Ingesta de cáusticos en niños, experiencia de 3 años

www.elsevier.es/rchp

EXPERIENCIA

CLÍNICA

Ingesta

de

cáusticos

en

ni˜

nos,

experiencia

de

3

a˜

nos

María

Losada

M.

_,

_María

_Rubio

_M.

,

Jose

Antonio

Blanca

G.

y

Cristina

Pérez

A.

a_{UnidaddeGestiónClínicadePediatría,HospitalUniversitarioVirgenMacarena,Sevilla,Espa˜na}

b_{SeccióndeDigestivoyNutriciónInfantil,UnidaddeGestiónClínicadePediatría,HospitalUniversitarioInfantilVirgen}

delRocío,Sevilla,Espa˜na

c_{UnidaddeGestiónClínicadePediatría,HospitalUniversitarioPuertadelMar,Cádiz,Espa˜na}

Recibidoel18demarzode2014;aceptadoel10demarzode2015 DisponibleenInternetel8dejuliode2015

PALABRASCLAVE Ingestacáustica; Ácido;

Álcalis;

Estenosisesofágica ygástrica

Resumen

Introdución: Laingestaaccidentaldecáusticosenpediatríanodisponedeunconsensoclaro deactuación.Elobjetivodeesteestudiofuecaracterizarlapoblaciónpediátricaatendidapor ingestadecáusticosenuncentroasistencial.

Pacientesymétodo:Estudiodescriptivodelospacientesatendidosennuestrohospitalporla ingestadecáusticosduranteelperíodo2008-2011.

Resultados: Seatendieron12pacientes,edadmediade3,8a˜nos(1-13a˜nos).Predominiode varones(58,8%).Un58,3%ingirióproductoalcalinoyun41,6%ácido.El58,3%norefería sinto-matología,elrestorefirióvómitos(33,3%),odinofagia(16,6%),hematemesis(8,3%),sialorrea (8,3%)ydificultadrespiratoria(8,3%).El75%presentaronlesionesenlacavidadoral.Todos, salvouncaso,fueronaccidentales.Serealizóendoscopiaal100%entrelas12y24hpostingesta con hallazgospatológicos enun41,6%.Enelgrupo ingestadeálcalis2pacientes presenta-ron lesiones (16,6%): unaesofagitisgrado 2B yuna grado3. En elgrupo ingestade ácidos 4pacientes(33,3%)presentaronlesiones:unaesofagitisagudagrado1-2A,2gastritisagudasno erosivasyunagastritisagudahemorrágica.Serealizóendoscopiadecontrolsegúnloshallazgos endoscópicosprevios.Solo2presentaroncomplicacionesposteriores.

Conclusiones:Destacamoslavaloraciónendoscópicaenlasprimeras24hentodaslasingestas sintomáticasydeliberadas,asícomolareevaluaciónestrechaenlasingestasácidas,porasociar lesionesdiferidas.

© 2015 Sociedad Chilena de Pediatría. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un artículo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/ by-nc-nd/4.0/).

∗_{Autorparacorrespondencia.}

Correoelectrónico:[email protected](M.RubioM.). http://dx.doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.06.004

KEYWORDS CausticIngestion; Acid;

Alkali;

Oesophagealand gastricstenosis

Ingestionofcausticsubstancesinchildren:3yearsofexperience

Abstract

Introduction:Thereisnoclearconsensusonthemanagementofaccidentalingestionofcaustic substancesinpaediatrics.Theaimofthisstudywastodeterminetheprofileofthepaediatric populationtreatedduetocausticingestioninaHealthcareCentre.

Patientsandmethod: Adescriptivestudywasconductedonpatientstreatedfortheingestion ofcausticsubstancesinourhospitalduringtheperiod2008-2011.

