Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
Dr Jaime Cereceda P Profesor Titular Facultad de Medicina Universidad de Concepción
Bibliografia TEP
• “ Acute Pulmonary Embolism “
• G.Agnelli MD et al
• NEJM ; 2010;363: 266-74
• “ Diagnosis of pulmonary embolism”
• Robert Ebadi H et al
• Rev Mal Resp 2011 Jun; 28 (6) 790-799
•
• “ Update on diagnosis and treatment of high
• risk pulmonary embolism “
• Planquette B et al
• Rev Mal Respir 2011 Jun ; 28 (6 ) :778-789
Tromboembolismo Pulmonar
• Se define el tromboembolismo pulmonar como la patología pulmonar resultante de una trombosis venosa profunda proveniente en su gran mayoría de venas de las extremidades inferiores y venas poplíteas (80 %) No obstante el actual mayor uso de catéteres venosos en vena subclavia, dan TVP en extremidades superiores (20 %).
• Virchow describe en 1890, que en el TEP hay involucrados 3 factores ; ectasia sanguínea, hipercoagulabilidad y daño endotelial.
TEP; Estadísticas
• Se diagnostican en USA anualmente 500.000 casos de TEP con una mortalidad de 200.000 casos
• La presentación clínica del TEP es variable estimándose que en la mitad de los casos no se diagnostica la enfermedad
• Sin tratamiento, la enfermedad tiene una mortalidad del 30 %, con dg y tratamiento oportuno la mortalidad es del 2 al 8 %.
Fisiopatología del TEP
• Como se enunció, la mayoría de los trombos vienen de las extremidades inferiores. En este nivel se originan en zonas de bajo flujo venoso, en bifurcaciones venosas o en zonas con válvulas deficientes.
• La zona venosa iliofemoral es la zona que con > frecuencia da TEP. Solo un 10 % de los trombos condiciona infarto pulmonar en especial en pacientes cardiópatas.
Fisiopatología del TEP
• Consecutivamente a la llegada del trombo al pulmón, hay alteraciones en el intercambio gaseoso por la obstrucción vascular pulmonar que condiciona alteración de la relación ventilación/perfusión. También hay liberación de mediadores inflamatorios que alteran el sulfactante pulmonar producen alteraciones de la permeabilidad capilar pulmonar y se crean shunts intrapulmonares.
Fisiopatología del TEP
• El impacto o repercusión hemodinámica del TEP va a depender en un individuo, de la magnitud o extensión de la obstrucción vascular pulmonar y o de la presencia o ausencia de enfermedades cardíacas o pulmonares de base.
Factores mayores de riesgo en TEP (> el riesgo en 5 a 20 veces )
• Cirugía reciente = cadera, extremidades inferiores, pelvis
• Obstétricas = cesáreas, puerperio
• Fracturas y traumatismos de extremidades inferiores
• Inmovilización prolongada
• Obesidad, sedentarismo
Factores menores de riesgo en TEP ( Aumentan el riesgo 2 a 4 veces )
• Pacientes cardiovasculares
• Terapia estrogénica ( ACO )
• Terapia esteroidal
• Neos ocultos ( páncreas, mamas, próstata, útero, pulmonar )
• Catéteres venosos centrales
• Enfermedades autoinmunes
• Diabetes , tabaquismo
• Trombofilias ( estados de hipercoagulabilidad )
• Viajes en avión por mas de 5000 Km
Localizaciones anatómicas mas frecuentes de TEP
• Arterias lobares = 33 %
• Ramas principales de la arteria pulmonar = 25%
• Arterias segmentarias = 25 %
• Tronco de la arteria pulmonar = 20 %
Clínica del TEP
• Síntomas más frecuentes.(Estudio PIOPED)
• Disnea = 73 %
• Dolor pleurítico = 66%
• Tos = 37 %
• Hemoptisis = 13 %
• Signos más frecuentes ( PIOPED)
• Taquipnea = 70 %, Crépitos = 51 %
• Taquicardia = 30 %, 4to R = 24 %
Clínica del TEP
• Signos
• Aumento del componente pulmonar del 2do ruido = 23%
