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Examen Medicina Interna

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Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de extensión universitaria para la preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Examen Módulo Medicina Interna. Modalidad a distancia.

1.- Paciente femenino de 28 años de edad, que acude a consulta por presentar dolor en el recto, sin encontrarse una causa orgánica después de múltiples exploraciones médicas. Además refiere que desde hace 4 años ha presentado vómitos, dolor abdominal generalizado, palpitaciones, mareos, disfagia, visión borrosa, dolor en los miembros inferiores, dismenorrea y dispareunia. Se observa triste y ansiosa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Trastorno de ansiedad crónico b) Depresión crónica con somatización c) Trastorno de somatización d) Trastorno de conversión Referencia:

López- Ibor J J, Valdés M M. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM- IV). Masson 2005. 545 – 574.

El Trastorno de somatización se caracteriza por la presencia de muchos síntomas somáticos que no pueden explicarse por los hallazgos físicos o de laboratorio. Comienza antes de los 30 años, puede perdurar durante años, es crónico y va asociado a malestar psicológico, a un deterioro del funcionamiento social y laboral y a la búsqueda excesiva de ayuda médica. Para hacer el diagnóstico deben presentarse dolor en cuatro zonas del cuerpo, dos síntomas gastrointestinales, un síntoma sexual y un síntoma pseudoneurológico. La ansiedad y la depresión son las patologías psiquiátricas más prevalentes.

2.- Una mujer de 25 años de edad presenta fiebre y artritis inflamatoria que afecta a las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es muy sugestiva de lupus eritematoso diseminado y no de artritis reumatoide?

a) Sedimento urinario activo (eritrocitos, leucocitos, cilindros celulares, sin bacterias). b) Artritis inflamatoria de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.

c) Derrame pleural de la radiografía de tórax. d) Pruebas de funcionamiento hepático anormales.

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Referencia:

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 10IIG;VIIG l;cuadro 10-10).

Un sedimento urinario activo sugiere glomerulonefritis, dato común en pacientes con lupus eritematoso diseminado, pero no en quienes tienen artritis reumatoide. Pueden encontrarse artritis de articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales derrames pleurales y anemia en cualquiera de las dos enfermedades. Las anomalías de la función hepática son atípicas en el lupus eritematoso sistémico, pero comúnmente son resultado de disfunción hepática relacionada con fármacos (p. ej., por antiinflamatorios no esteroideos en cualquier enfermedad.

3.- Paciente de 52 años de edad con diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, quien recibió tratamiento antibiótico a base de Ceftriaxona. No tuvo respuesta adecuada, y en el estudio diagnóstico para determinar la causa, se encontró un derrame pleural del 60%, el cual se puncionó. En el estudio citoquímico y bacteriológico de este líquido, se reportan cocos grampositivos en la tinción de Gram, y un pH de 7. Con esto, usted considera como indispensable:

a) Iniciar cobertura con vancomicina. b) Colocación de sonda endopleural.

c) Intubación orotraqueal y ventilación con volúmenes altos. d) Ingreso a Unidad de Terapia Intensiva.

Los hallazgos del citoquímico y tinción son característicos de empiema. El drenaje del mismo es la maniobra terapéutica base para el tratamiento y resolución del mismo.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1536 p.

4.- Ante un paciente con diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo, usted decide indicar el siguiente fármaco por ser el principal tratamiento de elección:

a) Antipsicóticos.

b) Antidepresivos inhibidores de la recaptación de noradrenalina. c) Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina. d) Benzodiacepinas.

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El abordaje farmacológico del TOC se basa en los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), medicamentos que han resultado ser efectivos y seguros. Como grupo, los ISRS son igual de eficaces que la clorimipramina, pero producen menos efectos secundarios y, por lo tanto, mejor tolerancia y mejor apego al tratamiento. La efectividad antiobsesiva parece ser independiente de su actividad antidepresiva.

Entre los factores predictores de respuesta al tratameinto, se ha propuesto que los altos puntajes en las compulsiones predicen una mala respuesta al tratamiento. Para los casos refractarios y resistentes o cuando hay síntomas de comorbilidad, se han utilizado, con relativo éxito, combinaciones con diferentes IRS, con benzodiacepinas, o bien, con potenciadores como el litio, o antipsicóticos, como la risperidona y el haloperidol. El uso del carbonato de litio es controvertido, aunque parece ser útil como potenciador a largo plazo entre 15 y 30% de los pacientes. La combinación de ISRS con antipsicóticos comenzó a utilizarse en los pacientes con síntomas psicóticos, aunque ahora se combinan también en los pacientes resistentes.

Tratamiento farmacológico del TOC Cristina Lóyzaga*

Humberto Nicolini*

*División de Investigaciones Clínicas. Instituto Nacional de Psiquiatría. Ramón de la Fuente. Calzada México-Xochimilco, 101, San Lorenzo Huipulco, 14370, México D.F.

Primera versión: 14 de septiembre de 2000. Aceptado: 26 de septiembre de 2000.

5.- Un paciente con carcinoma pulmonar presenta náuseas, vómitos y letargo y se encuentra que tiene una concentración sérica de calcio de 13.4 mg/100 ml. ¿Cuál de los siguientes agentes debe ser el primer paso para el tratamiento?

a) Etidronato intravenoso b) Mitramicina intravenosa c) Glucocorticoides intravenosos

d) Solución salina y furosemida intravenosos

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 9 IIIA 6 a, b, d, 7 c (1), (3)). La hipercalciemia causada por otras enfermedades aparte del hiperparatiroidismo puede tratarse con solución salina y furosemida intravenosos. El reemplazo de líquidos con solución salina intravenosa, seguido por diuresis forzada con solución salina y furosemida intravenosas, es una forma rápida y segura de disminuir el calcio sérico y debe intentarse primero. Pueden añadirse pamidronato, mitramicina o calcitonina si se necesita disminuir aún más la concentración de calcio. Los glucocorticoides son eficaces para tratar la hipercalciemia causada por exceso

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de vitamina D, sarcoidosis y algunas neoplasias malignas hemáticas, pero no disminuyen el calcio sérico en la mayor parte de los casos de hipercalciemia relacionada con tumores sólidos.

6.- Una mujer de 20 años de edad presenta trombosis venosa profunda de nueva aparición en la extremidad inferior izquierda. Tiene antecedentes de trombocitopenia leve y dos abortos; fue tratada para sífilis hace dos años debido a una prueba de reagina rápida del plasma positiva, aunque el anticuerpo antitreponémico fue negativo. ¿Cuál de los siguientes trastornos es más probable que represente el conjunto de su historia clínica?

a) Síndrome de anticuerpos antifosfolípido b) Lupus eritematoso diseminado (SLE) c) Síndrome de anticuerpo Ro

d) Arteritis de Takayasu

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 10VIIFl,2c, G3b). Esta paciente tiene varias manifestaciones sutiles de síndrome de anticuerpo antifosfolípido, que en conjunto hacen de éste un diagnóstico probable. La prueba de reagina plasmática rápida (RPR) positiva, con resultados negativos de la prueba de treponemas, probablemente refleja anticuerpos que producen reacción cruzada a la cardiolipina o a componentes fosfolípidos de antígenos treponémicos. La trombocitopenia es frecuente en esta situación, debido a las interacciones de plaquetas y células endoteliales y a la coagulación inducida por los anticuerpos. Los abortos pueden deberse a coagulación en vasos placentarios pequeños. Las trombosis venosas profundas o incluso la coagulación en arterias mayores pueden ser causadas por hipercoagulabilidad consecuente. No hay otras pruebas de lupus eritematoso diseminado, aunque pueden encontrarse anticuerpos antifosfolípido en alrededor de 33% de los pacientes.

