Desgloses Comentados MIR Actualizacion 2012-2013

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cardíaca. Correlación

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sanitario

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UL

TR

A

Manual CTO

de Medicina y Cirugía

8.ª Edición

Manual CTO

de Atención Primaria

Ultra-Resúmenes

Desgloses

Actualización 2012

MIR

DESGLOSES

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ACTUALIZACIÓN

2012

2013

MIR

DESGLOSES

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ADOS

ACTUALIZACIÓN

2012

2013

ERRNVPHGLFRVRUJ

NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la

investiga-ción y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios

en los tratamientos y la farmacoterapia. Los editores de esta obra han contrastado sus

resultados con fuentes consideradas de confi anza, en un esfuerzo por proporcionar

in-formación completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento

de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos

o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente

implicada en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información

contenida en la misma sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables

de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha

infor-mación. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con

otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo

que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la

información contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modifi

ca-ciones en la dosis recomendada o en las contraindicaca-ciones para la administración. Esta

recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de

uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para

conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de nin-gún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L. 2013

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 Madrid Tfno.: 91 782 43 30 - Fax: 91 782 43 43 E-mail: [email protected] Página Web: www.grupocto.es ISBN: 978-84-15865-97-1 Depósito legal:

Impreso en España - Printed in Spain CAÑIZARES ARTES GRÁFICAS S.L.

DIRECTOR DE L A OBRA

Jorge García Macarrón

Médico Especialista en Dermatología

COL ABORADORES

Rafael Salguero Bodes

Cardiología

Paloma Borregón Nofuentes

Dermatología

Beatriz Merino Rodríguez

Digestivo

Francisco Álvarez Blasco

Endocrinología

Antonio Martín Conejero

Estadística y epidemiología

Mar Muñoz Muñiz

Ginecología y obstetricia

Gonzalo Obeso Fernández

Hematología

Francisco López Medrano

Enfermedades infecciosas

Sara M.ª Calleja Antolín

Inmunología

Inés Aragoncillo Sauco / Alberto Tejedor Jorge

Nefrología

Jorge Castelao Naval / Jesús Fernández Francés

Neumología

Manuel Amosa Delgado

Neurología

Cristina López Caballero

Oftalmología

Elena Mora Rivas

Otorrinolaringología

Jana Ruiz Herrero

Pediatría

Álvaro Huidobro Pérez-Villamil

Psiquiatría

Jesús Corres González

Reumatología

Manuel Monteagudo de la Rosa

Traumatología

Sara Isabel Díaz Naranjo

PRÓLOGO

Cuando un médico decide prepararse para una oposición como el examen MIR, se enfrenta a varias

difi cultades. No vamos a enumerarlas todas, ya que no es el propósito de esta obra, pero sí

mencionare-mos dos muy importantes: la gran amplitud del temario (prácticamente toda la Medicina) y adaptarse

al formato de la prueba (un examen tipo test). De ésto, se desprenden los dos principales errores que se

cometen en la preparación de este examen:

- Intentar abarcarlo todo, sin priorizar según la importancia de cada tema.

- Entregarse en exceso al estudio de la teoría, dedicando poco tiempo a entrenarse para resolver

preguntas concretas.

La solución al primer problema está en el Manual y en el libro de Ultrarresúmenes. Al sintetizar la

infor-mación más relevante de los grandes tratados de la Medicina, permiten ahorrar mucho tiempo y

esfuer-zo. Sin embargo, esta obra nace para dar respuesta al segundo: aprender a aplicar los conocimientos

teóricos a una pregunta test.

Los conceptos médicos que se explican en los libros, revistas y otras fuentes, son esencialmente los

mismos, independientemente de su fi nalidad (atender a un paciente, impartir una charla o resolver una

pregunta del MIR). No obstante, aunque la ciencia médica sea universal, el modo de aplicarla puede ser

muy distinto. Por ejemplo, un paciente con tos seca y adenopatías hiliares, en la práctica clínica

enca-jaría en muchos posibles diagnósticos. Sin embargo, en el examen MIR, este mismo dato acabará muy

probablemente en el diagnóstico de sarcoidosis, sobre todo, si nos dicen que las adenopatías son

bila-terales. La Medicina, preguntada en forma de test, tiene un estilo particular y puede plantear problemas

distintos a los de la clínica, como sabe todo el que ha pasado por esta prueba. Por ello, el opositor debe

ejercitarse todo lo que pueda en el estudio y resolución de estas preguntas.

Estudiar los exámenes previos es un ejercicio muy importante para tener éxito. Para facilitar esta tarea, la

presente obra comenta las preguntas del examen MIR de este año 2013. Así, el opositor podrá progresar

más rápido. Pero no es sufi ciente con saber cuál es la respuesta correcta. También hay que tener claro

por qué las otras son falsas. A lo largo de estas páginas el opositor comprenderá las razones que nos

hacen inclinarnos por una respuesta u otra, aprenderá a aplicar el sentido común ante una pregunta

aparentemente imposible, etc.

Naturalmente, en cada convocatoria existe un número de preguntas que son anuladas por el propio

Ministerio de Sanidad. Cuando la pregunta fue anulada, también trataremos de explicar los posibles

motivos.

Sin más, sólo nos queda recomendarte que concedas al estudio práctico la importancia que merece.

Recuerda que, el día del examen, medirán tus conocimientos en función de cuántas preguntas aciertes,

no de cuántas horas hayas estudiado. Y, muchas veces, se aprende más luchando con las preguntas que

con varias horas de estudio. Esperamos que este libro te ayude en esta lucha.

Índice

de asignaturas

Planifi cación y gestión 91

Psiquiatría 93 Reumatología 99 Traumatología 103 Urología 107

Anestesiología

Desgloses

comentados

T2

Visita preanestésica

P137

MIR 2012-2013

Para la realización de procedimientos intervencionistas en pacientes con doble antiagregación se mantiene para la realización del procedimiento el ácido acetilsalicílico y se retira el otro antiagregante. Esto minimiza el riesgo de hemorragia durante el procedimiento y el de complicaciones trombóticas.

T4

Fármacos en anestesiología

P138

MIR 2012-2013

La hipertermia maligna es un estado hipermetabólico agudo, muy poco frecuente pero grave, que puede aparecer en la inducción de la anestesia general. Existen varios fármacos que predisponen a ella, en-tre los cuales se encuentran el isofluorano y la succinilcolina, los dos usados en esta paciente. Los principales signos son los que aparecen en este caso: la taquicardia, hipercapnia por aumento de la produc-ción de CO2, el aumento de la temperatura, acidosis metabólica. Debe suspenderse el fármaco desencadenante de inmediato y administrar-se dantroleno de inmediato porque, en cuestión de minutos, aparece una fibrilación ventricular - principal causa de muerte - seguida de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda.

Cardiología

Desgloses

comentados

T1

Fisiología del sistema cardiovascular

P211

MIR 2011-2012

El nódulo auriculoventricular (Aschoff -Tawara) está situado en la porción inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interventri-cular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio triangular deli-mitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su borde anterior por la valva septal tricuspídea y en su borde posterior por el ten-dón de Todaro).

Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada “nodo compacto” (el vértice del trígono de Koch), bien durante cirugía cardíaca o durante procedimientos de electrofi siología cardíaca diagnóstico-tera-péutica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.

