Dra. Mabel Mora
Gastroenteróloga Infantil.Jefa de Gastroenterología Infantil del Hospital Materno Infantil de San Isidro.
Miembro del Comité de Docencia e Investigación del Hospital Materno Infantil de San Isidro.
Miembro del Programa Nacional de Detección y Control de Enfermedad Celíaca. Ministerio de Salud de la Nación.
ALERGIA A
GLOSARIO
APLV Alergia a proteína de leche de vaca.
FPIES Del inglés: Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome. GALT Proveniente del inglés: gut associated linfoid tissue. IFN-γ Interferón gamma.
Ig A Inmunoglobulina A. Ig As Inmunoglobulina A secretora. Ig E Inmunoglobulina E. Ig G Inmunoglobulina G. IL Interleucina. LB Linfocitos B. LT Linfocitos T.
LTh Linfocito T helper o colaborador.
LV Leche de vaca.
MALT Proveniente del inglés: mucous associated linfoid tissue. TGF-β Factor de crecimiento transformante beta.
TNF-α Factor de necrosis tumoral alfa.
ObjetIvOS
Reconocer la importancia de esta patología y su alta frecuencia en los niños.
Realizar diagnósticos certeros y oportunos que ayuden a evitar consecuencias clínicas y nutricionales, incluyendo reacciones severas por anafilaxia.
Considerar e indicar correctamente la alimentación apropiada y por el tiempo necesario para cada forma clínica.
Evitar el sobre el diagnóstico que conduce a realizar dietas restrictivas innecesarias.
Describir los métodos de diagnósticos disponibles, limitados y principalmente clínicos.
Explicar los conocimientos actuales y perspectivas futuras de
tratamiento y prevención, enfatizando el rol de la alimentación al pecho exclusiva al menos durante 4 a 6 meses, si es posible hasta los 2 años.
eSquemA de cOntenIdOS
Fisiopatología
Fisiopatología Epidemiología Epidemiología
APLV
APLV
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN
ASPECTOS CLÍNICOS
ASPECTOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Tipos de respuesta en la activación inmune Tipos de respuesta en la activación inmune Edad de presentación Clasificación Edad de presentación ClasificaciónInterrogatorio y examen físico Pruebas de eliminación Pruebas orales de provocación Laboratorio
Endoscopía y anatomía patológica Algoritmos diagnósticos
Interrogatorio y examen físico Pruebas de eliminación Pruebas orales de provocación Laboratorio
Endoscopía y anatomía patológica Algoritmos diagnósticos
Tratamiento de anafilaxia Alimentación al pecho exclusivo
Formulas hipo alergénicas de reemplazo
Duración de la dieta de exclusión Inducción de la tolerancia
Tratamiento de anafilaxia Alimentación al pecho exclusivo
Formulas hipo alergénicas de reemplazo
Duración de la dieta de exclusión Inducción de la tolerancia
Sensibilización primaria y producción de síntomas
Sensibilización primaria y producción de síntomas
IntROduccIÓn
Las enfermedades alérgicas son las enfermedades crónicas más frecuentes de la infancia si se tienen en cuenta el asma, la rinitis alérgica, el eczema atópico y las alergias alimentarias.
Las enfermedades alérgicas son las enfermedades crónicas más frecuentes de la infancia si se tienen en cuenta el asma, la rinitis alérgica, el eczema atópico y las alergias alimentarias.
Dentro de éstas la alergia a proteína de leche de vaca (APLV) es la reacción adversa alimentaria más común, por lo cual está dentro de las patologías que deberá enfrentar todo pediatra clínico.
Existen reacciones adversas a los alimentos por distintas causas, por lo que comen-zaremos por definir las más comunes: alergia, intolerancia e hipersensibilidad, ya que son términos que tienden a usarse indistintamente y generan confusión.
1) Alergia alimentaria:
Es una reacción adversa de tipo inmunológico ante una proteína antigénica alimentaria.
Es una reacción adversa de tipo inmunológico ante una proteína antigénica alimentaria.
Se caracteriza por su reproducibilidad, es decir que, al reiterar el contacto con el alérgeno, los pacientes tienden a repetir los mismos síntomas. La alergia alimenta-ria más frecuente es a la PLV por ser ésta la primera proteína a la que se enfrentan habitualmente los niños. La palabra hipersensibilidad es utilizada como alergia en algunos trabajos.
2) Intolerancia: Es una reacción adversa a alimentos por mecanismos no inmunológi-cos. Pueden ser farmacológicos, metabólicos, tóxicos, aversivos o por déficit enzi-mático.
a) Déficit enzimático: la intolerancia al carbohidrato lactosa es un ejemplo. Se produce cuando éste no es digerido en el lumen intestinal por deficiencia de la enzima lactasa. Es la intolerancia más común y es frecuentemente mal interpre-tada como alergia.
- La deficiencia congénita de lactasa es muy rara, se han descripto casos en Finlandia con diarrea severa poco después del nacimiento.
- La deficiencia secundaria, más frecuente, es un cuadro pasajero por daño de las microvellosidades luego de una gastroenteritis aguda, o una giardiasis. - Niños mayores o adultos pueden tener hipolactasia, ligada a predisposición
genética. Los síntomas comprenden distensión, dolor abdominal, flatulencia y diarrea y mejoran al disminuir el aporte de lactosa con leches con bajo conte-nido de lactosa o lácteos que tienen poca cantidad, como quesos o yogurt.
No existe por lo tanto la alergia a la lactosa.
b) Farmacológica: Algunos quesos contienen histamina; chocolates y vinos tintos pueden contener tiraminas y provocar migraña y/o rubicundez.
c) Tóxica: Por efectos del alcohol, toxinas bacterianas, amanita phalloides, etc. d) Aversivas: Niños que presentan náuseas y vómitos por rechazo a sabores o
con-sistencias de determinados alimentos. No son reproducibles.
Figura 1. Reacciones adversas
Reacciones adversas
Reacciones adversas
NO Inmunomediadas
NO Inmunomediadas InmunomediadasInmunomediadas
Enzimáticas Intolerancia a Lactosa Enzimáticas Intolerancia a Lactosa Farmacológicas
Farmacológicas TóxicasTóxicas AversivasAversivas Alergia APLVAlergia APLV
El término alergia fue acuñado por el pediatra austríaco Clemens Von Pirquet en 1.906 en niños con alergia al suero. Coombs y Gell clasificaron las reacciones de hi-persensibilidad en 4 tipos, de los cuales el 1 y el 4 son los habitualmente implicados en procesos alérgicos.
Tipo I: inmediatas, mediadas por Ig E.
Tipo IV: de hipersensibilidad retardada o celulares, mediadas por linfocitos T (LT). Las del tipo II y III no están habitualmente implicadas en estos procesos y no se recomien-da realizar anticuerpos antialérgenos alimentarios de clase Ig G para el diagnóstico.
ePIdemIOLOGÍA
La prevalencia de la APLV varía con la edad y las costumbres alimentarias de las diver-sas regiones del mundo, siendo más alta en países desarrollados.
La determinación precisa de la prevalencia se ve dificultada porque los trabajos epi-demiológicos son escasos, se han realizado en distintos países, utilizando distintas metodologías y poblaciones de diferentes edades. En muchos casos se registran por reportes de los padres, luego sólo un 30% son confirmados, evidenciando inconsis-tencias en el diagnóstico.
Se acepta que la APLV afecta del 1,8 al 7,5% de niños menores de 1 año y 1 a 3% de adultos. La alergia alimentaria puede adquirirse en la adultez o persistir desde la in-fancia.
En niños alimentados a pecho exclusivo es menor del 0,5% dado que la concentración de la proteína de LV es 100.000 veces menor.
En niños alimentados a pecho exclusivo es menor del 0,5% dado que la concentración de la proteína de LV es 100.000 veces menor.
Se ha comprobado una mayor frecuencia de alergia alimentaria en niños autistas (2,23 veces).
En Argentina sólo hay una publicación, del Consejo Argentino Británico y una asocia-ción (Alergia Alimentaria.org) en 2012 que, mediante una encuesta telefónica, arrojó una prevalencia aproximada del 6% en menores de 2 años y 5% en adultos.
La prevalencia está en aumento en todo el mundo y constituye un problema de salud que impacta en costos, nutrición y en la vida social de los niños y sus familias. Entre las distintas hipótesis que explican este aumento, una es la “Teoría de la higiene” que sostiene que la exposición del sistema inmune inmaduro, en etapas tempranas de la vida a alérgenos bacterianos, endotoxinas, parásitos, la convivencia con animales y el contacto con el suelo, entre otros, condiciona una maduración del mismo favore-ciendo el desarrollo de tolerancia. Estas condiciones no se darían en ambientes con infraestructura de servicios sanitarios, higiene y salud ambiental.
