TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO
— EDEMA MACULAR POSTQUIRÚRGICO • Edema macular quístico afáquico
• Edema macular secundario a otros procedimientos quirúrgicos — PROBLEMAS VASCULARES
• Oclusiones venosas
• Telangiectasias parafoveales idiopáticas (TPI) • Enfermedad de Coat’s
• Retinopatía por radiación — RETINITIS PIGMENTOSA — CONCLUSIONES
— PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO • Método de inyección
• Edema macular afáquico • Edema macular diabético
• Edema macular por oclusiones vasculares • Edema macular por otras causas
• Inyección en la cirugía vitreorretiniana — BIBLIOGRAFÍA
El edema macular quístico (EMQ) es una causa frecuente de pérdida de visión central, apareciendo como respuesta inespecífica ante una gran variedad de procesos, entre los que se encuentran muchas enfermedades retinianas y coriorretinianas. En la práctica cualquier pro-blema que induzca una inflamación intraocular, una oclusión vascular o una tracción vitreorreti-niana, puede asociarse al EMQ (1). Las causas que con más frecuencia lo producen se recogen en la tabla 1.
Aunque el modo de acción por el que los corticosteroides inducen la resolución del edema macular aún no ha sido totalmente acla-rada, estudios in vitro y observaciones clínicas
parecen indicar que tienen la capacidad de reducir la permeabilidad de la barrera hemato-ocular externa (2). Dentro del grupo de los cor-ticosteroides se ha elegido el acetato de triamci-nolona para la inyección intravítrea debido a su prolongada vida media y a la ausencia de toxi-cidad con o sin vehículo. En un ojo humano no vitrectomizado 4 mg de triamcinolona siguen siendo detectables 4 meses después de la inyec-ción, niveles más altos, de hasta 25 mg, son detectables durante 9 meses (2,4). La complica-ción más frecuente es la hipertensión ocular, controlable con tratamiento antiglaucomatoso tópico y que aparece entre el 20 y el 50% de los casos. Otras complicaciones, que si bien son
TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO
Emilio Abecia Martínez, Francisco M. Honrubia López
Tabla 1. Condiciones asociadas a edema macular quístico
Enfermedades vasculares retinianas Retinopatía diabética, oclusiones venosas, vasculopatía retinia-na por radiación, telangiectasis retiniaretinia-nas (telangiectasias idio-páticas yuxtafoveales, enfermedad de Coats, aneurismas miliares de Leber), macroaneurisma retiniano arterial, retinopatía del prematuro
Enfermedades retinianas inflamatorias Coriorretinopatía de Birdshot, pars planitis, sarcoidosis, toxo-plasmosis, escleritis posterior, Behçet’s, citomegalovirus, otras infecciones o retinitis
Tumores Hemangioma de coroides, hamartomas combinados de
retina-epitelio pigmentado, melanoma de coroides
Tóxicas Epinefrina, ácido nicotínico, latanoprost
Postquirúrgicas Cirugía de la catarata, desprendimiento de retina, queratoplastia, cirugía refractiva, fotocoagulación (especialmente panfotocoa-gulación en la retinopatía diabética proliferante), Criopexia
Hereditarias Vitreorretinopatía exudativa familiar, síndrome de Goldmann-Favre, edema macular quístico infantil, retinosquisis juvenil liga-da a X, retinitis pigmentosa, foseta papilar, edema macular quís-tico dominante
Otras Síndrome de tracción vitreorretiniana, membranas
epirretinia-nas, neovascularización subretiniana, edema macular quístico postparto, edema macular quístico idiopático
muy infrecuentes, pueden ser graves, son la endoftalmitis, el hipopión o pseudo-endoftalmitis y el desarrollo de cataratas (4-13). Por estos motivos, la triamcinolona intravítrea ha demostrado ser eficaz y segura y se ha empleado como tratamiento del EMQ secunda-rio, entre otros procesos, a uveítis, maculopatía diabética, oclusiones venosas y otros problemas vasculares de la retina, y de la cirugía de la cata-rata (2-4).
A pesar de la buena respuesta inicial, tanto anatómica como funcional, el edema recurre, por lo que a menudo se requieren reinyeccio-nes. Para determinar su eficacia y posibles efec-tos secundarios o colaterales se necesitan ensa-yos clínicos con un amplio número de casos y un seguimiento suficiente (2-4).
En este capítulo trataremos con más detalle el EMQ secundario a cirugía y a otras patologías.
EDEMA MACULAR POSTQUIRÚRGICO Edema macular quístico afáquico
El EMQ que aparece tras la cirugía de la cata-rata, conocido como edema macular quístico afáquico o pseudofáquico (EMQA), se caracteri-za por la salida de plasma desde el interior de los capilares perifoveolares, formación de espa-cios quísticos y, en ocasiones, pérdida severa de agudeza visual. Fue descrito por vez primera tras la extracción intracapsular de la catarata, al demostrar la presencia de quistes maculares mediante angiografía con fluoresceína (AGF). Este fenómeno fue denominado Síndrome de Irvine-Gass y actualmente puede hacerse exten-sivo a la aparición de EMQ tras la cirugía de la catarata, independientemente de la técnica uti-lizada (1,13-15).
Si bien el EMQA se puede observar median-te angiografía en un número importanmedian-te de pacientes sometidos a cirugía de la catarata [16], suele resolverse de forma espontánea, aunque su cronicidad conduce a una pérdida visual significativa en un pequeño número de pacientes, en los que de forma típica la agude-za visual se reduce a niveles de 0,6 a 0,25 unos
meses después de la cirugía. Por este motivo es difícil encontrar datos claros acerca de su pre-valencia, sobre todo por la enorme heterogenei-dad de los trabajos publicados, en los que no hay coincidencia en la definición del proceso, recomendándose diferenciar el EMQA angio-gráfico, que aparece entre el 3-70% de los casos, del EMQA clínico, cuya prevalencia es del 0,1-12%. Con las modernas técnicas de facoemulsificación la prevalencia estimada para el EMQA es de 0,2-0,4% (17).
Etiopatogenia
La patogénesis del EMQA es multifactorial, y se han planteado diferentes teorías dependien-do de la situación clínica. Existen numerosas evidencias experimentales que implican a los productos originados en la cascada del ácido araquidónico, de la activación de esta cascada inflamatoria se produce la liberación de sustan-cias, como las prostaglandinas, que poseen una potente acción vascular, aumentado la permea-bilidad capilar y rompiendo la barrera hemato-ocular, con lo que provocan la acumulación de líquido en la retina y la formación de espacios poliquísticos. En el área macular no encontra-mos capa de células ganglionares ni capa de fibras, adquiriendo la plexiforme externa una orientación oblicua. Los quistes que pueden aparecer como consecuencia de la acumula-ción de fluidos o como edema y disrupacumula-ción de las células de Müller quedan orientados a lo largo del plano de la capa de Henle y parecen originarse desde el centro de la fóvea. Esto explica el típico aspecto en pétalos de flor que adquieren en la angiografía (1,14,15) (fig. 1).