Tampoco se describen datos de síndrome de anticuerpo Ro o enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo. La arteritis de Takayasu se presenta en mujeres asiáticas jóvenes, pero no hay datos de isquemia de grandes vasos arteriales característica de esta enfermedad.

7.- Masculino de 56 con derrame pleural. Se realiza una toracocentesis y se analiza el fluido revelando que tiene una diferencia de proteínas con el suero de 0.9 y diferencia de DHL con suero de 1. Este fluido es un:

a) Trasudado b) Exudado c) Derrame d) Infiltrado

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Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos (Ver guía para drenaje y succión pleural).

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.

El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y neoplasias.

Existen criterios para la diferenciación entre trasudados y exudados (los exudados deben cumplir al menos uno de los siguientes criterios):

1. Relación de proteína pleural/sérica > 0.5 2. Relación de LDH pleural/sérica > 0.6 3. LDH pleural > 200 Ul

4. Estos criterios tiene significancia diagnóstica con una sensibilidad del 98% y especificidad de 77%.

Otros criterios útiles para el diagnóstico son:

a. Colesterol total en líquido pleural mayor de 60 mg/dl b. Relación de colesterol pleural/sérico mayor 0.4

Otro análisis del líquido pleural de importancia es la concentración de glucosa. Un resultado bajo (< 60 mg/dl) en el líquido pleural es sugestivo de empiema, neoplasia, TBC, LES o pleuresía reumática.

El pH normal es de 7.60 encontrándose menor a 7.30 en las mismas entidades patológicas descritas para la glucosa, y en la ruptura esofágica; en los derrames por neoplasia un pH bajo se relaciona con menor sobrevida y menor respuesta a la pleurodesis química.

La medición de triglicéridos es útil ante la sospecha de quilotórax (> 110 mg/dl).

La medición de adenosina deaminasa permite la diferenciación de TBC pleural y neoplasia cuando es mayor de 45 UI.

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El recuento y la diferenciación celular ayudan al diagnóstico etiológico del derrame. Los trasudados en general tienen menos de 1.000 leucocitos/ml; recuentos mayores a 10.000/ml se ven en derrames paraneumónicos, mayores de 50.000/ml en empiema. Los derrames crónicos (TBC, neoplasia) tienen menos de 5.000/ml. La linfocitosis es indicativa de TBC, neoplasia, linfoma, sarcoidosis, pleuresía reumática. Se encuentra predominio neutrofílico en neumonía, embolía y pancreatitis.

Ante la sospecha de neoplasia, se debe solicitar una citología del líquido pleural, la cual tiene una sensibilidad importante.

LECTURAS RECOMENDADAS

American College of Physicians. Diagnostic thoracentesis and pleural biopsy in pleural effusions Ann Inter Med 103:799, 1985.

Camacho Durán F, Restrepo Molina J. Enfermedades de la pleura. En: Fundamentos de Medicina. Neumología. Tercera Edición.

Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín, 1986.

Des Jardins T. Enfermedades pleurales En: Enfermedades Respiratorias. Terry Des Jardins Editor.

Editorial El Manual Moderno SA México DF, 1993.

Light RW, Mac Gregor M. The diagnostic separation of trasudates and exudates. Ann Intern Med 77: 507, 1972.

Pacheco PM. Estudio del derrame pleural En: Enfermedades del Tórax. Fidel Camacho, Jaime Páez, Carlos Awad Editores. Ediciones Médicas Zambón. Santafé de Bogotá, 1992. Patiño JF, Arroyo de S. Guía práctica de toracentesis y de toracostomía cerrada (inserción de tubo de tórax).Trib Médica 89:161, 1994.

Patiño JF, Arroyo de S. Guía para drenaje y succión pleural. Manejo del drenaje pleural.

8.- Se trata de paciente de 30 años que refiere datos de ansiedad, enojo e inseguridad refiriendo que existe una constante sensación de que en su trabajo no realiza correctamente las funciones que se encomiendan. Esto hace que necesite permanentemente revisarlas una y otra vez, lo que le supone pérdida de tiempo y eficacia. Esta sensación es tan dominante en su psiquismo que le conduce a la idea de fracaso y a la pérdida de autoestima. El diagnóstico inicial corresponde a trastorno:

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a) Psicótico paranoide b) Por ansiedad fóbica

c) De personalidad evitativo-fóbica d) Obsesivo-compulsivo

CRITERIOS DEL DSM-IV PARA EL DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO. Fuente AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.

Criterios para el diagnóstico de F42.8 Trastorno obsesivo-compulsivo (300.3) A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:

Las obsesiones se definen por 1, 2, 3 y 4:

1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos.

2. Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.

3. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos.

4. La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del pensamiento)

Las compulsiones se definen por 1 y 2:

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.

2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento o situación negativos; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos.

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B. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales.

Nota: Este punto no es aplicable en los niños.

C. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales (o académicas) o su vida social.

D. Si hay otro trastorno, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p. ej., preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor).

E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

Especificar si:

Con poca conciencia de enfermedad: Si, durante la mayor parte del tiempo del episodio actual, el individuo no reconoce que las obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales.

9.- Se trata de paciente femenino de 43 años de edad con diagnóstico de polimiosistis al realizar la exploración física, la disminución de la fuerza muscular se caracteriza por: a) Ser de predominio proximal

b) Ser de predominio distal c) Acompañarse de dolor intenso

d) Afectar únicamente a la musculatura distal

La polimiositis (PD) y dematomiositis (DM), son enfermedades inflamatorias en las cuales el compromiso principal es la debilidad muscular, generalmente proximal y simétrica con atrofia subsecuente, generalmente indolora.

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Su etiología y patogenia siguen siendo desconocidas, siendo considerada dentro de las enfermedades difusas del tejido conectivo.

Numerosos estudios sugieren que una exposición previa a diversos virus como Influenzae A y B, Coxsackie virus tipo B y Picornavirus pueden desencadenar PM-DM; además se cree que los fenómenos inmunológicos juegan un papel preponderante, por la presencia de autoanticuerpos, depósito de inmunoglobulinas y complemento en las paredes vasculares. A nivel anatomo-patológico las principales alteraciones se encuentran en los músculos esqueléticos y en los vasos sanguíneos. Siendo la vasculitis un signo común en la dermatomiositis infantil y su severidad indicará una peor evolución. Clínicamente los síntomas iniciales son la debilidad muscular proximal, el rash típico, frecuente el edema en cara y a veces en miembros, fiebre moderada, posteriormente dificultad para la deglución y debilidad en la voz; asimismo manifestaciones viscerales que no se presentan siempre, pero son de gran importancia en cuanto al pronóstico, asimismo transtornos ventilatorios (pulmonares): por afectación primaria (neumonía intersticial) o secundaria a la disfunción faríngea (aspiración) o a la debilidad de los músculos respiratorios (insuficiencia ventilatoria), o como complicación del tratamiento (infecciones oportunistas).