En los países desarrollados por el proceso de transición epidemiológica hacia enfer-medades no trasmisibles, al controlar en gran medida las enferenfer-medades infecciosas, hubo un incremento de enfermedades inflamatorias, autoinmunes y alérgicas.
Si bien la predisposición genética es de gran peso, los cambios medioambientales son probablemente los más importantes en el aumento de esta patología.
Si bien la predisposición genética es de gran peso, los cambios medioambientales son probablemente los más importantes en el aumento de esta patología.
FISIOPAtOLOGÍA
Alérgenos: existen 170 alimentos descriptos como capaces de provocar reacciones inmunes, pero los más frecuentes son: Leche de vaca (LV), huevos, trigo, maní, nueces, soja, pescados y mariscos. Les siguen en frecuencia verduras, frutas, sésa-mo, pollo, arroz, etc. LV, huevos y trigo son generalmente alérgenos transitorios, pero maníes, pescados y mariscos habitualmente persisten de por vida, observándose períodos de mejoría y de exacerbación.
Los determinantes antigénicos de un alimento, son pequeños péptidos inmunogéni-cos denominados epitopes. Habitualmente son resistentes a los ácidos y al calor, por lo que pueden persistir luego de la cocción, almacenamiento y digestión. Los alimen-tos, incluida la LV son más alergénicos crudos y disminuyen su alergenicidad al cocer-los. Las reacciones cruzadas pueden darse cuando los alérgenos comparten similitud entre epitopes, por ejemplo, soja y LV o mariscos y nueces, látex y frutas, inclusive entre alérgenos inhalados e ingeridos.
tabla
1
. proteínas de la leche de vaca
Proteínas de LV Nombre Porcentajes
Proteínas del suero β-lactoglobulina 12%
β- lactoalbúmina 4%
Inmunoglobulinas 3%
Albúmina sérica 1%
Total 20%
Caseína o cuajo αS1-caseína 32%
αS2-caseína 8%
β-caseína 32%
Κ-caseína 8%
Total 80%
La β-lactoglobulina no está presente en la leche humana, por lo que se la consideró el principal alérgeno, si bien todas las proteínas de la LV pueden ocasionar reacciones inmunes.
alERGIa
La aparición de alergia se produce por la no adquisición o la pérdida de la tolerancia oral y la activación de la respuesta inmune.
La aparición de alergia se produce por la no adquisición o la pérdida de la tolerancia oral y la activación de la respuesta inmune.
Figura 2. alergia
AlergiA
AlergiA
tolerancia
inmunológica
tolerancia
inmunológica
La tolerancia oral inmunológica puede ser definida como una hipo-respuesta de célu-las T y B a antígenos alimentarios o bacterianos después de una exposición previa. En este proceso intervienen los factores que se describirán a continuación.
Condiciones que favorecen la tolerancia inmunológica oral
Microbiota. La colonización intestinal inicial por bacterias comensales y no patóge-nas es esencial para la maduración del sistema inmune en un sentido tolerogénico: se incrementa la migración de linfocitos T (LT) al intestino, se pueblan las placas de Peyer y los ganglios y los linfocitos B (LB) comienzan a producir inmunoglobulinas, como Ig A secretora (Ig As).
Normalmente el recién nacido se coloniza con flora bacteriana del canal de parto (va-ginal y fecal materna) que, junto con la alimentación al pecho, favorece el desarrollo de una flora saludable, en la que predominan bifidobacterias, bacteroides y lactobaci-los. En cambio, los niños nacidos por cesárea están expuestos a flora hospitalaria, con predominio de clostridios.
Otros factores que modifican la microbiota son: prematurez, alimentación artificial con fórmulas, antibióticos, bloqueantes de la secreción gástrica, y alteraciones en la peristalsis.
Barrera intestinal. El intestino ejerce una función de barrera natural, y está en con-tacto directo con el medio ambiente y una infinidad de antígenos, proteínas alimenta-rias, microorganismos, químicos, etc.
El intestino debe discernir entre una apropiada respuesta sistémica inmune hacia patógenos o antígenos extraños o mutar hacia una no respuesta ante antígenos extra-ños benignos. Solo los patógenos despiertan una fuerte reacción inmune de defensa; pero se establece tolerancia con bacterias comensales. En relación a la alimentación presenta tolerancia inmunológica frente a proteínas dietarias degradadas.
El intestino forma parte del sistema inmune ligado a mucosas, llamado MALT (pro-veniente del inglés: Mucosal associated linfoid tissue), en este caso específicamente GALT (proveniente del inglés: gut associated linfoid tissue). Este sistema está com-puesto por enterocitos con uniones estrechas que forman el epitelio (capa externa de la mucosa). En la lámina propia y la submucosa se hallan células dendríticas, LT regu-latorios, CD4, CD8, LB, mastocitos, eosinófilos, basófilos y citoquinas, entre otras. El epitelio establece un diálogo con el sistema inmune de la lámina propia y la submuco-sa tanto para respuestas activas como de tolerancia.
El RN presenta inmadurez del sistema inmune; la madurez se alcanza mediante reiterados contactos con antígenos, logrando un equilibrio en la respuesta.
El RN presenta inmadurez del sistema inmune; la madurez se alcanza mediante reiterados contactos con antígenos, logrando un equilibrio en la respuesta.
La leche materna aporta mínimas cargas antigénicas, prebióticos, nucleótidos, inmu-noglobulinas (en especial Ig A), factores de crecimiento y de protección de infeccio-nes, es decir, factores de modulación inmune que en conjunto contribuyen al desarro-llo de tolerancia.
La disfunción de la barrera se puede producir por infecciones, disminución de inmu-noglobulinas, desnutrición y alimentos con alta carga antigénica (fórmulas).
Predisposición genética: antecedentes familiares positivos aumentan la probabilidad de alergias, entre otros factores, por alteraciones de la permeabilidad de las mucosas. Esto facilita el ingreso de macromoléculas, con la consecuente mayor carga antigéni-ca que disminuye la generación de tolerancia inmune.
Figura 3. Factores que intervienen en el desarrollo y evolución de la inflamación
alérgica intestinal
GALT: tejido linfoideo asociado a intestino / T: linfocito T / DC: célula dendrítica / B: linfocito B / MC: mastocitos.
tIpoS DE RESpuESta EN la aCtIVaCIÓN INMuNE
Figura 4. Generación de linfocitos y respuestas inmunes
ThO Naive ThO Naive Th1 IL2 INFγ TNFa Th1 IL2 INFγ TNFa Respuesta celular LT Respuesta celular LT Respuesta humoral IgE Respuesta
humoral IgE Supresión - toleranciaSupresión - tolerancia
Th2 IL4 IL5 IL13
Th2 IL4 IL5 IL13
Th3Reg TGFb Th3Reg TGFb Tr1 IL10 Tr1 IL10
Los LTh0 o Naive maduran por el estímulo de citoquinas y los linfocitos maduros se diferencian funcionalmente por el perfil de citoquinas que segregan.
Th1 generan respuestas de tipo celular, inflamatoria, mediadas por IL2, INFγ, TNFα. Son los implicados en procesos de respuesta retardada como la proctocolitis alérgica. Th2 producen IL4, IL5, IL13, que culminarán con la producción de Ig E. Esta es la for-ma habitual de respuesta en los individuos alérgicos con reacciones inmediatas. T reguladoras: Th3Reg y Tr1 que a través del Factor de crecimiento β (TGFβ) e IL10 mantienen la tolerancia/supresión en el intestino frente a antígenos de la dieta o bacte-rias comensales. Contribuyen a limitar la inflamación y evitar las reacciones alérgicas.
Figura 5: Fisiopatología
IL10: interleuquina 10
TGF β: Factor de crecimiento beta Th3: células T regulatorias
DC 2: célula dendrítica 2 Ep APC: Célula presentadora de antígenos
TNFα: Factor de necrosis tumoral alfa Fuente: Gastrointestinal Food Allergy Gastroenterology. 2005.
SENSIBIlIZaCIÓN pRIMaRIa Y pRoDuCCIÓN DE SíNtoMaS
tIpo Ig E
Las alergias alimentarias asociadas a Ig E comienzan temprano en la infancia median-te el proceso de sensibilización primaria, que no implica el desarrollo de síntomas. Ocurren ante la exposición primaria de un antígeno, que es captado y procesado por células presentadoras (células dendríticas, macrófagos o LB) induciendo la transfor-mación de Th0 (naive) a células de tipo Th2y LB que generan una producción masiva de Ig E contra el antígeno específico.