Results:Atotalof12patientsweretreated,withameanageof3.8years(1-13years),withthe majoritymales (58.8%). An alkalineproduct was ingested by 58.3%,and anacidby 41.6%. Themajority(58.3%)didnotrefertosymptomsandtheremainderreferredtovomiting(33.3%), odynophagia (16.6%), haematemesis (8.3%),hyper-salivation (8.3%)and shortnessofbreath (8.3%).Oralcavitylesions wereobservedin75%ofcases.All,exceptone,wereaccidental. Anendoscopywas performedonallofthem (100%)between12 and24hourspost-ingestion, withpathologicalfindingsin41.6%.Inthegroupthatingestedanalkali,2(16.6%)patientshad lesions,oneagrade2Bandoneagrade3oesophagitis.Intheacidingestiongroup,4(33.3%) patients hadlesions;onegrade 1-2Aoesophagitis, twoacutenon-erosive gastritis,andone acutehaemorrhagicgastritis.Afollow-upendoscopywasperformeddependingontheprevious endoscopicfindings.Onlytwopatientspresentedwithcomplications.

Conclusions:Emphasisisplacedontheendoscopicevaluationinthefirst24hoursofdeliberate asymptomaticingestions, as wellas astrict follow-up inthosethat ingestedacids, dueto delayedassociatedlesions.

©2015SociedadChilenadePediatría.PublishedbyElsevierEspaña,S.L.U.Thisisanopenaccess articleundertheCCBY-NC-NDlicense(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

Enla poblaciónpediátrica laingestión deproductos cáus-ticos sigue siendo un grave problema médico-social. Su prevención es esencial para evitar las lesiones, el pro-nóstico de las cuales parece guardar más relación con el da˜no inicial que con los diferentes tipos de tratamientos utilizados1,2_.

EnEspa˜na alrededor de un5% de todoslos accidentes domésticosseproducenporlaingestióndesustancias cáus-ticas.Unaimportantecaracterísticaenloscasosdeingesta enlaedadpediátricaesquegeneralmenteseproducende maneraaccidental,mientrasqueenadolescentesyadultos lasustanciaesusualmenteingeridadeformadeliberada3_. Laseveridaddelaslesionesproducidasporsustancias cáus-ticasvaadependerdeltipo,cantidadyconcentracióndela sustanciacáusticaingeridaydeltiempodecontactoconla mucosa4,5_.

El pH por encima del cual las sustancias alcalinas tie-nen capacidad de producir lesiones cáusticas es igual o superior a 12, mientras que las sustancias ácidas pueden producir lesiones con pH inferior a 4. Los ácidos produ-cenunanecrosisporcoagulaciónproteica,conpérdidade agua,formándoseunaescarafirmeyprotectoraquedificulta enparte la penetración, salvo en concentraciones eleva-das.Losálcalisprovocanunanecrosisporlicuefacción,con desnaturalizacióndelasproteínas,saponificacióndelas gra-sas y trombosis capilares. La retención de agua aumenta laquemaduraporhidratación. Estas reacciones favorecen laprofundización delaslesiones.Porlotanto,esmás fre-cuenteque losácidosserelacionen conlesionesgástricas quelosálcalis6_.

Laclínica es enormemente variable,desde ningún sín-toma o molestias orofaríngeas leves a síntomas entre los queseincluyendisnea,disfagia,lesionesoralesodolor torá-cicoy/oabdominal.Deformainmediatasuelenreferirdolor localyodinofagia,náuseasyvómitos.Lalesióndela epiglo-tis,hipofaringeyfaringe,porlesióndirectaoporaspiración producirá disnea, estridor y ronquera. El dolor torácico intensoyelenfisemasubcutáneopuedentraducir perfora-cióntempranayshock.Sinoexisteperforación,lossíntomas agudossuelenremitiren2o3días.Evolutivamente,enlas siguientessemanaspuedeaparecerobstrucciónesofágicay disfagia,yaqueel80%delasestenosissedesarrollanenlos 2mesesposterioresalaagresiónesofágica7_.