En los ojos sometidos a extracción intracap-sular de catarata se puede demostrar la presen-cia de EMQ mediante angiografía entre el 50 y el 70% de los casos, aunque es más frecuente en aquellos ojos en los que hay incarceración vítrea en la incisión o la pupila se encuentra dis-torsionada (19). Esta irritación uveal crónica puede o bien estimular la producción de sus-tancias inflamatorias o bien interferir en la absorción o limpieza de estas sustancias a través
del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. La irritación uveal mencionada puede también aparecer en el caso de implante de lentes de cámara anterior o de soporte iridiano y las len-tes de cámara posterior pueden a su vez aumen-tar la inflamación si el borde pupilar queda atra-pado, se establecen sinequias anteriores o pos-teriores o existe una presión de los hápticos sobre la úvea en el sulcus.
Además de esta teoría inflamatoria, en la que estaría implicada la cascada del ácido araqui-dónico y sus productos, también se ha postula-do el papel que las tracciones vítreas pueden tener en la génesis del EMQA. Éstas provocarían una distorsión en la interfase vítreomacular que conduciría a la distorsión vascular y a la consi-guiente alteración de la permeabilidad. No obs-tante, estas tracciones solo pueden ser demos-tradas en el 3,6% de los casos intervenidos qui-rúrgicamente, lo que indica que el principal
mecanismo es la inflamación y no la teoría de la tracción vítreorretiniana (14,15).
La pérdida de vítreo durante la cirugía de la catarata aumenta la incidencia de EMQA entre el 19 y el 31%. Otras circunstancias que podrían favorecer su aparición tras la cirugía son los implantes secundarios de lente intraocular, la presencia de fragmentos cristalinianos, los bro-tes de uveítis pre o postquirúrgica, la retinopatía diabética o el uso de latanoprost (17,20-25).
Diagnóstico
En general el diagnóstico es clínico, con una historia de cirugía reciente junto a la observa-ción de engrosamiento macular y cambios quís-ticos mediante biomicroscopia.
La angiografía fluoresceínica evidenciará una característica formación en pétalos que confir-ma el diagnóstico. Si bien la realización de angiografía no es necesaria para el diagnóstico, si que es útil en el seguimiento o para monitori-zar la eficacia del tratamiento. No obstante, desde el desarrollo y uso de la tomografía ópti-ca de coherencia (OCT), ésta se ha convertido en el test de elección para diagnosticar le pre-sencia de EMQ, descartar la existencia de trac-ciones vítreomaculares y monitorizar la eficacia del tratamiento (fig. 2). Además el grosor macu-lar medido mediante esta prueba es el paráme-tro que mejor se correlaciona con la función visual, a diferencia de la cantidad de fluido observado en la angiografía o de la agudeza visual, que no son predictivos (14).
Tratamiento
El tratamiento profiláctico, utilizando tanto antinflamatorios no esteroideos como corticoides antes de la cirugía: pacientes con EMCS difuso tratados con láser en rejilla, siguiendo las pautas del ETDRS, que tras tres tratamientos, espaciados 3 meses no han obtenido un resultado positivo [mantenimiento del edema y pérdida de 3 líneas de av. (> 15 letras)] y que serán tratados con una inyección intravítrea de 4 mg de acetónido de
Fig. 1. Estas angiografías con fluoresceína corresponden a dos ojos que fueron diagnosticados de edema macular quístico afáquico. La AGF inferior muestra el típico aspec-to en pétalos de flor.
triamcinolona, se ha demostrado eficaz al reducir la incidencia de cambios angiográficos y de apa-rición clínica de EMQA (26).
Es necesario identificar previamente la exis-tencia de condiciones que puedan ser resueltas quirúrgicamente, como incarceración vítrea, pupilas irregulares y desviadas o tracción macu-lar, ya que en estos casos el láser Nd-YAG o la vitrectomía resultan eficaces (27,28).
Se han planteado numerosas estrategias tera-péuticas, entre ellas el uso de antinflamatorios no esteroideos tópicos o sistémicos, corticoste-roides tópicos, sistémicos, perioculares, inhibi-dores de la anhidrasa carbónica sistémicos, administración de oxígeno hiperbárico, fotoco-agulación con láser de argón o con láser Nd-YAG o vitrectomía, si bien ninguna ha sido ampliamente aceptada (29).
Una vez que el EMQA ha sido diagnostica-do, se debe iniciar el tratamiento tópico con
corticosteroides que inhiben la fosfolipasa A2 y reducen de este modo la liberación de ácido araquidónico (2) o bien con antinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ketorolaco, indometa-cina) que inhiben la formación de prostaglandi-nas al inhibir la ciclo-oxigeprostaglandi-nasa (30). Si el EMQ fuera refractario a este tratamiento inicial, se deben comenzar la administración de corticoi-des depot inyectados en el espacio subtenonia-no. La dosis habitual es de 40 mg de acetato de triamcinolona en 1 ml de solución que puede ser repetida cada tres meses. No existen estu-dios acerca de la duración y efectos de este tra-tamiento y si no es eficaz no debería repetirse. A esto puede añadirse acetazolamida vía oral, que facilita el transporte de agua desde el espa-cio subretiniano, a través del epitelio pigmenta-do de la retina, a la coroides. La pigmenta-dosis más usada es entre 250 a 500 mg al día (31,32) (fig. 3).
Se han publicado resultados aceptables en el tratamiento de esta entidad mediante vitrecto-mía con o sin extracción de la limitante interna, aunque el escaso número de pacientes hacen necesaria un estudio más amplio. La indicación quirúrgica sería clara en los casos de tracción vitreorretiniana (15,28,33).
Inyección intravítrea de triamcinolona
Recientemente se han publicado diferentes estudios que tratan el EMQA refractario a todo tratamiento mediante la inyección intravítrea de diferentes dosis de triamcinolona (1, 4, 8, 25 mg) (34). Todos ellos encuentran dramáticos y rápidos descensos en el grosor del área macu-lar medido mediante OCT (casi del 40%) y mejoría significativas de la agudeza visual (alre-dedor de 3,5 líneas). Sin embargo, el grosor macular muestra una tendencia a regresar a los valores previos al tratamiento más o menos a los 4 meses del inicio, aunque algunos autores no han encontrado un empeoramiento paralelo de la agudeza visual, y la mayoría requieren nue-vas inyecciones cada 3 u 8 meses dependiendo de la dosis inicial. Las principales complicacio-nes fueron elevación de la presión ocular en casi la mitad de los pacientes, si bien
práctica-Fig. 2. Imagen de OCT en el que se muestra en la parte superior un edema macular afáquico, mientras que en la parte inferior se puede observar un caso de evidente trac-ción vitreorretiniana.
mente todos los que presentaron esta complica-ción fueron controlados con tratamiento anti-glaucomatoso tópico. Otras complicaciones menos frecuentes fueron endoftalmitis, despren-dimiento de retina o formación da catarata, pero en escasa frecuencia. Esto la convierte en una técnica segura y muy bien tolerada por parte de los pacientes. Todos los estudios presentaban el problema de escaso número de pacientes y la ausencia de grupo control, junto a períodos de seguimientos cortos (35-39).
