UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL
HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN
TEMA: SEPSIS
6º SEMESTRE
QUITO, 01 DE ABRIL DEL 2010
CONCEPTOS
Infección.- Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o invasión de éstos a tejidos normalmente estériles.
Bacteremia.- Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo, sin respuesta del cuerpo.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).- Respuesta inflamatoria del organismo a múltiples agresiones.
Para diagnosticarlo debe cumplir con algunos parámetros: • Tº : >38 °C o <36 °C
• FC: >90 latidos por minuto
• FR: >20 resp/min o una PaCO2 <32 mmHg
• Leucocitos: >12.000 c/mm3o <4.000 c/mm3 de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
Sepsis.- Respuesta inflamatoria sistémica a la infección, con al menos 2 criterios del SRIS más un proceso infeccioso evidente.
Sepsis severa.- Sepsis asociada con: • Disfunción orgánica
• Anormalidades de la perfusión(acidosis láctica, oliguria )
• Hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la administración de líquidos
• Alteraciones mentales agudas
• Empieza el MODS, que será descrito más adelante.
Shock séptico.- Hipotensión debida a la sepsis ( PAS <90mmHg, PAM < 60mmHg o una reducción de 40mmHg con relación a la basal). Presenta además otras características:
• Anormalidades por hipoperfusión o signos de disfunción orgánica. • Requiere de inotrópicos para mantener un PA normal.
Shock séptico refractario.- Shock séptico de mas de 1 hora de duración que no responde a la terapéutica con líquidos o agentes farmacológicos.
MODS.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple. Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención terapéutica para mantener la homeostasis.
HISTORIA
La reseña más antigua que se tiene de sepsis asociada a heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.
Redactado cerca de 1600 a. C., este papiro parece ser la copia de otro manuscrito muy anterior que data del año 3000 a. C
El médico egipcio fue pionero en la elaboración de un enfoque diagnóstico para un cuadro
febril originado en una herida infectada, sentando las bases del método semiológico occidental en el abordaje del paciente séptico.
Los médicos egipcios, sin conocer el concepto de infección o inflamación, identificaban algunos signos claros de lo que hoy conocemos como supuración local e infección sistémica.
En el papiro de Ebers (fechado en 1400 a. C.) hallado también por Smith en las afueras de Luxor en 1862, se instruye sobre el uso de miel y grasa en las heridas abiertas así como la remoción del pus para promover la curación de las Heridas.
Los médicos griegos conocían de sobra los peligros de un compromiso sistémico: “Una lesión local, calentada por el aflujo del humor, hace que todo el cuerpo se torne febril. Uno puede morir de esto, especialmente en los días impares.”
Esta descripción demuestra la identificación del fenómeno clínico que hoy conocemos como sepsis con sus consecuencias mortales; pero sustentando su patogenia a través del humoralismo clásico.
Aunque suene paradójico, para el médico hipocrático la supuración podía tener un carácter benigno o maligno.
Dependiendo del tipo de proceso (pepsis de carácter benigno, sepsis de carácter maligno), se explicaba la esencia misma dela supuración en la lesión.
“PUS BONUM ET LAUDABILE”.- Galeno (129-200 d. C.), reforzó las ideas previas sobre la importancia de la curación supurativa e introdujo el concepto de Pus bonum et laudabile.
Celso (45 a. C.- 25 d. C.) fue el primer médico occidental en caracterizar los cuatro signos cardinales de la inflamación (tumor, rubor, calor y trastorno funcional).
Algunos de los principios enunciados en su obra son el fundamento de la hemostasia actual, que trata de detener el sangrado sin destruir los tejidos ni promover la infección.
Louis Pasteur (1822-1895)estableció la teoría que los gérmenes eran el origen de las enfermedades infecciosas, además, descartó la creencia que estos últimos surgían por generación espontánea.
Pasteur expuso la teoría según la cual, toda enfermedad infecciosa tiene su causa en un germen con capacidad para propagarse entre las personas.
FISIOPATOLOGÍA
Los componentes bacterianos, endotoxinas de Bacterias Gram – y exotoxinas de Bacterias Gram +, al ingresar al ser humano se unen por medio de una proteína transportadora a los receptores CD14 de los monocitos, activándolos.