P211 (MIR 11-12) Sistema de conducción cardíaca

No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con taquiarritmias auri-culares crónicas (principalmente fi brilación auricular) en los que la respuesta ventricular es rápida y no puede ser controlada con fármacos frenadores del

nodo AV, produciendo un marcado deterioro clínico al paciente. En esos casos, el implante de un marcapasos defi nitivo y la ablación por catéter del nodo AV en el vértice del triángulo de Koch, puede conseguir el control defi nitivo de los síntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV “terapéutico” y, por tanto, depender la frecuencia cardíaca de la frecuencia programada al marcapasos. La fi gura repasa las partes principales del sistema de conducción cardíaco.

P222

MIR 2011-2012

La precarga se identifi ca con el volumen telediastólico ventricular. Simplifi -cando, todo lo que haga que los ventrículos “se llenen más de lo normal”, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los márgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento de la “fuerza de contracción” de la fi bra miocárdica.

P222 (MIR 11-12) Determinantes de la función cardíaca

Así, para aumentar la precarga pueden ser útiles: • Incrementar la volemia (expansión de volumen).

• Aumentar el tono venoso (contracción de la musculatura lisa que exis-te en la pared venosa, lo que se puede identifi car como un descenso en la “compliance” venosa).

Cardiología

• Posición de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso. • La contracción de los músculos de las extremidades que “comprimen”

las venas aumentando el retorno venoso (“bomba muscular”). • Disminuir la frecuencia cardíaca (para aumentar el tiempo de llenado

ventricular).

• Aumentar la fuerza de contracción auricular.

• Mejorar la distensibilidad ventricular (con fármacos lusotropos como betabloqueantes y calcioantagonistas).

La fi gura muestra un esquema de los determinantes de la función miocárdica.

T3

Métodos diagnósticos en cardiología

P014

MIR 2012-2013

En este caso, para responder a esta pregunta no necesitamos en ab-soluto saber interpretar coronariografías, porque el resto de opciones son fácilmente descartables. La 2 y la 3 son ciertas. La 4 es igualmente correcta, dado que todo síndrome coronario agudo (SCA) se trata con doble antiagregación durante un año, independientemente del tipo de stent. Es en el caso de la revascularización de angina estable en el que la duración de la doble antiagregación sí que varía en función del stent. La 5 es correcta también. Por tanto, nos queda la 1. Si además analizamos la imagen, lo podemos confirmar: el TCI no es normal, hay una estenosis severa antes de que se produzca la bifurcación.

T4

Fármacos en cardiología

P082

MIR 2012-2013

La asociación de hipertensión e hipopotasemia plantea siempre el diag-nóstico diferencial entre tres entidades: -Hiperaldosteronismo primario/ exógeno. -Hiperaldosteronismo secundario a estenosis de la arteria renal. -Síndrome de Liddle. En este caso el eco doppler renal muestra estenosis bilateral de arterias renales. El uso de enalapril en este contexto está con-traindicado, ya que puede condicionar reducción aguda del fi ltrado glo-merular en ambos riñones con fracaso renal agudo.

P051

MIR 2011-2012

Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Convertido-ra (“convertasa”) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso de angio-tensina I a angioangio-tensina II producen una disminución de la concentración plasmática de esta última sustancia, por lo que se producen la mayoría de sus efectos benefi ciosos en diversas situaciones clínicas.

Destacar, en el caso de la insufi ciencia cardíaca por disfunción sistólica un do-ble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produce una vaso-dilatación mixta (arterial y venosa) que “descarga” al corazón de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejoría hemodinámica y sintomática. Por otra parte, bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona, de forma que

disminuye el nivel de aldosterona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profi brótico que muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando el progresivo deterioro de la función miocárdica. Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo de arritmias ventriculares en pacientes con insufi ciencia cardíaca, este be-nefi cio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo de la función sistólica y la fi brosis intersticial. No se ha demostrado un be-nefi cio signifi cativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro pro-gresivo de la valvulopatía aórtica degenerativa ni se ha logrado demostrar que retrase la necesidad de cirugía e caso de insufi ciencia aórtica grave.

T5

Insufi ciencia cardíaca

P083

MIR 2012-2013

Las respuestas 1, 2 y 3 no ofrecen duda alguna, y pueden servirnos para repasar. La duda está entre la 4 y la 5, y se puede responder por descarte, sabiendo que la furosemida, además de ser un diurético, tiene un efecto venodilatador directo.

P091

MIR 2012-2013

En este caso, para conseguir estrechar el QRS y mejorar supervivencia, la mejor opción es aumentar la sincronía de ambos ventrículos y esto se con-sigue estimulando VD y VI a la vez. La respuesta correcta es la opción 4.

P047

MIR 2011-2012

Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistólico avanzado desarrollan trastorno avanzado de conducción His-Purkinje (principalmen-te bloqueo de rama izquierda).

El ensanchamiento del QRS produce una asincronía en la contracción de las paredes del ventrículo izquierdo que, en un individuo con función sis-tólica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente con disfunción sistólica grave, acentúa la disfunción mecánica haciendo más inefi ciente la contracción.

En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma simultánea al ventrículo izquierdo desde dos posiciones: desde el ápex del ventrículo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral o posterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que se “resincroniza” la contracción de las paredes ventriculares.

En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con disfun-ción ventricular grave (FEVI ≤ 35%), en fases avanzadas de la enfermedad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo), y por su-puesto, con asincronía demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms, espe-cialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada en la ecocardiografía y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal). Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcio-nal, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado que la indicación de desfi brilador automático se solapa con frecuencia con la

Cardiología

de resincronización cardíaca, la tendencia actual es a implantar un DAI con capacidad de resincronización.

También existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%, QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para la etiología no isquémica y clase I o II de la NYHA para la isquémica), con una disminución en los episodios de insufi ciencia cardíaca y el deterioro progresivo de la función sistólica, mejorando la fracción de eyección espe-cialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de150 ms).

La fi gura muestra la posición de los electrodos en un dispositivo de resin-cronización cardíaca endovenoso.

P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronización cardíaca

P048

MIR 2011-2012

Como comentamos previamente, las medidas que han demostrado mejo-rar la supervivencia en pacientes con insufi ciencia cardíaca con fallo sistó-lico ventricular izquierdo son:

• IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. • Betabloqueantes.

• Antialdosterónicos.

• Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.

• El empleo de un desfi brilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.

En el caso de la fi brilación auricular sólo el tratamiento antitrombótico co-rrecto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocumarol, ha demostrado mejorar el pronóstico frente a placebo. Por este motivo, la asociación carvedilol (que además, al ser alfa y betabloqueante suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y acenocumarol es la opción más acertada.

P052

MIR 2011-2012

Una vez más la pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficien-cia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Recorde-mos de nuevo las medidas que han deRecorde-mostrado producir un beneficio pronóstico:

• IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos. • Betabloqueantes.

• Antialdosterónicos.

• Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.

• El empleo de un desfi brilador automático o de un resincronizador cuando existan criterios para ello.

Todos los fármacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por tanto, su benefi cio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algún dato en la historia clínica que favorezca el empleo de uno y no otro de los fármacos citados.

En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el empleo de fármacos que interfi eren con el eje renina-angiotensina-aldos-terona es comprometido por el riesgo de deteriorar aún más la función renal y acabar produciendo hiperpotasemia tóxica.

Por eso la opción más razonable es el betabloqueante, que no actúa sobre esa vía y, por otra parte, se ha elegido uno cuyo metabolismo no es prefe-rentemente renal (bisoprolol). Además, la presencia de hipertensión arte-rial y la ausencia de datos de descompensación o retención hidrosalina en la exploración /ausencia de crepitantes permiten su inicio de forma segura. En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona están contraindicadas con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, fi nalmente, se de-cidiese emplear un IECA o ARAII se precisaría una monitorización muy es-trecha, sopesando largamente los efectos benefi ciosos potenciales y los riesgos.