La inyección intravítrea de triamcinolona parece ser un tratamiento prometedor para el EMQA resistente al tratamiento médico, posi-blemente por inhibir las rutas de síntesis de leu-cotrienos y prostaglandinas y estabilizar la barrera hematorretiniana, aunque se necesitan
estudios con períodos de seguimiento largos y mayor número de casos.
Edema macular secundario a otros procedimientos quirúrgicos
Edema macular secundario a cirugía del glaucoma
Durante la realización de una trabeculecto-mía es infrecuente que aparezca una pérdida de vítreo, aunque ésta es más frecuente en pacientes miopes, en los sometidos a cirugías intraoculares previas, o a ojos traumatizados, afáquicos y en casos de glaucoma con cristalinos subluxados. Esta pérdida puede a su vez ser el origen de dife-rentes problemas, entre los que se encuentra el EMQ. Una cuidadosa planificación que identifi-que los factores de riesgo, junto a una técnica quirúrgica cuidadosa, que incluya una completa vitrectomía anterior, o incluso posterior, cuando se presente la pérdida vítrea, podrá reducir signi-ficativamente la frecuencia de esta entidad (1).
Edema macular secundario a queratoplastia La aparición de EMQ puede ser la causa de una mala recuperación visual en el 20-43% de los pacientes a los que se realiza una querato-plastia penetrante, sobre todo si ésta se realiza en un ojo afáquico o pseudofáquico o con una hialoides anterior rota y vítreo en la cámara anterior, en los que hay entre 8 y 9 veces más probabilidades de que aparezca. Todas estas cir-cunstancias deben ser tenidas en cuenta antes de realizar la queratoplastia y requieren una correcta planificación. Se debe plantear la colo-cación o sustitución de las lentes intraoculares o la realización de vitrectomía anterior antes de completar el trasplante a fin de reducir el riego de complicaciones postquirúrgicas. También se deben buscar anormalidades del iris y de la pupila, como sinequias, corectopia, iridodiálisis o membranas pupilares, ya que obligan a la reconstrucción del segmento anterior para crear una situación anatómica más favorable (1).
Fig. 3. Las imágenes de OCT muestran la evolución de un edema macular quístico afáquico tratado mediante la administración de acetazolamida oral. Arriba antes del tra-tamiento (620 µm), en el centro tras el inicio, observándo-se un discreto descenso del grosor macular (575 µm) y abajo tras retirar el tratamiento el grosor macular vuelve a aumentar (595 µm).
No existe experiencia en el tratamiento de estos edemas postquirúrgicos mediante la inyec-ción intraocular de triamcinolona.
Edema macular secundario a cirugía vitreorretiniana
Hay varios estudios prospectivos que estable-cen mediante angiografía fluoresceínica una incidencia de EMQ tras procedimientos de ciru-gía escleral del desprendimiento de retina del 30-43% y que pueden observarse durante las primeras 4-6 semanas del postoperatorio (40,41); esta incidencia fue mayor si el paciente era afáquico (entre 40-64% según la serie). No parecían influir en la aparición del edema del desprendimiento macular, el tiempo de afaquia, duración del desprendimiento, técnica emplea-da o estado refractivo.
Asimismo el edema macular quístico se des-cribe como una causa importante de mala agu-deza visual en el postoperatorio de numerosos procesos oculares que requieren de técnicas de cirugía vitreorretiniana, como desprendimiento de retina con o sin proliferación vitreorretinia-na, fragmentos de cristalino luxados a vítreo, retinopatía diabética, etc. (fig. 4). Parece que la inyección de triamcinolona en el mismo acto quirúrgico puede ser útil en estos casos, dismi-nuyendo la inflamación y el dolor, aunque no hay datos claros acerca de la ganancia visual (42,43). Diferentes trabajos han demostrado la capacidad antiproliferativa de la triamcinolona y la biodisponibilidad del fármaco incluso en ojos con aceite de silicona, no encontrando toxicidad (44-48). No obstante, no existen tra-bajos que demuestren un beneficio derivado del uso de estas sustancias.
PROBLEMAS VASCULARES Oclusiones venosas
Las oclusiones venosas retinianas pueden aparecer tanto en la vena central como en las ramas venosas o hemirretinianas.
Aproximada-mente 2:1.000 personas por encima de los 40 años desarrollarán una oclusión venosa en un período de 4 años (datos de estudio poblacional en Israel); si hablamos de la población por enci-ma de los 65 años la proporción asciende a un 5:1.000 (49).
Oclusión de la vena central de la retina
La oclusión de la vena central de la retina (OVCR) es la causa más frecuente de pérdida de visión a partir de la sexta década de la vida por detrás de la retinopatía diabética. Ha sido rela-cionada con distintos factores de riesgo, ya que entre el 50 y el 70% de los pacientes que la padecen presentan a su vez hipertensión arte-rial, enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. También se han implicado el
glauco-Fig. 4. Estas imágenes de OCT corresponden a pacientes intervenidos mediante cirugía vítrea. Más de un año des-pués de la cirugía puede observarse discreto engrosamien-to macular con signos de EMQ, responsable de agudezas visuales alrededor de 0,5.
ma, la hiperviscosidad sanguínea, la hiperlipi-demia o incluso el aumento del hematocrito (49-52).
Etiopatogenia
Aún no se ha podido determinar con exacti-tud, posiblemente se debe a la formación de un trombo en el tramo venoso que circula por la lámina cribosa, hecho favorecido por diversos factores anatómicos (estrechamiento venoso, turbulencias, rigidez anatómica,…). Se han identificado algunos factores que facilitarían la formación de trombosis, como los anticuerpos antifosfolípidos, la hiperhomocisteinemia y ano-malías en el sistema de anticoagulantes natura-les (proteínas C y S, factor V de Leiden, anti-trombina III) (53-55).
Clínica
La pérdida de visión, a menudo abrupta y de carácter variable, que produce la OVCR se acompaña de una serie de características clíni-cas que facilitan su diagnóstico. Estas son la pre-sencia de hemorragias superficiales y profundas que parten de la papila hacia la periferia y que ocupan los cuatro cuadrantes, congestión del nervio óptico y dilatación y tortuosidad veno-sas. Pueden plantear diagnóstico diferencial con los procesos de hipoxia crónica o la hipervisco-sidad.
La OVCR puede clasificarse, mediante crite-rios angiográficos, en isquémica o no isquémi-ca. Esta clasificación tiene repercusiones pro-nósticas, ya que las no isquémicas suelen tener una presentación y un curso más benignos. La causa más frecuente de pérdida de agudeza visual es la persistencia de un edema macular (49-51).