Wortmann RL. Idiopathic inflammatory myopathies. A. Clinical features. In: Primer on the rheumatic diseases. New York: Springer-Arthritis Foundation; 2008. p. 363-7.

10.- Un trabajador limpia vidrios con antecedente de fractura vertebral de C6 y fractura del extremo distal del radio derecho tras caída de un tercer piso se presenta a consulta, refiere dolor, limitación de la movilidad y hormigueo en los dedos 2º y 3º de la mano derecha, de predominio nocturno, que mejora durante el día. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?:

a) Síndrome del túnel del carpo. b) Radiculalgia C5-C6.

c) Distrofia simpático refleja. d) Artrosis postraumática del carpo.

El Síndrome del Túnel Carpiano (STC) es una patología que afecta a la mano, provocada por una presión sobre el nervio mediano a nivel de la muñeca. Esto provoca síntomas como adormecimiento y hormigueos en la mano (especialmente en los dedos pulgar, índice, corazón y mitad del anular). Puede existir dolor, que puede estar limitado a la mano y muñeca, pero que en algunas ocasiones se irradia hacia el antebrazo. El STC con frecuencia despierta al paciente por la noche, y los síntomas pueden aparecer con actividades como conducir un vehículo, escribir, u otros ejercicios que suponen una utilización significativa de la mano. En el síndrome del túnel del carpo avanzado, puede producirse una pérdida de fuerza y una disminución de la masa muscular en la base del pulgar.

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CAUSA

El túnel del carpo es un canal formado por los huesos de la muñeca y un ligamento (el ligamento transverso del carpo) situado en la cara palmar de la muñeca. Por este túnel transcurren todos los tendones que flexionan la muñeca y los dedos, y el nervio (nervio mediano) que recoge la sensibilidad del pulgar, índice, corazón y parte del anular y moviliza los músculos de la base del pulgar. Algunas personas nacen con túneles estrechos y por tanto están predispuestas a problemas de presión sobre el nervio. La utilización vigorosa de la mano, que conduce a una tendinitis de los tendones que flexionan el pulgar y los demás dedos, también puede conducir a un síndrome del túnel del carpo a través del engrosamiento de las vainas tendinosas. Las vainas engrosadas "rellenan" el túnel presionando sobre el nervio. Las personas con artritis reumatoide, hipotiroidismo, diabetes, amiloidosis, insuficiencia renal y algunos otros problemas médicos están más predispuestas a padecer este síndrome.

1. Arthroshi I, Gummenson C, Johonsson R, Ornstein E, Ranstam J, Rossen I. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA. 1999;282:153-8 Periódico El Público, 17 de octubre del 2007,pag 26.

2. Durkan, JA. The carpal compression test: an instrumental device for diagnostic carpal tunnel syndrome. Lancet. 1990;335:393-5.

3. Marshall S, Tardif G. Injection local of steroids in the carpal syndrome. Cochrane Data Base of Systematic Reviews. 2005. Issue 5.

4. Verdugo RJ, Salinas RS, Castillo J, Cea JG. Tratamiento quirúrgico versus tratamiento no quirúrgico para el síndrome del túnel carpiano. Cochrane Data Base. 2005.

11.- Masculino de 50 años con dolor precordial relacionado al esfuerzo, de corta duración, de 4 meses de evolución y con ECG en reposo normal, el siguiente estudio de elección es: a) Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce

b) Ecocardiograma de reposo c) Prueba de Talio- Dipiridamol

d) Ecocardiograma con estrés farmacológico

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El propósito fundamental de la prueba es el de demostrar la existencia de isquemia miocárdica en los subgrupos de población con mayor prevalencia de cardiopatía isquémica o bien en los subgrupos en donde la prueba se efectúa a manera de evaluación del tratamiento en pacientes ya conocidos con cardiopatía isquémica. Existe otro subgrupo de población en quienes este estudio ayuda a determinar la clase funcional en la que se encuentran e incluye a pacientes con valvulopatías o con insuficiencia cardiaca de cualquier etiología.

Protocolos de esfuerzo.

El protocolo más empleado es el de Bruce sobre treadmill, aunque existen otros protocolos y su elección dependerá de las condiciones del individuo.

Los protocolos discontinuos son los que alternan periodos de esfuerzo que se intercalan con periodos de reposo de duración similar, se emplean en escasas circunstancias. Los protocolos continuos son los que no interrumpen el esfuerzo una vez iniciado hasta finalizada la prueba, permiten mejor adaptación física y psicológica y es posible adaptar la intensidad de forma individualizada para que la prueba tenga una duración de 6 a 12 minutos.

Los protocolos máximos son los que se suspenden debido a la sintomatología del paciente, a los signos registrados durante la prueba o se alcanzan valores máximos de FC y VO2. Los protocolos submáximos son los que se suspenden cuando el sujeto alcanza un nivel determinado de carga, habitualmente el 85% de la FC máxima teórica (que se encuentra entorno a los 170 lpm).

En la práctica diaria, el nivel de carga (VO2) se expresa en forma de trabajo externo (MET ó equivalentes metabólicos) que corresponden a 3,5ml/kg/min de VO2, lo que permite comparar protocolos entre sí (cada protocolo dispone de fórmulas para realizar el cálculo de los METS), el error que cometen en el cálculo de los METS es mayor en protocolos discontinuos.

Emplear la FC como único criterio para determinar el esfuerzo máximo es erróneo, por lo que deberían tenerse en cuenta otros criterios, como es la percepción subjetiva por parte del paciente mediante la escala de Borg (tabla I). Esta dificultad en la predicción del esfuerzo máximo es lo que limita la realización de pruebas submáximas a la determinación de la condición física de sujetos aparentemente sanos.

Tabla I. Escala de Percepción del esfuerzo de Borg.

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Valor Percepción Valor Percepción

6 No se siente nada 0 Nada

7

Muy muy leve 0,5 Muy muy leve

8 1 Muy leve

9

Muy leve 2 Leve

10

11 Considerablemente leve 3 Moderada 12

Moderadamente dura 4 Algo fuerte

13 5 Fuerte o intensa

14

Dura 6 Muy fuerte

15 7

16

Muy dura 8

Muy muy fuerte (submáxima)

17 9

18

Muy muy dura 10 19

20 Esfuerzo máximo

* A la izquierda la escala original de esfuerzo percibido en 15 grados (de 6 a 20) y a la derecha la más nueva de 10 categorías.

Tabla II. Indicaciones clásicas de la ergometría. I. Fines diagnósticos

A. Pacientes sintomáticos. 1. Dolor torácico: a) Típico b) Atípico

2. Clínica de equivalentes isquémicos. A. Pacientes asintomáticos.

1. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia.

2. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo) 3. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI.

4. Con sospecha de CI silente.

5. Sedentarios que inician programa de actividad física. 6. Para estudio funcional de ciertas arritmias.

II. Con fines valorativos y pronósticos. 1. Seguimiento de paciente con CI conocida. 2. Tras IAM.

3. En exámenes prelaborales o laborales. 4. De la eficacia del tratamiento:

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Médico.

