de una lesión de los vasos nutricios de la cabeza femoral, que llegan a ella a través de la cápsula articular. Junto con el desgarro ocurrido en el momento de la luxación, hay desgarro de los vasos nutricios; si el daño vascular es suficientemente importante, se corre el riesgo inevitable de una necrosis parcial o total de la cabeza femoral.
Está comprobado que mientras más demore la reducción de la luxación, son mayores las posibilidades de una lesión vascular irreparable; es una de las razones que hace obligatoria la reducción precoz de la luxación.
La magnitud del daño de partes blandas peri-articulares (cápsula, ligamentos, etc.), la falta de una adecuada inmovilización prolongada post-reducción, intervenciones quirúrgicas para practicar osteosíntesis de fractura cotiloídea, son otros tantos factores de riesgo de necrosis de la cabeza femoral.
Sin embargo, la complicación puede presentarse, sin que haya habido ninguno de los factores agravantes mencionados.
Síntomas y diagnóstico de la necrosis avascular de la cabeza femoral
La precocidad con que se manifiestan los síntomas y signos, depende de la magnitud del daño vascular y de la extensión de la necrosis; y estos signos pueden aparecer meses y aun años después de la reducción de la luxación.
Ello aconseja ser muy cauteloso al informar el alta de estos enfermos (accidente del trabajo, por ejemplo); en estas circunstancias es prudente dejar expresa constancia en el informe de alta, de la posibilidad que esta gravísima complicación pueda manifestarse clínica y radiográficamente hasta 2 a 3 años después del accidente.
Síntomas
Dolor articular progresivo, claudicación, limitación de los movimientos, especialmente los de rotación interna y externa y de abducción de la cadera.
Radiográficamente
• Disminución de la amplitud del espacio articular.
• Borramiento de la nitidez del contorno de la cabeza femoral.
• Alteraciones progresivas de la trama ósea de la cabeza femoral: Zonas
hipercalcificadas, áreas más densas, zonas osteolíticas, aspectos microquísticos, osteolisis progresiva del cuadrante superior.
• Aplanamiento, desmoronamiento y finalmente destrucción total de la cabeza femoral.
• Cintigrafía ósea, tomografía axial computada. La situación es progresiva e irreversible.
El enfermo debe ser informado de inmediato de su situación y enviado al especialista. Generalmente el cuadro se resuelve quirúrgicamente: operación de Camera, osteotomías de centraje, artrodesis o artroplastías.
1. Bello GA, Rojas SI. Luxación traumática bilateral de cadera. Acta Ortop Mex. 2004; 18 (4): 168-172.
2. Haces F, Legorreta JG, Osuna G. Luxación traumática de cadera. Reporte de 10 casos. SMOP Revista Mexicana de
Ortopedia Pediátrica [serie en Internet].1997 [citado: de 20 de diciembre 2006]; 1(1): [aprox. 7 p.]. Disponible
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3. Álvarez Cambras R. Tratado de Cirugía Ortopédica y Traumatología. La Habana:Editorial Pueblo y Educación;
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5. Tachadjian MO,ed. Ortopedia pediátrica. México, DF: Interamericana Mc Graw-Hill;1994.
6. Salter RB,ed. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Barcelona: Masson, S.A.; 1986.
28.- Paciente masculino de 45 años de edad post operado de interposición de injerto femoro- femoral por lesión por arma punzo cortante en el muslo derecho, presenta edema importante desde la rodilla hacia abajo, parestesias y llenado capilar retardado pero temperatura normal. El diagnostico más probable en el que hay que pensar es:
a) Trombosis venosa profunda. b) Trombosis del injerto. c) Síndrome compartimental. d) Infección de la extremidad.
FISIOPATOLOGÍA
Independientemente de la causa, debido a la discordancia entre el continente y el contenido del compartimento que llevan a elevar la presión del mismo, se provoca un descenso del retorno venoso y no de la circulación arterial (ya que la tensión sistólica supera a la que existe dentro del compartimento), con lo cual aumenta todavía más la presión y conduce a una isquemia de los tejidos.
CLÍNICA
El principal síntoma es el dolor desproporcionado a la lesión inicial y que no responde a la elevación de la extremidad ni a analgésicos.
Las localizaciones más frecuentes son la región anterior de la pierna y la cara volar del antebrazo.
Otros aspectos a tener en cuenta son:
-Al provocar la movilización pasiva de los músculos que forman parte del compartimento afectado, el dolor aumenta claramente de intensidad (por ejemplo, extender los dedos en el caso de la cara volar del antebrazo o extender el primer dedo del pie, si está afectada la zona anterior de la pierna).
-El aspecto externo de la región es tumefacto, tenso a la palpación. La piel a veces aparece brillante.
-Parestesias o hipoestesia, distales al compartimento afectado -Paresia, debida a una afectación del nervio y/o la isquemia -Pulsos periféricos presentes y relleno distal conservado.