Respuesta inflamatoria: inducida por re-exposición recurrente al antígeno.
Presenta una fase aguda que ocurre en los primeros segundos o minutos. Es causada por la interacción del alérgeno con la Ig E específica producida durante la sensibiliza-ción, que se une a receptores de alta afinidad presentados por mastocitos y basófilos, induciendo su activación, con la consecuente liberación de mediadores
inflamato-rios como histamina, responsables de los síntomas inmediatos. Dichos síntomas se producen además por la liberación de citoquinas como IL4, IL13, IL5 que amplifican la respuesta y reclutan a otras células efectoras como eosinófilos y basófilos. Estos migran hacia los órganos blanco como el aparato digestivo, los pulmones o la piel. Los eosinófilos se degranulan liberando 2 grandes proteínas: Proteína Básica Mayor (PBM) y Proteína Catiónica, además de neurotoxinas y peroxidasas.
Puede continuarse con una fase tardía que comienza a las 2 a 24 horas, caracterizada por la infiltración tisular de basófilos, eosinófilos y linfocitos Th2.
Fase crónica: resultado de la reiteración de la fase tardía, con inflamación crónica, caracterizada por una respuesta inflamatoria mixta Th1 y Th2 con infiltración celular persistente de los tejidos afectados, generando modificaciones estructurales (fibro-sis) y disfunción orgánica. Ejemplos de esta fase son las gastroenteritis, esofagitis eosinofílicas y eccema atópico.
La inflamación puede desarrollarse no solo en el intestino sino también en otros órga-nos como la piel, aparato respiratorio y circulatorio.
La reacción inmediata se torna en anafilaxia cuando mediadores vasoactivos se libe-ran en la circulación conduciendo a shock y colapso vascular.
DE tIpo CElulaR
Sin embargo, la mayoría de los cuadros gastrointestinales en la infancia no están me-diados por Ig E, sino por las menos comprendidas, respuestas de hipersensibilidad retardada o mediadas por LT (Th1) sensibilizados antígeno-específicas y ocurren a las 24 a 48 horas del contacto con el antígeno, como la proctocolitis o la enteropatía alérgica.
otRaS CoNSIDERaCIoNES
En individuos no alérgicos la exposición a alérgenos genera respuestas mediadas por Ig A e Ig G alérgeno específicas, disminuyendo la producción de Ig E.
La exclusión del antígeno por largos períodos contribuye a descender la respuesta a Ig E.
En algunos casos con la re exposición al antígeno se produce inducción de Ig G espe-cífica, que contribuye a bloquear el reconocimiento del antígeno por Ig E y sería uno de los mecanismos de la desensibilización y la adquisición de tolerancia natural, o mediante tratamientos como la inmunoterapia.
Figura 6. Balance entre factores de tolerancia / activación inmune
ASPectOS cLÍnIcOS
EDaD DE pRESENtaCIÓN
La alergia a proteína de leche de vaca (APLV) es una patología del lactante frecuente dentro de los primeros 6 meses de vida. La mayoría se inicia en el primer mes, luego de la introducción de LV o por pequeños péptidos presentes en la leche humana a par-tir de lácteos ingeridos por la madre. Es muy raro el comienzo luego de los 12 meses de edad. Existe un ligero predominio en varones. La APLV en el adulto es más severa y persistente.
La alergia alimentaria suele ser la primera en presentarse en la infancia y si bien la mayoría de los niños adquirirá tolerancia, pueden continuar luego con otras patologías alérgicas como asma, eccema o rinitis, proceso que se denominó “marcha atópica”.
ClaSIFICaCIÓN
La APLV presenta síndromes clínicos definidos, que pueden ser severos y a su vez agudos o crónicos.
Se consideran cuadros severos:
Agudos aquellos con reacciones agudas graves o anafilaxia.
Crónicos los que presentan diarrea crónica y/o vómitos con malabsorción, desnutrición, fallo de crecimiento, anemia. En algunos pacientes se cons-tata un cuadro compatible con enteropatía perdedora de proteínas, con hipoalbuminemia e hipogamaglobulinemia.
Según el tipo de reacción implicada se pueden clasificar en:
Figura 7. Espectro de alergia alimentaria según fisiopatología
Waserman Allergy Asthma & Clinical Inmunology. 2011.
tabla 2. Espectro de alergia alimentaria según fisiopatología
Reacciones inmediatas, mediadas por Ig E se producen en las primeras 2 horas de ingeri-do el alérgeno, tienen a menu-do anticuerpos alimentarios Ig E positivos cuyo título puede correla-cionarse con la severidad.
Síndrome de alergia oral o angioedema. Se presenta al contacto del alér-geno con la piel, mucosa oral o labios produciendo edema, prurito, eritema, picazón y hormigueo que puede extenderse a lengua, paladar, orofaringe, pudiendo ocasionar edema de glotis y broncoespasmo (Ver figura 8).
Anafilaxia. Se produce con cantidades mínimas de alérgeno, como 1 gota o trazas de leche, inmediatamente o en minutos se desencadena el cuadro con dolor cólico abdominal, urticaria o rush, angioedema, vómitos, edema de glotis, estridor, broncoespasmo, hipotensión y shock con compromiso vital. En niños que ya reciben otros alimentos, además de la LV pueden provocarla maní, huevo y mariscos.
Reacciones mixtas, mediadas por Ig E y células T
Eccema atópico. Afecta a más del 10% de los infantes (ver figura 9). Cuan-to más severo y precoz sea el eccema es más probable la etiología alérgica alimentaria. Es común en niños amamantados. En esos casos habitualmente responde a dieta materna de exclusión de alérgenos y tratamiento local. Son útiles los test diagnósticos y las pruebas de eliminación. En estos casos pue-den estar implicados: LV, huevo, maní, ácaros, Staphilococo aureus.
Esofagitis y gastroenteritis eosinofílica. Es un grupo de patologías crónicas severas que pueden presentarse a cualquier edad, pero son más comunes en niños mayores y adultos. Se producen como consecuencia de inflamación tisular crónica e infiltración por eosinófilos en ausencia de otras causas, como infestaciones parasitarias o drogas. Sus síntomas son severos y dependerán del sitio afectado, pudiendo producir disfagia por esofagitis o síndromes malabsortivos por gastroenteritis eosinofílicas. Suelen acom-pañarse de eosinofilia periférica y presentar además asma, rinitis o eccema. Requieren endoscopía digestiva y biopsias para su diagnóstico. Si bien la LV es el principal alérgeno, pueden estar implicados otros alimentos. Más del 75% mejoran realizando dietas de exclusión a LV u otros alimentos y a veces requieren medicación antiinflamatoria.
Reacciones mediadas por células T Se producen 24 a 48 horas de la ingesta y hasta 7 días o más.
Proctocolitis. Es la forma clínica más frecuente, se presenta típicamente en lactantes menores de 4 meses, a veces alimentados a pecho exclusivo. Presentan deposiciones frecuentes con pequeñas estrías de sangre roja y moco mezclados en la materia fecal (ver figura 10). La anemia es poco frecuente y hay poca repercusión en el estado general y nutricional. En estos casos se aconseja realizar siempre prueba de provocación al mes de la dieta de exclusión para no continuar con dietas restrictivas, dado que puede ser una condición autolimitada. Algunos niños, especialmente alimentados con fórmulas derivadas de proteínas de LV pueden presentar un cuadro más se-vero con anemia que requiere transfusión e hipoproteinemia. En estos casos la colonoscopía es de utilidad para el diagnóstico. En la histopatología se observa un aumento de linfocitos y eosinófilos en lámina propia. En general, los niños con proctocolitis alcanzan la tolerancia alrededor del año, siendo la forma más breve y leve.
Enteropatía inducida por proteína alimentaria. Está caracterizada por diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal, desnutrición, hipoalbu-minemia y anemia, que en conjunto constituyen un cuadro de malabsorción intestinal indistinguible de la enfermedad celíaca, tanto desde la clínica como de la histopatología. Presentan atrofia vellositaria, pero habitualmente son lactantes menores de 6 meses que no han introducido aún el gluten en su dieta, siendo LV la causa más común. La tolerancia se alcanza alrededor de los 2 años de vida, aunque puede persistir hasta la edad escolar.
Gastroenterocolitis por proteína alimentaria. Suele presentarse en lactantes mayores de 6 meses alimentados con fórmula. Compromete todo el tracto gastrointestinal. Es poco frecuente. Los niños presentan vómitos, diarrea crónica de tipo malabsortiva, a veces con sangre, distensión abdomi-nal, desnutrición, palidez, debilidad y anemia, hipoproteinemia y déficit de vitaminas y oligoelementos. El diagnóstico puede ser clínico o histopatológico y mejora con la dieta de exclusión.