P129

MIR 2011-2012

Ante todo paciente que esté bajo tratamiento crónico con digoxina, es ne-cesario plantearse la intoxicación por esta sustancia como posible causan-te de un eventual decausan-terioro clínico como se nos muestra en escausan-te supuesto clínico, dado el estrecho margen terapéutico de este fármaco.

De hecho, la edad avanzada en sí misma, supone un claro marcador de riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo ade-más, porque la paciente está bradicárdica (48 lpm), y recordemos que la digoxina es un fármaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardíaca es la de frenar el nodo sinusal y la conducción por el nodo auriculoventricular dadas sus características parasimpáticomiméticas, por lo que en caso de intoxicación digitálica es habitual que el paciente tenga una frecuencia cardíaca lenta.

La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la insufi ciencia renal dado que el fármaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de los

Cardiología

principales causantes de descompensación de insufi ciencia cardíaca, de “descontrol” de las cifras de hipertensión arterial, o de fallo renal prerrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abocado a un deterioro de función renal que en una paciente predispuesta (anciana) ha desembocado en la intoxicación digitálica, que deteriora la situación ge-neral. Solo hubiera sido esperable que además la enferma hubiese tenido síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), que son casi la norma en este contexto clínico (solo que tal vez el deterioro cognitivo difi -cultase su expresión).

Se exponen en el esquema las principales causas y manifestaciones de la toxicidad por digoxina.

P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitálica

T7

Bradiarritmias

P005

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. Se trata en este caso de un síncope de marcado perfi l cardiogénico, ya que según se nos refi ere en el enunciado, el episodio aconteció mientras el paciente estaba cami-nando y fue brusco sin estar precedido de síntomas prodrómicos, lo que debe orientar hacia un posible origen cardíaco del episodio sincopal. El electrocardiograma muestra la presencia de ondas auriculares (ondas p) que son rítmicas entre sí a unos 70 lpm con morfología sinusal (positi-vas en cara inferior: DII, DIII y aVF y negati(positi-vas en aVR, isodifásicas en V1). Los complejos QRS son rítmicos entre sí a unos 50 lpm, sin ninguna rela-ción con los complejos QRS (están disociadas las aurículas de los ventrícu-los), lo que sugiere que se trata de un ritmo de escape probablemente a

nivel del nodo AV-His, dado que los complejos QRS son estrechos (lo que implica que los ventrículos se depolarizan por el sistema de conducción normal).

Al existir disociación auriculoventricular (ninguna onda P se sigue de com-plejo QRS) se trata pues de un bloqueo AV de tercer grado o completo. En el bloqueo de segundo grado, algunas ondas P se siguen de QRS con pro-longación progresiva del intervalo PR hasta la P bloqueada (tipo I o Wenc-kebach) reanudando el ciclo, o sin prolongación progresiva del PR (tipo II o Mobitz) y en el bloqueo AV de primer grado todas las P se siguen de QRS pero con un intervalo PR prolongado.

En la fi gura adjunta se muestra un esquema con los diferentes grados de bloqueo AV.

P005 (MIR 11-12)

P006

MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. El tratamiento del bloqueo AV de tercer grado o completo es el implante de un marcapasos. Bien es cierto, que si se sospecha que la causa que ha producido el bloqueo es reversible (como puede ser la intoxicación por digoxina, el empleo de fármacos frenadores del nodo AV como betabloqueantes, calcioantago-nistas o antiarrítmicos), lo razonable es utilizar un marcapasos transitorio en el que el generador de impulsos que se encarga de analizar el ritmo y emitir los impulsos para producir los latidos estimulados se mantiene fue-ra del organismo (por tanto, reutilizable), conectado al extremo proximal del electrocatéter cuya punta se ubica en el ventrículo derecho por acceso venos central. Una vez que se haya resuelto la causa del bloqueo, si este desaparece, se podría retirar el marcapasos transitorio evitando aquellas circunstancias que facilitan el bloqueo AV en el futuro.

Pero si no hay aparentemente ningún mecanismo que justifi que el episo-dio de bloqueo, como parece el caso que nos presentan, hay que conside-rar que la causa más probable es la fi brocalcifi cación o degeneración del sistema de conducción cardíaco (enfermedad de Lev-Lenegre) que es en principio irreversible, por lo que la indicación de marcapasos defi nitivo de entrada parece clara.

Cardiología

En la tabla se resumen las indicaciones actuales para implante de un mar-capasos.

P006 (MIR 11-12) Indicaciones generales de los marcapasos

· Bloqueo bifascicular

o trifascicular

· Disfunción sinusal

· Bloqueo AV primer grado · Bloqueo AV segundo

grado tipo I

Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia (astenia, síncope o presíncope de repetición) Ocasionalmente para poder tratar posteriormente la enfermedad del paciente con fármacos “frenadores”

· Bloqueo AV

segundo grado tipo II · Bloqueo AV de “alto grado” · Bloqueo AV de tercer grado · Bloqueo alternante de ramas

“SIEMPRE”

Otras situaciones

· Hipersensibilidad del seno carotídeo · Síncope neuromediado cardioinhibidor

puro

· Arritmias ventriculares por bradicardia · Terapia de resincronización cardíaca

T8

Taquiarritmias

P015

MIR 2012-2013

Para acertar esta pregunta, debemos interpretar el ECG. Si nos fi jamos, hay una onda delta, especialmente visible en V3-V6, debida a una vía accesoria. Estamos frente a un síndrome de Wolff -Parkinson-White con taquicardia. Esto puede llevarnos erróneamente a marcar la 3, por ser en la opción que aparece el WPW, pero esta taquicardia es regular y desencadenada por una extrasístole, no una fi brilación auricular. La taquicardia es por reentrada ortodrómica -QRS estrecho- como indica la 5 (si fuera antidrómica sería ancho).

P016

MIR 2012-2013

Para contestar esta pregunta debemos haber sido capaces interpretar el ECG y diagnosticar la vía accesoria. La ablación es el tratamiento de elec-ción en el WPW con taquicardias. En los casos asintomáticos, el manejo es conservador salvo que se trate de profesionales de alto riesgo (con-ductores, deportistas, etc.). No hay indicación de DAI y la amiodarona, a pesar de ser efi caz en muchas arritmias, no es útil para taquicardias por reentrada.

P131

MIR 2012-2013

Cuatro-seis horas antes de una cardioversión eléctrica (en general, antes de cualquier procedimiento intervencionista) es necesaria dieta absolu-ta para minimizar el riesgo de aspiración broncopulmonar. Los pacientes en tratamiento con insulinoterapia es necesaria la ingesta oral para evitar hipoglucemias. La realización de ecografía abdominal requiere ayuno de 8-12 horas (para conseguir distensión de la vesícula biliar), en cambio, el eco-Doppler de EEII no requiere ayunas. Los pacientes hipertensos pueden

tomar dieta oral sin sal. Los pacientes con neumonías y saturación con oxi-genoterapia normal pueden tomar dieta normal.

P132

MIR 2012-2013

Cuando la fi brilación ventricular o la taquicardia ventricular persiste tras un segundo choque desfi brilatorio, se administra Adrenalina y se procede a realizar un tercer choque. Si la FV/TV persiste, se administra Amiodarona y se realiza un cuarto choque. (respuesta correcta 1).

T10

Cardiopatía isquémica.