-Analíticamente puede aparecer leucocitosis, aunque es un parámentro inespecífico En casos de SC evolucionado, que es lo que debemos evitar, la clínica sería la siguiente: -Dolor muy intenso
-Palidez
-Ausencia de pulsos -Parestesias
-Parálisis
Sigue la regla de las 5 “P”: Pain, Pallor, Pulseles, Parestesias y Parálisis
En aquellos casos en los que se realizan mediciones de presión intracompartimental, se alcanzan valores >= a 30 mm de Hg.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Sd. Compartimental. Médico – quirúrgica. 1994;6;825-829.
29.- Masculino de 18 años que es enviado al servicio de otorrino por presentar una tumoración en la línea media del cuello, la cual es renitente, no dolorosa y asciende al protruir la lengua.
El diagnóstico clínico más probable es: a) Quiste Branquial.
b) Quiste demoide. c) Qiste tirogloso. d) Linfangioma cervical.
Los quistes del conducto tirogloso constituyen las lesiones cervicales congénitas más frecuentes en los niños. Habitualmente son detectados entre los 2 y 10 años de edad aunque un porcentaje importante no son identificados sino hasta después de los 20 años. No existe una predilección por sexo.
La forma de presentación clínica clásica es la de una lesión redondeada, lisa, blanda, indolora, ubicada en la línea media y en relación al hueso hioides. Existe un pequeño porcentaje de presentaciones sublinguales o supraesternales. Como el quiste tiene fijaciones al hueso hioides y al foramen ciego de la lengua, puede ser traccionado hacia arriba, cuando el niño traga o saca la lengua.
El diagnóstico es confirmado por ultrasonido, que corrobora la lesión quística. Este estudio habitualmente permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides. Al no encontrarse ésta en el examen, es preciso realizar una cintigrafía, ya que en esos casos el único tejido tiroideo existente pudiera estar en relación al conducto o quiste tirogloso. Embriológicamente estas lesiones son consecuencia de la falla de obliteración del conducto tirogloso posterior al descenso de la glándula tiroides alrededor de la sexta semana de vida fetal. Anatomo-patológicamente los quistes se encuentran revestidos de epitelio pseudeoestratificado columnar o estratificado escamoso y glándulas secretoras de mucus.
La complicación habitual de estas malformaciones es la infección con la flora bacteriana de la boca, consecuencia de su comunicación persistente con la base de la lengua a través del foramen ciego. Los quistes infectados presentan signos inflamatorios y pueden drenar al exterior.
El tratamiento recomendable es la extirpación quirúrgica y así prevenir su infección. La técnica fue descrita en 1920 por Sistrunk e incluye la extracción del centro del hueso hioides, por cuyo interior va el conducto tirogloso, y así, evitar la recidiva. La extirpación debe llegar hasta el foramen ciego lingual.
En presencia de infección quística, es necesario tratar ésta con antibióticos y posteriormente operar.
30.- Niño de 8 años de edad que presenta cuadro de ojo rojo de repetición en ojo izquierdo, y l visión disminuida a 20/80. El último cuadro tuvo 3 días de evolución. A la exploración se observa un ojo rojo moderado, apariencia despulida de la córnea y leve opacidad en área central. Tiene escasa secreción, lagrimeo y fotofobia acentuada. Al tocarla con un filamento de algodón, la córnea reacciona haciendo que se cierre el ojo más débilmente que le ojo contralateral. El diagnóstico más probable es:
a) Herpes zoster. b) Herpes simple. c) Úlcera corneal. d) Queratocono.
Infección por herpes simple
La manifestación inicial de la infección corneal por herpes simple (queratoconjuntivitis por herpes simple, queratitis) puede parecer una infección bacteriana leve porque los ojos están ligeramente doloridos, llorosos, rojos y sensibles a la luz.
La inflamación de la córnea nubla la visión. Sin embargo, la infección por herpes no responde a los antibióticos, como haría una infección bacteriana, y suele empeorar cada vez más.
Con mayor frecuencia, la infección produce sólo ligeros cambios en la córnea y desaparece sin tratamiento. En muy raras ocasiones, el virus penetra profundamente en la córnea, destruyendo su superficie. La infección puede ser recurrente, dañando aún más la superficie de la córnea. Las recurrencias pueden acabar en ulceración, cicatrización permanente y pérdida de la sensibilidad cuando se toca el ojo. El virus del herpes simple también puede provocar un incremento en el crecimiento de los vasos sanguíneos, empeoramiento de la visión o pérdida total de la misma.
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31. - Es un factor precipitante para la encefalopatía hepática: a) Hemorragia por várices esofágicas.
b) Terapia con lactulosa excesiv.a c) Acidosis metabólica.
d) Ingesta reciente de alcohol.
Braunwald E, fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, jameson L. Harrison Principios de Medicina Interna. 15° edición. Mc Graw Hill 2001. 2062.