Reacciones mediadas por células T Se producen 24 a 48 horas de la ingesta y hasta 7 días o más.
Síndrome de enterocolitis inducido por proteína alimentaria o FPIES (del inglés Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome). Si bien es me-diado por células LT, se clasifican como Reacciones Intermedias por su presentación severa y aguda en dos a cuatro horas. Es poco frecuente pero habitualmente severo. Ocurre en niños amamantados cuando se introducen fórmulas. El paciente tiene antecedentes de reacción adversa con las prime-ras ingestas de fórmula. Si esta se reitera presenta vómitos profusos con o sin diarrea, luego de 2 a 4 horas de la ingesta pudiendo causar deshidratación y shock (20%) que requieren hidratación parenteral. Los test diagnósticos tanto Prick test como anticuerpos Ig E son negativos. Los enfrentamientos deben diferirse hasta los 2 años y realizarse en medio hospitalario previa colocación de acceso venoso.
Figura 8. angioderma
Figura 9. Eczema atópico
http://pedsinreview.aappublications. org/content/34/6/247.figures-only.
Color Atlas of Pediatric Dermatolo-gy Samuel Weinberg, Neil S. Prose, Leonard Kristal Copyright 2008, 1998, 1990, 1975, by the McGraw-Hill Com-panies, Inc. All rights reserved.
Figura 10. Fotografía de pañal típico de proctocolitis alérgica
otRaS MaNIFEStaCIoNES aléRGICaS
1. Alergia alimentaria múltiple: se define como alergia a dos o más alimentos; fre-cuentemente LV, soja, huevo, carne de vaca, hidrolizados proteicos, etc. Comienzan precozmente con síntomas: vómitos, diarrea, irritabilidad, desnutrición. Pueden presentar eccema o asma concomitantes. Remiten con fórmulas de aminoácidos, su duración es variable y puede ser de por vida. Generalmente son casos severos. 2. Reflujo gastroesofágico “like”: es un cuadro que se presenta en los primeros
me-ses de vida en forma de vómitos alimentarios, alejados del alimento, con mal progre-so de peprogre-so, irritabilidad y rechazo del alimento.
3. Constipación: es una forma poco común y se caracteriza por evacuaciones doloro-sas, llanto, pujos, tenesmo con deposiciones relativamente blandas. Se presenta en lactantes, pero también en niños mayores. A veces se asocia a fisuras y eosinofilia rectal. Es refractaria a las terapéuticas habituales respondiendo en cambio a dieta de exclusión.
4. Cólicos e irritabilidad del lactante causado por APLV. Está actualmente controver-tido. No deben implementarse dietas de exclusión materna o fórmulas hipoalergéni-cas excepto en aquellos lactantes con llanto por más de 3 horas por día asociado a rechazo de la ingesta o exacerbación postprandial, con deterioro ponderal. En esos casos pueden implementarse pruebas de eliminación y posterior provocación para evitar sobrediagnósticos.
dIAGnÓStIcO
El diagnóstico en alergias alimentarias se basa en la sospecha clínica, las pruebas de eliminación y provocación. La eliminación del alérgeno conduce a la resolución de los síntomas. Luego debe ser confirmado mediante una prueba de provocación, donde al introducir nuevamente el alérgeno se reproduce el cuadro.
Sospecha clinica
Sospecha clinica
P. de eliminación
P. de eliminación
P. de provocación
P. de provocación
INtERRoGatoRIo Y EXaMEN FíSICo
Antecedentes familiares de alergia.
Antecedentes neonatales, tipo de parto, prematurez, infecciones. Antecedentes de asma, eccema atópico, urticaria, rinitis.
Lactancia materna exclusiva y su duración.
Correlación entre la edad de la introducción de LV y comienzo de los síntomas. Realizar examen físico completo, evaluación nutricional.
pRuEBaS DE ElIMINaCIÓN
La eliminación del/los alérgenos (en este caso LV) de la dieta debe conducir a la reso-lución de los síntomas en un tiempo estipulado para cada situación clínica. En el niño exclusivamente amamantado, la dieta de eliminación la hará la madre.
Para una correcta interpretación la dieta de eliminación debe mantenerse por 2 a 4 semanas.
pRuEBaS oRalES DE pRoVoCaCIÓN
Mediante estas pruebas se intenta descartar o afirmar el diagnóstico de alergia mediante la reproducción sintomática luego de la ingesta controlada del alérgeno, en pequeñas dosis progresivas de alérgeno con 2 a 4 horas de observación.
Si los síntomas iniciales fueron moderados o severos la prueba de provocación debe realizarse por el especialista cuando éste lo considere oportuno, teniendo en cuenta riesgos y niveles de anticuerpos específicos. Se aconseja llevar a cabo en ambiente hospitalario que cuente con Servicio de Emergencia para poder tratar reacciones graves como la anafilaxia.
Las Guías BASCI (British Society of Clinical Inmunology) sugieren que las provoca-ciones deben hacerse progresivamente comenzando con productos horneados, y si estos son tolerados, luego se introducirán productos no cocidos o frescos.
Existen 2 tipos de pruebas de provocación:
a. Doble ciego con placebo controlado, es considerado el gold-standard, pero no siempre es posible llevarlo a cabo. Consiste en realizar la provocación con el alérge-no y con placebo en forma ciega y comparar la respuesta clínica. Esta prueba evita subjetividad.
b. Abierto simple se realiza sólo con el alérgeno, es la más utilizada.
Se consideran positivas cuando se reproducen síntomas objetivos en el tiempo estipulado. Los síntomas objetivos comprenden: vómitos, diarrea, deshidratación, rush, enrojecimien-to de ojos, lagrimeo, rinitis acuosa, sibilancias, estridor, dolor cólico abdominal. A nivel cardiovascular, taquicardia, hipotensión, caída de saturación. En la piel son de valor la urticaria o dermatitis alejada de la región oral o exacerbación de eccema.
Se consideran positivas cuando se reproducen síntomas objetivos en el tiempo estipulado. Los síntomas objetivos comprenden: vómitos, diarrea, deshidratación, rush, enrojecimien-to de ojos, lagrimeo, rinitis acuosa, sibilancias, estridor, dolor cólico abdominal. A nivel cardiovascular, taquicardia, hipotensión, caída de saturación. En la piel son de valor la urticaria o dermatitis alejada de la región oral o exacerbación de eccema.
tabla 3. Interpretación de las pruebas orales de provocación
ALÉRGENO PLACEBO CONDUCTA
+ (positivo) - (negativo) Dieta de eliminación
+ + Repetir prueba
- - No Dieta de eliminación
- + No Dieta de eliminación
Luego se continúa en el hogar con dosis crecientes por 2 semanas. Se introduce en forma paulatina para probar la tolerancia.
laBoRatoRIo
El laboratorio es de relativa ayuda para el diagnóstico. Más de la mitad de los pacientes que padecen de alergia son negativos para todas las pruebas.
El laboratorio es de relativa ayuda para el diagnóstico. Más de la mitad de los pacientes que padecen de alergia son negativos para todas las pruebas.
Las pruebas de laboratorio más útiles son:
1. Hemograma, permite constatar anemia y eosinofilia (> 400 eosinófilos/mm3). 2. Proteinograma, para valorar hipoalbuminemia e hipogamaglobulemia.
3. Pruebas de laboratorio nutricional si la clínica lo justifica. 4. Coproparasitológico si se sospecha parasitosis.
5. Dosaje de Ig E total.
6. Test in vivo: Test cutáneos específicos o Skin-Prick test (miden Ig E). Se realizan en Servicios de Alergia, con extractos de alérgenos o alimentos frescos y se valora el tamaño de la pápula (>3mm: positiva). La posibilidad de alergia Ig E mediada es baja si la pápula es menor y es más alta si es >5 mm. Tienen una sensibilidad de 88% pero una especificidad de 68% para alergias mediadas por Ig E.
7. Test in vitro: Dosaje de anticuerpos séricos específicos de clase Ig E.
a. Mediante RAST (en inglés radio-alergoabsorción), mide la cantidad de anti-Ig E radiomarcada, que depende de la Ig E presente en el suero del enfermo. Se mide en un contador de centelleo gamma. Existe una amplia variación entre laborato-rios, siendo poco confiable.
b. Mediante UNICAP (CAP-FEIA) (del inglés Clinical evaluation of Pharmacia -en-zimo inmunoensayo fluorescente) es más específico. Orienta el diagnóstico, monitorea la tolerancia y permite realizar el desafío al descender o negativizar los valores.