Elobjetivode esteestudio fuerealizarunaevaluación epidemiológica, clínica, diagnóstica y terapéutica) de un grupodepacientescondiagnósticodeingestadecáusticos.

Pacientes

y

método

Tabla1 Clasificaciónendoscópicadelaslesiones esofági-cassegúnlaclasificaciónmodificadadeZargaretal. Grado Hallazgoendoscópico Extensióndelalesión 0 Sinlesiones

I Eritema

IIa Pseudomembrana Nocircunferencial IIb Ulceracióny/onecrosis Nocircunferencial IIIa Pseudomembranas Circunferencial

Fuente:Zargaretal.25_.

sialorrea yhematemesis). La endoscopiafue realizada en todoslospacientesenlasprimeras24hpostingesta.Encada endoscopia se exploró el esófago, estómago yduodeno y el procedimiento siemprefue realizadoporendoscopistas expertos.Nohuboningunacomplicaciónduranteel procedi-miento.Laclasificaciónempleadaparadescribirlos hallaz-gosendoscópicosfuelaclasificacióndeZargar(tabla1).

Resultados

Seatiendenuntotalde12 pacientesporingestade cáus-ticos en el servicio de urgencias de pediatría de nuestro hospital,deloscualesel58,8%eranvarones.Laedadmedia fuede3,75a˜nos(rangode1-13a˜nos).Soloenunodelos casosla ingestaseprodujo porintentodeautolisis, enel 91,6%deloscasosseprodujodemaneraaccidental,ypor tantosepresuponeingestadeescasacuantía,aunque oca-sionalmente y en lactantesla ingesta accidental también puede ser significativa. Del total de los 12 pacientes un 58,3%ingirióproductoalcalinoyun41,6%ácido.Másdela mitaddelospacientes,el58,3%,noreferíasintomatología, mientras que el resto refirió:vómitos (33,3%), odinofagia (16,6%), hematemesis (8,3%), sialorrea (8,3%) y dificultad respiratoria (8,3%) (fig. 1).A la inspección un 75% de los casospresentaba lesiones enla cavidad oral yla faringe. La endoscopia fue realizada al 100% de la muestra, por endoscopistasexpertos,todasentrelas12y24hpostingesta (media15,25h).En cuantoa losresultadosendoscópicos: enun58,3%nohubolesiones,yenun41,6%se encontra-ronhallazgospatológicos.Enelgrupoingestadeálcalisnos encontramoshallazgosen2pacientes(16,6%)una esofagi-tisgrado2B yunaesofagitis grado3. Enel grupo ingesta de ácidos encontramos hallazgos en 4 pacientes (33,3%),

70%

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%

Asintomáticos Vómitos OdinofagiaHematemesis Sialorrea Distrés

Figura1 Distribucióndelossíntomasinmediatosalaingesta cáusticaennuestraserie.

unaesofagitis agudagrado1-2A, 2casos degastritis agu-dasnoerosivas yuncaso degastritis agudahemorrágica. Entodosloscasosseprocedióareposodigestivoysoporte hidroelectrolítico.El83,3%recibióproteccióngástrica,25% antiémeticos,16,6%corticoterapiaintravenosa,16,6% anti-bioterapia profiláctica intravenosa y en un 25% se pautó analgesiaintravenosa.Atendiendoalaevolucióninmediata, un58,4%delospacientesfuerondadosdealtasinnecesidad deseguimientoposterior,un25%ingresaronenplantayun 16,6%ingresóenlaUCIpediátrica.Serealizóunaendoscopia decontrolenlospacientesconhallazgosendoscópicos pre-vios,constatandoresolucióndelaslesionesentodossalvo en2quepresentaroncomplicaciones(16,6%).Dichas com-plicacionesdiferidas consistieron en uncaso deestenosis esofágicadetercioinferioralmesdelaingestadeunálcalis, yuncasodeobstruccióntotaldeltractodesalidagástricoa los21díasdelaingestadeácidosulfúrico.Elprimero evo-lucionóbientrasdilatacionesseriadas,yelsegundoprecisó piloroplastiamodificadaeigualmenteevolucionabienenla actualidad.