Cateterismo y angioplastia. Quirúrgico.

5. Respuesta de la Tensión Arterial. 6. En valvulopatías o miocardiopatías.

7. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículo-ventricular. 8. En cardiopatías congénitas.

Bibliografía

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Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de esfuerzo. Rev Esp Cardiol 2000; 53 (8): 1063-94.

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5. Schlant RC, Friesinger GC 2nd, Leonard JJ. Clinical competence in exercise testing: a statement for physicians from the ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 1061-5.

6. Reyes Lopez de los M, Iñiguez Romo A, Goicolea de Oro A, Funes Lopez B, Castro Beiras A. El consentimiento informado en cardiología. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 782-796.

7. Fletcher GF, Flipse T, Malouf J, Kligfield P. Current status of ECG stress testing. Curr Probl Cardiol. 1998 Jul; 23(7): 353-423.

8. Alegría Ezquerra E, Alijarde Guimerá M, Cordo Mollar JC, Chorro Gascó FJ, Pajarón López A. Utilidad de la prueba de esfuerzo y de otros métodos basados en el electrocardiograma en la cardiopatía isquémica crónica. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 6-14 9. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of exercise

testing and interpretation . 2ª ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994. p. 95-111.

10. American college of Sports Medicine. Guideliness for exercise testing and prescription. 5ª ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.

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12. Froelicher VF, Umann TM. Exercise testing: clinical applications. En: Pollock ML, Schmidt DH, editors. Heart disease and rehabilitation . 3ª ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 1995; p.57-79.

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14. Weiner DA, McCabe C, Hueter DC, Ryan TJ, Hood WB Jr. The predictive value of anginal chest pain as an indicator of coronary disease during exercise testing. Am Heart J 1978; 96: 458-462.

12.- Una mujer de 40 años de edad en buena salud general experimenta dolor retroesternal súbito con fiebre y falta de aire. Es fumadora y no toma medicamentos excepto anticonceptivos orales. En la exploración física se encuentran taquipnea y temperatura de 38°C. Los datos de auscultación, percusión y radiográficos del tórax son normales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?

a) Traqueobronquitis b) Neumonía atípica c) Embolia pulmonar d) Neumonía bacteriana

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 2 VIII E 1, 2 a; capítulo 8 V C 3, 4). El diagnóstico más probable es embolia pulmonar. El inicio agudo descarta neumonía atípica y hace poco probable el cáncer pulmonar. Sin pruebas de tos productiva es poco probable que haya traqueobronquitis, trastorno también subagudo. La neumonía bacteriana es muy improbable junto con la radiografía de tórax. El tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales predisponen a trombosis venosa profunda y embolias pulmonares.

13.- Durante su consulta en la unidad de Medicina Familiar recibe a un paciente de 60 años de edad que asegura ser hipertenso de más de cinco años de evolución, sin agudizaciones además de ser portador de una fibrilación auricular, motivo por los cuales recibe propranolol en dosis de 100 MG cada mañana. Al revisar su electrocardiograma usted espera encontrar:

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b) Ausencia de onda P, complejo QRS ensanchado, diferencia constante de los intervalos R-R.

c) Presencia de onda P, complejo QRS ensanchado y eje rotado a la derecha. d) Ritmo nodal con disociación A-V

Guadalajara J. Cardiología. Sexta Edición 151 – 152 La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente. La despolarización caótica y desordenada de las aurículas por múltiples ondas en simultánea, trae como consecuencia que se pierda la función mecánica de la contracción auricular. Estos dipolos de activación múltiple y desordenados alcanzan al nodo A-V y penetran en él, algunos pasan hacia el Haz de His mientras que otros no lo alcanzan, debido a la penetración parcial del nodo por conducción decreciente completa, esto se conoce como, conducción oculta; así, la rápida penetración de los estímulos auriculares favorece la aparición de conducción oculta, la cual afecta en forma impredecible el periodo refractario del nodo. El trazo electrocardiográfico típico es la ausencia de onda P, complejo QRS normal e intervalos R-R diferentes.

14.- Femenino de 59 años, refiere vivir sola, como antecedentes refiere HTA y artritis reumatoide, con buen control farmacológico. Presenta alucinaciones auditivas y cenestésicas, con ideas delirantes de perjuicio con los vecinos y de contenido místico-religioso de 4 meses de evolución. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?

a) Síndrome confusional agudo. b) Depresión delirante.

c) Esquizofrenia de inicio tardío. d) Psicosis psicógena.

LOS ÚLTIMOS AÑOS se ha incrementado el interés por el estudio de los estados psicóticos de inicio tardío y su relación con el deterioro cognoscitivo y los procesos demenciales ya instalados.

Las dificultades en la organización de un cuadro clínico específico de psicosis tardía que responda a un estado nosológico, con características clínicas propias y a una etiología clara, que le de cuerpo como una entidad, ha generado confusión entre los diversos investigadores clínicos y epidemiológicos.

Esquizofrenia tardía: se caracteriza por la presencia de delirios, con alucinaciones y con desorganización de la personalidad, alteración afectiva y conductas bizarras. Hay un menor grado o ausencia de deterioro cognoscitivo, con una edad de inicio entre los 45 y 60 años. No hay antecedentes de trastornos psicóticos, afectivos o demenciales.

. Esquizofrenia de inicio muy tardío en el anciano: son cuadros clínicos de tipo psicótico en ancianos-ancianos (mayores de 60 años) que presentan sintomatología delirante poco estructurada, con alucinaciones, con ausencia de deterioro cognoscitivo generalizado y progresivo, sin compromiso afectivo significativo.

(16)

Existen otros estados psicóticos no esquizofrénicos de aparición en edades avanzadas, como: el trastorno delirante de ideas persistentes, la paranoia, el trastorno delirante de perjuicio, los delirios hipocondríacos de enfermedad y los delirios erotomaníacos.

Cuadro clínico

Diversos autores han intentado caracterizar un cuadro clínico de las psicosis de inicio tardío en donde predominan los delirios, las alucinaciones, interpretaciones paranoides (errores de percepción) y otros síntomas Scheneiderianos. En ancianos con psicosis tardías el cuadro clínico puede estar conformado por:

Fenómenos delirantes, especialmente paranoides de tipo persecutorio o de referencia. Pueden presentar un tipo especial de delirios denominados de tabique, los cuales se caracterizan por la creencia de que detrás de las paredes de su habitación operan personas con el propósito de hacerles daño o conspirar contra sus intereses e interferir contra su vida.

. Fenómeno del eco del pensamiento: manifiestan que sus pensamientos son leídos o robados.

. Presencia de alucinaciones especialmente auditivas, con contenidos de referencia, persecutorios o eróticos. También pueden presentar alucinaciones visuales, táctiles y olfativas.

. Ausencia de trastornos cognoscitivos generalizados y progresivos.

. Los trastornos afectivos no son significativos, de tal modo que se sospeche de cuadros de trastorno esquizoafectivo; pero estos ancianos psicóticos pueden presentar cuadros depresivos moderados, sin que lleguen a constituirse en una depresión mayor de tipo psicótico.

. Edad de inicio por encima de 60 años.

. Co-morbilidad frecuente con personalidad premórbida esquizoide o paranoide.

