Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS :

DIABETES MELLITUS :

HISTORIA HISTORIA ::

•Enfermedad antigua, ha existido siempre, hoy en día la incidencia es muy alta , •Enfermedad antigua, ha existido siempre, hoy en día la incidencia es muy alta , •La primera

•La primera referreferencia se encuencia se encuentra en el pentra en el papiro de apiro de Ebers ,que Ebers ,que data de data de 1550 ac , y1550 ac , ya habíaa había referencias al estado !"L#$%#&" que caracteri'a a la diabetes mellitus , fue descubierto en referencias al estado !"L#$%#&" que caracteri'a a la diabetes mellitus , fue descubierto en 1()

1()* * por el por el egegiptipt+lo+logo Ebergo Ebers s y y por eso le por eso le colcolocaocaroron n pappapiriro o de Eberde Ebers s El docuEl documenmento seto se consera en la uniersidad de Leip'ig

consera en la uniersidad de Leip'ig

•-acia 1(.( &alude /ernard escribe sobre el proceso de la gluconeognesis y dice que el •-acia 1(.( &alude /ernard escribe sobre el proceso de la gluconeognesis y dice que el a'car se puede construir en el hígado y secretado a la circulaci+n y que este fen+meno se a'car se puede construir en el hígado y secretado a la circulaci+n y que este fen+meno se denomina gluconeognesis 

denomina gluconeognesis 

•En 1((2 este medico ciru3ano le hi'o una pancreatectomia a un perro e hi'o la obseraci+n •En 1((2 este medico ciru3ano le hi'o una pancreatectomia a un perro e hi'o la obseraci+n de lo que pasaba , se dio cuenta que este perrito no paraba de orinar y tenia mucha sed , de lo que pasaba , se dio cuenta que este perrito no paraba de orinar y tenia mucha sed , tenia un estado de poliuria y polidipsia y islumbro que ese p4ncreas tenia que er con el tenia un estado de poliuria y polidipsia y islumbro que ese p4ncreas tenia que er con el proceso

proceso de de generar la generar la diabetes mellitusdiabetes mellitus

• /anting y /est , logran extraer del p4ncreas la insulina y esta extracci+n que hicieron en el • /anting y /est , logran extraer del p4ncreas la insulina y esta extracci+n que hicieron en el ao de 12*1 hace que les den el premio nobel de medicina, hacia 121. En enero , un ao ao de 12*1 hace que les den el premio nobel de medicina, hacia 121. En enero , un ao despus de la extracci+n le colocaron el extracto de insulina a , Leonard 6hompson quien pudo despus de la extracci+n le colocaron el extracto de insulina a , Leonard 6hompson quien pudo sobreiir mas que los otros pacientes , pero de todas formas muri+ 3oen en 1275 por una sobreiir mas que los otros pacientes , pero de todas formas muri+ 3oen en 1275 por una bronconeumonía complicada por una cetoacidosis , Empie'a la era de la insulina

bronconeumonía complicada por una cetoacidosis , Empie'a la era de la insulina

•8e decreta el 1. de noiembre como el día mundial de la diabetes porque coincide con la •8e decreta el 1. de noiembre como el día mundial de la diabetes porque coincide con la fecha de nacimiento del medico al que le dieron el premio nobel , quien dislumbra en 12*1 fecha de nacimiento del medico al que le dieron el premio nobel , quien dislumbra en 12*1 que la insulina tiene que er y extra3o insulina 

que la insulina tiene que er y extra3o insulina 

EPIDEMIOLOGIA : EPIDEMIOLOGIA :