La OVCR no isquémica es la forma más fre-cuente de presentación, apareciendo en el 70% de los pacientes. Tiene menos de 10 diámetros papilares de no perfusión capilar en la AGF, aunque esta circunstancia puede variar en el transcurso de la enfermedad, convirtiéndose en
isquémicas entre el 5-22% de ellas. La agudeza se encuentra entre normal hasta contar dedos (mayoría visión inicial 0,4). El cuadro varía entre escasas hemorragias con algún exudado algo-donoso hasta una marcada acumulación de hemorragias, que ocasionalmente pueden pasar a vítreo. Las hemorragias y la congestión desa-parecen tras unos meses de evolución y las complicaciones surgen por la variable inciden-cia de edema macular persistente.
Las formas isquémicas (30%) presentan gran-des áreas de no perfusión capilar en la AGF y tienen peor pronóstico, ya que sus visiones fina-les son peores y tienen posibilidad de presentar durante su desarrollo neovasos en papila o reti-na, rubeosis de iris y glaucoma neovascular.
Los estudios de ERG también aportan datos acerca del tipo de obstrucción venosa retiniana, sobre todo cuando la gran abundancia de hemo-rragias retinianas impide una correcta valoración de la AGF. El registro es muy vulnerable a los cambios en la perfusión, se ha determinado que la disminución del valor del cociente de la amplitud de la onda B respecto a la amplitud de la onda A (B/A) por debajo de 1 es un factor pro-nóstico de la aparición de glaucoma neovascu-lar. El reflejo pupilar aferente se afecta en la tota-lidad de los pacientes con forma isquémica y en el 31% de los no isquémica (49-51).
Cuando la gran cantidad de hemorragias reti-nianas impide la correcta interpretación de la AGF, la OVCR debe ser clasificada como inde-terminada y se debe esperar a la resolución de gran parte de las mismas para poder evaluarla. La mayor parte de estos casos (85%), sin embar-go, suelen corresponder a OVCR isquémicas.
Pronóstico
El glaucoma neovascular aparece entre 2 semanas a 2 años, aunque la media son 3-5 meses (glaucoma de los 90 días). En estudios recientes se ha comprobado que los ojos con OVCR isquémica que desarrollan rubeosis de iris son el 60% (20% de todas las oclusiones) y glaucoma neovascular el 33% (10% del total), posiblemente tener glaucoma es un factor que
aumenta la incidencia de esta complicación. Desarrollaron neovasos retinianos o papilares el 10% de las OVCR isquémicas (3% del total).
El edema macular persistente aparece en casi la mayoría de los ojos, aunque los casos más leves presentan mejorías espontáneas. Después de 3 años de evolución, el 58% de los ojos ten-drán una visión <0,2 y menos del 20% de los ojos mejorarán dos o más líneas. Mediante AGF se puede clasificar en isquémico o no isquémi-co, pero esa definición, a diferencia del edema macular secundario a oclusión de rama venosa retiniana, no va a tener repercusiones terapéuti-cas, ya que el tratamiento láser se ha mostrado en cualquier caso poco eficaz (49).
El Central Vein Occlusion Study determinó que el pronóstico visual está condicionado a la agudeza visual que el paciente tiene en el momento del diagnóstico, ya que si ésta es ≥0,5 posiblemente se recuperará, si estaba compren-dida entre 0,1 y 0,5 se mantendrá a esos niveles en el 50% de los casos, mejorando en el 20%, y si era ≤0,1 el 80% de los pacientes se man-tendrán o empeorarán (49-51).
Seguimiento y tratamiento
Los pacientes con OVCR isquémica deben ser explorados mensualmente buscando de modo preferente signos de neovascularización en los márgenes pupilares y, si aparecen, iniciar el tratamiento mediante panfotocoagulación láser.
Si la agudeza visual inicial es mejor de 0,5 se controlará al paciente cada dos meses durante los primeros seis meses, pasando a una vez al año hasta la estabilización.
Si la agudeza visual es menor de 0,5 se reco-miendan revisiones mensuales los primeros seis meses, pasando luego a una vez al año. Si la agudeza visual empeora a menos de 0,1 duran-te el curso de la enfermedad, se sospechará la evolución a OVCR isquémica y se deberá revi-sar inmediatamente, pasando a los criterios anteriormente enumerados.
Tratamiento médico. El control de las enfer-medades subyacentes no mejora el cuadro,
aun-que algunos autores parecen disminuir la inci-dencia de la OVCR en el otro ojo tras control médico de la HTA o diabetes (49-51), por lo que parece razonable remitir a los pacientes al inter-nista o cardiólogo. El uso de fibrinolíticos tam-bién parece controvertido, si bien su uso local parece prometedor; también se han empleado como tratamiento de las OVCR la hemodilución y el ácido fólico en los casos de hiperhomocis-teinemia, pero sin claros resultados (56,57).
Tratamiento con láser. La panfotocoagula-ción parece prevenir el desarrollo de la rubeosis y del glaucoma neovascular (58). Recientemen-te algunos autores se han cuestionado la necesi-dad de tratamiento profiláctico, ya que no encuentra diferencias significativas entre los ojos tratados y no tratados en cuanto a aparición de rubeosis, siendo mucho peor el campo visual periférico en aquellos ojos tratados (49). Parece ser que la mejor opción es observar al paciente y realizar la panfotocoagulación cuando apa-rezcan los primeros signos de rubeosis o neo-vascularización. Se puede realizar crioterapia o vitrectomía con endofotocoagulación cuando no sea posible completar la panfotocoagulación o en casos de glaucoma neovascular (49,50).
El edema macular no se ha beneficiado de ningún tratamiento, sin embargo parece que la realización de una fotocoagulación en enrejado de la mácula podría tener efectos beneficiosos, ya que se ha informado de la mejoría angiográ-fica, pero habitualmente no se acompaña de mejoría sintomática (59).
Se ha publicado que la realización de una anatomosis coriorretiniana mediante láser puede restablecer el flujo venoso mejorando el cuadro clínico, aunque la agudeza visual no parece mejorar en la misma proporción, presen-tando además numerosas complicaciones (60).
Vitrectomía. La presencia de una hemorragia vítrea que impida la correcta evaluación del estado retiniano o una rubeosis de iris obligarán a realizar una vitrectomía. Esta técnica se ha indicado recientemente para el tratamiento de las OVCR asociando una neurotomía óptica radial que seccione el anillo escleral. Los resul-tados parecen esperanzadores, ya que los auto-res describen ganancias visuales, aunque no hay
estudios amplios que confirmen los datos inicia-les (61,62).
Asimismo se ha publicado el intento de reperfusión intravítrea de la vena central, mediante microcatéter e inyección de r-TPA, pero es aún una posibilidad experimental, aun-que los autores tienen mejores resultados en dos casos en los que añadieron triamcinolona al final del procedimiento quirúrgico (63,64).