• Fiebre > de 39 grados = 14 %
• Dolor torácico = 10 %
• dolor toracico + hemptisis = infarto pulmonar. Síncope en TEP = TEP masivo
• Conclusión = ningún síntoma ni signo es específico para el diagnóstico de TEP
Clínica del TEP
• Tradicionalmente según Dalen , se habla que el TEP clínicamente se puede presentar en la forma de 3 síndromes ;
1) Disnea súbita
• 2) Infarto pulmonar / hemorragia
• 3) TEP masivo / alteraciones hemodinámicas
Signos de Trombosis Venosa Profunda (TVP )
• Dolor en la pierna comprometida = ( 26 % ) ( Signo de Homans )
• Signos de flevitis = ( 50 % )
• Fiebre = ( 14 % )
Diagnòstico de TEP
• 1 ) Criterios de Wells ( clinica mas ex fisico )
• 2 ) Dimero D
• 3 ) Exàmenes de Laboratorio ( Algoritmo )
Criterios de Wells modificado (TEP )
• Signos clínicos de TVP 3.9
• Posibilidad de otro dg no TEP 3.0
• Frec cardíaca > 100 1.5
• Inmovilización o cirugía previa (1 mes) 1.5
• TVP previa o TEP previo 1.5
• Hemoptisis 1
• Neoplasia 1.0
•
Criterios de Wells Modificado (TEP)
• Probabilidad Score
• Alta = > 6.0
• Moderada = 2.0 a 6.0
• Baja = < 2.0
( Ventajas = no usa exámenes de laboratorio)
Laboratorio en TEP
• Dímero D ( Se usa en TEP y TVP)
• Producto de la degradación de la fibrina.
• Valores sobre 500 ng/ml, se consideran positivos. Otras patologías dan valores altos;
cánceres, trauma, neumonías, embarazo edad avanzada, cirugía reciente. Poco específico.
Se usa el valor predictivo negativo. Si hay menos de 500 ng/ml se descarta TEP
Laboratorio en TEP
• Dímero D
• Existen varias técnicas para medir el dímero D, siendo la mejor , con mayor sensibilidad ( 95 %) la que utiliza la técnica rápida de Elisa. Inconveniente; es el alto costo
• Existen otras técnicas para medir el dímero D ;son mas baratas , pero menos sensibles,
• Simple Red, Latex ( 88 % sensibilidad )
• Aplicación clinica del Dimero D en TEP
• Debe ser utilizado en conjunto con los scores clinicos (Criterios de Wells), ante la sospecha de TEP
• Si hay un Dimero D ( - ) con baja probabilidad clinica , se descarta la probabilidad de TEP, no se solicitan mas examenes
• Si hay Dimero D (+ ) con probabilidad alta o intermedia, deben solicitarse mas examenes de laboratorio de acuerdo al algoritmo que se expone mas adelante.
Laboratorio en TEP
• RX de Torax ( Estudio PIOPED )
• Atelectasia más elevación del diafragma
correspondiente (69 %), derrame pleural (39 %), normal (12 %)
• Signos radiológicos no cuantificados
• Hilio pulmonar prominente = HAP
• Oligohemia = pérdida de la circulación pulmonar en zona distal al TEP
Laboratorio en TEP
• Electrocardiograma
• Se altera en un 70 % en pacientes no cardiópatas previamente
• Alteraciones inespecíficas del segmento ST y T (49 %), arritmias auriculares, bloqueo completo de RD, inversión de ST en precordiales, etc.
Laboratorio en TEP
• Gases en sangre arterial
• No tienen un rol importante en el diagnóstico del TEP; se puede observar normalmente;
hipoxemia, hipocapmia y alcalosis respiratoria. Pueden ser normales
• En TEP masivo con insuficiencia respiratoria y shock puede haber hipercapmia y combinación de acidosis respiratoria y metabólica
Cintigrafia de V /Q
• La técnica para la cintigrafía de ventilación consiste en dar a inhalar al paciente un medio radioactivo (XE 137) registrándose la distribución de la radioactividad a nivel del pulmón mediante una gama cámara.
• La técnica para la cintigrafía de perfusión consiste en inyectar vía endovenosa un medio radioactivo (TC 99) y captar a nivel pulmonar su distribución.