-ay mas

-ay mas o menos o menos 7.9 millones de 7.9 millones de pacientes diabticos conocidos y se pacientes diabticos conocidos y se supone que supone que cuando secuando se diagnostica un paciente con diabetes ya llea por lo menos 15 aos siendo diabtico , diagnostica un paciente con diabetes ya llea por lo menos 15 aos siendo diabtico , entonces hay mas pacientes que tienen diabetes como enfermedad En el *070 ser4 de entonces hay mas pacientes que tienen diabetes como enfermedad En el *070 ser4 de sptima causa especica de muerte , la diabetes in;uye mucho en la primera causa de muerte sptima causa especica de muerte , la diabetes in;uye mucho en la primera causa de muerte q

quue e es es enenfferermmededad ad cacarrdidiooaascscuulalar r , , llos os ppaacicienentetes s cocon n ddiaiabbetetes es ttieienndden en a a tetennerer hipercolesterolemia que me llea a placas ateromatosas , cuando hablamos de enfermedad hipercolesterolemia que me llea a placas ateromatosas , cuando hablamos de enfermedad cardioascular nos referimos a #<= , <&> e insuciencia renal cr+nica  la posible causa de esta cardioascular nos referimos a #<= , <&> e insuciencia renal cr+nica  la posible causa de esta epidemia se atribuye a arias cosas de la poblaci+n en

epidemia se atribuye a arias cosas de la poblaci+n en general :general : ?altos nmeros de calorías , sobretodo a'ucares 

?altos nmeros de calorías , sobretodo a'ucares  ?porciones de comida grandes

?porciones de comida grandes

?no hacer actiidad física adecuada ?no hacer actiidad física adecuada ?nieles altos de estrs

?nieles altos de estrs ?poblaci+n adulta mayor

?poblaci+n adulta mayor aumentadaaumentada

!ara el aos *0*5 se estima que mas del 1(@ de la poblaci+n ser4 mayor de )0 aos el 5@ !ara el aos *0*5 se estima que mas del 1(@ de la poblaci+n ser4 mayor de )0 aos el 5@ ser4 diabtico pero el 755 tendr4n intolerancia a la glucosa, que es la etapa precia en el ser4 diabtico pero el 755 tendr4n intolerancia a la glucosa, que es la etapa precia en el proceso de llegar a ser diabtico

proceso de llegar a ser diabtico

DEFINICION: DEFINICION:

El termino diabetes mellitus describe un desorden metab+lico con etiologías heterogneas que se caracteri'a por hiperglicemia cr+nica y alteraciones de los carbohidratos , grasas ,metabolismo de proteínas y es el resultado de defectos en secreci+n de insulina , acci+n o los dos A"=8B

El defecto en la secreci+n de la insulina se da por pancreatitis cronicas que terminan en pancreatectomia , una etiología autoinmune contra clulas beta del p4ncreas , defecto en secreci+n que se disminuye paulatinamente y luego esta ausente

8e caracteri'a por poliuria , polidipsia, polifagia

8egn la "=8 el diagnostico se hace con glicemia en ayunas de 126 mg/dL (≥ 7.0mmol/l) o

la glicemia a las * horas de haber digerido alimento mayor a *00mgCdL Do solamente con una medici+n se hace el diagnostico de diabetes mellitus , se hace con mas de una o dos glicemias en ayunas y que permane'ca mayor de 126 gr/dL , pero si un paciente es muy sintom4tico ,

tiene poliuria , polidipsia , polifagia perdida de peso y tiene esas cifras en glicemia puedo hacer diagnostico de diabetes mellitus 

ue es lo que se considera normogli!mi"F Dieles de glicemia que se asocien a un riesgo muy ba3o desarrollar diabetes o desarrollar enfermedad cardio ascular , ba3ísima probabilidad de aterosclerosis ,propia de nieles de glicemia y que est4n por deba3o de los que denen hiperglicemia intermedia o intolerancia a la glucosa

Las cifras actuales son menores a 100 mg/dL y la incidencia de riesgo cardioascular es muy

ba3a 

La idea es que se estandaricen los laboratorios y no acepten otros par4metros El paciente lo debería tener en (0 , 90 y algo , Do le oy a permitir a el paciente que llegue al limite 22 , se le dice que haga actiidad física , mane3ar nieles menores ,entre mas ba3ito tenga es menos el riego cardioascular pero no lo ba3en tanto por riesgo de hipoglicemia