Inyección intravítrea de triamcinolona. Ya que ningún tratamiento se ha demostrado efi-caz en la resolución del edema macular, dife-rentes autores han valorado la posibilidad de la inyección intravítrea de triamcinolona, ya sea por su acción sobre las prostaglandinas, la esta-bilización de la barrera hematorretiniana o la regulación del factor de crecimiento endotelial (que parece jugar un importante papel en la génesis de las complicaciones de la OVCR) (65). Los trabajos publicados encuentran un efecto beneficioso en la resolución del edema macular, obteniendo una recuperación muy aceptable de la agudeza visual (3,66-70). Al igual que en otras patologías, el efecto de la inyección no es permanente y se observa reci-diva del edema tras un tiempo variable, entre 2 y 6 meses (fig. 5). En casos descritos como edema macular crónico, se observa una res-puesta anatómica, pero no se acompaña de mejoría visual, por lo que los autores reco-miendan tratar de forma precoz, evitando los cambios anatómicos permanentes en el área macular (69). Asimismo los casos publicados de OVCR de tipo isquémico no se benefician de forma tan clara del tratamiento (67).
Oclusión de rama venosa retiniana
La oclusión de rama venosa retiniana (ORVR) aparece de forma típica en la década de los 60 y la van a favorecer los cambios en el flujo sanguíneo que en el interior de los cru-ces arteriovenosos. Se asocia de manera carac-terística a una historia personal de problemas cardiovasculares, hipertensión arterial, glauco-ma, obesidad o niveles altos de α-2 globulina
(49,51,71).
Características clínicas y complicaciones Un episodio agudo de ORVR es el que se presenta al menos en los últimos 6 meses y en el que se pueden describir unas características oftalmológicas concretas. En la retina afectada aparecen, de forma segmentaria, hemorragias superficiales y profundas en número variable, junto a edema retiniano, tortuosidad y dilata-ción venosas y exudados algodonosos, que no implican necesariamente la presencia de isque-mia retiniana. La rama más frecuentemente afectada es la temporal superior (63%) y el ápex de la lesión suele indicar la localización del cruce arteriovenoso en el que ha producido la oclusión. Dependiendo de la localización la ORVR puede ser o no sintomática. Si hay un
Fig. 5. Paciente diagnosticado de OVCR en el que se inyec-tó triamcinolona en el vítreo. Se puede comprobar el efec-to de la misma y la regresión del edema 6 meses después. De arriba a abajo imagen antes del tratamiento (438 µm de grosor macular, 0,1 de agudeza visual), al mes (224 µm, 0,4) y a los 6 meses (383 µm, 0,3).
descenso de agudeza visual, esta se puede deber a la afectación macular por hemorragias, edema o isquemia (49,71).
Consideramos a una ORVR crónica cuando han pasado más de 6 meses desde el episodio oclusivo y el diagnóstico puede ser más difícil, ya que las hemorragias se han reabsorbido, siendo necesario descubrir alteraciones vascula-res, tales como tortuosidad venosa, zonas de no perfusión capilar, microaneurismas o colaterales venosas en el territorio afectado. En estos casos la realización de una angiografía con fluoresceí-na demostrará la existencia de anormalidades capilares, no perfusión, esclerosis y enmanga-mientos vasculares, etc.
Este test también es útil para establecer si la ORVR es isquémica o no, ya que esta característica tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. Si en la angiografía aparecen menos de 5 áreas de disco de no perfusión capilar, la oclusión es definida como no isquémica o perfundida. La mitad de los ojos con ORVR de más de un cuadrante son isqué-micas o no perfundidas. Si la gran cantidad de hemorragias impiden el estudio angiográfico, este estudio deberá postponerse, si bien hay cuadros oclusivos en los que las hemorragias tardan en reabsorberse hasta un año (49).
También es indispensable para la defini-ción del edema macular en isquémico, no isquémico o mixto, en dependencia de la integridad de la red capilar parafoveal. Esta característica también posee valor pronóstico, ya que la mayor parte del edema macular isquémico desaparecerá en un plazo de 6 a 12 meses.
El 40% de los ojos con ORVR isquémica desarrollan neovasos papilares o retinianos entre 6 meses y 3 años desde el episodio oclusivo. Estos neovasos, si no son tratados, derivarán en una hemorragia vítrea en un 60% de las ocasiones. A veces puede ser difí-ciles de distinguir de las colaterales venosas, vasos tortuosos que comunican a modo de by-pass la vénula ocluida con las vénulas cir-cundantes. Los neovasos iridianos y glaucoma neovascular son secuelas muy poco frecuen-tes (71).
Patogénesis
En el ojo humano la oclusión casi siempre tiene lugar en un cruce arteriovenoso e histoló-gicamente se puede descubrir un trombo como causa de la oclusión. A pesar de estos hallazgos, la patogénesis de este cuadro trombótico per-manece poco clara.
Histológicamente la arteriola y vénula com-parten adventicia en el cruce arteriovenoso, estando en el 99% de los casos de ORVR la arte-ria por encima de la vena (esto ocurre así entre el 55-70% de todos los cruces) y la luz de la vena está comprometida en un 33%. Estos cambios contribuyen a la formación de flujo turbulento, daño endotelial y formación de trombo (49).
Tratamiento y curso clínico
La anticoagulación sistémica no se ha demostrado eficaz en prevenir o alterar el curso clínico y se debe tener en cuenta el riesgo potencial de las complicaciones hemorrágicas.
Tratamiento láser: Para determinar la eficacia
del tratamiento láser en las ORVR se diseñó el Branch Vein Occlusion Study (BVOS), este estu-dió llegó a varias conclusiones (72,73):
1. La fotocoagulación en rejilla del edema macular puede mejorar la agudeza visual en los casos de edema no isquémico con agudezas visuales ≤0,5 entre 3 y 18 meses tras el inicio de los síntomas. Es necesaria la realización de una angiografía que demuestre la ausencia de isque-mia macular. Hay que tener en cuenta que la agudeza visual de un 1/3 de los pacientes mejo-ra espontáneamente ≥2 líneas y que esta pro-porción puede ser de hasta un 90% en casos de maculopatía isquémica. A los 3 años del inicio de la oclusión los ojos tratados tenían mejor agudeza visual que los no tratados (63% mejo-raron ≥2 líneas comparados con el 36% de los no tratados, aunque el 23% de éstos mostraron agudezas visuales ≤0,1), si bien la agudeza visual media del grupo de tratados solo fue 1 línea mejor que los no tratados.
2. El tratamiento láser disminuye hasta un 20% la aparición de neovasos, aunque el
momento de instaurar el tratamiento no queda claro. Puede ser una buena medida revisar más frecuentemente la periferia de los pacientes con áreas de no perfusión.
3. El tratamiento láser no parece prevenir la aparición de hemorragia vítrea.
Tratamiento quirúrgico: se han descrito
dife-rentes técnicas quirúrgicas cuyo objetivo es des-comprimir la vena, mediante la disección de la adventicia común a arteriola y vénula, seguido o no de la separación de ambos vasos, también se han publicado casos con buenos resultados únicamente tras la realización de una vitrecto-mía con extracción de la hialoides posterior [74, 75]. En general se obtienen mejores resultados visuales que en el grupo control, describiéndo-se rápida resolución anatómica de las hemorra-gias y del edema, aunque el número de casos y el seguimiento son escasos.