•
Cintigrafia de V / Q
• La cintigrafia pulmonar se informa como ;
– Normal (descarta TEP)
– Baja probabilidad (descarta TEP) – Alta probabilidad (confirma TEP) – Probabilidad intermedia (+ exámenes)
Ultrasonografia ( Doppler )
• La ultrasonografia es un examen no invasivo que permite analizar la trombosis profunda de las extremidades inferiores. Es posible evaluar trombos intraluminales, compresión venosa y flujo venoso.
• Detecta trombosis venosa profunda de las venas femorales o poplíteas, no así la trombosis de venas de la cadera e ilíacas.
• Sensibilidad del examen = 78 a 100 %
TAC Helicoidal ( angio TAC )
• Es un examen de alta S = 98 % con una E=
que va de 53 a 87 %.
• La variación en la especificidad, depende de la generación del equipo disponible. Así los equipos modernos multicortes, de tercera generación, son capaces de hacer cortes a nivel pulmonar que van de 1.0 a 1.3 mm lo que permite visualizar hasta las arterias subsegmentarias. (defectos de llenamiento )
Angiografia Pulmonar (AP )
• A pesar que se tienden a utilizar cada vez mas exámenes no invasivos en el dg del TEP, muchos pacientes llegan a la A.P (Gold Standard). Se inyecta medio de contraste en la arteria pulmonar vía catéter trans-femoral. Se observan defectos de llenamiento de vasos arteriales
• Mortalidad = < del 2% ; Morbilidad = 5 % por reacción al contraste y arritmias.
Ecocardiografia –Trans esofágica
• Si se dispone de este examen , permite sólo visualizar trombos a nivel central y no a nivel periférico.
• Importante observar la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho que indica mal pronóstico y posible IVD
• Importante en el diagnóstico de TEP masivo
Diagnóstico Diferencial del TEP
• Asma Bronquial
• IAM
• ICC
• Neumotórax espontáneo
• Osteocondritis
• Fracturas costales
Algoritmo TEP
• Sospecha TEP = RxT + ECG + GA
• Cint V/ Q
• Alta. P P. INT Baja. P Norm
• TEP( T ) Doppler E. I. No TEP
• (+ )TEP (T) (- )
• TAC. H
• (+) TEP (T) (-)
• Angio
• (+ ) TEP (T) (- )No TEP
TEP. Tratamiento con heparina corriente
• Paciente debe se trasladado a UCI o TIM
• Heparina corriente 80 U / kilo en bolo para continuar con heparina en bomba de infusión en dosis de 18 U /kg / hora
• A las 4 a 6 horas, pedir TTPA ; debe estar entre 1,5 a 2 veces el valor basal
• Si no se llega a estos valores nuevo bolo y nuevo TTPA en las primeras 24 horas y luego uno diario al llegarse al umbral.
TEP. Tratamiento con heparina corriente
• Duración total de terapia con heparina 5 a 10 días
• La heparina se suspende cuando el tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) = 1,5 a 2 veces el valor basal
• INR = International Normalized Ratio= tiempo de protrombina normalizado según tromboplastina. Si es > de 2 en 2 días sucesivos, se suspende la heparina
TEP. Tratamiento con heparina de bajo peso molecular
• Enoxiheparina (Clexane) = 1 mg/kg/sc cada 12 horas por 5 a 10 días
• Ventajas =1) No tiene monitoreo hematológico 2) Se da c/12 horas 3). Se une escasamente a la proteína plasmática 4) Se une también escasamente a las plaquetas < riesgo de trombocitopenia, menos osteoporosis 5). No atraviesa la placenta; se da en embarazo.