Angina de pecho

P013

MIR 2012-2013

Paciente con clínica típica síndrome coronario agudo, con debut en las últi-mas 48 horas y episodios intermitentes en reposo, junto con el descenso del ST, nos llevan a una angina inestable. Aquí también podemos aplicar el truco de que si en una pregunta MIR hay 2 opciones muy parecidas (2 y 4) una de ellas será la correcta. Hay varias escalas para determinar el riesgo (TIMI, GRA-CE, PURSUIT…) y en este caso, aunque sepamos calcularlas, tanto las carac-terísticas del paciente (múltiples FRCV) como el hecho de que se trate de epi-sodios frecuentes y en reposo, nos hacen decantarnos más por una angina inestable de riesgo intermedio-alto. A este paciente debemos ingresarlo en una unidad coronaria y realizarle una coronariografía en menos de 72 horas.

P090

MIR 2012-2013

En los pacientes diabéticos se recomienda siempre realizar cirugía en vez de revascularización percutánea, debido a la mayor tasa de trombosis del stent. La respuesta incorrecta es la 4.

P054

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con angina de esfuerzos en clase funcional II de la

Canadian Cardiovascular Society (angor con esfuerzos moderados). En este

caso, aunque no nos citan marcadores de alto riesgo, el paciente fi nalmen-te se ha sometido a una coronariografía, en la que aparece una enferme-dad coronaria de los 3 vasos principales susceptible de revascularización (buenos lechos distales) y un claro marcador asociado de mal pronóstico que es la disfunción ventricular sistólica por lo que no hay ninguna duda de que, además del tratamiento médico, el paciente precisa de un trata-miento de revascularización.

A la hora de elegir la opción de revascularización quirúrgica o mediante angioplastia, aunque en casos seleccionados un paciente de las caracterís-ticas del que se nos muestra podría someterse a revascularización percutá-nea, las recomendaciones generales basadas en la evidencia científi ca dis-ponible en la actualidad en el caso de la enfermedad de tronco coronario izquierdo y/o enfermedad de los 3 vasos, especialmente en presencia de disfunción sistólica hacen preferible la opción de revascularización quirúr-gica mediante la colocación de puentes aortocoronarios (bypass) apropia-dos, dado que el resultado a largo plazo es más resolutivo que mediante angioplastia.

Cardiología

La tabla muestra la técnica preferida para revascularización en función de la anatomía coronaria.

P054 (MIR 11-12) Técnica de revascularización preferida según la anatomía coronaria, función ventricular y presencia o ausencia de diabetes

ANATOMÍA CORONARIA TÉCNICA PREFERIDA

Enfermedad del tronco coronario izquierdo Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI deprimida Cirugía

Enfermedad multivaso y diabetes Cirugía

Enfermedad de tres vasos con FEVI normal Cirugía o ACTP

Enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal ACTP o cirugía

Enfermedad de dos vasos sin incluir la DA proximal ACTP

Enfermedad de un vaso (DA proximal) ACTP o cirugía

Enfermedad de un vaso (no siendo la DA proximal) _ACTP

P130

MIR 2011-2012

Es en la actualidad uno de los marcadores de calidad asistencial de un cen-tro sanitario con capacidad para atender urgencias médicas, el tiempo que se tarda en registrar un electrocardiograma de superfi cie de 12 derivacio-nes a todo paciente que acude al centro por dolor torácico. Ese tiempo debe ser en todo caso menor a 10 minutos según las recomendaciones internacionales, pues en los síndromes coronarios agudos el tiempo hasta el tratamiento defi nitivo es defi nitivo a la hora de mejorar el pronóstico al paciente.

Sólo estaría indicado iniciar otras medidas terapéuticas inmediatas antes de realizar el ECG en caso de que el paciente esté en situación crítica o en parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso el mantenimiento de vía aérea tendría prioridad.

T11

Infarto de miocardio no complicado

P050

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular que tiene un cuadro de dolor torácico de 2 horas de evolución que debe hacer sospechar un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma muestra que se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del segmento ST, y las derivaciones afectadas indican que se trata de un infarto agudo anterior y lateral extenso.

Clínicamente, la situación del paciente es muy comprometida, pues mues-tra datos de shock cardiogénico (hipotensión y mala perfusión periférica). En este caso, por tanto, al ser un SCA con ascenso del segmento ST y en si-tuación de shock, es preferible la angioplastia primaria a la fi brinólisis como estrategia elegida para lograr la reperfusión urgente de la arteria ocluida responsable del infarto.

En cualquier caso, se nos expone que el paciente tiene además una con-traindicación para la fi brinólisis (el antecedente de ictus 4 meses antes, pues aunque el ictus sea isquémico se considera necesario esperar 6 me-ses antes de considerar la opción de fi brinólisis), lo que indicaría igual-mente que el tratamiento de elección para reperfundir el tejido será la angioplastia primaria.

En la tabla se recogen las principales contraindicaciones para fi brinólisis en el infarto agudo de miocardio.

P050 (MIR 11-12) Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

· Hemorragia activa (excluida menstruación)

· Antecedente de sangrado intracraneal

· Ictus isquémico en los seis meses previos

· Lesión cerebral estructural conocida (neoplasias, traumatismo, etc.) · Traumatismo grave, cirugía mayor

o daño craneoencefálico en las tres semanas previas

· Hemorragia digestiva en el último mes · Punciones no comprimibles

(lumbar, biopsia hepática, etc.)

· Disección aórtica

· Alteración hemorrágica conocida

· Accidente isquémico transitorio en los seis meses previos

· Anticoagulación oral

· Úlcera péptica activa

· Embarazo o puerperio inmediato (una semana)

· Hipertensión arterial refractaria (>180/110 mmHg)

· Hepatopatía grave

· Endocarditis infecciosa

· Resucitación refractaria

T12

Complicaciones del infarto

P080

MIR 2012-2013

Pregunta difícil. Para responderla, hay que recordar que la mayoría de aneurismas post-infarto se dan en la cara anterior del ventrículo izquierdo y relacionar esto con la arteria correspondiente, es decir, la descendente anterior (respuesta correcta: 2).

P089

MIR 2012-2013

Opción 1. Al ser biológica la válvula, los velos no están cosidos a los mús-culos papilares. Opción 2. El aneurisma ventricular puede deprimir la FEVI, pero no provocar un EAP de forma súbita. Opción 4. El riesgo de EAP en una CIA es mucho más bajo que en una CIV. Opción 5. El cuadro clínico no parece encajar mucho con el de una endocarditis aguda. La respuesta correcta es la opción 3, ya que una CIV aumenta bruscamente el fl ujo al lecho pulmonar, provocando edema de pulmón, y además es una de las complicaciones más frecuentes del IAM.

P133

MIR 2012-2013

En esta pregunta nos plantean una parada cardiorrespiratoria, pero para acertarla lo fundamental es tener en cuenta el medio en el que se

encuen-Cardiología

tra, el paciente ya ha llegado a urgencias, y por lo tanto en el contexto hospitalario existe la posibilidad de monitorizar el ritmo y desfribrilar si el ritmo es desfi brilable (recordad que solo lo es en dos ocasiones TV o FV). La clave para aumentar la supervivencia de las personas que han sufrido un paro cardíaco súbito es una desfi brilación inmediata.

P049

MIR 2011-2012

La endocarditis no se relaciona con el infarto de forma signifi cativa, si bien en casos de ingresos prolongados con larga estancia en UCI podrían facili-tarse los episodios de bacteriemia que en pacientes con lesiones cardíacas predisponentes previas (distintas del infarto como la presencia de una pró-tesis valvular) podrían facilitar su desarrollo.