Inyección intravítrea de acetato de triamcinolona
Ya que no parece existir tratamiento para el edema macular asociado a la ORVR, diferentes autores han recomendado el tratamiento mediante inyecciones intravítreas de triamcino-lona (76). Si bien, como hemos expuesto ante-riormente, aquellos pacientes con edema macu-lar isquémico y ORVR parecen recuperar agu-deza visual de forma espontánea cuando partimos de agudezas visuales ≥0,2, aunque si esto no es así esta mejoría no se suele producir. Los casos publicados muestran mejorías apre-ciables en cuanto a grosor macular medido mediante OCT y agudeza visual, aunque como en la mayoría de estudios, el seguimiento y el número de casos hace que los resultados sean escasamente significativos (fig. 6).
Telangiectasias parafoveales idiopáticas (TPI)
El nombre de telangiectasis retinianas fue propuesto por Reese en 1956, para describir una serie de enfermedades oculares que se asociaban a dilatación de los capilares de la
mácula o retina periférica. En 1968 Gass des-cribió el primer cuadro de pérdida de función macular asociado a la presencia de telangiec-tasias retinianas, aunque no fue hasta 1978 cuando se adoptó el término de telangiecta-sias parafoveales (77,78). Posteriormente se dividieron en tres grupos basándose en las características clínicas y en los hallazgos angiográficos:
Grupo 1. TPI exudativas y visibles. Grupo 2. TPI no exudativas y ocultas. Grupo 3. TPI oclusivas.
Las diferentes características de cada grupo se desarrollan con más detalle en la tabla 2.
Patogénesis
Cada grupo parece depender de diferentes mecanismos etiopatogénicos.
Fig. 6. Oclusión de rama venosa retiniana isquémica con muy baja agudeza visual (contar dedos). Se trató mediante inyección intravítrea de triamcinolona obteniéndose resul-tados espectaculares en cuanto a reducción del edema macular, no así visual, que no cambió.
El Grupo 1 puede ser reflejo de lesiones con-génitas o que aparecen durante el desarrollo y pueden formar parte del amplio grupo de la Enfermedad de Coats. Los vasos pueden funcio-nar adecuadamente hasta el momento en el que la descompensación provoca exudación, lo que explicaría el retraso en la aparición de síntomas hasta la edad adulta.
El Grupo 2 son alteraciones adquiridas en la edad adulta posiblemente por un éstasis venoso por obstrucción de las venas retinianas en los cru-ces arteriovenosos que posteriormente conduce a daño en los pequeños vasos con formación de telangiectasias y finalmente a daño en la pared capilar, lo que conduce a una alteración
metabó-lica entre el capilar y la retina que nutre, esto con-duce a un daño en los fotorreceptores que posi-blemente sea el origen de la pérdida visual. Este daño celular puede ser un estímulo para que se desarrolle una neovascularización subretiniana.
La patogenia del Grupo 3 es la menos com-prendida, no conociéndose con exactitud si las telangiectasias acompañan, preceden o son consecuencia de la oclusión.
Se debe hacer diagnóstico diferencial mediante la historia clínica, una correcta explo-ración biomicroscópica y angiográfica, funda-mentalmente con la retinopatía diabética, la enfermedad oclusiva venosa, la retinopatía por radiación y el síndrome de isquemia ocular. Tabla 2. Clasificación, epidemiología y etiopatogenia de las telangiectasias parafoveales idiopáticas
Grupo 1A Grupo 1B Grupo 2A Grupo 2B Grupo 3A Grupo 3B
Edad media al inicio 3.ª década 4.ª década 5.ª década 1.ª década 4.ª-5.ª décadas 3.ª-4.ª décadas
Sexo Varón Varón Indistinto Varón Mujer Varón (90%) (88%) (100%)
Área afectada <2 discos Pequeña 1 disco pequeña Aumento Aumento alrededor ZAF más de 1500 área fóvea Enlargement of avascular
FAZ to more foveal than 1500
<gm>m
Bilateralidad Unilateral Unilateral Bilateral Bilateral Bilateral Bilateral (90%) (88%) (98%) (100%)
Tratamiento Láser Láser Sí Sí No Valoración
neo- neo- Neurología vascularización vascularización
Otros hallazgos Exudados, Exudados Atrofia NVSR, Oclusión Oclusión
edema foveal, telangiectasias capilar capilar, retiniano vénulas en mínimos mínimos
ángulo recto, exudados exudados depósitos
cristalinos, NVSR
Afectación familiar No No Sí en el Sí en el Sí Sí
2% 100%
Pérdida visual 0,5 pero >0,5 <0,1 0,3 0,4 0,4
puede llegar a MM
Comentarios Forma leve Forma La más 2 casos Policitemia, Asociada de Enf. limitada frecuente, artritis, a necrosis Coat’s de 1A algunos hipoglcemia fibrinoide
Historia natural y tratamiento
La pérdida visual suele aparecer a edades adultas y de forma muy lentamente progresiva, si ésta aparece lo hace como consecuencia fun-damentalmente de la atrofia de fotorreceptores (todos los grupos), edema macular (Grupo 1), neovascularización subretiniana (Grupo 2) u oclusión vascular (Grupo 3).
Tratamiento del edema macular
Es controvertido, porque no existen ensayos clínicos controlados (77). La eficacia del trata-miento con láser parece depender del Grupo de TPI. El 40% de los pacientes del Grupo 2 empeo-raron y el resto no mejoempeo-raron. El 57% de los pacientes del Grupo 1 mejoraron ≥2 líneas, aunque no fue posible determinar si existieron
diferencias con los pacientes no tratados; exis-ten trabajos recientes en los que no existe bene-ficio en cuanto a mejoría visual e incluso el tra-tamiento con láser aumenta el número de com-plicaciones (fig. 7).
Se han publicado varios casos de telangiec-tasias parafoveales en los que el edema macular cistoide fue tratado mediante la inyección intra-vítrea de triamcinolona, con buen resultado, observándose reabsorción completa del edema, el seguimiento es escaso (79,80).
Enfermedad de Coat’s
Esta enfermedad idiopática se caracteriza por la aparición de vasos arteriales telangiectásicos y aneurismáticos acompañados de exudación sub e intrarretiniana (81).
Se ha sugerido que el mecanismo etiopato-génico es primariamente vascular, y se ha demostrado engrosamiento de la membrana basal endotelial de los vasos telangiectásicos por el depósito de una sustancia PAS+.
Clínica
Aparece de forma característica en la niñez-adolescencia, aunque hay casos en adultos. Se trata de una pérdida visual indolora, generalmen-te unilageneralmen-teral (80%) y más frecuengeneralmen-te en varones.