• Desventaja = Alto costo
TEP; Heparina de bajo peso molecular
• Contraindicación relativa
•
• 1) Obesidad
• 2) Insuficiencia renal
Anticoagulantes Orales
Aproximadamente 3 a 4 días antes de suspender la heparina, se inicia tratamiento con cumarínico oral buscando niveles de protrombina = 20 a 40 % o bien INR = International Normalized Ratio = 2 y 3
• Duración total del ACO en presencia de factores reversibles = 3 a 6 meses. Con factores irreversibles, de por vida. ( Neo- Sintrom = acecumarol =4 mg (comprimido)
Profilaxis de TEP
• Se puede efectuar con heparina corriente o HDBPM
• Se inicia terapia 2 horas antes de cirugía y se mantiene por 7 días
• En general se usa heparina corriente 5000 U c/12 horas.(Casos especiales=Dosis ESP)
• Compresión neumática intermitente de extremidades inferiores (modifica la circulación venosa)
• Medias elásticas = escasa utilidad
TEP Masivo
• Definición = Entidad grave con compromiso hemodinámico importante, con paciente que cae en shock rápidamente con insuficiencia ventricular derecha aguda.
• FP = producto de múltiples trombos, hay pérdida del área se sección del lecho vascular pulmonar, hipoxemia severa, > del tono simpático, vasoconstricción, < del flujo del VD y < de la precarga del VI.
TEP Masivo
• Clínica = Disnea severa Taquicardia Síncope Hipotensión
• Laboratorio = Ecocardiograma (VD e HP)
• TAC helicoidal o Angio
• Peptido natriuretico
• Troponinas
• Tratamiento = Fibrinolíticos
Péptido natrurético
• El péptido natrurético (PN) se encuentra elevado en algunos pacientes con TEP comparados con pacientes sanos; sin embargo, muchos pacientes con TEP no tienen PN elevado. Es por lo tanto un índice poco sensible (60 %) y además poco específico (55 %). Por lo tanto su utilidad como test diagnóstico es limitado. Si sirve cuando se encuentra elevado para predecir en un paciente que el TEP será complicado y tendrá una hospitalización prolongada.
( Up to Date 2010)
Troponinas
• Las troponinas elevadas en el transcurso de un TEP indican que se esta ante un paciente de alto riesgo que tiene una disfuncion
severa del ventriculo derecho y mayor riesgo de mortalidad
Terapia Trombolítica
• Indicaciones:
• 1) Trombosis venosa profunda extensa
• 2) TEP masivo mas hipotensión mantenida a pesar de medidas de soporte
• Existen 3 productos; Estreptoquinasa, Uroquinasa y el Activador Tisular del Plasminógeno (ATP )
Terapia Trombolítica
• Estreptoquinasa
• 250.000 unidades infundidas en 30 minutos, luego 100.000 U / Kg / hora por 24 horas
• Uroquinasa
• 4.400 U / Kg infundidas en 10 minutos , luego 4.400 U / Kg / h por 12 a 24 horas
• Activador del plasminógeno tisular (ATP)
• 100 mg endovenoso a pasar en 2 horas o 0,6 mg / Kg en 15 minutos ( dosis máxima 50 mg )
Contraindicaciones a terapia Trombolitica
• A) Absolutas
• AVE
• AVE isquèmico en los ùltimos 6 meses
• Daño organico del SNC
• Trauma reciente en los ùltimos 3 meses
• Sangramiento digestivo en el ùltimo mes
• Sangramiento de cualquier etiologìa
Relativas
Tratamiento anticoagulante oral
• Embarazo en evoluciòn
• Hipertensiòn arterial inestable
• Daño hepàtico crònico
• Endocarditis infecciosa
• Ulcera pèptica activa
Tratamiento Quirúrgico del TEP
1) Trombectomia Venosa
• Remoción quirúrgica del material trombótico en las venas. Se efectúa en el segmento
ileofemoral. Buenos resultados
• 2) Filtro en vena cava (paragua)
• Se evitan recurrencias de émbolos de las extremidades. También se usa por
contraindicación de anticoagulantes.
• 3)Embolectomia pulmonar (Excepcional )
•
• 4 ) Endoarterectomia = En TEP Crónico con Hipertensión pulmonar
• Se hace una rigurosa selección de pacientes para esta terapia de acuerdo a ; Clase Funcional 3 a 4, resistencia vascular > a 300 dyn s seg, trombos localizados en arterias lobares y segmentarias, ausencia de comorbilidades severas.
• Se acompaña esta terapia con anticoagulantes orales de por vida mas tratamiento medicamentoso de hipertensión pulmonar.