Tanto los test cutáneos como los séricos son útiles en casos severos. No es necesario disponer de ambos para un paciente; sólo sirven para alergias mediadas por Ig E, que re-presentan menos de la mitad de los casos. En ambas pruebas, para alergias Ig E mediadas, el VPN (valor predictivo negativo) es 95% y el VPP (valor predictivo positivo) 50% porque expresan sensibilización, pero no reactividad clínica.
Tanto los test cutáneos como los séricos son útiles en casos severos. No es necesario disponer de ambos para un paciente; sólo sirven para alergias mediadas por Ig E, que re-presentan menos de la mitad de los casos. En ambas pruebas, para alergias Ig E mediadas, el VPN (valor predictivo negativo) es 95% y el VPP (valor predictivo positivo) 50% porque expresan sensibilización, pero no reactividad clínica.
No se recomiendan Patch-test o intradermo reacciones por peligro de reacciones adversas.
La mayoría de los servicios de pediatría no dispone de estos test; es aconsejable jerar-quizar la sospecha clínica y seleccionar los casos de alta probabilidad de alergia Ig E mediada para su solicitud.
ENDoSCopía Y aNatoMía patolÓGICa
Solo limitada para aquellos cuadros gastrointestinales persistentes o severos. Se deben realizar endoscopía digestiva alta y colonoscopía según la clínica lo indi-que, con biopsias múltiples. Los hallazgos endoscópicos e histológicos, si bien no son específicos, como la atrofia vellositaria, son muy sugestivos. Son de mayor utilidad en casos de enteropatía, gastroenteritis o esofagitis eosinofílica.
alGoRItMoS DIaGNÓStICoS
Desde el punto de vista práctico, por los inconvenientes de acceso a las pruebas de la-boratorio y su escasa utilidad, se han propuesto algoritmos para diagnóstico y manejo de esta patología. Están basados en la clínica y en las pruebas de eliminación y provo-cación, por lo cual son ampliamente aplicables.
La importancia de la aplicación de algoritmos radica en evitar sobre diagnósticos y con ello dietas restrictivas.
La importancia de la aplicación de algoritmos radica en evitar sobre diagnósticos y con ello dietas restrictivas.
Estos han sido tomados de la ‘Propuesta de Guías para manejo de niños con alergia a leche de vaca’, publicada por Archivos Argentinos de Pediatría en 2009.
Se realizaron a partir de la dieta previa del niño.
algoritmo 1. Diagnóstico en lactante amamantado
algoritmo 2. Diagnóstico en el lactante alimentado con fórmula
APLV: Alergia a la proteína de la leche de vaca.
tRAtAmIentO
No hay cura para la alergia alimentaria.El tratamiento está basado en la eliminación de LV y otros alérgenos, evitando la contami-nación cruzada y fuentes ocultas de los mismos, hasta lograr tolerancia.
No hay cura para la alergia alimentaria.
El tratamiento está basado en la eliminación de LV y otros alérgenos, evitando la contami-nación cruzada y fuentes ocultas de los mismos, hasta lograr tolerancia.
tRataMIENto DE aNaFIlaXIa
Se debe tratar con epinefrina (jeringas pre llenadas) (Epipen Junior* 150 mcg en niños de 10-20 kg; Epipen* 300 mcg para niños de >20 kg), seguido de corticoides y antihistamínicos. Es aconsejable disponer de esta medicación en el hogar para casos severos con posibilidad de anafilaxia, hasta el traslado a Sala de Emergencia.
alIMENtaCIÓN al pECHo EXCluSIVo
a. Lograr la alimentación al pecho exclusiva es la mejor estrategia, porque es adecuada para la mayoría de los casos de alergia alimentaria.
b. En lactantes alimentados con pecho y fórmulas derivadas de LV, se debe intentar la lactancia exclusiva, eliminando solo la fórmula, ya que en muchos casos resuelven los síntomas, sin necesidad de modificar la dieta materna.
c. En niños que sólo reciben alimentación al pecho y presentan síntomas de alergia, es siempre aconsejable estimular a la madre a continuar amamantando en forma exclusiva, pero siguiendo una dieta de exclusión de productos lácteos. Pocas veces es necesario restringir el huevo y la soja. Cuando la dieta de exclusión no da resul-tado o hay mala adherencia se debe derivar al especialista con la finalidad de detectar contaminaciones o errores antes de indicar otras fórmulas. La madre con dieta de exclusión de lácteos, debe recibir suplemento de calcio 1 g/día.
FoRMulaS HIpoalERGéNICaS DE REEMplaZo
a. Están indicadas para menores de 2 años, cuando no es posible la lactancia exclusiva o para casos en que la lactancia aún con dieta de exclusión estricta evaluada correc-tamente no resulta efectiva. También para casos severos que, como ya dijimos, se presentan en niños alimentados con fórmulas.
b. En lactantes no son recomendables jugos derivados de frutos como almendras, coco, soja, etc. por el bajo contenido proteico. Tampoco las leches de otros mamí-feros como cabra u oveja, porque poseen proteínas similares a LV y pueden generar reacciones cruzadas.
c. Una fórmula es considerada hipoalergénica, según la Academia Americana de Pedia-tría cuando sus proteínas se han modificado para reducir la antigenicidad de modo tal que es tolerada por el 90% de los alérgicos con un IC del 95%.
Las siguientes fórmulas hipoalergénicas comerciales están diseñadas para cubrir las necesidades nutricionales y pueden utilizarse como alimento único.
Su efectividad radica en que las moléculas proteicas están partidas en pequeños pép-tidos. Se logran mediante procesos industriales basados en hidrólisis química enzimá-tica, por calor o ultrafiltración; suprimiendo los epitopes alergénicos.
Figura 11. alergenicidad según hidrólisis proteica
http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3525 Está demostrado que las fórmulas basadas en hidrolizados de proteínas de LV son capaces de inducir mayor tolerancia en los niños que las basadas en aminoácidos.
FÓRMulaS DISpoNIBlES EN MERCaDo aRGENtINo
Hidrolizados extensivos de proteínas del suero (eHF) y sin lactosa
Nutrilón Pepti- Jr HE (Nutricia-Bagó). Alfaré (Nestlé).
Hidrolizados extensivos de proteínas del suero (eHF) y con lactosa
Nutrilón Pepti (Nutricia-Bagó). Althera (Nestlé).
Están indicadas cuando se recupera la función digesto-absortiva intestinal o para los cuadros de eccema atópico causado por APLV. El agregado de lactosa mejora la pala-tibilidad y la absorción de calcio.
Hidrolizados extensivos de caseína (eHF) sin lactosa y agregado de probióticos
Nutramigen con Lactobacilos GG (Mead-Johnson).
Algunos reportes atribuyen a este probiótico una más rápida adquisición de toleran-cia, pero no está demostrado.
Fórmulas con aminoácidos
Neocate Gold (Nutricia) no contiene lactosa.
Poseen muy alto costo. Sólo recomendadas para cuadros alérgicos severos, alergias múltiples, o en aquellos en quienes se demostró intolerancia a hidrolizados extensivos.
Fórmulas derivadas de proteínas de soja
Nutrilón soja (Nutricia- Bagó). Nan soja (Nestlé).
Estas fórmulas son adicionadas con metionina y carnitina. No son aptas para menores de 6 meses. Podrían tener disminución de absorción de algunos minerales por fitatos y efectos estrogénicos por contener isoflavonas. Pero son de menor costo y mayor palatibilidad.
Los jugos o preparaciones artesanales que contienen soja tienen menor biodisponibili-dad proteica y carencia de metionina, por lo que no son aptos para lactantes.
(Ver cuadro de precios de las fórmulas en el repositorio).
Se debe tener en cuenta que, si no se logra una adecuada sustitución calórica, pro-teica y de vitaminas y minerales luego de excluir los lácteos de la dieta, se pueden producir déficit nutricionales y fallo del crecimiento. Los pacientes deben contar con asesoramiento nutricional.
En niños mayores, los alimentos complementarios serán la base de la alimentación. Hasta los 2 años es conveniente continuar con pecho o, eventualmente, fórmulas hi-poalergénicas. Luego, en los pocos casos que continúan con síntomas, no siempre es necesario continuar con fórmulas, pero es conveniente el asesoramiento por especia-listas en Nutrición para evitar fuentes de contaminación ocultas y déficits nutriciona-les. Pueden requerir vitaminas o mineranutriciona-les. Ver anexo 1 (dieta sin lácteos, precaucio-nes para lectura de rótulos y ejemplos de dietas).