Dentro de las complicaciones asociadas al infarto agudo de miocardio ca-ben destacar:

• Las arritmias ventriculares primarias (primeras 24-48 horas desde el comienzo de los síntomas, con escaso riesgo de recurrencia a largo plazo en ausencia de nuevo episodio isquémico) o secundarias (tar-días, especialmente la taquicardia ventricular monomorfa sostenida, con alto riesgo de recurrencia por lo que en la mayoría de casos se indica el implante de un desfi brilador automático).

• Las arritmias auriculares (principalmente la fi brilación auricular), que suelen acontecer en la fase aguda en pacientes con infartos extensos e insufi ciencia cardíaca asociada.

• El bloqueo auriculoventricular completo, más frecuente en el infarto de localización inferior (generalmente suprahisiano y reversible, con buena respuesta a atropina) que en el anterior.

• El shock cardiogénico, que es la primera causa de mortalidad

intrahos-pitalaria del infarto agudo de miocardio y que precisa angioplastia primaria y soporte vital avanzado (incluido el balón de contrapulsa-ción intraaórtico).

• La rotura cardíaca, segunda causa de mortalidad intrahospitalaria, típica de mujeres, ancianas e hipertensos en su primer infarto, que cursa con disociación electromecánica.

• La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma el llamado pseudoaneurisma que precisa de reparación quirúrgica urgente. Si la rotura afecta al tabique produce una comunicación in-terventricular.

• La rotura del músculo papilar o disfunción isquémica del músculo pa-pilar puede originar insufi ciencia mitral isquémica.

• El infarto del ventrículo derecho, que suele cursar con hipoten-sión arterial, prehipoten-sión venosa yugular elevada y auscultación pul-monar normal, en el que cuando aparece hipotensión hay que expandir la volemia y están contraindicados los vasodilatadores y diuréticos.

P057

MIR 2011-2012

En realidad, el nivel de evidencia científi ca con el que se cuenta para la mayoría de estas circunstancias, no es demasiado elevado. No obstan-te el sentido común hace muy razonable que si exisobstan-te una situación de compromiso vital como el shock cardiogénico, las medidas que vayan en-caminadas a la corrección de la causa subyacente (revascularización si se trata de un infarto, cirugía si es una complicación mecánica...), puedan afectar positivamente al pronóstico del paciente. Las medidas de soporte

vital avanzado como la ventilación mecánica y oxigenoterapia o la con-trapulsación aórtica, también por lógica, deben mejorar el devenir del paciente.

Sin embargo, la respuesta infl amatoria sistémica que acontece en la situa-ción de shock, caracterizada por la liberasitua-ción de múltiples citoquinas y otras sustancias, si bien puede contribuir a la disfunción sistólica progresiva no ha de ser combatida con fármacos específi cos antiinfl amatorios pues, en ningún caso, se ha demostrado su benefi cio y sí incluso se ha detectado un incremento de ciertos riesgos asociados a su empleo (por ejemplo, los esteroides sistémicos pueden relacionarse con un mayor riesgo de rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio, los antiinfamatorios no esteroi-deos también, ambos facilitan el deterioro renal y la retención hidrosalina, fomentan la actividad protrombótica plaquetaria que difi culta la normali-zación de la función endotelial en la microcirculación, etc.).

T17

Estenosis aórtica

P086

MIR 2012-2013

Ante la sospecha de una valvulopatía (estenosis aórtica en este caso) lo primero a realizar es un ecocardiograma, antes de realizar pruebas más in-vasivas.

P045

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente añoso que sufre un síncope y presenta disnea de esfuerzo de un año de evolución. Conviene recordar que los síntomas típi-cos de la estenosis valvular aórtica son la presencia de angina de esfuerzo, síncope de esfuerzo y disnea. En los últimos años y dado que la enferme-dad cada vez con mayor frecuencia aparece como consecuencia de una valvulopatía fi brocalcifi cada degenerativa-senil, los pacientes muy rara-mente describen angina de esfuerzo (que era el síntoma mas frecuente en épocas previas en la que la etiología dominante era la reumática que afecta a individuos de edad menos avanzada) sino “equivalentes anginosos” pro-pios de la edad avanzada, sobre todo, la disnea de esfuerzo progresiva que se ha hecho el síntoma mas frecuente en la actualidad.

La auscultación corrobora el diagnóstico ante el hallazgos de un soplo sis-tólico en borde esternal izquierdo (no nos refi eren a qué altura se ausculta, pero probablemente es en la base cardíaca en segundo espacio intercos-tal izquierdo paraesternal) que se irradia a las carótidas (lo que confi rma que se trata de un soplo aórtico) y a la punta (lo que se ha dado en llamar fenómeno de Gallavardin). Esta es la valvulopatía más frecuente en la ac-tualidad en Occidente.

T19

Valvulopatía tricuspídea

P085

MIR 2012-2013

La alteración del pulso venoso indica afectación de cavidades derechas (1, 4 y 5 descartadas). El soplo en el apéndice xifoides indica foco tricúspide y

Cardiología

la onda “v” prominente indica paso de sangre de VD a AD por insufi ciencia tricuspídea.

T23

Cardiomiopatía dilatada

P046

MIR 2011-2012

La miocardiopatía dilatada idiopática es el paradigma de la insufi ciencia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Tanto las medi-das terapéuticas apropiamedi-das, como las circunstancias a evitar, son las mis-mas que para cualquier etiología de fallo ventricular sistólico dominante. En la actualidad se conoce que algunas medidas han demostrado en diversos ensayos clínicos ser útiles a la hora de mejorar los síntomas a los pacientes pero sin un benefi cio en la supervivencia (como son el empleo de diuréticos o de digoxina), mientras que otras medidas han demostrado mejorar el pronós-tico de vida de los pacientes como son el empleo de IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos, betabloqueantes, antialdosterónicos, ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante, así como el empleo de un desfi brilador auto-mático o de un resincronizador cuando existen criterios para ello.

Para la fi brilación auricular cabe destacar que la única medida que ha demostrado tener un impacto positivo en la supervivencia de los pacien-tes, es el tratamiento antitrombótico correcto, básicamente mediante el empleo de anticoagulación crónica.

Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinfl amatorios no esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmicos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. El empleo de AINE como ibuprofeno se encuentran entre las causa más frecuentes de descompen-sación clínica de un paciente con insufi ciencia cardíaca crónica.

T24

Cardiomiopatía hipertrófi ca

P226

MIR 2012-2013

Tenemos un miocardio más grueso de lo debido, con predominio en el sep-to, y que además está tan grueso que llega a obstruir la salida del VI, pro-duciendo una estenosis “funcional” con gradiente de presiones. Nuestro objetivo será, en primer lugar, “relajar” el miocardio: para ello nos conviene un betabloqueante (respuesta 1 cierta), mientras que la digoxina es un ino-tropo positivo y aumenta el gradiente con lo cual está contraindicada (la respuesta 3 es la falsa y es la solución a la pregunta). El deporte no es muy recomendable, dado el riesgo aumentado de muerte súbita que tiene esta patología (respuesta 2 cierta). Y si tenemos un septo gordo, que protruye en la cavidad del VI, no nos conviene hacer una depleción de volumen con diuréticos, pues estaríamos también aumentando el gradiente (respuesta 4 cierta). En cuanto a la 5, es cierta: es conveniente realizar una exploración cuidadosa y un ECG en los familiares de pacientes con hipertrófi ca.