•Los efectos a largo pla'o son r!#ino$"#%", n!&ro$"#%" ' n!ro$"#%" , que son los que

tratamos de eitar lleando a el paciente a normo glicemia , y es riesgo cardioascular de dao arterial perifrico y dao cerebro ascular

CLASIFICACION

!"% G#8#"!<6"L"H#< I !<6"HED#< :

<nteriormente se decía : Jiabetes insulinodependiente y diabetes no insulino dependiente , pero eso desapareci+ , no debe ser criterio para clasicar la diabetes mellitus , ya que los dos , tres o cuatro tipos de diabetes en algn momento pueden ser insulino?dependiente

<l insulino?dependiente se le decía tipo # , y el no insulino dependiente se le decía tipo ## Aen nmero romanoB , esto tambien desaparece y es cambiado por el nmero ar4bigo Atipo 1 y tipo *B

&uantos tipo de diabetes exitenF . Je diabetes mellitus : * Atipo 1 y tipo *B Los otros tipos de diabetes son algunos especícos : trauma , pancreatectomia por trauma o tumor , o

defectos genticos especícos conocidos La otra es la diabetes gestacional , una embara'ada que por su condici+n tiene un estado diabtico

Es mediada inmunol+gicamente pero hay un grupo pequeo de pacientes, diagnosticados como diabtico tipo 1 que es idiop4tico , no se asocia a componente inmunol+gico , tambien es cierto que ese pequeo grupo de pacientes est4n ubicados en una parte especica del mundo

Jenici+n : La diabetes 1 es el dcit absoluto de insulina como resultado de un largo proceso inmunol+gico que destruye selectiamente las clulas beta pancre4ticas, en indiiduos genticamente predispuestos Es la destrucci+n de las clulas beta pancre4ticas por proceso inmunol+gico especico o autoinmunes  Esta destrucci+n paulatina llea a no producir insulina , las otras hormonas de los islotes !or lo general se presenta en la infancia , pero puede presentarse en adultos

DMtipo ! idiop"ti#a:

• Do eidencia de autoinmunidad • Etiología no conocida

• -eredable

• Do est4 asociada al sistema -L< • #nsulopenia permanente

• 6endencia a cetoacidosis epis+dica

• <parece en 'onas africanas y asi4ticas Alos de Latinoamrica ser4n inmunomediadosB • !oco frecuente

DM tipo ! i$mu$omediada:

• =4s frecuente de la J= tipo 1 • =ediaci+n inmunol+gica

• <parici+n de marcadores serol+gicos (0 ? 20@ de los pacientes , tiene que er con anticuerpos , con inmunoglobulina pero la destrucci+n de clulas beta no es de tipo humoral sino de tipo #elular , son los linfocitos 6 los que destruyen especícamente las clulas beta

,hay marcadores de proceso pero no son los que hacen la patogenia &on destrucci+n autoinmune y por la aprte genetica tiene que er con tipos especícos del sistema amyor de histocompatibilidad

o <nticuerpos frente a clulas del islote A#&<sB o <nticuerpos frente a la insulina A#<<sB

o <nticuerpos frente al 4cido glut4mico decarboxilasa AH<J )5B o <nticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina A#<?* y #<?*bB

• Jestrucci+n autoinmune de la clula / es m4s

• frecuente en pacientes con ciertos alelos del sistema mayor de histocompatibilidad A-L<B Es el modelo de enfermedad en epidemiologia porque es de f4cil diagn+stico , inicia su clínica agudamente de forma abrupta y requiere control permanente  ueda tipo 1 de por ida a menos de que se haga trasplante , tiene amplia distribuci+n mundial heterognea con diferencias en distintos países, E3emplo en #ndia hay mayor predominancia  <un hoy en día no se sabe que dispara este mecanismo 

el comple3o mayor de histocompatibilidad hace la presentaci+n de el pptido sobre el cual reacciona y iene y destruye r4pidamente 

