Universidad de Cantabria

Universidad de Cantabria

Enfermería en la Esclerosis Múltiple

Nursing in Multiple Sclerosis

TRABAJO DE FIN DE GRADO Grado en Enfermería

Junio 2017

Autor: Francisco J. García Peralta Director: Jesús Merino Pérez

Escuela Universitaria de Enfermería

“Casa Salud Valdecilla”

Francisco J. García Peralta

INTRODUCCIÓN

Enfermedad “Vikinga”

Siglo XIV. Posible primer caso de Esclerosis Múltiple Siglo XVII. Caso Aislado

Siglo XIX. Relatos de Frerichs y Charcot.

Siglo XX. Concepto de enfermedad consigue mayor estabilidad gracias a, métodos diagnósticos, fármacos, neuroimagen, concepto de remielinización…

Actualidad. Mejoras que permiten un mayor conocimiento de la enfermedad.

OBJETIVOS

Objetivo General

• Comprender la importancia de la labor de enfermería en la esclerosis múltiple

Objetivos específicos

• Redactar las características principales de la enfermedad.

• Diferenciar sus distintas formas clínicas.

• Profundizar en las bases inmunológicas.

• Presentar los nuevos tratamientos de la esclerosis múltiple.

• Hacer especial énfasis en las intervenciones de la enfermería en estos pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS

• Revisión bibliográfica.

• Artículos, guías y libros (18ed. y 19ed. de Harrison:

Principios de medicina interna).

• PubMed, Scielo, Google Académico y Medline.

• DeCS: Esclerosis Múltiple, Enfermería y Cuidados.

• MeSH: Multiple Sclerosis, Nursing and Cares.

• Operadores Boleanos “AND” y “OR”.

• Idiomas: Castellano, Inglés y Portugués.

• Artículos publicados >2007 y gratuitos.

Capítulo 1. La Esclerosis Múltiple en la Actualidad.

1. Concepto de Enfermedad

• Autoinmune, crónica y degenerativa del SNC.

• Lesiones inflamatorias.

• Daño en la mielina que rodea los axones neuronales.

1.1 Epidemiología

• 2,5 millones de personas.

• > Latitudes 40 y 60 grados N y S.

• Entre 20 y 40 años de edad.

• Raro en pubertad o > 60 años.

• Mujeres: Hombres ; 3:1.

• Raza blanca mas afectada.

• España riesgo medio alto 50:100.000.

• Aumento de la prevalencia en los últimos años.

1.2 Etiología

• Causa desconocida.

• Se asocia a predisposición genética y a factores

ambientales.

• Factores de riesgo ambientales:

Déficit de Vit D.

Exposición a virus Espstein Barr.

Tabaquismo

1.3 Manifestaciones clínicas

• Gran variabilidad de síntomas.

• Aparición progresiva o repentina y diferente intensidad.

Signos y síntomas de comienzo

Alteración de la sensibilidad Parestesias, entumecimiento…

Alteración motora Debilidad en extremidades, hiporeflexia…

Disfunción del tronco cerebral Disartria, diplopía, disfagia, vértigo, nistagmos…

Alteraciones visuales Neuritis Óptica ( agudeza visual (colores), dolores oculares) Alteraciones cerebelosas Descoordinación, desequilibrio, marcha inestable

Signos y síntomas en el curso de la enfermedad

Fatiga Espasticidad Dolor Signo de Lhermitte Pérdida de funciones cognitivas

Trastornos del Ánimo Disfunciones Sexuales Alteración de Esfínteres Síntomas Paroxísticos

1.4 Formas clínicas de la Esclerosis múltiple

Recidivante – Remitente Secundaria Progresiva

Primaria Progresiva Progresiva Recidivante

1.5 Inmunopatogenia General

• Patología clásica: Inflamación perivenosa, desmielinización y gliosis

Desestructuración

de la mielina

Dichas proteínas libres son presentadas y procesadas por MHC II,.

Activación de linfocitos T autorreactivos (mielina) Acceso al SNC y penetración de la

barrera hematoencefálica

Linfocitos T autorreactivos en el SNC.

Th1. Producción de citoquinas pro inflamatorias, activación de células presentadoras de antígenos e inhibición de respuesta Th2.

Th2. Producción de citoquinas antiinflamatorias, reducción de inflamación local e inhibición de respuesta Th1.

Las citoquinas proinflamatorias

activarán macrófagos. Sintomatología de la EM Liberación de proteínas

de la mielina

1.6 Mecanismos Inmunopatológicos

Células TCD4

Th1

Th17

IFNγ e Interleuquina-12 T-bet + IFNγ y otras moléculas

efectoras

TGFβ1, IL-6 ó 21, e IL-23 RORγt IL-17 y otras moléculas efectoras

Activación de microglía, astrocitos,

linfocitos B y macrófagos

NEURODEGENERACIÓN

Células TCD8

Células TCD8+

Poder Citotóxico

Poder

neuroinflamatorio

Secreción de gránulos con propiedades líticas

FasL - Receptor Fas

Apoptosis neuronal

TNFα

IFNγ

Alterando membrana neuronal y funcionalidad, favoreciendo muerte

Muerte celular por excitotoxicidad

Microglía y Macrófagos

• Su activación producirá citocinas, quimiocinas y metabolitos que serán los reguladores de la neurodegeneración.