P044

MIR 2011-2012

La mayoría de los soplos responden de la misma manera a las maniobras que modifi can la precarga: al disminuir la precarga, al “pasar menos sangre” a través del corazón, dado que el volumen de sangre es menor las turbu-lencias que provoca son menores y el soplo se oye de forma menos inten-sa. Al realizar maniobras para aumentar la precarga el efecto es el contrario, aumenta la intensidad del soplo por “pasar más sangre” por el corazón. Sin embargo hay 2 enfermedades cuyo soplo, característicamente, respon-de respon-de forma contraria al resto por motivos geométricos: la miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva y el prolapso de válvula mitral. En el caso clínico, al realizar la maniobra de Valsalva (y, por tanto, aumentar la presión intratorá-cica lo que se traduce en una disminución de la precarga) nos mencionan que el soplo aumenta de intensidad por lo que estamos ante una de estas 2 enfermedades. La presencia de datos de crecimiento del ventrículo izquier-do (recordemos que el ECG “no es capaz” de diferenciar entre hipertrofi a y dilatación de las cavidades) apuntan claramente a la opción de la miocar-diopatía hipertrófi ca, avalada por la ausencia de datos que justifi quen el desarrollo de hipertrofi a ventricular (TA normal) y por el hallazgo típico de este trastorno de ondas T negativas profundas en precordiales.

En la figura se repasa la respuesta del soplo de la miocardiopatía hiper-trófica ante diversas maniobras.

P044 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía hipertrófica

T27

Enfermedades del pericardio

P084

MIR 2012-2013

Las respuestas 4 y 5 no pueden ser, porque obviamente en sístole por defi nición las cavidades siempre están colapsadas. La alternancia

eléc-Cardiología

trica es una alteración electrocardiográfi ca y la alternancia mecánica indica severidad del derrame, pero no taponamiento. La respuesta co-rrecta es la 3.

P053

MIR 2011-2012

El pulso paradójico puede considerarse el síntoma guía de este supuesto clínico. Este signo exploratorio indica la caída de la presión arterial más de 10 mmHg durante la inspiración y constituye una exageración de un fenómeno fi siológico: al inspirar siempre baja la presión arterial muy leve-mente, en general 2-5 mmHg, dado que el exceso de volumen sanguíneo que retorna a las cavidades derechas durante la inspiración, abomba el ta-bique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el volumen telediastólico ventricular izquierdo (es decir, la precarga), y por la Ley de Frank-Starling el VI ve comprometida su función contráctil levemente, lo que justifi ca una menor fuerza de “empuje” y acaba provocando el descen-so de la presión arterial.

Cuando existe una situación en la que hay un compromiso grave que difi -culta el llenado de las cavidades derechas, y especialmente si es de rápida instauración (no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de compensación con los que cuenta el organismo), este fenómeno del abom-bamiento del tabique interventricular se exacerba, de manera que cae mu-cho la precarga izquierda y, por tanto, la presión arterial. Por convenio, cuan-do cae más de 10 mmHg se habla de la existencia de pulso paradójico. En la fi gura se ilustra este fenómeno.

P053 (MIR 11-12) Interdependencia de las cámaras en el taponamiento pericárdico

Así pues la etiología de este fenómeno será cualquier enfermedad con compro-miso grave al llenado del VD. De las opciones que se nos presentan, en la cardio-patía isquémica es muy raro que produzca pulso paradójico pues suele afectar al ventrículo izquierdo (solo en presencia de infarto del ventrículo derecho, que es muy infrecuente, podría aparecer). La cardiopatía dilatada se caracteriza por el fallo sistólico y no diastólico puro. La valvulopatía aórtica compromete al ven-trículo izquierdo y no al derecho. La pericarditis constrictiva sí puede presentar pulso paradójico auque es muy infrecuente, clínicamente, dado que la instaura-ción progresiva del cuadro pone en marcha mecanismos neurohumorales que difi cultan que llegue a expresarse el pulso paradójico (retención hidrosalina, aumento de catecolaminas...), y lo habitual es que los pacientes muestren signo de Kussmaul y no pulso paradójico. El taponamiento es el prototipo de situa-ción que cumple los requisitos para que aparezca el pulso paradójico. Según se describe en el cuadro, parece un paciente con una pericarditis aguda que se ha complicado con taponamiento pericárdico (esto es raro, pero como la pericarditis aguda es un proceso frecuente en la clínica, es una de las causas más frecuentes de taponamiento. EL seno X profundo también apoya el diagnóstico de taponamiento (la constrictiva suele mostrar predominio del seno Y).

T29

Cardiopatías congénitas

P158

MIR 2012-2013

La semiología es muy importante en cardiología y puede darnos la res-puesta de preguntas como ésta sin conocer con exactitud las patologías. Pero es que además este concepto se ha preguntado hasta la saciedad: desdoblamiento amplio y fi jo del segundo ruido + BRD = comunicación in-terauricular. Vamos a razonar ahora un poco más. El bloqueo de rama dere-cha es consecuencia de la sobrecarga del ventrículo derecho al recibir más volumen procedente de la AD procedente de la AI (es decir se produce un shunt D-I que sobrecarga las cavidades derechas). Debido a la sobrecarga del corazón derecho, hay un hiperafl ujo pulmonar y como consecuencia el argo pulmonar prominente en la prueba de imagen. El desdoblamiento del segundo ruido se da por el retraso del cierre de la válvula pulmonar al tener que derivar más volumen del normal (que también se puede auscul-tar en BRD, EP y CIV). La única de las patologías propuestas que reúne todas estas características es la CIA.

P134

MIR 2011-2012

Las cardiopatías congénitas se pueden sospechar ante la presencia de signos o síntomas de enfermedad cardiovascular detectadas en la anamnesis y la explo-ración del niño (cianosis, taquipnea, crepitantes, asimetría de pulsos, soplos...). Para completar el diagnóstico, las medidas básicas son pruebas no invasi-vas que incluyen el electrocardiograma de superfi cie, la realización de una radiografía de tórax para el análisis de la silueta cardíaca y el estado de la vascularización pulmonar (y evaluar así la presencia o ausencia de plétora) y la realización de un ecocardiograma-Doppler para delimitar la anatomía cardíaca y de los grandes vasos en detalle, así como los fl ujos.

Otras técnicas de imagen más sofi sticadas como el CT o la RM se reser-van para casos de cardiopatías complejas, y el cateterismo en la actualidad

Cardiología

como técnica exclusivamente diagnóstica ha quedado relegado a situacio-nes especiales y al estudio previo a una eventual intervención quirúrgica reparadora de los defectos, si bien su utilidad se ha visto enormemente in-crementada desde un punto de vista terapéutico dada la posibilidad de co-rregir un número creciente de defectos mediante un abordaje percutáneo.

T30

Hipertensión arterial

P235

MIR 2012-2013

El verapamilo, por su acción de antagonista del calcio, sobre las células del corazón reduce la contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Por lo que como efecto adverso se asocia con bradicardia, no taquicardia. El resto de las op-ciones son correctas.