8e cree que en estos pacientes que esta inculado con una relaci+n

cru'ada , por i$%e##io$es &irales preias de aspe#to $utri#io$al y

en boga desde hace mucho tiempo , y no solamente para J= , o3o con la le#'e de &a#a , la

idea es que no se consuma y se remplace por alimentos naturales , pero aquellos nios que les dan leche de aca sobretodo la entera tiene mayor riesgo , si est4n predispuestos

genticamente, de desarrollar diabetes mellitus La teoría de la higiene ,las enfermedades autoinmunes son cada día mas prealentes , se era disminuido en países desarrollados por el contacto con agentes en infancia  El estrs , Ahip+tesisB : acelera destrucci+n , crecimiento acelerado de clulas , mayor requerimiento de insulina y llea a la muerte de ellas mismas por una actiidad mayor de estas clulas del p4ncreas

!ar4metros para indagar al hacer -& de paciente con sospecha de diabetes mellitus, e3emplo : #nfecciones 

&uando se presenta en adultos se le denomina L<J< Ala autoinmune del adultoB 

 6iene como complicaci+n grande el estado cetoacidotico dentro del cual el coma es el mas temido , y hace coma o estado cetoacidotico porque tiene cuerpos cetonicos circulantes , el metabolismo de cuerpos cetonicos se llea a cabo en el hígado, y el que dispara el metabolismo de los cuerpos cetonicos es el glucag+n pero para que ste se dispare tiene que estar el niel de insulina por el piso, por eso el paciente aunque sea diabtico tipo 1 no siempre hace cetoacidosis porque no tiene nieles de insulina adecuados , pero si se la coloca o tiene nieles ba3os con eso frena al glucag+n , pero cuando la insulina se ba3a en estados de emergencia , si tiene infeccion o se deshidrata , hace que insulina se ba3e al m4ximo , el glucag+n se dispare y empie'a la producci+n de cuerpos cetonicos en el hígado , y llegan a dar acidosis en el paciente ,en estado de intoxicaci+n , pero ademas si la insulina esta en el piso estar4 aumentada la glucosa y tendr4 un estado hiperosmolar , lleando a una deshidrataci+n de la neuronas que hace que halla alteraci+n de la conciencia

GED"6#!" JE !<&#ED6E8 J#</E6#&"8 6#!" 1:

• delgado , la insulina nos ayuda en el metabolismo de grasas pero como no hay , no se estimula el te3ido adiposo , ademas, el musculo esta disminuido

•El paciente tiene por lo tanto riesgo de desarrollar complicaci+n de dao

mitohematoasodilatador porque la insulina 3uega un papel importante por e3emplo en :

indirectamente ,aterosclerosis , esta se da por eleado niel de colesterol, pero la insulina es un factor importante para la acci+n de la lipoprotein lipasa , quien a a hacer la hidrolisis de los triglicridos

&%#6E%#"8 !<%< J#<HD"86#&" JE J#</E6E8 :

En ayunas 1*) mgCdL o despus de * horas dE haber comido *00 mgCJl , y la hemoglobina glicosilada mayor de )5  ED ayunas mínimo en * ocasiones , pero tambien si es clínicamente eidente el paciente con J= y si en una sola medici+n en ayunas le encuentro 75* mgCdL y tiene todos los síntomas el paciente se cataloga como diabtico , luego depende si es nio , blanco se categori'a 1 o *

&"D&L$8#"D :

•Do se conoce como se produce el proceso de autodestrucci+n , porque no se detiene la autodestrucci+n y porque no se generan nueas cel beta

•Las dos clasicaciones las hay porque para catalogar un proceso autoinmune se hace la

pesquisa de inmunoglobulinas , si se hace biopsia se e el ataque entonces se dice que hay un proceso inmunol+gico de destrucci+n  !ero en otras regiones de <sia y <frica o en quienes se hace pesquisa de inmunoglobulinas, hormonas y anticuerpos no hay eidencia de porque no hay