. Alteraciones del comportamiento se presentan más en el período de estado de la crisis psicótica, pero en general hay menos desorganización y conductas bizarras que en aquellos con cuadros crónicos de esquizofrenia.

. Falta de insight o introspección.

. Signos neurológicos blandos como reflejo glabelar, temblor, movimientos anormales, discinesia tardía, hipoacusia, rigidez.

ALARCÓN R.

Alteraciones Psiquiátricas en la Demencias, en Arango LJC, Fernández GS y Ardila A, Las Demencias: Aspectos Clínicos, Neuropsicológicos y Tratamiento, Ed. Manual Moderno, México,México, 2003.

ALMEIDA OP, HOWARD R, LEVY R, DAVID AS. Psychotic states arising in late life (late paraphrenia). The role of risk factors. Br J Psychiatry, 1995; 166: 215-228, AMORES GF. Funciones Cognitivas Superiores, Taller Master de Psicogeriatría, Universidad Autónoma de Barcelona, Barcelona, Febrero, 2004, CASTLE D, MURRAY RM.

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Epidemiology of persecutory ideation in an elderly population in the community. Am J Psychiatry, 984; 141: 1088-1091.

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15.- Mujer de 42 años. Acude a consulta por cefalea y acúfenos. Tiene antecedente de DM en padre. EF: peso 78 kg, estatura 1.62, perímetro abdominal 108 cm, TA: 140/100. Laboratorio: glucosa de ayuno 116, prueba de tolerancia a la glucosa, resultado a las 2 horas de 189.

Los diagnósticos que se establecen en la paciente son: a) Obesidad y diabetes mellitus

b) Síndrome metabólico con intolerancia a la glucosa c) Obesidad e intolerancia a la glucosa

d) Síndrome metabólico y diabetes mellitus

GLUCOSA:

<100 mg/dl = normal

≥100 y < 126 = glucosa de ayuno alterada (GAA) ≥126 mg/dl = diabetes mellitas

Glucosa a las 2 horas postcarga: ≤ 140 mg/dl = normal

140 a 199 mg/dl = intolerancia a la glucosa ≥ 200 mg/dl = diabetes mellitus

El síndrome metabólico es la agrupación de diferentes factores de riesgo asociados con el síndrome de resistencia a la insulina. En la literatura existen variaciones importantes en la prevalencia de este síndrome, dependiendo de los criterios o definición que se empleen para su diagnóstico. En la actualidad hay más de cinco definiciones del síndrome metabólico; la descrita en 2001 y su actualización en 2005 por el Programa Nacional de Educación para el Colesterol, Panel de Tratamiento del Adulto III (NCEP-ATPIII), es la más empleada en la práctica clínica. Esta definición establece que se requiere la presencia de tres o más de los siguientes cinco criterios: glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl, triglicéridos ≥ 150 mg/dl, colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl en el hombre o < 50 mg/dl en la mujer), tensión arterial ≥ 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión y obesidad abdominal detectada mediante medición del perímetro abdominal (> 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres).1 La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en los países occidentales y, por lo tanto, es un importante problema de salud. De hecho, México ocupa el segundo lugar a nivel mundial en sobrepeso y obesidad. La resistencia a la insulina que se promueve por la obesidad abdominal o fenotipo de obesidad androide se considera la responsable de algunos factores de riesgo que se agrupan en el síndrome metabólico.2

Estudios recientes indican que la prevalencia del síndrome metabólico en la población general en México es de aproximadamente 26.6 %, similar a los resultados informados por la Tercera Encuesta de Evaluación Nacional en Salud y Nutrición en población de Estados Unidos, que fue de 26.7 %.3 Sin embargo, la prevalencia aumenta conforme avanza la edad, llegando a ser hasta de 44 % en individuos mayores de 50 años.4

(18)

El síndrome metabólico no sólo incluye algunos factores de riesgo cardiovascular tradicionales, sino otros componentes que representan aspectos involucrados en el desarrollo y progresión de enfermedades cardiovasculares, como la disfunción endotelial, marcadores de inflamación y alteraciones en la coagulación. La sinergia de la combinación de estos factores se considera causante del aumento en el riesgo de morbilidad y mortalidad asociada con enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes. Los pacientes que completan criterios para síndrome metabólico tienen tres veces más riesgo de padecer enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular.5 Más aún, en pacientes con enfermedad vascular sintomática se encontró que el síndrome metabólico se asociaba con la extensión del daño vascular.6,7

El síndrome metabólico es uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI. El diagnóstico es sencillo, principalmente con base en datos clínicos y bioquímicos sistemáticos, los cuales están al alcance de cualquier sistema de salud.

Síndrome metabólico, impacto clínico y angiográfico en pacientes con síndrome coronario agudo

Volumen 78, No. 2, Marzo-Abril 2010

Alejandra Madrid-Miller,* Antonio Alcaraz-Ruiz,* Gabriela Borrayo-Sánchez,**

Eduardo Almeida-Gutiérrez,* Rosa María Vargas-Guzmán,* Ricardo Jáuregui-Aguilar***

16. - Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn injuries on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the estimation of body surface area in burns according to Rule of nines.

a) 55% b) 60% c) 25% d) 46%

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Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales. Divide el cuerpo en secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la superficie del cuerpo (TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para determinar el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos, torso (pecho, abdomen anterior, región dorsal y región lumbar), perineo y piernas. A mayor extensión, mayor gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si mismas ya son graves. En cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15% también se considerará grave.

Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente: Cabeza y cuello: 9%

Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9)

Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9) miembros inferiores (cada uno): 18%

miembros superiores (cada uno): 9% periné: 1%

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17.- Mujer de 26 años, con tumor anexial de 6 cm líquido, dolor abdominal, fiebre, leucorrea, con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica, última menstruación hace una semana. El diagnóstico más probable será:

a) Cistadenoma b) Embarazo ectópico c) Quiste de ovario

d) Enfermedad pélvica inflamatoria

La EIP puede cursar con los siguientes síntomas:

• Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial, dispareunia). Es el síntoma más frecuente (95%)

• Aumento del flujo vaginal, flujo de características anormales (74%) • Sangrado anormal (intermestrual, poscoital) (45%)

• Síntomas urinarios (35%) • Vómitos (14%)

• Es posible la ausencia de síntomas Y en ella podemos encontrar estos signos:

• Dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%)

• En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%)

• Fiebre (> 38º C) (menos del 47%).

• Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) • Peritonitis

CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS a. Dolor abdominal con o sin rebote.

b. Sensibilidad a la movilización del cérvix. c. Sensibilidad anexial.

Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes:

a. Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares

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b. Temperatura mayor de 38°C

c. Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.)

d. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.

Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica:

a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica

2) Con peritonitis pélvica

b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica

2) Con peritonitis pélvica

Referencia:

Beigi RH, Wiesenfeld HC. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment. Obstet Gynecol Clin Norh Am. 2003; 30 (4): 777 – 93

Center for Disease Control. Guidelines for treatment of sexually transmited diseases. MMWR Recomm Rep. 2002 May 10;51(RR-6):1-78

Center for Disease Control. Guidelines for prevention and management (MMWR. 40: 1 - 25 1991) Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management. MMWR Recomm Rep. 1991 Apr 26;40(RR-5):1-25.