Discusión

Laingesta de sustancias cáusticas enla población pediá-tricageneralmentesevaaproducirdemaneraaccidental, adiferenciadelapoblaciónadulta,enlaqueesfrecuente laingestaconfinesautolesivos,sobretododeácidosyen paísesenvíasdedesarrollo.EnEE.UU.másde100.000ni˜nos sufrenlesionescáusticasesofágicascadaa˜no8_.Elgrupode mayorriesgoloconstituyeaquellosni˜nosmenoresde5a˜nos deedad9_{.Ennuestraserielaedadmediaesde3,75a˜nos,y} solounodelospacientes(adolescente)secorrespondecon unintentodeautolisis.

La extensióny severidad delas lesionesen el esófago dependendevarios factores: lacapacidadcorrosiva dela sustanciaingerida,lacantidadyconcentración,el tiempo decontactoyeldesarrollodeinfecciónsecundaria4_.Enla cámaragástricaademásintervienelacantidaddealimento quehayaenelestómago10_{.Comoyahemoscomentado,los} agentesalcalinosproducennecrosisporlicuefaccióny pene-tranrápidamente,ocasionandoconmayorfrecuenciada˜no esofágico.Elagenteácidorespetamáslalaringeyel esó-fagoporlarapidezdesutránsitoyelpHálcalisdelesófago. Elestómago,dado supH ácido,esmássensible,yel con-tactoprolongado con el ácido puede resultar en necrosis coagulativa,gastritisseverayestenosisprepilórica oárea piloroduodenal11,12_.

MinKeh etal.10 _{consideranqueelusodeSNG favorecela} formacióndeestenosisypuedeempeorarelreflujo gastroe-sofágicoporincompetenciadelesfínteresofágicoinferior. OtrosautoresasocianlosriesgosdelaSNGalaprolongación desuusomásalládelos15díastraslaingesta,ylo reco-miendanenelperíodoinicialbasadosenlaexperienciade preveniradherenciasdelaparedesofágica13,14_.

Son muchos losestudios que han intentado correlacio-narlos síntomas yhallazgos clínicos con la severidaddel da˜no mucoso yesofágico. Aunque losresultados son con-tradictorios,engenerallossíntomasseconsideranpobres predictoresdelaextensiónoprofundidaddelaslesiones3,4_. Enunestudio enel que se incluían 378ni˜nosque habían ingerido alguna sustancia cáustica, el 12% de los pacien-tesestabanasintomáticos,peroteníanafectaciónesofágica grado II, mientras que el 82% de los pacientes que esta-bansintomáticosnopresentabanlesionesoteníanlesiones mínimas15_.Crainetal.16 _{encontraronque enel33%desu} serielospacientesconevidenciadelesionesoralestenían lesiones esofágicas.En otro sentido, en la serie de Yasar etal.4_{,de473pacientespediátricos,el61%delospacientes} sinlesionesenlamucosaoralpresentaronlesiones esofági-cas,corroborandoquelaausenciadelesionesoralesesun pobrepredictor de lesionesesofágicas. Por otro lado, los pacientesdeestudiosretrospectivosqueinvoluntariamente ingirieronun corrosivoy notenían síntomas, improbable-mente desarrollaronunalesión significativa. De hecho,el estudiolideradoporPietroBetallien2008concluyequela incidencia de pacientes con lesiones de tercer grado sin síntomas o signos precoces es muy baja, y la probabili-daddeda˜noseveroesproporcionalalnúmerodesignosy síntomas3_{.Alaluzdelosdatosparece razonablela} reali-zacióndeendoscopiadigestivaante todaingesta cáustica sintomática,yenloscasosasintomáticosaquellasingestas significativas,aunqueseanaccidentales.Enlasingestas áci-dasesconvenienterepetirlaexploraciónendoscópicaporla ausenciadesíntomasprecocesenesassituaciones3,14,17_.En cuantoalmomentoidóneopararealizarlaendoscopia, aun-quealgunosautorespreconizanlarealizacióndeendoscopia inmediatamentetraslaingestadelasustanciacáusticapara eliminarlahospitalizacióninnecesaria,lamayoríacoincide enque debeser realizada entrelas 12h y36-48h tras la ingestión.Unaendoscopiatemprana,antesde12h,puede pasarporaltounalesiónenevolución,porlaintensa hipere-mia,mientrasquesiserealizamástardíamenteaumentael riesgodeperforación4,10,11,18_{.Laendoscopiasedeberealizar} conendoscopioflexible,conelfindevisualizaresófago,el estómagoylaprimerapartedelintestinodelgado.La explo-racióndebesercuidadosa,dosificandoelaireinsuflado,bajo anestesiageneral paraminimizar el riesgode perforación esofágica, ysiempre realizada por personal experto10_.La únicacontraindicacióneslasospechaclínica oradiológica deperforación.