•8e puede hacer el rastreo para detectar y mane3ar dieta desde los * aos de edad , pero no se puede tocar p4ncreas porque se destruye f4cil

•Do se desarrolla contra un p4ncreas transplantado porque es contra =# clula beta, es =# marcador del comple3o mayor de histocompatibilidad , ademas cuando se somete a trasplante se llea a inmunosupresi+n 

%E8$=ED :

<utoinmune , mas frecuente en nios , ausencia total de insulina por siempre 8e le da

insulina , pero no siempre cumple al misma funci+n de la insulina normal por eso tiene riesgo de muerte 3oen

DIAETES TIPO (

La llamamos diabetes porque debe tener glicemia mayor de 1*) mgCdL en ayunas y mayor a *00 postprandial

-ay insulina cr+nica pero es un enfermedad distinta  Es una enfermedad cuyo trastorno b4sico reside en la incapacidad de la insulina para e3ercer en forma adecuada sus efectos metab+licos, lo que se traduce en alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas

•La insulina es incapa' de e3ercer el efecto sea por ella misma o secundaria a ella

•La diabetes =ellitus * no nicamente es por problemas de receptor , siempre hay problemas de receptor , pero cuando dice incapacidad de la insulina para e3ercer M es e3emplo : yo puedo ser incapa' de motiarlos , porque soy incapa' , pero no puedo tener la capacidad de motiarlos porque no se de3an, no es solo culpa mía , es porque no se de3an , entonces los receptores tambien in;uyen

•Esta incapacidad propia de la insulina tiene que er con que puede estar teniendo problemas con secreci+n , porque no es capa' de secretarla -ay medicamentos que cogen al clula beta , la estimulan para que suelte lo que tiene ahí

•En los pacientes con diabetes mellitus tipo * encontramos que el problema principalmente es de resistencia, o sea receptor

•<ntiguamente se llamaba no insulinodependiente

•-ay alteraci+n en la secreci+n de la insulina y resistencia

!reguntas :

•el dao endotelial en la diabetes es por N como hay eleaci+n de la glicemia F

%ta: Es que tambien hay hiperglicemia , y hace dao en todos los endotelios  En los micro la diabetes se incula con hipertensi+n arterial 

•!or que los diabticos son mas propensos a infecciones F

$no por el medio , el otro por la moilidad del sistema inmunol+gico disminuye , la quimiotaxis disminuye en el paciente

• La hiperosmolaridad , hablamos de presiones con relaci+n a ;u3o de liquidos, cuando no se controla y pasa determinados umbrales dependiendo de +rganos a lo que me llea es a deshidrataci+n celular que es lo que eo en 8D&, que me saca liquido de las neuronas para tratar de diluir

•Heneralmente no requiere la insulina para control porque la tiene en las clulas beta, excepto cuando camina la enfermedad en el tiempo , yo le exi3o mucho a una clula que funcione ,con el tiempo se atroa y muere , al nal , puede requerir insulina o un pequeo porcenta3e de pacientes que tienen disminuida la secreci+n pueden requerir insulina complementaria al otro tratamiento

•se controla con dieta y actiidad física porque el e3ercicio ayuda a disminuir el te3ido adiposo central Apreenci+n B y los HL$6 , el e3ercicio en clula muscular es un disparador para que los HL$6 ayan a la membrana y hace que entre la insulina , el e3ercicio actia por mecanismos el traslado de HL$6 ,dentro de la clula a la membrana, ellos son canales para que entre la glucosa , que es lo que hace la insulina

•es de adultos ,se esta diagnosticando en pacientes mayores de .5 aos , pero tambien nios pueden sufrir de esta patología , se llama ="JI Ala diabetes de inicio en la madure' pero presentada en niosB se relaciona con la obesidad , sedentarismo , nutrici+n no saludable

•<l igual que la diabetes tipo 1, tiene alto riesgo de complicaciones asculares porque hay alteraci+n de la insulina , y el estrs de la hiperglicemia a niel del endotelio