DuRaCIÓN DE la DIEta DE EXCluSIÓN
Una vez diagnosticado y en dieta de exclusión se recomienda realizar una reevaluación cada 6 meses en menores de 1 año y cada 6 a 12 meses si es mayor, para determinar la tolerancia y reintroducir la LV en su dieta.
INDuCCIÓN DE la tolERaNCIa
Hasta el momento, la dieta de eliminación constituye el mejor tratamiento y la tole-rancia inmune se adquiere naturalmente, según el cuadro clínico y la severidad. Apro-ximadamente el 50% de los niños desarrollan tolerancia al año de edad, 75% a los 3 años y más del 90% a los 6 años. Existen jóvenes que logran tolerancia durante la adolescencia.
Una minoría continuará de por vida.
Hasta el momento no está demostrado que la introducción precoz de probióticos (único o mezcla de ellos) reduzca la incidencia o mejore la evolución de las alergias. Un estudio randomizado y controlado demostró un aumento de la tasa de tolerancia al año, con la utilización de una fórmula compuesta por hidrolizado extensivo de caseína con el agregado de lactobacillus rhamnosus (LGG), comparada con igual fórmula sin este probiótico; sin embargo, son necesarios estudios confirmatorios.
PRevencIÓn
Los niños con predisposición genética tienen cuatro veces más posibilidades de desarro-llar alergias alimentarias, este es el factor de susceptibilidad más importante y donde se plantean las intervenciones preventivas.
Los niños con predisposición genética tienen cuatro veces más posibilidades de desarro-llar alergias alimentarias, este es el factor de susceptibilidad más importante y donde se plantean las intervenciones preventivas.
Según la Academia Americana de Pediatría se consideran niños de alto riesgo los que presentan 2 familiares alérgicos de primer grado. Según la Sociedad Europea de Gas-troenterología Pediátrica y Nutrición basta con 1 familiar alérgico de primer grado. De acuerdo a las actuales Guías de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clí-nica no hay recomendaciones de restricción en la dieta materna durante el embarazo ni la lactancia.
La lactancia materna siempre es la mejor prevención. Se deben implementar todos los esfuerzos para procurar la misma, involucrando a todos los profesionales que asisten a neonatos y lactantes: obstetras, neonatólogos, enfermeras, nurserys y pediatras. Debe re-comendarse en forma exclusiva como mínimo hasta los 4 a 6 meses de vida y si es posible extenderse hasta los 2 años. Esta recomendación es para todos los niños, pero especial-mente en este grupo de lactantes de alto riesgo.
La lactancia materna siempre es la mejor prevención. Se deben implementar todos los esfuerzos para procurar la misma, involucrando a todos los profesionales que asisten a neonatos y lactantes: obstetras, neonatólogos, enfermeras, nurserys y pediatras. Debe re-comendarse en forma exclusiva como mínimo hasta los 4 a 6 meses de vida y si es posible extenderse hasta los 2 años. Esta recomendación es para todos los niños, pero especial-mente en este grupo de lactantes de alto riesgo.
Una revisión sistemática de estudios poblacionales sugiere, en niños con alto riesgo de alergia, que no pudieron ser alimentados al pecho, que la alimentación con fórmula derivada de hidrolizados parciales de suero o con hidrolizados extensivos de caseína hasta los 4 a 6 meses, disminuyó el riesgo relativo de alergia, especialmente de ecce-ma atópico.
Otra controversia es la edad óptima para la introducción de alimentación complemen-taria en el lactante. Hay estudios observacionales de cohortes como el GINI (German Infant Nutritional Intervention), LISA (Life style Immune System Allergy) que indican que no hay efecto beneficioso en la introducción retardada de alimentos sólidos para la prevención de alergias. Un estudio poblacional, que incluyo 2.589 lactantes, en-contró que la introducción retardada del huevo, se asoció con aumento de alergia al mismo. En otro estudio se comprobó para el maní.
No estaría indicado postergar la introducción de alimentos sólidos más allá de 6 meses. La lactancia exclusiva durante 4 a 6 meses y, si es posible, hasta los 2 años de vida es la única medida recomendada para prevenir el desarrollo de alergias.
No estaría indicado postergar la introducción de alimentos sólidos más allá de 6 meses. La lactancia exclusiva durante 4 a 6 meses y, si es posible, hasta los 2 años de vida es la única medida recomendada para prevenir el desarrollo de alergias.
pERSpECtIVaS EN pREVENCIÓN Y tRataMIENto
El conocimiento de la estructura molecular de los alérgenos contenidos en los alimen-tos es un campo prometedor para ser aplicado en futuras terapias.
Se están realizando estudios sobre terapéutica, aún en fase de investigación, sobre inmunizaciones, mediante moléculas de alérgeno purificadas o recombinantes, que pueden inducir respuestas alérgeno específicas de tipo IgG, bloqueando la interacción alérgenos e IgE.
Si bien estos avances surgieron en alergias respiratorias, es concebible que los cono-cimientos puedan ser aplicables en alergias alimentarias.
En efecto, una vacuna para alergia al pescado, basada en el alérgeno recombinante, está siendo evaluada en fase II en un programa de investigación europea.
También se encuentran en investigación tratamientos destinados a inducir tolerancia oral, como tratamiento para aquellos pacientes severos o que persisten más allá de la edad esperable.
La inmunoterapia, especialmente oral, es otra opción y se esperan avances para aler-gias alimentarias en el futuro próximo.
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
1.
La alergia en los niños alimentados a pecho exclusivo es menor al 0,5%.V F
2.
La incidencia de alergia alimentaria es mayor en países en vías de desarrollo.V F
3.
La APLV suele ser de por vida.V F
4.
La alergia a pescados y mariscos suele ser de por vida.V F
5.
La alergia alimentaria es producida por un disbalance entre la tolerancia antigénica y la activación inmune.V F
Responda las siguientes consignas
1.
¿En relación a la fisiopatología, en cuál de los siguientes cuadros clínicos interviene un mecanismo me-diado por cel. T y no por IgE?a) Gastroenteritis eosinofílica. b) Alergia oral y urticaria. c) Proctocolitis alérgica. d) Anafilaxia.
2.
¿En cuanto al diagnóstico de APLV, cuál es la opción correcta?a) Si un niño tiene un cuadro clínico compatible con alergia alimentaria debe ser confirmado por la presencia de anticuerpos específicos.
b) Los anticuerpos séricos específicos son de tipo IgG.
c) El skinprick test tiene una alta sensibilidad en reacciones IgE mediadas.
3.
¿Cuál de los siguientes no es un signo de severidad en un cuadro de alergia alimentaria? a) Anemia e hipoalbuminemia.b) Fallo del crecimiento.
c) Sangre macroscópica en materia fecal por más de 15 días. d) Posibilidad de anafilaxia por historia clínica.
Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas
1.
Un niño de 9 meses que padece FPIES por APLV, es alimentado con fórmula con hidrolizados extensivos. Su abuela le dio una rebanada de pan con una pequeña cantidad de manteca. A las 2 horas comenzó con vómitos repetidos y diarrea. Poco después parecía muy decaído, con letargo y piel oscura. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?a) Administrar epinefrina y difenhidramina.
b) Concurrir a la guardia pediátrica para administración de fluidos. c) Jarabe de Ipeca para eliminar todo el alérgeno restante.
2.
Cuando se extrajo sangre, ésta era particularmente oscura, ¿cuál es la causa más probable de este ha-llazgo?a) Cianosis por disminución del flujo y menor oxigenación. b) Shock cardiogénico.
c) Metahemoglobinemia.
3.
Un niño de 8 semanas alimentado a pecho presenta sangre en algunas deposiciones. Esto comenzó a la semana de vida, ha ido en aumento y actualmente presenta sangre roja en cada deposición. Tiene buen aspecto y progresa bien de peso. No presenta fisura anal. ¿Qué le recomienda a su madre?a) Suspender el pecho de inmediato y dar fórmula de AA.
b) Referir al gastroenterólogo para realizar biopsias por colonoscopía. c) Discutir dieta materna de eliminación y continuar con pecho.
4.
Una niña de 18 meses presenta bajo peso, diarrea, algunos vómitos y decaimiento desde los 13 meses. Su dieta es completa y variada, pero con mala actitud alimentaria. Se descartaron otras patologías y se pidieron anticuerpos anti-alimentos mediante Inmuno CAP de los cuales resultaron positivos anti arroz, tomate y soja. Fueron negativos para LV, huevo, trigo y carne de vaca. La endoscopía con biopsia reveló inflamación eosinofílica en duodeno con promedio de 45 eosinófilos/campo de alto poder. Se realizó diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica y se indicó dieta de exclusión sin arroz, tomate y soja. No hubo mejoría. ¿Cuáles la indicación más apropiada?a) Repetir endoscopía y biopsia ya que la mejoría clínica puede tardar más que la de la mucosa. b) Eliminar LV, soja, huevo, carne de vaca y trigo por 8 semanas y evaluar.
c) Realizar patch test, Skin test y nuevos anticuerpos para identificar otros alimentos que puedan con-tribuir al cuadro.