La endotoxina de las bacterias Gram -, es decir el Lipopolisacárido (LPS) de la membrana externa, se libera al torrente sanguíneo en presencia de lisis bacteriana; se une a la Proteína Ligadora de LPS (LBP), que es producida en el hígado, enfrenta la primera línea de defensa del huésped en contra de una infección (Anticuerpos, albúmina, HDL, PMN, M/M, eosinófilos). El complejo así formado, LPS-LBP, entra en contacto con monocitos a nivel sanguíneo y los macrófagos a nivel tisular por medio del receptor de membrana CD14, transmitiendo una señal intracelular por medio de una proteína transmembrana denominada TLR (4 para Gram -).
A diferencia de las bacterias Gram -, las bacterias Gram +, pueden afectar al huésped de dos maneras:
1. Exotoxinas que actúan como superantígenos, interactúan con células presentadoras de antígeno del MHC-II.
2. Componentes de membrana (Peptidoglicanos, Ácido lipoteicoico, Lipoproteínas) interactúan con el TLR2.
Tanto exotoxinas como componentes de membrana, después de interactuar con su respectivo receptor, inducen a una producción masiva de citocinas proinflamatorias.
• TLR.- Proteína transmembrana tipo I.
• Citocinas.- Sistema de modulación de respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias, con efectos endócrinos, parácrinos y autocrinos; inicia con TNF-α e IL-1 α y β.
• TNF.- Primera citocina de la patogénesis de la sepsis, se une a cualquiera de sus dos receptores de membrana (I y II).
• IL-1.- Tiene tres componentes: IL-1α, IL-1β y receptor antagónico de la IL-1; IL-1β tiene mayor expresión en sepsis, con efectos similares a TNF, se une a cualquiera de sus dos receptores (I y II).
• IL-6.- Glucoproteína 29kDa. Producida por activación de: monocitos, macrófagos, células endoteliales, astrocitos, fibroblastos y linfocitos activados tipo B y T. Mejora la actividad de células asesinas.
• IL-8.- Péptido 10kDa. Sintetizada por: Monocitos, macrófagos, neutrófilos y células endoteliales. Tiene la función de reclutar células inflamatorias al tejido lesionado, además estimula quimiotaxis, aumenta liberación de enzimas lisosomales, inhibe la expresión de moléculas de adhesión.
• IL-10.- Citocina inmunoreguladora de 18-35kDa. Sintetizada por: Monocitos, macrófagos, células T y B. Tiene efectos biológicos como la inhibición de producción de citocinas proinflamatorias (1, TNF, IL-8, interferón). MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Fiebre o hipotermia. • Escalofríos • Hiperventilación • Mareo • Confusión mental • Taquicardia
SEPSIS Y COAGULACIÓN:
DIAGNÓSTICO
A más de los criterios diagnósticos, referidos en los parámetros clínicos, como fiebre, hipotermia, hipotensión, taquicardia, aumento de frecuencia respiratoria, podemos realizar:
• Hemocultivo
• Biometría hemática (conteo leucocitario, conteo plaquetario)
• Creatinina
• Enzimas hepáticas
• Gasometría Diagnóstico diferencial:
• Descartar choque cardiogénico,hipovolémico y anafiláctico.
• Choques con resistencias periféricas bajas: neurogénico y anafiláctico.
• Insuficiencia suprarrenal aguda, en SIDA, y uso previo de glucocorticoides.
TRATAMIENTO
1. Restitución de fluidos corporales 2. Antibióticos
Metronidazol 500mg IV c/6h Ampicilina 2gr IV c/4h
Gentamicina 1gr IV QD
Tenemos otros antibióticos, que en relación a la economía son más caros:
Vancomicina 1gr IV c/12h
1. Imipenem 500mg IV c/6h
BIBLIOGRAFÍA
• CABRERA, Alfredo; LAGUNA, Guadalupe; LÓPEZ, Guadalupe. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. 2007
• ORTIZ, Leyba; Garnacho J. Conocimientos actuales en la fisiopatología de la sepsis. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. Españá
• Guía práctica de urgencias en sepsis ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 33 N° 3 ~ JULIO-SEPTIEMBRE ~ 2008
• Medicrit 2005; 2(8):167