G<&6"%E8 JE %#E8H" : •Edad

•"besidad androide

•=acrosomía A nios grandes y gordos al nacerB

•Jiabetes gestacional Aya que tenia el riesgo de resistencia a la insulina •!resi+n arterial O1.0C20

•-dl P 75

•6riglicridos O150 =HCJL •8edentarismo

•Jieta D" saludable

-#86"%#< D<6$%<L

Jebe indagar sobre la parte hereditaria ,no solo de la enfermedad tambien de otros factores e3emplo: enir de familia obesa , ya que dice mucho de la parte de resistencia

•La susceptibilidad a la herencia sobre la cual actan factores externos que llean a que el paciente tenga resistencia a la insulina y sea normoglicemico , despus de esa etapa si continan factores externos el paciente entra en intolerancia a la glucosa , Ahacia atr4sB la glicemia esta en menos de

100 mgCJl en ayunas 

•Luego pasa a fenotipo de diabetes tipo * , y tiene mas de 1*) mg CdL , La intolerancia a la glucosa la ubicamos de 100?1*) mgCdL , tambien llamado

prediabetico , ya que tiene la posibilidad de desarrollar diabetes o olerse normal con e3ercicio y dieta

J#<HD"86#&" : •Los mismos par4metros que en la J= tipo 1 

•8iempre debe hacerse 8creening de tami'a3e a pacientes en riesgo , como el paciente con sobrepeso , hipertenso , edad , miren paciente O.5 aos con #=& O*5 QgCm* , y de algunos grupos tnicos o hipertenso

•La resistencia a la insulina esta determinada genticamente , se potencia con el fenotipo como : el sobrepeso, un par4metro en medici+n muy importante es el índice de masa corporal A aeriguarB 8e hace eidente en ciertos estados como , en mu3eres, en el embara'o ya que es un estado de resistencia la insulina normal , por las hormonas del embara'o quienes actan sobre los receptores y me generan estados de resistencia natural para que le de3e glucosa disponible al beb &uando la paciente tiene genticamente la resistencia la insulina las hormonas del embara'o empeoran esta resistencia a la insulina y la mam4 expresa la hiperglicemia , y el p4ncreas secreta mas insulina , controla la resistencia y hace que la glucosa entre y se genera una glicemia normal

•&omo la resistencia es heredada , quienes la tienen , no son capaces de romper esata resistencia y hace hiperglicemia, tiene hiperglicemia e hiperinsulinemia

• La insulina no le pasa al beb , no pasa la barrera fetoplacentaria, porque el beb se muere , solo pasa la glucosa  Jesde muy temprano ya hay producci+n de insulina , ya que aria y el beb produce su insulina dependiendo de la glucosa que pase la mam4 , la censa y la

normali'a

•&uando la mam4 es diabtica la glucosa esta muy alta , y le pasa mucho al beb y hace hiperinsulinemia el beb , entonces se estimula el te3ido adiposo y el beb se pone gordo , y tiene complicaciones , como esta acostumbrado a comer demasiado en el tero , lo sacan del tero , tiene insulina eleada y pero no tiene la misma cantidad de alimento entonces le ba3a la glicemia y puede morir por hipoglicemia seera

•<demas la hiperinsulinemia altera el surfactante y el beb tiene la posibilidad de hacer enfermedad de membrana hialina , ademas con riesgo de nacer por cesaría , riesgo de líquidos en el pulm+n, y otros

•El beb puede no nacer gordo , tambien puede nacer arrugado R retraso del crecimiento intrauterino

!*i+"r "r#%lo+ El $rim!ro ' !l

+!gndo.

!regunta :

•el screening en la mu3er embara'adaF

%6<: se mantiene , la mu3er embara'ada debe tener los mismo índices normales porque mi organismo me entiende y me deende , y como de deendeF 8ecretando mas insulina , rompe la resistencia en los receptores ,hace que la glucosa entre y yo tengo mis nieles normales