Oftalmoscópicamente el cuadro es bastante variable, aunque en general se observa una abundante exudación subretiniana asociada a vasos alterados, telangiectásicos y tortuosos. El curso es progresivo, con exacerbaciones y pe-ríodos aquiescentes, es excepcional la resolu-ción espontánea y en los casos severos se puede producir desprendimientos de retina, neovascu-larización, glaucoma neovascular o ptisis bulbi. La AGF es muy importante para el diagnósti-co y pone de manifiesto las múltiples anomalías vasculares subyacentes que presentan una filtra-ción precoz y mantenida. Es importante para localizar anomalías vasculares en otras áreas, dato fundamental para un correcto tratamiento (fig. 8).
Fig. 7. Retinografía de telangiectasias parafoveales idiopá-ticas con las angiografías que demuestran que en este caso la fotocoagulación no resolvió el edema.
Otras pruebas incluyen la ecografía, sobre todo para descartar la presencia de calcificacio-nes intralesionales en el diagnóstico diferencial del retinoblastoma.
Tratamiento
La fotocoagulación es eficaz en el 80% de los casos, siempre que se base en los hallazgos angiográficos. Cuando hay un desprendimiento de retina se puede realizar crioterapia.
Se han publicado el tratamiento con triamci-nolona intravítrea en un caso muy avanzado, sin observarse mejoría clínica (3).
Retinopatía por radiación
Desde que fue descrita por primera vez en 1933 por Stallard, la retinopatía por radiación ha ido incrementando su incidencia de forma paralela al aumento en la utilización de trata-mientos radioterápicos (82).
La radiación ionizante afecta de forma carac-terística a los capilares de retina y nervio óptico y meses después de la aplicación del tratamien-to hay un lentratamien-to deterioro de las estructuras vas-culares de la retina, lo que conduce a cambios estructurales y funcionales, como son alteracio-nes en la permeabilidad, oclusioalteracio-nes vasculares y formación de neovasos.
Fig. 8. Paciente con enfermedad de Coat’s. Las fotografías muestran el efecto de la fotocoagulación que resuelve la exuda-ción.
Clínica y etiopatogenia
El cuadro oftalmoscópico se caracteriza por la aparición de telangiectasias, microa-neurismas, hemorragias retinianas, exudados duros, edema macular, zonas de no perfusión y neovascularización. La pérdida visual se debe a la existencia de edema o isquemia maculares, exudados duros o neuropatía ópti-ca.
Aunque no está clara la etiopatogenia de este proceso, parece que las radiaciones ioni-zantes dañan de forma particular al endotelio vascular de los vasos de la retina y del nervio óptico, de forma muy similar a la diabetes. Los vasos se hacen permeables y se produce la pérdida de fluido y proteínas; en casos más severos las células endoteliales mueren y el capilar queda ocluido, iniciándose el proceso isquémico.
La retinopatía por radiación es asintomáti-ca hasta que al asintomáti-cabo de unos meses desde el tratamiento (una media de 14,6 meses para las placas; de 18,7 meses para la radioterapia externa y de 40 meses para la emisión de pro-tones) el paciente se queja de visión borrosa, secundaria en general a la aparición del edema o isquemia maculares. Es muy poco frecuente que la pérdida de visión sea aguda y secundaria a una oclusión arterial, venosa, neuropatía óptica o hemorragia vítrea. En casos avanzados puede aparecer un ojo ciego y doloroso por isquemia severa y glaucoma neovascular.
El primer signo suele ser el edema macular, presente en el 87% de los pacientes a los 3 años de la radiación y en general se acompa-ña de exudados duros y microaneurismas (retinopatía por radiación de fondo). Más tarde aparecen las oclusiones vasculares (reti-nopatía por radiación preproliferante) y se pueden observar exudados algodonosos y tor-tuosidad y arrosariamiento venosos, así como cambios pigmentarios secundarios a isquemia coroidea. Finalmente entramos en la fase pro-liferante apareciendo neovasos en la papila, retina o iris, junto a hemorragias vítreas y glaucoma neovascular.
Tratamiento
Se han adoptado las mismas estrategias que en la retinopatía diabética, debido a las simili-tudes de ambas entidades. Aunque no existen estudios lo suficientemente amplios que asegu-ren su eficacia, la fotocoagulación es el trata-miento más ampliamente utilizado. Las pautas son las mismas que el Early Treatment for Dia-betic Retinopathy Study (ETDRS) y el DiaDia-betic Retinopathy Study.
El tratamiento focal y la rejilla macular pro-vocan mejorías en la agudeza visual ≥2 líneas en el 58% de los casos y empeoramiento en el 17%. Aunque estos resultados parecen esperan-zadores, la verdad es que la agudeza visual final va a depender de la existencia de isquemia macular, neuropatía óptica, catarata o coroido-patía isquémica y el éxito de esta técnica como tratamiento del edema macular presente en esta entidad es limitado.
En cambio, en los casos de retinopatía proli-ferante se aplica con buenos resultados la pan-fotocoagulación, respetando más el margen del nervio óptico.
Recientemente se ha propuesto el tratamien-to mediante la inyección intravítrea de triamci-nolona, obteniéndose buenos resultados; ya que se trataba de un solo caso con un seguimiento de 10 meses los autores se limitan a describir el caso y apuntar el desconocimiento que sobre el curso de la enfermedad puede tener la inyec-ción (83).
RETINITIS PIGMENTOSA
El término de retinitis pigmentosa se ha apli-cado a un grupo de enfermedades hereditarias de la retina con una prevalencia de 1:4.000 en el mundo y que en países desarrollados como EEUU afecta entre 50.000 a 100.000 pacientes. El patrón hereditario más frecuente es autosómi-co dominante, aunque puede transmitirse tam-bién de forma autosómica recesiva o ligada a X e incluso con modelos digénicos o mitocon-driales. Aunque se pueden asociar a patología extraocular (como el Síndrome de Usher), la
mayoría de los pacientes son portadores de for-mas oculares puras (84).
Los síntomas más frecuentes son la nictalopia en la adolescencia para ir perdiendo, en la edad adulta, el campo visual medio y periférico de forma progresiva. El estado final es un campo visual en túnel o en cañón de escopeta. A la edad entre 50 y 80 años pueden también apare-cer defectos centrales.
Son signos oftalmoscópicos frecuentes la ate-nuación arteriolar, palidez del nervio óptico y cambios pigmentarios en la retina de la periferia media en forma de espículas óseas. Estas lesio-nes se concentran en los lugares donde hay mayor concentración de bastones. Además se puede observar pigmento en vítreo, desprendi-miento posterior del vítreo, cataratas subcapsu-lares posteriores y defectos refractivos. El 10% de los pacientes van a presentar asimismo edema macular quístico (figs. 9 y 10). Mediante técnicas de fluorofotometría se ha apuntado la posibilidad de que el edema macular de la reti-nitis podría deberse a una mayor permeabilidad
del epitelio pigmentado y de la red capilar peri-foveal (78).
Como tratamiento del edema macular que aparece en estos pacientes se ha propuesto la acetazolamida vía oral, se han publicado buenos resultados en algunos pacientes, refiriendo en ocasiones mejoría subjetiva de su función visual sin que se acompañe de mejora paralela de la agudeza visual. No se ha realizado un estudio prospectivo y randomizado lo suficientemente amplio para llegar a conclusiones válidas.