Laadministracióndesustanciasa findeneutralizar los efectosdelácidoo álcalispuederesultarenunareacción exotérmicaque provoquemayor da˜no aún,por lo que su uso está contraindicado10,12,14_{. De la misma forma está} contraindicadalainduccióndelvómitoporriesgode reexpo-siciónalasustanciacorrosiva14_{.Sepreconizaelusoprecoz} deantibióticoparenteralsiexistenlesionescorrosivas seve-rasyelusodeproteccióngástrica12_{.Algunosestudiosapoyan} elusodeantibióticosoloencasodeadministrarcorticoide,

o si existeevidencia microbiológica deinfección, perono deformaprofiláctica10_{.Actualmentenoexistendatos} sufi-cientesqueapoyenelusouniversaldeantibióticosenestos casos5_.

Los corticoesteroides disminuyen la inflamación, gra-nulación y la formación de tejido fibroso. Sin embargo, su uso a fin de prevenir la estenosis en pacientes que han ingerido cáusticos es controvertido4_{. Un metaanálisis} publicado en 2005 concluye que el uso de esteroides no disminuye la incidencia de estenosis, y además no tiene ningúnefectobeneficioso,apoyandolosresultados publica-dosporotrosautores5,10,12,14,18,19_{.Másesperanzadoraparece} laexperienciaconcorticoidesintralesionales;Koccharysu equipo describen efectos beneficiosos tanto en estenosis pilóricas como esofágicas, requiriendo menos sesiones de dilatación20---22_{.Ennuestraseriesolorecibieroncorticoides} intravenososaquellospacientesqueprecisaroningresoenla UCI.

Lanutrición es unpilar básicoy su abordajedebe ser precoz,yaqueeldeterioroseproducerápidamenteporel estadode hipercatabolismo.Elsoporte nutricionalreduce lasinfecciones,asícomolapredisposiciónadesarrollar neu-monías por aspiración, y reduce el riesgo de embolismo pulmonar5_{. En pacientes con da˜no grado}

i y ii debe

ins-taurarse nutrición parenteral total (NPT) en las primeras 24-48h.Encaso de lesionesgrados IIByiii serecomienda

soportenutricionalatravésdesondanasoentérica,conlas precauciones yacomentadas, o a través de gastrostomía, yeyunostomíayNPsifueranecesario.Enlasesofagitis cáus-ticasseaconsejareposohastaeldécimodíapostingesta.