5.
Un niño de 6 meses es traído a la consulta por presentar eccema atópico, irritabilidad, prurito intenso, bajo peso, deposiciones diarreicas y vómitos. Se alimenta con pecho y fórmula desde el nacimiento. Se realiza laboratorio que evidencia 600 eosinófilos/mm, Hb: 10 g/dl, IgE: 1350 U/dl. Un hermano mayor presentó BOR leve que superó a los 2 años de vida. ¿Cuál de las siguientes no es una conducta inicial apropiada? a) Realizar anticuerpos séricos anti alimentos alergénicos más frecuentes y proponer pecho exclusivocon dieta de exclusión materna de LV, soja, huevo, y luego evaluar.
b) Indicar corticoides locales y orales y esperar laboratorio para iniciar tratamiento dietético. c) Si es posible realizar endoscopía y biopsia para descartar gastroenteritis eosinofílica.
6.
Un niño de 9 meses nacido a término, consulta para evaluación de posible alergia. Fue alimentado a pe-cho desde el nacimiento. Recibió fórmula en la nursery y dos veces más a los 2 meses. Se introdujeron semi sólidos a los 5 meses: vegetales, cereales y frutas con buena tolerancia. A los 8 meses prueba 2 cucharadas de yogurt y a las 2 horas comienza con vómitos e irritabilidad. Más tarde se agrega diarrea. Afebril. Consultó en Guardia pálido, hipotenso, hiporreactivo. Recibió una expansión y como impresiona-ba séptico se policultivó y se medicó con ATB. El laboratorio revelaimpresiona-ba deshidratación y leucocitosis con desviación a la izquierda. Se constató mejoría a las 2 horas de recibir fluidos. Se dio de alta a las 48 horas con mejoría clínica y negatividad de los cultivos. Dos semanas más tarde comió queso y a las 3 horas comenzó nuevamente con vómitos que requirieron hidratación parenteral. También mejoró en pocas horas. Su madre correlacionó los síntomas con la ingesta de queso y a partir de allí continuó con pecho exclusivo y alimentos sin lácteos. Fue derivado a un alergista. No se hallaron otras patologías alérgicas como asma o eccema. Su padre presenta rinitis alérgica. Se realizaron Prick-skin test para LV y anticuer-pos séricos específicos anti LV negativos.1.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?2.
¿Solicita algún estudio complementario?...
3.
¿Qué tratamiento indica en este momento?...
4.
Si la evolución clínica es buena ¿cómo continúa?...
7.
Un niño de 3 meses alimentado a pecho fue llevado a la consulta por deposiciones con sangre e irrita-bilidad. Había recibido ocasionalmente leche de fórmula. La madre tenía antecedentes de alergia a pes-cados y melón. El niño no presentaba otros signos de atopía. Al examen físico se constató buen estado general, rosado, peso en Pc 90 y talla en Pc 95 sin otros hallazgos. Se realizaron anticuerpos específicos anti-LV y anti-soja por UNICAP que resultaron negativos.1.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?...
2.
¿Solicita algún estudio complementario?...
3.
¿Qué tratamiento indica en este momento?...
4.
Si la evolución clínica es buena ¿cómo continúa?8.
Un niño de 17 meses fue derivado para evaluación de alergia.Presentaba prurito y edema peri orbitario que empeoraba por la mañana. No tenía diarrea, vómitos, ni fiebre. Se indicó difenhidramina. Era un niño nacido a término sin complicaciones, alimentado a pecho y fórmula desde el nacimiento. A los 2 meses presentó deposiciones con sangre que se trataron con fórmula de AA de reemplazo. A los 6 meses introdujo semisólidos sin LV ni derivados y a los 10 meses lácteos. Su padre sufría Enfermedad de Crohn.
Examen físico: edema peri orbitario y en miembros inferiores. Talla en Pc 50 y peso en Pc 35. Laborato-rio: anticuerpos específicos anti- huevo, trigo y soja positivos y maní, LV y alérgenos ambientales nega-tivos; eosinofilia 1344 /mm3, Hb:10,4 gr/dl, Proteínas totales: 3,3 g/dl, albúmina:1,4 g/dl, orina normal. Se sospechó enteropatía con pérdida de proteínas y se realizó endoscopía digestiva alta y colonoscopía. El aspecto de la mucosa fue normal y las biopsias revelaron incremento de los eosinófilos en la lámina propia de más de 30/campo de alto poder. Se descartó E de Crohn.
1.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?...
2.
¿Solicita algún estudio complementario?...
3.
¿Qué tratamiento indica en este momento?...
4.
Si la evolución clínica es mala ¿cómo continúa?cOncLuSIOneS
La alergia a APLV es la más común en los niños. Presenta una prevalencia creciente, formas clínicas más severas y de mayor duración en el mundo occidental.
Se define como una reacción reproducible de naturaleza inmunológica ante proteínas de LV.
Puede ser IgE mediada o de comienzo inmediato, o de tipo celular con reac-ciones retardadas.
La mayoría comienzan antes de los 6 meses y es raro el comienzo después de los 12 meses.
La predisposición genética es el factor de mayor peso, junto a la alimen-tación con fórmulas. Sobre estos dos factores se suman otros medioam-bientales como la colonización inicial del tracto gastrointestinal del RN, las infecciones, la polución ambiental y la exposición al humo.
El diagnóstico es principalmente clínico, basado en la mejoría con la exclusión del antígeno y la reproducción de los síntomas con la provoca-ción. El único tratamiento efectivo hasta la actualidad es la eliminación del antígeno.
La lactancia materna exclusiva es el factor protector más importante para prevenir las enfermedades infecciosas y alérgicas.
No se cuenta hasta el momento con otras terapias o medidas preventivas eficaces que no sea la lactancia materna exclusiva.
Estos niños requieren de un equipo compuesto por el pediatra, gastroenteró-logo y nutricionista, y en casos más complejos por alergista e inmunógastroenteró-logo.
La norma de oro de OMS, UNICEF, MSAL y SAP es:
Alimentación del lactante con Lactancia Materna Exclusiva durante 6 meses, y Lactancia Materna continuada hasta los 2 años o más, incorporando a partir del 6° mes alimenta-ción complementaria adecuada.
La norma de oro de OMS, UNICEF, MSAL y SAP es:
Alimentación del lactante con Lactancia Materna Exclusiva durante 6 meses, y Lactancia Materna continuada hasta los 2 años o más, incorporando a partir del 6° mes alimenta-ción complementaria adecuada.
LectuRAS RecOmendAdAS
• Lifschitz C y Szajewska H. Cow’s milk allergy: evidence-based diagnosis and manage-ment for the practitioner Eur J Pediatr (2015)174:141-150.
• Luyt D, Ball H, Makwana N et al. BSACI Guideline for the diagnosis and management of cow´s milk allergy. NICE accredited, Clin Exp Allergy 2014(44):642-672.
• Orsi M, Fernandez A, Follet F et al. Alergia a la proteína de la leche de vaca. Propuesta de Guía para el manejo de los niños con alergia a la proteína de leche de vaca. Arch Argent Pediatr 2009;107(5):459-473.
bIbLIOGRAFÍA
• Mahdi A. The Diverse Forms of Lactose Intolerance and the Putative Linkage to Several Cancer Nutrients 2015;7:7209-7230.
• Bischoff S, Crowe S. Gastrointestinal food allergy: New insights into pathophisiology and clinical perspectives. Gastroenterology 2005;128:1089-1113.
• Valenta R, Hochwallner H, Linhart B et al. Food allergies: the basics Gastroenterology 2015;148:1120–1131. • Koletzko S. Niggemann B., Arato A., et al. Diagnostic Approach and Management of Cow’s-Milk Protein Allergy in Infants and Children: ESPGHAN GI Committee Practical Guidelines JPGN 2012;55:221–229. • Joshua A. Boyce, MD, Amal Assa’ad, MD, A. Wesley Burks, et al. Guidelines for the Di-agnosis and Management of Food Allergy in the United States: Summary of the NIAID- Sponsored Expert Panel Report: J Allergy Clin Immunol 2010;126(6):1105-1118.
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Sicherer S, Eigenmann P, Sampson H. Clinical features of food protein induced enteroco-litis syndrome. J Pediatr 1998;133:214-219.