También la vitrectomía con extracción de la hialoides posterior y de la limitante interna se ha usado en el tratamiento del EMQ de la retinitis, con algunos buenos resultados anatómicos y funcionales, aunque con escasa casuística (85). Recientemente se ha publicado un estudio en el que inyectan 4 mg de acetato de triamci-nolona en pacientes con edema macular secun-dario a retinitis pigmentosa, tras fracaso con la acetazolamida. Se logró resolución del edema en ambos ojos y mejoría visual solo en uno, aunque el edema recidivó 6 meses después (86).
CONCLUSIONES
El arsenal terapéutico disponible para tratar el edema macular se ha visto ampliado en los últi-mos años gracias a la incorporación de los corti-costeroides intraoculares. En el año 2003 en EEUU fueron usados por el 69% de los cirujanos, mientras que en el año 2001 esta cifra era tan solo del 12%. Se trata de un tratamiento barato, seguro y eficaz, aunque quedan por determinar el mecanismo de acción, la dosis idónea, tiempo de permanencia en el globo ocular de una dosis eficaz, el momento y número de las reinyeccio-nes, las complicaciones del re-tratamiento, el daño tisular a largo plazo, la posible pérdida de eficacia de los retratamientos, etc. (87,88).
Hasta el momento se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la retinopatía diabética pro-liferante, del glaucoma neovascular, del edema macular secundario a múltiples patologías, de la DMAE, uveítis crónicas, pretisis u oftalmia sim-pática, e incluso se administra como coadyu-vante en la cirugía de cataratas en ojos con neo-vascularización del iris, en las vitrectomías, cirugía del glaucoma y hasta en las neuritis ópti-cas agudas arterítiópti-cas (42).
Estas amplias y variadas aplicaciones justifi-can el intenso esfuerzo invertido en el estudio y desarrollo de sistemas de liberación lenta o de reservorios y en el análisis de los efectos a largo plazo de que los esteroides pueden provocar en las estructuras oculares (89,90).
Sin duda podemos afirmar que estamos asis-tiendo a una nueva revolución en el tratamien-to de la patratamien-tología ocular, gracias a la introduc-ción de diferentes sistemas de liberaintroduc-ción intrao-cular de principios activos (91).
PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO
Antes de plantear la inyección es fundamen-tal hablar con el paciente (sobre todo si su edema macular es secundario a problemas poco frecuentes o en los que el tratamiento intravítreo no haya sido suficientemente documentado), para que en cualquier caso comprenda que
hasta el momento se desconoce la dosis óptima, la pauta de reinyecciones, los efectos secunda-rios de las mismas y que el tratamiento será efi-caz durante unos seis meses para luego tener que plantearse retratamientos, pero posiblemen-te hasta un límiposiblemen-te.
Método de inyección
Se realiza previa aplicación de anestésico y povidona yodada tópicos y de povidona yodada periocular.
No purificamos la ampolla de trigón ya que no hemos visto una incidencia significativa de reaciones presuntamente secundarias al exci-piente.
Inyectamos 4- 8mg en zona temporal infe-rior, recomendando la sedestación durante unas horas, para evitar el depósito del corticoide en área macular.
Si se inyectan 8 mg realizamos previamente una parecentesis de la cámara anterior.
El paciente recibirá una gota de un colirio de tobramicina-dexametasona cuatro veces al día, durante cinco a siete días a partir de la inyec-ción.
Se revisa al paciente al día siguiente, siete días, al mes y posteriormente, cada dos meses.
Edema macular afáquico
Historia de pérdida de visión tras cirugía de catarata. Diagnóstico biomicroscópico, angio-gráfico y con OCT que servirá también para monitorizar la eficacia del tratamiento y descar-tar tracciones vitreomaculares que deben ser tratadas quirúrgicamente.
Realizar tratamiento láser Nd-YAG si existie-ran anomalías en polo anterior que sean sus-ceptibles (atrapamiento pupilar, bridas vítreas...) Instaurar tratamiento tópico con corticoste-roides y AINEs, si no mejora probar con triam-cinolona 40 mg subtenon y acetazolamida oral 250 mg cada 8 horas. Si no hay respuesta o apa-recen efectos no deseados comenzar tratamien-to con triamcinolona intravítraea.
Tras consentimiento informado realizamos inyección de triamcinolona, en general la dosis inicial es de 4 mg.
Revisamos al paciente al día siguiente, a la semana y mensualmente, en cada visita se reco-ge agudeza visual, tensión ocular, fondo de ojo y OCT. Normalmente se valorará la reinyección valorando la opinión del paciente y la recupera-ción-pérdida visual. Las dosis sucesivas, si la primera fue eficaz pueden ser de 8 mg de triam-cinolona.
Edema macular diabético
Indicamos la inyección intravítrea de triamci-nolona en aquellos pacientes diabéticos con edema difuso, demostrado por AFG, asociado o no a cambios quísticos. No importa que hayan sido o no tratados antes con láser o vitrectomía. Descartaremos mediante biomicroscopía, angiografía y OCT la presencia de edema dia-bético por tracción macular o por hialoides pos-terior engrosada, ya que en estos casos pensa-mos que la opción quirúrgica es más adecuada.
Las dosis son iguales al edema afáquico, generalmente comenzamos con 4 mg, aunque en ocasiones podemos usar 8 mg. Esta dosis suele ser la de la reinyección.
El seguimiento es similar también al del apar-tado anterior, aunque cuando el edema macular ha disminuido lo suficiente se puede plantear tra-tamiento láser de las zonas de escape en la angio-grafía a los cuatro-seis meses de la inyeción.
Si el paciente no refiere claro descenso de su agudeza visual no reinyectamos a pesar de observar nuevo engrosamiento en la OCT.
En la cirugía de la catarata en el diabético con retinopatía también inyectamos 4 mg de triamcinolona intravítrea al final del procedi-miento a fin de prevenir el edema macular tan frecuente en estos pacientes.
Edema macular por oclusiones vasculares
Reservamos la inyección intravítrea para el edema macular secundario a oclusiones de
rama venosa con agudezas visuales comprendi-das entra 0,1 y 0,5 entre tres y seis meses del debut del cuadro. Pacientes con visiones peores no nos han dado buenos resultados, aunque siempre ofrecemos la posibilidad al paciente.
Tenemos una pauta similar a la de los pacientes diabéticos
Edema macular por otras causas
Si no hay clara documentación hablamos con el paciente y le ofrecemos la posibilidad del tratamiento, ya que el edema macular suele res-ponder independientemente de la casusa que lo origine.
Inyección en la cirugía vitreorretiniana
Al final de la vitrectomía sin gas inyectamos 8 mg de triamcinolona. Generalmente tras cirugía de retinopatía diabética, membranas epirretinia-nas maculares, fragmentos de cristalino luxados a vítreo y algunos desprendimientos de retina.
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