Unodeloscasosquepresentamosennuestrarevisión des-arrollaunaestenosisesofágicadeltercioinferioralmesdela ingestadeunálcalis.Laestenosisesofágicaesla complica-ciónmásfrecuentetraslaingestadecáusticos,aumentando elriesgocuantomayorseaelgradodelesiónesofágica.La mayorpartedelospacientesrequerirándilataciones seria-das.Así sehizoennuestropaciente conbuenarespuesta. Lasdilatacionesdebenhacersesiempredeformadiferida, yaquesurealizaciónprecozasociaunaalta incidenciade perforaciónyaumentalamorbilidad10_{.Esaconsejable} espe-rarentreunas3-6semanastraslaingesta5,10_{.Porotrolado,} estatécnicadebereservarsesoloensituacionesdeestenosis cortas,siendopeligrosoenaquellosesófagosconestenosis severas yextensas. Estudios experimentales han adminis-tradoconéxitocitocinas,INF-gammaparareducirlafibrosis yevitarlaformacióndeestenosis10_.

Laclaveenlaevoluciónfavorabledeestospacientespasa porunsoporteadecuadonutricionalycontrolarlos proce-sossépticos,asícomodetectaraquelloscasossubsidiarios deintervención quirúrgicaprecoz.Encaso deperforación esofágica, peritonitis o hematemesis incontrolable, está indicadalaintervenciónquirúrgicainmediata.Pasarporalto laseriedaddelaslesionesconduceaunaumentode mor-bimortalidad.Esprecisoatenderbienalafisiopatologíade este proceso paraestablecer un planteamiento de actua-ción precoz ydiferido. El procesoderetracción yfibrosis comienzahacialasegundasemanatraseleventoyse requie-ren entre 6 y 12 meses para completarse el proceso. En los casos en que no se detecta una urgencia, la cirugía reconstructivadebellevarseacabounavezcompletadoel procesode fibrosis. Los pacientes con lesionesleves,que sondadosdealta,debenserreevaluadoscontránsito eso-fagogastroduodenalalas2-3semanaspostingesta,incluso sipermanecenasintomáticos5,18_.

Laincidenciadeingestióndecáusticosenlaedad pediá-tricanosalertadelagrannecesidaddeeducaciónsanitaria através decampa˜nasdeinformación dirigidas específica-mentealoscuidadores,haciendohincapiéenquelosni˜nos nodeberíanteneraccesoaproductoscorrosivosyquedichos productos siempre se han de almacenar por separado en recipientesseguros.

Conclusión

Apesardequelaingestadecáusticocontinúasiendoun pro-blemasignificativoenlapoblaciónpediátrica,sumanejoyel delaslesionesderivadaseneltractodigestivosuperioraún esobjetodedebateycontroversia.Ensuabordajesedebe establecerunplandeactuación,tantoenfaseagudacomo crónica,cuyoobjetivoprincipaldebeirencaminadoa pre-servarelesófagonativo.Síexisteacuerdoenque,sinduda, lamejorintervenciónsanitariaposibleeslaprevención.

Conflicto

de

intereses

Este trabajo cumple con los requisitos sobre consenti-miento/asentimientoinformado,comitédeética, financia-ción,estudiosanimalesysobrelaausenciadeconflictode interesessegúncorresponda.

Referencias

1.KyungSik P.Evaluation and management of causticinjuries from ingestion of acidoor alkaline substances. ClinEndosc. 2014;47:301---7.

2.ContiniS,ScarpignatoC.Causticinjuryoftheupper gastroin-testinaltract:Acomprehensivereview.WorlJGastroenterol. 2013;19:3918---30.

3.BetalliP,FalchettiD,GiulianiS,etal.,CausticIngestionItalian StudyGroup.Causticingestioninchildren:Isendoscopyalways indicated?TheresultsofanIndianmulticenterobservational study.GastrointestEndosc.2008;68:434---9.

4.Do˘ganY,ErkanT,Coku˘gras¸FC,KutluT.Caustic gastroesopha-geallesionsinchildhood:ananalysysof473cases.ClinPediatr (Phila).2006;45:435---8.

5.ChibishevA,SimonovskaN,ShikoleA.Post-corrosiveinjuriesof uppergastrointestinaltract.Prilozi.2010;31:297---316. 6.LahotiD,BroorSL.Corrosiveinjurytotheuppergastrointestinal

tract.IndianJGastroenterol.1993;12:135---41.