P056

MIR 2011-2012

P056 (MIR 11-12) Situaciones que favorecen o hacen desacon-sejable el empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial

FÁRMACO ACONSEJABLE DESACONSEJABLE

 -bloqueantes · Enfermedad coronaria · Taquiarritmias · Insuficiencia cardíaca · Hipertiroidismo

· Embarazo (segunda línea)

· Asma · Bradiarritmias · Claudicación grave · Riesgo de diabetes · Síndrome metabólico Tiazidas

· Insufi ciencia cardíaca · Ancianos · Raza negra · Gota · Riesgo de diabetes · Síndrome metabólico IECA o ARA II · Insuficiencia cardíaca · Disfunción sistólica · Diabetes · Proteinuria

· Insuficiencia renal crónica

· HTA vasculorrenal · Raza negra · Síndrome metabólico · Hipertrofia ventricular · Embarazo · Estenosis bilateral de arteria renal · Hiperpotasemia Calcioantagonistas · Angina de pecho · Ancianos · Claudicación intermitente · Síndrome metabólico · Hipertrofi a ventricular

· Embarazo (segunda línea)

· Dihidropiridinas en monoterapia en la isquemia miocárdica · Estreñimiento 

-bloqueantes · Hipertrofi a benigna de próstata

· Feocromocitoma

· Insufi ciencia cardíaca

· Hipotensión

ortostáti-ca

A la hora de seleccionar el tratamiento antihipertensivo de elección en un paciente concreto, hay 2 factores que deben evaluarse cuidadosamente: la comorbilidad y los efectos adversos conocidos.

Al tratarse de un paciente diabético con nefropatía, el tratamiento de elec-ción sería un IECA, pues estos fármacos en este contexto, han demostrado

su efi cacia para disminuir el riesgo y la velocidad de progresión de la enfer-medad renal por la diabetes. Sin embargo, nos refi eren que la paciente no tolera los IECA por tos. Este fenómeno, típico de mujeres de edad media o avanzada de raza blanca, se sospecha que, al menos en parte, se produce por el acúmulo de sustancias como la bradiquinina que se acumula por tener bloqueada la ECA (que es la enzima encargada de degradarla). Para ese caso se ha demostrado que el bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona da un paso “más allá” con el empleo de un ARA-II que es tam-bién efi caz para prevenir la progresión de la nefropatía y sería, por tanto, el tratamiento de elección.

En la tabla se recogen los principales fármacos indicados como tratamien-to de elección para la hipertensión arterial en diversas situaciones clínicas.

P227

MIR 2011-2012

Parece que es un mito, curiosamente popularmente muy arraigado, que la hipertensión arterial produce habitualmente toda una pléyade de síntomas a los pacientes afectados. La mayoría de los pacientes que hay en el mundo con hipertensión arterial no saben que son hipertensos, y eso es así precisa-mente porque la hipertensión arterial no suele producir ningún síntoma. Por ello, la OMS incluso ha declarado que la hipertensión arterial probablemente sea la principal causa de muerte natural tratable en el mundo.

En concreto, la cefalea ha sido investigada en varios estudios y la relación entre este síntoma y la hipertensión, en caso de existir, es marginal. Sin embargo, en casos concretos, son muchos los síntomas que pueden aparecer en función del desarrollo de las denominadas lesiones en los “ór-ganos diana” de la hipertensión arterial, como son el corazón (angina de pecho, infartos, disnea por fallo diastólico o incluso sistólico...), el sistema nervioso central (cuadro de défi cit neurológico global en las emergencia hipertensivas o focal por el desarrollo de isquemia secundaria a la enfer-medad aterosclerótica facilitada por la HTA), la retina (diferentes grados de deterioro de agudeza visual), etc.

T31

Aneurismas y enfermedades

de la aorta

P088

MIR 2012-2013

Ante una sospecha clínica de disección, la técnica de elección es el TC. El ETT no permite visualizar la aorta más allá de la raíz aórtica. En todo caso, esta pre-gunta creó mucha discusión entre opositores, debido a que el hecho de que el paciente se encuentre inestable, hace que pueda ser más efi ciente realizar un ETT sobre la marcha mientras se sube al paciente a quirófano.

T32

Enfermedades arteriales

P055

MIR 2011-2012

Se trata de un paciente con claros factores de riesgo de padecer enferme-dad vascular aterosclerótica (diabetes, fumador) y que cuenta un cuadro

Cardiología

clínico compatible con claudicación intermitente (la “enfermedad de los escaparates” pues el paciente ha de detenerse periódicamente para que se alivie el dolor en MMII que aparece con el ejercicio físico al caminar) en estadio II de Fontaine.

Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial, prácticamente ya se ha realizado, pues además nos indican la ausencia de pulsos distales, se debe complementar con técnicas funcionales no invasivas para la valo-ración objetiva de la gravedad de la enfermedad, siendo la más importante el llamado índice tobillo/braquial o tobillo/brazo (ITB), que se determina mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral (habitual-mente mediante auscultación tras infl ar el manguito del esfi gmomanóme-tro por encima de la presión sistólica, y durante el desinfl ado, se determina la presión a la que aparece el primer ruido de Korotkoff ) y en la arteria tibial posterior o pedia (tras infl ar el manguito en el tobillo y detectar que aparece fl ujo arterial mediante una sonda Doppler).

Se considera un valor normal por encima de 0,9. Un ITB inferior a 0,9 es diag-nóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de claudicación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4 corresponde a una isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. Conviene recordar que en personas

diabéticas, o en la insufi ciencia renal con calcifi cación arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores falsamente normales. Otras técnicas como la claudicometría (prueba de esfuerzo en cinta), la medida de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad con pletismografía, o el registro de la forma de onda velocimétrica medida con Doppler también aportan valiosa información en casos seleccionados. Las técnicas de imagen (opciones 1, 3 y 5) se indican cuando se considera la reparación quirúrgica (en este caso parece que antes de plantear una in-tervención debe insistirse en las medidas higiénico-dietéticas y en el trata-miento médico, y quizá sea necesario justifi car la cirugía con un deterioro de la situación funcional mayor del que se nos describe).

T33

Enfermedades arteriales

P087

MIR 2012-2013

Como nos dicen en primer lugar, siempre habrá que empezar por la prueba menos cruenta y con mayor coste-benefi cio. En este caso, sería el índice tobillo-brazo.

Dermatología

Desgloses

comentados

T1

Generalidades

P225

MIR 2011-2012

Una pregunta un tanto imprecisa, porque no especifi ca el tipo de glán-dulas sudoríparas a las que se refi ere, apocrinas o ecrinas. Probablemen-te, el autor de esta pregunta no considera las apocrinas como verdaderas glándulas sudoríparas, en la misma línea de pensamiento que C. Guyton. No obstante, cuando nos preguntan “glándulas sudoríparas y músculos pi-loerectores”, podemos suponer que se refi eren a las ecrinas, que son las que comparten inervación con estos músculos.

La inervación de las glándulas ecrinas y los músculos piloerectores es simpática. La mayoría de las neuronas simpáticas postganglionares del organismo son adrenérgicas. Sin embargo, existen algunas excepcio-nes, como las glándulas sudoríparas ecrinas, los músculos piloerecto-res y unos pocos vasos sanguíneos donde son colinérgicas (piloerecto-respuesta correcta 2).

T7

Enfermedades

eritematodescamativas

P170

MIR 2011-2012

Una pregunta muy sencilla, que ya había aparecido en convocatorias pre-vias, por lo que acertarla no debería suponer ninguna difi cultad.

El liquen plano es una enfermedad eritematodescamativa, que tradicional-mente, se ha conocido en el examen MIR como la enfermedad de las 4 P´s: • Pápulas.

• Poligonales. • Planas. • Pruriginosas.

En este caso clínico, se hace referencia a estas cuatro características. Por otra parte, aparecen en sus localizaciones típicas (cara anterior de las mu-ñecas, pretibiales y región lumbar). Recuerda que, aproximadamente en un 70% de los casos, los pacientes con liquen plano asocian lesiones en

mucosa oral o genital, cuyo aspecto típico se describe como un retículo blanquecino, tal como nos describen en este caso clínico. Por tanto, la

respuesta correcta es la 5. Con respecto al resto de las opciones, cabe decir:

• R1. La pitiriasis versicolor aparece en pecho y espalda, no es prurigino-sa y no afecta mucoprurigino-sas.