• A su vez, pueden producir otras moléculas neurotóxicas o favorecer la diferenciación a células Th1 y Th17.

• Los macrófagos también pueden adquirir un fenotipo

proinflamatorio, denominado M1.

Astrocitos

Productos de degradación de

la mielina y citocinas

Activación de Astrocitos

Nuevas citocinas y quimiocinas

Respuesta de tipo inflamatoria en SNC

TNFα Destrucción

neuronal

ATP, glutamato,

NO, ROS

Destrucción de axones y neuronas

Oligodendrocitos

• Producción y mantenimiento de la mielina del SNC.

• Las vías que regulan su formación son el objetivo de muchas estrategias terapéuticas.

• El factor de crecimiento neuregulin o los receptores gamma del retinol, también favorecen la remielinización, por lo que también pueden ser dianas de futura terapias.

Glicoproteína

LINGO-Receptores NgR1

Inhibición de formación de mielina y

oligodendrocitos

Nuevas terapias destinadas a bloquear

esta vía

1.7 Diagnóstico

Criterios de McDonald: diseminación espacial y dispersión temporal a través de RNM

.

Diseminación Espacial Yustacortical, periventricular,

médula espinal e infratentorial

Dispersión Temporal

Nueva lesión en T2 acentuada con contraste, en

comparación a RMG basal.

Existencia de lesiones asintomáticas, acentuadas o

no, en cualquier momento 2 o + lesiones en

T2

1.7.1 Pruebas Diagnósticas

Resonancia Magnética

Potenciales evocados: Actividad eléctrica neuronal. Medida fiable de desmielinización

Líquido cefalorraquídeo(LCR):

2 o + bandas oligoclonales

1.8 Tratamiento de la Esclerosis Múltiple

Actualmente podemos clasificar los tratamientos de la esclerosis múltiple en 3 categorías:

 Tratamiento modificador de la enfermedad

Tratamientos de base inmunológica útiles cuando predomina el componente inflamatorio.

IFN-β1a, IFN-β1b, Acetato de Glatímero, Natalizumab, Fingolimod, Alemtuzumab…

 Tratamiento sintomático.

Tratamientos destinados a paliar los síntomas de la enfermedad.

Balofén, Clonazepam, Tamsulosina, Sildenafilo…

Tratamiento rehabilitador

Tratamientos centrados en las consecuencias de la enfermedad.

• Objetivo: Prevenir o disminuir las discapacidades y conseguir un mayor grado de funcionalidad e independencia, mejorando así la calidad de vida de los pacientes

Capítulo 2. Rol de la Enfermería en la Esclerosis Múltiple

2. Enfermería en la Esclerosis Múltiple

• Fomentar la independencia y mejorar la calidad de vida.

• Cuidados integrales, individualizados y adaptados.

• Manejo de métodos holísticos de valoración.

• Diferentes tipos de apoyo:

Emocional

Educativo

Social

Apoyo Emocional

• Busca la buena autogestión de las emociones de pacientes y cuidadores.

• Trabajar estrategias de afrontamiento.

• Relaciones empáticas y climas de confianza.

• Asegurar una buena adherencia a los tratamientos.

Apoyo Educativo

• Resolución de dudas

• Autoadministración farmacológica

• Estrategias para combatir la sintomatología común

• Integrar la enfermedad en la vida cotidiana

• Guías para el paciente con esclerosis múltiple.

Apoyo Social

• Grupos de apoyo

• Derivaciones a otros miembros del equipo multidisciplinar como trabajadores sociales.

• Asociaciones de la enfermedad a nivel nacional y provincial.

• Diferentes páginas Web

CONCLUSIONES

• La EM continúa siendo un reto para la medicina moderna.

• La complejidad de la enfermedad hace que se requiera un equipo multidisciplinar.

• Los tratamientos de base inmunológica constituyen el futuro de la EM

• La enfermería no debe estandarizar los cuidados

• El principal objetivo enfermero es mejorar la calidad de vida y fomentar la autonomía.

• Los diferentes tipos de apoyo que ofrece la enfermería son clave para el proceso de enfermedad.

• Las enfermedades neurodegenerativas como la EM son un reto para la AP.

Y antes de acabar…

Os presento a mi tía. Mariluz fue diagnosticada de Esclerosis Múltiple en el año 2001. Ha sido ella la principal inspiradora de este trabajo, cuyo único fin, es conseguir que como enfermeros seamos capaces de ofrecer los mejores cuidados posibles a todos los pacientes que padecen esta enfermedad, y hacer que todos ellos sigan vistiendo con su mejor sonrisa.

JUNIO 2017