Hager WD, Eschenbach DA, Spence MR, Sweet RL. Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Obstet Gynecol. 1983 Jan;61(1):113-4.

Prodigy Guidance. Pelvic inflammatory disease. [Internet]. UK : NHS, Department of Health; 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005]. Disponible en:

Ross J. Pelvic inflammatory disease. Clin Evid. 2004 Dec;(12):2259-65.

Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Pelvic Inflammatory Disease. Guideline nº 32. [Internet]. RCOG; Mayo 2003. [Acceso 18 de Junio de 2005].

18.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

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a) Displasia de cadera

b) Enfermedad de Legg-Perthes c) Artritis séptica

d) Parto traumático

La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo).

El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado.

Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera.

DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-.

Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción.

Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación.

La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales.

c) Limitación a la abducción. d) Dismetría.

Referencia:

• García Portabella, M.

Luxación congénita de cadera antes de los tres meses de edad. 2001. • Garcia-Siso Pardo, J. M.

Displasia del desarrollo de la cadera. (Parte I). Peditría Rural y Extrahospitalaria. Vol. 32. Nº 304 Págs. 481-491. 2002. • Graf, R.

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• Edeiken, J.

Luxación congénita de cadera.

Diagnóstico Radiológico de las Enfermedades de los Huesos. Ed. Médica Panamericana. Págs. 388-392. 1977.

(23)

19.- Femenino de 18 años originario de Tabasco, quien inicio con fiebre elevada, cefaleas, mialgias generalizadas y artralgias, se diagnostica dengue clásico, el tratamiento de elección en esta patología es:

a) Aciclovir

b) Cristaloides y plasma

c) Antivirales e hidratación con cristaloides. d) Sintomático

DENGUE CLÁSICO

Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación. Se caracterizan por fiebre elevada (39-40ºC), cefaleas, mialgias intensas generalizadas y artralgias con dolor cervical y lumbar, anorexia, gran astenia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los síntomas respiratorios (tos, rinitis, faringitis) son frecuentes. Se puede presentar una erupción cutánea máculo-papular, que aparece al comienzo de la fiebre o coincide con un segundo pico febril a los 3-5 días. Pueden observarse poliadenopatías, granulocitopenia, linfocitosis relativa y trombopenia.

Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente. El dolor abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños. En adultos, al final del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca entidad, como epístaxis, petequias, gingivorragias, y en casos más raros hematemesis, melenas o hematurias. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado, se asocia con gran debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada, pudiendo estar presentes las manifestaciones hemorrágicas, que no son exclusivas de la entidad clínica llamada Fiebre Hemorrágica de Dengue.

La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-5 días después aproximadamente), lesiones de engrosamiento endotelial, edema e infiltración mononuclear en torno a los pequeños vasos.

Tratamiento

El tratamiento en el dengue clásico es sintomático, no deben usarse salicílicos. La prevención y vigilancia

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Hidratación oral

Tratamiento del Shock EN CASO NECESARIO.

Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral, deshidratación moderada o grave, hematocrito en aumento o derrames cavitarios.

Los corticoides no demostraron ser efectivos Antibióticos no están indicados

20.- Un niño de 12 años, varón, acude al centro de urgencias 30 mins. Después de haber ingerido comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. ¿Cuál de los siguientes enunciados sobre el estado del niño es el correcto?

a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.

b) Ese episodio único de vómito probablemente no esta relacionado con la ingestión. c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.

d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.

En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.

Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.

1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000.

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21.- Mujer de 37 años. Acude a consulta por presentar cefalea, cansancio e irregularidades menstruales con ritmo de 36 a 50 x 2-3 días. No se ha podido embarazar después de 18 meses de actividad sexual regular. No tiene antecedentes importantes. EF: Campos visuales normales, tiroides aumentada de tamaño una vez y aumentada de consistencia, no tiene galactorrea. Resto normal. Laboratorio: química sanguínea, Bh y electrolitos normales. Prolactina 47 ng/dL (< 25), perfil tiroideo: TSH 18 mUI/ml, T4t: 50 nmol/L (57.9 a 154.4), T4L: 7.7 pmol/L (9 a 24), T3T: 1.06 nmol/L (1.2 a 2.9), T3L: 1.96 pmol/L (3 a 6.31)

El diagnóstico es:

a) Hiperprolactinemia b) Hipertiroidismo

c) Síndrome de ovarios poliquísticos d) Hipotiroidismo primario

DIAGNOSTICO

Inicialmente el hipotiroidismo se diagnosticaba mediante la cuantificación por técnicas de Radio Inmuno Análisis (RIA) de las hormonas circulantes triyodotironina y tiroxina; el proceso era lento y sometido a muchos factores de error que hacían su sensibilidad y especificidad poco confiables. Posteriormente, se desarrollaron técnicas para la medición de la TSH hipofisiaria igualmente mediante el RIA lo que mejoró en forma importante la sensibilidad para el diagnóstico de esta enfermedad; sin embargo, los niveles de detección de la prueba se encontraban en el orden de 1 µIU/ml lo que hacía que la prueba no fuera sensible para valores menores de 1 µIU/ml. Debido a esto se crearon técnicas de segunda generación mediante la cuantificación de TSH por anticuerpos monoclonales y RIA, el IRMA (Immuno Radiometric with Monoclonal Antibodies) que permitió detectar valores de TSH en rangos de 0.1 µIU/ml; posibilitando desde entonces diagnosticar pacientes con hipertiroidismo primario; pero con la limitante de que para esta técnica era imposible detectar valores de TSH menores de 0.1 µIU/ml por lo que se creo la medición de TSH mediante quimioluminiscencia o métodos enzimáticos, es decir las técnicas de tercera generación, las cuales pueden detectar valores de TSH de 0.01 µIU/ml; con lo que se logra el espectro ideal para una prueba de laboratorio que tiene la capacidad de diagnosticar tanto la hipofunción como la hiperfunción(20).

Además el avance no sólo fue en la medición de TSH sino también en las hormonas tiroideas que han evolucionado simultáneamente con la TSH y ya se miden incluso las fracciones libres de hormonas y las fracciones totales, lo que ha facilitado el manejo de estos pacientes. Gracias a esta evolución en técnicas de laboratorio, el diagnóstico de hipotiroidismo primario es bastante sencillo. Niveles de TSH superiores al valor máximo de la técnica serían diagnósticos de la disfunción; pero no es tan fácil. Cuando tenemos un paciente con toda la sintomatología del hipotiroidismo y la TSH se encuentra elevada el diagnóstico es obvio; pero podemos tener pacientes con síntomas muy inespecíficos como depresión y con examen físico normal a quienes se les encuentran valores de TSH por

(26)

encima del límite superior y con hormonas tiroideas normales. Se trata de un hipotiroidismo o es un valor ligeramente elevado ocasional de una persona sana(21). Igualmente tenemos otra circunstancia que ha sido descrita con mayor frecuencia: pacientes con valores de TSH en el límite superior normal y con dislipidemia a quienes se les da tratamiento con hormonas tiroideas y su dislipidemia se corrige manteniendo valores de TSH en rangos normales. Todas las circunstancias anteriores han hecho que aparezca en el hipotiroidismo primario la expresión de hipotiroidismo subclinico, que ha sido objeto de reuniones y congresos dedicados exclusivamente a este tema. La sociedad Europea de Tiroides hace algunas recomendaciones para el manejo de esta situación que se consideran útiles como guía (Tabla ).