7.Bautista Casanovas A, Estévez Martínez E, Varela Cives R, Villanueva Jeremías A, TojoSierra R, Cadranel S. A Retros-pectiveanalysisofingestionofcausticsubstancesbychildren. Ten-yearStatisticsinGalicia.EurJPediatr.1997;156:410---4. 8.Litovitz TL, Schmitz BF, Bailey KM. 1989 Annual report of

AmericanAssociationofPoisonControlCentersnationalData CollectionSystem.AmJEmerMed.1990;8:394---442.

9.HuangYC,NiYH,LaiHS,ChangMH.Corrosiveesophagitisin children.PediatrSurgInt.2004;20:207---10.

10.MinKehS,OnyiiocN,McManusK,McGuiganJ.Corrosiveinjury touppergastrointestinal tract:stillamajorsurgicaldilema. WorldJGastroenterol.2006;12:5223---8.

11.AnsariMM,HaleemS,HarrisSH,KhanR,ZiaI,BegMH. Isola-tedcorrosivepyloricstenosiswithoutoesophagealinvolvement: An experience of 21 years. Arab J Gastroenterol. 2011;12: 94---8.

12.AnanthakrishnanN,ParthasarathyG, Kate V.Acutecorrosive injuriesofthestomach:asingleunitexperienceofthirtyyears. Gastroenterol.2011;2011:914013.

13.MamedeRC,deMello-FilhoFV.Treatmentofcausticingestion: Ananalysisof239cases.DisEsophagus.2002;15:210---3. 14.MamedeRC,demelloFilhoFV.Ingestionofcausticsubstances

anditscomplications.SaoPauloMedJ.2001;119:10---5. 15.GaudreaultP,ParentM,McGuiganMA,ChicoineL,LovejoyFH

Jr. Predictability of esophageal injury from signs and symp-toms:Astudyofcausticingestionin378children.Pediatrics. 1983;71:767---70.

16.CrainEF,GershelJC,MezeyAP.Causticingestions.Symptoms aspredictorsofesophagealinjury.AmJDisChild.1984;138: 863---5.

17.Sharma S, Debnath PR,Agrawal LD,Gupta V.Gastric outlet obstruction without esophageal involvement: A late seque-laeofacidingestioninchildren.JIndianAssocPediatrSurg. 2007;12:47---9.

18.GünF,AbbasogluL,CelikA,SalmanET.Earlyandlate mana-gementincausticingestioninchildren:A16-yearexperience. ActaChirBelg.2007;107:49---52.

19.PelclováD,NavrátilT.Docorticoesteroidspreventoesophageal strictureaftercorrosiveingestion?ToxicolRev.2005;24:125---9. 20.KochharR,SriramPV,RayJD,KumarS,NagiB,SinghK. Intrale-sionalsteroidinjectionsforcorrosiveinducedpyloricstenosis. Endoscopy.1998;30:734---6.

21.KochharR,RayJD,SriramPV,KumarS,SinghK.Intralesional steroidaugments theeffects ofendoscopicdilationin corro-siveesophagealstrictures. GastrointestEndosc.1999;494 Pt 1:509---13.

22.TekantG,ErogluE,ErdoganE,YesidagE,EmirH, Büyükünal C,etal.Injury-inducedgastricoutletobstruction:achanging spectrumofagentsandtreatment.JPediatrSurg.2001;36(7): 1004---7.

23.Shukla RM, Mukhopadhyay M, Tripathy BB, Mandal KC, MukhopadhyayB.Pyloricandantralstricturesfollowing corro-siveacidingestion:Areportoffourcases.JIndianAssocPediatr Surg.2010;15:108---9.

24.Kochhar R, Poornachandra KS. Intralesionalsteroid injection therapyinthemanagementofresistantgastrointestinal stric-tures.WorldJGastrointestEndosc.2010;2:61---8,16.