• Niggerman B. When isan oral food challenge positive? Allergy 2010;65:2-6.
• Maloney J, Nowack-Wegrzyn A. Educational clinical case series for pediatric allergy and immunology: Allergic proctocolitis, food protein-induced enterocolitis syndrome and al-lergic eosinophilic gastro enteropathy as manifestations of non-IgE mediated cow’s milk allergy. Pediatr Allergy Immunol 2007;18:360-367.
• López L, Binaghi M, Cellerino K. Detección de proteínas alergénicas en alimentos enva-sados: estudio preliminar. Nutrición 2011;1:10-19.
• Fiocchi A, (Chair), Brozek J, Schünemann H et al. World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cows Milk Allergy DRACMA guideless. Pediatr Allergy Immunol 2010:21(Suppl. 21): 1-125.
• Vandenplas Y, Bhatia J, Shamir R, et al. Hydrolyzed Formulas for Allergy Prevention. JPGN 2014;58:549-552.
Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados
1.
Verdadero.2.
Falso. Es menor.3.
Falso.4.
Verdadero.5.
Verdadero.Responda las siguientes consignas
1.
c)2.
b)3.
c)Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas
1.
b)2.
c)3.
c)4.
b)5.
b)6.1.
Enterocolitis inducida por alergia a proteína de LV.6.2.
No.6.3.
Dieta de exclusión de LV: pecho + dieta sin lácteos.6.4.
Un año después se programa una prueba de provocación con internación y vía venosa previa. Se in-dicaron dosis crecientes de fórmula de LV fluida. Se realiza observación por unas horas y se otorga el alta con la recomendación de continuar incorporando LV y derivados.Comentario: este síndrome (FPIES) ocurre sólo con fórmula. No han sido reportados casos en niños amamantados. No requiere exclusión de lácteos en la dieta materna. Está caracterizado por varios sín-tomas, principalmente vómitos que llevan a la deshidratación, puede acompañarse de diarrea con o sin sangre. Se presenta 2 a 4 horas luego de la ingesta. De acuerdo a la severidad puede agregarse letargia, hipotensión, leucocitosis, acidosis metabólica, hiponatremia y cianosis por metahemoglobinemia. A pe-sar de la rápida y severa aparición de los síntomas este cuadro no es producido por IgE, siendo negativos tanto los anticuerpos como el Prickskin-test. Los alérgenos más frecuentes son LV y soja. Cuando la ingesta del alérgeno es habitual se producen vómitos recurrentes, diarrea crónica, fallo de crecimiento con hipoalbuminemia. Estos niños suelen adquirir tolerancia alrededor de los 3 años.
7.1.
Proctocolitis alérgica.7.2
. No.7.3.
Eliminación de lácteos en la dieta materna continuar la lactancia. Indicar calcio 1 g/día a la madre.7.4
Desafío con reintroducción de lácteos en la dieta materna al mes. Si se reproducen los síntomas se confirma el diagnóstico y se indica eliminación de lácteos de la dieta materna. Continuar lactancia. Cuando el niño comienza con papillas deben ser sin derivados de leche de vaca u otros animales. A la edad de 1 año introducción gradual de lácteos a la madre y el niño.Comentario: la proctocolitis alérgica se presenta en las primeras semanas de vida. Se hallan moco y sangre en materia fecal y frecuentemente diarrea. Los lactantes lucen saludables. La pérdida de sangre se incrementa hasta que el alérgeno es removido. El 60% de los niños son exclusivamente amamantados. Es adecuado realizar prueba de eliminación de LV y eventualmente soja en la dieta materna y del niño, antes de solicitar estudios invasivos o indicar fórmulas.
Los test que miden IgE son en general negativos porque el mecanismo es básicamente celular. En caso de ser positivos denotan un cuadro más prolongado o severo. Es importante realizar desafío a los 30 días a partir del cese de los síntomas para reafirmar el diagnóstico. Si se confirma por desafío positivo, se aconseja continuar tratamiento hasta alrededor del año.
8.1.
Gastroenteritis eosinofílica.8.2.
Podría hacerse un clearence de Alfa 1 antitripsina para confirmar la pérdida de proteínas por materia fecal.8.3.
Dieta de restricción de huevo, trigo, soja, pero también LV dado el antecedente previo de proctocolitis y la severidad del cuadro.8.4.
Dieta elemental por 4 semanas con fórmula de AA. Una vez que se logra mejoría de los parámetros clí-nicos y nutricionales se introducen alimentos sólidos de a uno por vez por semana: vegetales, frutas, pollo y avena. La duración de la exclusión de LV, carne, huevo, maní, nueces, pescados y mariscos, así como el uso de medicación inmunosupresora es resorte del especialista.Comentario: la gastroenteropatía eosinofílica es una entidad heterogénea caracterizada por infiltra-ción eosinofílica tisular del tracto gastrointestinal. La inflamainfiltra-ción puede afectar el esófago, estómago e intestino. Los síntomas dependen de la extensión y severidad de la inflamación. El compromiso mu-coso es el más común y causa vómitos, malabsorción, diarrea, anemia por pérdidas e hipoproteine-mia. El diagnóstico se basa en las biopsias endoscópicas. Si el compromiso es de la capa muscular del tracto gastrointestinal el síntoma prominente es dismotilidad o estenosis y si es seroso, ascitis. El mecanismo de producción es mixto mediado por IgE y por mecanismos celulares. Esto explica por qué los anticuerpos anti LV fueron negativos. La mayoría de los pacientes mejoran con dieta de exclu-sión, especialmente los niños. A veces requieren además tratamiento con corticoides, inhibidores de receptores de leucotrienos y cromoglicato de Na.
Lic. Silvana Lavorgna
Nutricionista Adjunto Área de Alimentación. Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan P Garrahan".
TRATAmIENTO
DIETOTERáPICO DE LA APLV:
GuÍA básICA PARA PEDIATRAs
1) CoNsIDERACIoNEs NuTRICIoNALEs y
PRECAuCIoNEs DE LECTuRA DE RóTuLos
Una vez realizado el diagnóstico se debe iniciar una dieta con exclusión de la proteína alergénica, en este caso la proteína de leche de vaca.
Para la dieta se deberá considerar la aplicación práctica, tanto para la madre como para el niño, considerando el costo económico, la vida social, los hábitos alimentarios. La dieta de exclusión a la PLV no es sólo una lista de alimentos prohibidos y permiti-dos. Los planes alimentarios deben ser individualizados, con menús adaptados inclu-yendo recetas e ideas de cómo sustituir alimentos y en el caso de los niños adaptar menús según su edad y etapa madurativa,
Debido a que la exclusión puede impactar en el estado nutricional, se deberá tener en cuenta que los aportes cumplan los requerimientos, que serán similares a los reco-mendados para niños sanos, salvo que presenten déficits previos.
Para la exclusión exitosa del alérgeno se requiere de una educación intensiva a los padres y cuidadores. Deben aprender a leer los rótulos de los alimentos elaborados, detectar fuentes de contaminación cruzada y conocer las fuentes ocultas del alérgeno. Entre las dificultades que enfrentamos está el consumo de alimentos manufacturados y el inadecuado rotulado de estos alimentos. Muchos alimentos cambian ingredien-tes sin aviso, por ello es fundamental instruir en la lectura de rótulos y no guiarse por listas de marcas que pueden modificarse con el tiempo.
Cuando son las madres las que deben realizar la dieta de exclusión, son muchos los alimentos que debe evitar. Para lograr controlar los síntomas sosteniendo la lactancia, es indispensable que la madre este adecuadamente instruida, para evitar confundir mala respuesta al tratamiento con trasgresiones inadvertidas, que llevan a suspen-sión de la lactancia y reemplazo por fórmulas hipoalergénicas.
Para el adecuado manejo nutricional de las alergias alimentarias se requiere una intervención activa del nutricionista, que debe estar capacitado para instruir acerca de los alimentos que contienen el alérgeno a excluir y detectar potenciales deficien-cias nutricionales. La implementación de restricciones alimentarias puede ocasionar deficiencias que pueden evitarse mediante el monitoreo de la ingesta. Es fundamental asegurar un adecuado aporte, en particular de proteínas, calcio, vitamina D y A.
Se debe asegurar una adecuada nutrición en un periodo fundamental de la vida del niño, como son los primeros años de vida, que puede impactar en el crecimiento y en el desarrollo de las habilidades para comer.
El adecuado tratamiento es posible, pero implica un desafío para el pediatra y para los nutricionistas, que deben estar entrenados para evitar deficiencias nutricionales y lograr un exitoso tratamiento con el menor impacto en la calidad de vida del niño y su familia.