Tabla. Enfoque del paciente con disfunción tiroidea de acuerdo a los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si TSH < 0.4m U/L Si TSH 0.4 a 2.0 mU/L Si TSH 2.01 a 5.0mU/L Si TSH > 5.0 mU/L Medir T3 y T4 totales o libres para diagnostico de hipertiroidismo.

Normal, Repetir cada cinco

años

Medir T4 libre y anticuerpos antitiroideos

Dar tratamiento para hipotiroidismo 1. Si AAT (-) y T4 libre es

normal repetir screening cada año. Si TSH es > 4.0mU/l en dos

ocasiones dar tratamiento 2. Si AAT (+) y/o T4 libre esta

baja o normal baja tratar si TSH es mayor de 3.0 mU/l y

observar a los otros

Tomado de Koutras DA. Subclinical hypothyroidism. En G. Hennemann, E.P. Krenning, Thyroid International Merck KGaA, Darmstadt 1999 (3), 6-9

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22.- Hombre de 54 años, acude a consulta por descontrol glucémico. Tiene antecedente de DM tipo 2 de 13 años de evolución controlada con diferentes hipoglucemiantes orales. Desde hace un mes está bajando de peso y tiene polidipsia y poliuria a pesar de tomar su tratamiento con metformín 850 mg 3 veces al día y glibenclamida tab 5 mg, 4 tabletas diarias, además de la dieta. EF: peso 68 kg, estatura 1.70, TA 140/80, FC 96x’. Glucosa: 289 mg, hemoglobina glucosilada de 11%. La conducta terapéutica más apropiada es:

a) Aumentar dosis de glibenclamida

b) Iniciar insulina de acción intermedia o prolongada c) Iniciar insulina rápida por requerimientos

d) Añadir un tercer hipoglucemiante

DIETA + EJERCICIO Metas sí Metas no obeso delgado BIGUANIDA SULFONIUREA Metas no Metas sí continuar SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Metas no MEZCLAS SU + BG Metas sí TX COMBINADO HO día Insulina noche Continuar Metas no INSULINA

SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO

Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy.

(28)

Dieta, ejercicio, educación y automonitoreo HbA1c > 9% 2 hipoglucemiantes Biguanida + secretagogo Biguanida + Tiazolidinediona HO + insulina Insulina basal o preprandial o ambas Cheng YY A. CMAJ 2005; 172(2):213-26.

23.- Una mujer de 43 años inicia recientemente con fatiga, somnolencia, piel seca, estreñimiento y aumento de peso de 5 kg. Su tiroides está firme y tiene el doble del tamaño normal. ¿Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio confirma el presunto diagnóstico de hipotiroidismo?

a) Tiroxina sérica (T4) b) Triyodotironina sérica (T3) c) Captación de resina T3

d) Hormona estimulante de tiroides (TSH) en suero Hipotiroidismo

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo. Los más clásicos son cansancio, intolerancia al frío (carácter muy friolero), apatía e indiferencia, depresión, disminución de memoria y de la capacidad de concentración mental, piel seca, cabello seco y quebradizo, fragilidad de uñas, palidez de piel, aumento de peso, estreñimiento pertinaz y somnolencia excesiva. En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada (mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con pérdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad. Al igual que el resto de enfermedades del tiroides, el hipotiroidismo es más frecuente en el sexo femenino. Es a partir de los 40-50 años cuando las mujeres tienden a desarrollar con más frecuencia hipotiroidismo de causa autoinmune (tiroiditis de Hashimoto). El periodo postparto es igualmente propenso a la aparición de este problema. La cirugía de tiroides y la aplicación de yodo radioactivo representan situaciones de riesgo para el

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desarrollo de hipotiroidismo, lo que obliga a controlar evolutivamente la función tiroidea en estos casos.Los recién nacidos de madres hipertiroideas, hayan recibido o no tratamiento

antitiroideo durante la gestación, deben ser evaluados en este sentido. Las personas en las que se detectan anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales, antitiroglobulina) tienden a desarrollar con el tiempo alteraciones de la función tiroidea, por lo que deben ser evaluados crónicamente de forma periódica.

La determinación de TSH es el parámetro más sensible para el diagnóstico del hipotiroidismo. Su elevación es indicativa de que la función del tiroides es insuficiente. Este fenómeno se produce antes de que comiencen a descender en la sangre las concentraciones de hormonas tiroideas. Generalmente, en el hipotiroidismo establecido, además de la elevación de TSH, se produce un descenso de T4. El nivel de T3 con frecuencia se encuentra dentro de la normalidad. Así pues, cuando aparecen síntomas sugestivos, el médico solicitará una determinación de TSH que es el mejor método para descartar que exista hipotiroidismo. Puede acompañarse de una determinación de T4 y de anticuerpos antitiroideos si se desea conocer si la causa se debe a fenómenos de autoinmunidad. En los casos de hipotiroidismo secundario debido a disminución de la secreción de TSH por parte de la hipófisis, el diagnóstico se basa en confirmar concentraciones disminuidas de T4 y TSH en la sangre. Cuando la elevación de TSH se acompaña de niveles normales de T4 la condición es conocida con el nombre de hipotiroidismo subclínico. Si existe bocio puede ser conveniente realizar una ecografía tiroidea. Cuando existe sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática, puede ser útil obtener una gammagrafía tiroidea. Si se confirma un diagnóstico de hipotiroidismo de causa autoinmune, es habitual evaluar la asociación de alteraciones en otras glándulas como las suprarrenales, paratiroides o gónadas.

REFERENCIAS:

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(30)

(5.) Brem JJ, Pochon DO, Roux JP, Trulls H. 1998. Exploración diagnóstica de la función tiroidea en ovinos. Rev Vet 8/9: 23-26.

(6.) Castillo V. 2001. Cambios de la función tiroidea en cachorros alimentados con dietas comerciales con alto contenido de yodo. On line: http://www.idealibrary.com.

24.- A través de un estudio de casos y controles se quiere conocer si existe asociación entre tabaquismo y cáncer de lengua. La variable tabaquismo se medirá como Leve (uno a 10 cigarrillo en 24 hrs), moderado (11 a 20 cigarrillos en 24hrs) severo (más de 21 cigarrillos en 24 hrs). Como podemos clasificar esta variable:

a) Cuantitativa continua b) Cuantitativa discreta c) Cualitativa ordinal d) Cuantitativa discontinua

En las variables de tipo ordinal las observaciones se clasifican y ordenan por categorías según el grado en que los objetos o eventos poseen una determinada característica. Por ejemplo, se puede clasificar a las personas con respecto al grado de una enfermedad en leve, moderado o severo.

Moreno A. Principales medidas en epidemiología. Rev Salud Pública Mex, 2000;42(4): 338

25.- Femenino de 20 años que acude a consulta externa, refiere que desde hace mas de un año presenta astenia, cansancio, pérdida de apetito y dificultades para concentrarse en los estudios. Al interrogatorio refiere que a perdido interés en los estudios, frecuenta menos a sus amigos, con pesimismo en la mayoría de sus actividades. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a) Anorexia nerviosa b) Trastorno de ansiedad. c) Trastorno Distímico d) Depresión mayor

Criterios para el diagnóstico de F34.1 Trastorno distímico (300.4)

(31)

A. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos 2 años.

Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la duración debe ser de al menos 1 año.

B. Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los siguientes síntomas: 1. Pérdida o aumento de apetito

2. Insomnio o hipersomnia 3. Falta de energía o fatiga 4. Baja autoestima

5. Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones 6. Sentimientos de desesperanza

C. Durante el período de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, el sujeto no ha estado sin síntomas de los Criterios A y B durante más de 2 meses seguidos.

D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños y adolescentes); por ejemplo, la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor crónico o un trastorno depresivo mayor, en remisión parcial.

Nota: Antes de la aparición del episodio distímico pudo haber un episodio depresivo mayor previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses). Además, tras los primeros 2 años (1 año en niños y adolescentes) de trastorno distímico, puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos, en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. E. Nunca ha habido un episodio maníaco, un episodio mixto o un episodio hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímíco.

F. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la esquizofrenia o el trastorno delirante.

G. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a enfermedad médica (p. ej., hipotiroidismo).

H. Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

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Especificar si:

Inicio temprano: Si el inicio es antes de los 21 años Inicio tardío: si el inicio se produce a los 21 años o con posterioridad.

Especificar (para los últimos 2 años del Trastorno distímico): Con síntomas atípicos

DSM IV

MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS MENTALES (American Psychiatric Association)

26.- Mujer de 22 años que acude a consulta por pérdida de peso, diarrea, palpitaciones, temblor y labilidad emocional. No tiene antecedentes importantes. Refiere evacuaciones diarreicas de 5 a 7 por día, sin moco o sangre.

EF: peso 52 kg, estatura 1.59, FC 108x’, TA: 120/65, retracción palpebral, hiperemia conjuntival y de carúncula, cuello con tiroides aumentada de tamaño 3 veces de forma difusa, extremidades superiores con hiperhidrosis palmar, temblor fino distal, reflejos exaltados.

Los estudios que debemos solicitar para hacer el diagnóstico es: a) Coproparasitoscópico, coprológico y coprocultivo

b) Ultrasonido tiroideo

c) Pruebas de función tiroidea

d) Electrocardiograma y ecocardiograma

EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD TIROIDEA

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27.- Femenino de 26 años su padecimiento actual inició hace 4 años, cuando sus ciclos menstruales empezaron a ser irregulares. Su ritmo actual es de 40-90 x 3-4. FUR: hace 3 meses. Inició vida sexual a los 23 años y no ha podido embarazarse. En la exploración física encontramos la piel ligeramente seca, hay salida de líquido blanquecino escaso a la expresión del pezón izquierdo y tiene giordano positivo derecho.

1. El estudio que es de mayor utilidad para aclarar el diagnóstico es: a) Prueba de embarazo

b) LH, FSH y estrógenos c) Tomografía de cráneo d) Prolactina

En toda paciente con galactorrea, trastornos menstruales, hirsutismo, disminución de la libido o infertilidad, deben determinarse los niveles de PRL plasmática, entre el tercer y quinto día del ciclo menstrual, si este es regular o en cualquier momento, si presenta amenorrea u oligomenorrea.2 Si en la primera determinación se obtienen cifras elevadas debe repetirse y si se confirma nuevamente, se establece el diagnóstico de hiperprolactinemia. Una historia clínica com-pleta, con un interrogatorio y examen físico detallados, permitirá orientarnos hacia la causa de la hiperprolactinemia. La primera causa que se debe descartar antes de emprender otros estudios, es el embarazo. El uso de estrógenos, anticonceptivos orales y drogas que aumentan la secreción de PRL debe precisarse en el interrogatorio, así como la presencia de quemaduras u otras lesiones en tórax que se buscan en el examen físico.

Pocas mediciones hormonales tienen el significado clínico que se observa con la prolactina. La técnica está bien estandarizada y presenta bastante confiabilidad; la muestra de sangre se puede obtener a cualquier hora del día y debido a las variaciones fisiológicas (efecto del ejercicio, alimentos, irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de prolactina por arriba de lo normal, es necesario repetir el análisis.

Varios fármacos pueden producir una moderada elevación en los niveles de prolactina, sin alcanzar los valores que se encuentran en prolactinoma; las drogas más comunes son metoclopramida, fenotiazinas, risperidona, verapamil, metildopa, reserpina y los inhibidores de MAO.

Exámenes: prolactina plasmática (prolactinemia), tirotropina (hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH), test de embarazo.

Prolactina menor de 100 ng/ml: baja sospecha de prolactinoma. Prolactina entre 100 y 300 ng/ml: mayor posibilidad de prolactinoma.

Prolactina superior a 300 ng/ml: alta sospecha de prolactinoma. Es precisa resonancia magnética nuclear (RNM) de hipófisis (detecta prolactinoma mayor de 3mm).

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En el 50% de los casos de hiperprolactinemia se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas; la prolactina suele encontrarse entre 100 y 200ng/ml; los macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo; los microadenomas no presentan efecto de masa y sólo producen hipogonadismo.

Referencias:

1. Schlechte JA. Prolactinoma. N Engl J Med 2003;349:2035-2041.

2. Zárate A, Canales ES, Jacobs LS, Soria J, Daughaday WH. Restoration of ovarian function in patients with the amenorrhea-galactorrhea syndrome after long-term therapy with L-Dopa. Fertil Steril 1973;24:340.

3. Tyson JE, Carter JN, Andreassen B, Huth J, Smith B. Nursing mediated prolactin and luteinizing hormone secretion during puerperal lactation. Fertil Steril 1978;30:154.

4. Schlechte JA, Sherman BM, Chapler FK, VanGilder J. Long-term followup of women with surgically treated prolactin-secreting pituitary tumors. J

Clin Endocrinol Metab 1986;62:1296-301.

5. Losa M, Mortini P, Barzaghi R, Gioia L, Giovanelli M. Surgical treatment of prolactin-secreting pituitary adenomas: early results and long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3180-3186.

28.- Un hombre de 55 años presenta dolor precordial que le apareció cuando estaban en reposo; se irradio al cuello y al hombro izquierdo, refiere que tuvo 20 minutos de duración y cedió , tiene antecedentes de obesidad, Diabetes Mellitus, hipertensión y sedentarismo, el diagnostico mas probable es:

a) Angina inestable.

b) Infarto agudo al miocardio. c) Angina estable.

d) Pericarditis.

Entendemos por angina de pecho, o angor, un dolor torácico, generalmente retrosternal, que puede ser descrito como opresivo, quemazón o simplemente una leve pesadez, y que está motivado por la isquemia del miocardio. Este dolor o molestia puede irradiar o presentarse únicamente en el cuello, mandíbula, hombros, brazos, antebrazos, manos, espalda o epigastrio. Rara vez se presenta por encima de la mandíbula o debajo del epigastrio. La isquemia miocárdica se presenta en ocasiones con síntomas distintos de la angina como disnea, debilidad, fatiga o eructos. Estos síntomas son “equivalentes anginosos” y suelen ser mas frecuentes en personas ancianas.

Referencias

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