Uno de los factores predisponentes más frecuentes de encefalopatía hepática es la hemorragia gastrointestinal, que produce un incremento de la producción de amonio y de otras sustancias nitrogenadas. Otro factor es el aumento de proteínas en la dieta por aumento de productos nitrogenados por las bacterias del colon. Los trastornos electrolíticos, sobre todo la alcalosis hipokalémica desencadenada por un excesivo empleo de diuréticos, por paracentesis masivas o por vómitos. La alcalosis origina un aumento de la proporción de amonio no ionizado, el cual atraviesa la barrera hematoencefálica, acumulándose en el SNC. Otras causas son el empleo de opiáceos, tranquilizantes, sedantes y diuréticos, la presencia de infección y el estreñimiento, entre otras.
a) Ausencia de pulsos femorales, disfunción eréctil y claudicación glútea b) Afectación de la aorta abdominal y arterias iliacas por enfermedad ateromatosa c) Imágenes radiológicas de estenosis aortoilica
d) Afectación ateromatosa de las iliacas internas
El síndrome obliteración aortoiliaca , descrito por Graham en 1914 que debe su nombre René LeRiche (1879-1955) que operó a un joven con esta condición en 1940, pertenece al grupo de arteriopatías de las extremidades inferiores. Es un proceso crónico asociado a claudicación intermitente en las nalgas y muslos e impotencia para la erección. Los pulsos femorales y distales están ausentes. Esta condición suele afectar a sujetos varones entre 35 y 60 años.
Los hallazgos patológicos característicos son lesiones arterioscleróticas progresivas de la pared de la aorta abdominal con una trombosis superpuesta que afecta en mayor o menor grado la bifucarción aortoilíaca. La obliteración se extiende en sentido proximal hasta llegar a las arterias renales a las que suele respetar. Aunque la mesentérica inferior puede estar afectada, el colon transverso no es afectado por ser suministrado por la mesentérica superior
El síndrome de Leriche se manifiesta por un intenso dolor de las extremidades durante la marcha que obliga al paciente a detenerse. Esto se debido a que el aporte de sangre a las extremidades no es suficiente para hacer frente a la demanda energética que supone el aumento del trabajo muscular. El dolor desaparece cuando el sujeto se para. Por la misma razón, la cicatrización de heridas es más lenta.
Como todas las arteriopatías obtructivas de las extremidades, la gravedad el síndrome de Leriche sigue la clasificación de Fontaine (*), aunque algunos autores prefieren la de Rutherford (*), más descriptiva y práctica.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo a partir de la exploración clínica. Los pacientes con síndrome de Leriche suelen presentar una desproporción del desarrollo de los miembros inferiores (siendo normales los superiores), frialdad y palidez en las piernas y en los pies. Los pulsos femorales y periféricos están ausentes. La arteriografía (*) es el método óptimo para el diagnóstico del síndrome de Leriche, en particular cuando se asocia a un TC múltiple en espiral (*). Esta técnica permite distinguir la oclusión aórtica de otras lesiones oclusivas en las arterias renales y viscerales, así como la presencia y la extensión de la circulación colateral.
Kasper DL et al. Principles of Internal Medicine. 16 th edition. McGraww-Hill. 2005
33.- La primera lesión que se observa en la retinopatía diabética temprana es: a) Exudados blandos.
b) Exudados duros.
c) Hemorragias intrarretinianas. d) Microaneurismas.
La retinopatía diabética tiene cuatro etapas:
1. Retinopatía no proliferativa ligera. Esta es la etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. Estas son pequeñas áreas de inflamación, que parecen ampollas, en los pequeños vasos sanguíneos de la retina.
2. Retinopatía no proliferativa moderada. Según avanza la enfermedad, algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina se obstruyen.
3. Retinopatía no proliferativa severa. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos. 4. Retinopatía proliferativa. En esta etapa avanzada, las señales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esto se llama la retinopatía proliferativa. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo.
Retinopatía diabética. Forma leve de retinopatía diabética, en la que destacan micro aneurismas /micro hemorragias de predominio en arcada temporal superior, junto con exudados duros que se acercan a la mácula.
1. The Diabetes Control and Compications Trial Research Grop. The Effect of Intensive treatment of Diabetes on the development and progression of long term complications in insulin dependent Diabetes Mellitus N Engl J. Med; 1993 ; 329 : 977-986.
2. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group Early photocoagulation for diabetic Retinopathy ETDRS Report 9. Ophthalmology, 1991 ; 98 : 1316-26.
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4. Ladas ID. Theossiadis GA Long term efectiveness of modified grid photocoagulation for diffuse Macular edema Acta Ophthalmol, 1993 ; 71(3) ; 393-7.
5. Klein R, Klein BEK , Moss SE , et al The Eisconsin Epidemiology Group Ophthalmology, 1984 ; 91 : 1464-74
34.- ¿Cuál es la base de la terapéutica específica de la pancreatitis aguda? a) Antibióticos profilácticos.
b) Analgésicos. c) Ayuno.
d) Aspiración nasogástrica.
Tratamiento en pancreatitis aguda.
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén, es imprescindible la suspensión de la vía oral, por lo tanto hidratación intravenosa, analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.