• R2. La micosis fungoide se caracteriza, al menos en una primera fase,

por lesiones eccematosas, que luego evolucionan a placas y, por último, a auténticas tumoraciones. No se trata, por tanto, de pápulas. Tampoco encontraríamos las lesiones mucosas que se describen.

• R3. La psoriasis en gotas suele precederse de una infección faríngea

durante unos días antes de la erupción. Aparece en el tronco, no suele ser pruriginosa y no afecta mucosas.

• R4. La pitiriasis rosada de Gibert, en su forma típica, produce una

le-sión típica, conocida como “medallón heráldico”, ovalada, con desca-mación central, seguida a los pocos días de otras más pequeñas, con características similares. No es pruriginosa, suele aparecer en personas jóvenes y no afecta a mucosa oral.

P170 (MIR 11-12) Liquen plano. Pápulas poligonales con estrías de Wickham

T14

Fotosensibilidad.

Trastornos inducidos por la luz

P171

MIR 2011-2012

Una pregunta típica sobre la más frecuente de las porfi rias, tanto en el exa-men MIR como en la vida real.

La porfi ria cutánea tarda puede heredarse, siguiendo un patrón

re-Dermatología

lación con factores lesivos para el hígado, como el hábito enólico, los estró-genos o la infección por VHC, entre otros muchos. Es debida a la defi ciencia de uroporfi rinógeno decarboxilasa a nivel hepático, lo que produce un acúmulo de uroporfi rinógeno III.

Clínicamente, sus características principales son: • Mayor frecuencia en varones.

• Hiperfragilidad cutánea en el dorso de las manos. • Hiperpigmentación facial.

• Hipertricosis malar.

• Fotosensibilidad, de ahí que las lesiones cutáneas aparezcan en áreas fotoexpuestas.

El diagnóstico se confi rma mediante la presencia de uroporfi rina I y III en orina, e isocoproporfi rina en heces, en cantidades elevadas.

El tratamiento consiste en suprimir los factores hepatolesivos (alcohol, estró-genos) y fl ebotomías para evitar la sobrecarga férrica que suelen sufrir estos pacientes. Si por algún motivo no pueden realizarse fl ebotomías, puede recu-rrirse a la cloroquina oral, que aumenta la eliminación urinaria de porfi rinas.

P171 (MIR 11-12) Porfiria cutánea tarda

P171 (MIR 11-12) Porfiria cutánea tarda. Lesiones en manos

T20

Facomatosis

P221

MIR 2011-2012

La neurofi bromatosis tipo 1 (NF1) es una enfermedad de herencia auto-sómica dominante, con una prevalencia aproximada de 1/3.000-3.500. Su penetrancia se acerca al 100%, es decir, si se tienen las mutaciones causantes de la enfermedad es casi seguro tener el fenotipo de enfer-mo. En el 50% de los casos las mutaciones son de novo, es decir, no heredadas.

Existen diversos criterios clínicos que no son objeto de esta pregunta, pero entre los que destacan la presencia de manchas café con leche en un número de al menos 6 de 5 mm antes de la pubertad o de 15 mm después de la pubertad.

En el caso que nos expone la pregunta, la niña está clínicamente diag-nosticada no presentando los padres datos de la enfermedad, por lo que en principio debemos suponer que la mutación que ha dado lugar a su enfermedad ha sido producida de novo y no heredada de sus pro-genitores.

Entre las respuestas posibles, la más correcta es la 2, ya que el primer paso a seguir debe ser identifi car la mutación causante de la enfermedad en la niña y confi rmar si realmente es de novo o ha sido transmitida por la ma-dre y, sólo en este caso, el diagnóstico genético preimplantacional estará indicado.

T21

Tumores benignos y lesiones cutáneas

precancerosas

P019

MIR 2012-2013

Aunque consideramos la respuesta correcta la opción 5, el Ministerio da por buena la opción 2. La descripción de la lesión (placa, blanquecina, irre-gular, de crecimiento en meses) orienta a una leucoplasia, más aún cuan-do comenta la pregunta que el paciente es fumacuan-dor; dacuan-do que se trata de una lesión premaligna. Si se tratara de una candidiasis nos señalarían una reacción infl amatoria perilesional (eritema circundante) y una clínica muy sintomática (prurito, quemazón o incluso, dolor), que el paciente no refi ere. El liquen plano consiste en lesiones tipo vetas o reticulares blanquecinas que inicialmente no producen dolor pero pueden ulcerarse y tornarse do-lorosas.

P020

MIR 2012-2013

En el caso de un paciente varón de mediana edad, fumador de 20 ciga-rrillos/día y bebedor de 1 litro de vino al día, con una leucoplasia de 3 cm de diámetro y contornos irregulares, superfi cie lisa y no infi ltrada a tejidos profundos, teniendo en cuenta los factores de riesgo del paciente, lo pri-mero que se debe descartar es un carcinoma in situ, para lo que se recurri-ría al estudio histológico de la lesión. La dermatoscopia digital, la serología para virus hepatótropos o lúes y los anticuerpos nucleares no serían de utilidad en este caso.

Dermatología

T23

Melanoma maligno

P017

MIR 2012-2013

De todas las imágenes que aparecen, la única sugestiva de neoplasia es la 1, concretamente de melanoma maligno en fase de extensión nodular. El resto de imágenes no presentan signos de atipia que indiquen extirpación.

P018

MIR 2012-2013

El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el estrato granuloso hasta la célula tumoral más profunda. En las lesiones sin afecta-ción linfática, es el factor pronóstico más importante, siendo independien-te de otros factores. Tras la extirpación quirúrgica de la lesión, se realiza el estadiaje en función del nivel de invasión vertical (Breslow) y este de-terminará si hay que realizar tratamiento adyuvante y estudio de ganglio centinela.

P219

MIR 2011-2012

Una innovación. Hasta la fecha, se habían planteado numerosas pregun-tas sobre el melanoma, pero se habían centrado en aspectos clínicos y

terapéuticos. En cualquier caso, incluso sin conocer el dato exacto, se podía aproximar la respuesta correcta mediante procedimientos de ex-clusión:

• La respuesta 2, RET, ya había aparecido en numerosas ocasiones en el bloque de Endocrinología. Se relaciona con el carcinoma medular de tiroides.

• La opción 3, EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico),

se ha vinculado a varios cánceres, entre ellos el cáncer de pulmón. En convocatorias previas, ya habían aparecido preguntas sobre fármacos como el erlotinib y el gefi tinib, por lo que el EGFR no era un tema nuevo en el MIR.

• La respuesta 4, HER2/neu, también había aparecido, por su relación con el cáncer de mama y por la existencia de un anticuerpo monoclonal dirigido contra él (trastuzumab).

Por tanto, la duda estaría entre las opciones 1 y 5. La respuesta 5 habla so-bre el gen TP53, que es el que codifi ca la p53. Las mutaciones de este gen se relacionan con un gran número de tumores: pulmón, esófago, hígado, colorrectal… Dentro de los tumores cutáneos, estas mutaciones aparecen con bastante frecuencia en el epitelioma basocelular y en el carcinoma epi-dermoide. Sin embargo, son bastante raras en el melanoma. Es el oncogén

BRAF el que más se relaciona con esta neoplasia. De hecho, en la

actuali-dad se están desarrollando estudios con inhibidores de la kinasa de este gen, como el vemurafenib, con resultados prometedores.