PTD – I Lecciones 13 y 14
CARIES DENTAL
- La placa bacteriana -
- Los hidratos de carbono de la dieta -
PTD – I Lecciones 13 y 14
CARIES DENTAL
- La placa bacteriana -
- Los hidratos de carbono de la dieta -
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
CARIES DENTAL
Etimología Etimología
Caries, en latín “ putrefacción”.
Caries, en latín “ putrefacción”.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
a) Endógenas:
- Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.C.)
- Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.C.): corrupción de los humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis…
- Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación de la dentina destrucción del esmalte
- Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej.
calcificados. ¡Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!
a) Endógenas:
- Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.C.)
- Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.C.): corrupción de los humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis…
- Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación de la dentina destrucción del esmalte
- Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej.
calcificados. ¡Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
b) Exógenas:
- Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): los gusanos de la caries.
- Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos liberados por los microorganismos de la boca al transformar el azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente:
- Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37° C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries.
- El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubación.
- Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.
b) Exógenas:
- Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): los gusanos de la caries.
- Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos liberados por los microorganismos de la boca al transformar el azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente:
- Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37° C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries.
- El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubación.
- Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas
b) Exógenas:
- Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas.
- Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.
b) Exógenas:
- Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas.
- Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.
Fejerskov y Thylstrup, 1988.
Fejerskov y Thylstrup, 1988.
Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la
placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega.
Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la
placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Caries: enfermedad; código K02 de la OMS.
Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.
Caries: enfermedad; código K02 de la OMS.
Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.
CARIES DENTAL CARIES DENTAL
1.- Enfermedad multifactorial que destruye los tejidos duros del diente
2.- provocada por los ácidos que las bacterias de la placa dental forman
3.- a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
4.- Se manifiesta como lesiones cariosas.
1.- Enfermedad multifactorial que destruye los tejidos duros del diente
2.- provocada por los ácidos que las bacterias de la placa dental forman
3.- a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
4.- Se manifiesta como lesiones
cariosas. TRIADA DE KEYES
H. DE CARBONO
PLACA BACTERIANA DIENTE
HUESPED
ETIOLOGÍA DE LA CARIES ETIOLOGÍA DE LA CARIES
PROTEOLISIS PROTEOLISIS
AZUCAR DE LA DIETA
PLACA BACTERIANA
PLACA BACTERIANA PLACA BACTERIANA
AZUCAR DE LA DIETA
AZUCAR DE LA DIETA HUESPED
FACTORES INDIVIDUALES HUESPED
FACTORES INDIVIDUALES
CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL
biodental
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL
FACTORES DE INGENIERÍA BIODENTAL
El diente está expuesto a factores de estrés durante toda su vida funcional:
Biomecánicos:
Fuerzas de tracción / compresión, cargas oclusales…
Bioquímicos:
Corrosión de estrés y de fatiga, transporte iónico, pH salival, tasa de flujo salival, capacidad de amortiguación…
Bioeléctricos:
Piezoeléctrico, eléctrico-mecánicos, diferencia de potencial entre los
FACTORES MODULADORES - Tiempo
- Edad
- Factores de ingeniería biodental - Salud general
- Nivel de estudios - Nivel socio-económico - Fluoruros
- Hábitos
- Experiencia previa de caries FACTORES MODULADORES - Tiempo
- Edad
- Factores de ingeniería biodental - Salud general
- Nivel de estudios - Nivel socio-económico - Fluoruros
- Hábitos
- Experiencia previa de caries
PROTEOLISIS PROTEOLISIS AZUCAR DE LA
DIETA
PLACA BACTERIANA
FACTORES ETIOLÓGICOS - Placa bacteriana (biofilm).
- Hidratos de carbono de la dieta.
- Susceptibilidad del huesped.
FACTORES ETIOLÓGICOS - Placa bacteriana (biofilm).
- Hidratos de carbono de la dieta.
- Susceptibilidad del huesped.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana -
TRIADA DE KEYES H. DE
CARBONO
PLACA BACTERIANA DIENTE HUESPED
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907) Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907) Trabaja con R. Koch
Químico-dentista estadounidense.
Etiología de la caries (1890).
Busca bacterias específicas para la enf. periodontal.
Preside la FDI en 1904 (St.Louis).
Trabaja con R. Koch
Químico-dentista estadounidense.
Etiología de la caries (1890).
Busca bacterias específicas para la enf. periodontal.
Preside la FDI en 1904 (St.Louis).
Estatua a W. D. Miller Ohio State University Estatua a W. D. Miller Ohio State University
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Teoría quimio-parasitaria bacteriana -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907) Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the
supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the
supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana -
La placa bacteriana solo se ve a simple vista cuando se ha acumulado en grandes cantidades.
Si hay poca placa puede ponerse en evidencia utilizando detectores de caries.
La placa bacteriana solo se ve a simple vista cuando se ha acumulado en grandes cantidades.
Si hay poca placa puede ponerse en evidencia utilizando detectores de caries.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana -
La placa se pone en evidencia utilizando colorantes (detectores de placa) como la
eosina o la floxina B (Plac-Control).
La placa se pone en evidencia utilizando colorantes (detectores de placa) como la
eosina o la floxina B (Plac-Control).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: composición -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
- La placa bacteriana - - La placa bacteriana -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Composición de la placa: matriz -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Composición de la placa: matriz -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Composición de la placa: bacterias -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Composición de la placa: bacterias -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: composición -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
- La placa bacteriana: composición - - La placa bacteriana: composición -
Bacilos Bacilos
Filamentos Filamentos
Espirilos Espirilos
S. Mutans S. Mutans
PLACA BACTERIANA
- Placa bacteriana: Mazorcas de maíz - PLACA BACTERIANA
- Placa bacteriana: Mazorcas de maíz -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -
1) “Glucocalix“ bacteriano:
- Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida.
- Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes.
2) “Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la
superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.
1) “Glucocalix“ bacteriano:
- Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida.
- Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes.
2) “Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la
superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -
3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls.
4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del
glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias.
5) Concentración de bacterias en la saliva:
E. Mutans: inicia la adherencia a 10.000/ml.
E. Sanguis: 1.000/ml.
6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren más fácilmente al diente.
3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls.
4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del
glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias.
5) Concentración de bacterias en la saliva:
E. Mutans: inicia la adherencia a 10.000/ml.
E. Sanguis: 1.000/ml.
6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren más fácilmente al diente.
LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:
“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,
permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción genética”.
“Surface-associated communities of bacteria”
Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.
Están implicadas en numerosas enfermedades:
- Caries.
- Osteomielitis.
- Infección endodóncica.
LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:
“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,
permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción genética”.
“Surface-associated communities of bacteria”
Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.
Están implicadas en numerosas enfermedades:
- Caries.
- Osteomielitis.
- Infección endodóncica.
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y diferente para cada persona.
Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms orales tengan una composición diferente en cada persona.
El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y diferente para cada persona.
Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms orales tengan una composición diferente en cada persona.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
VENTAJAS DEL BIOFILM:
* División de la carga metabólica.
* Transferencia génica.
* Utilización de nutrientes.
* Respuesta de estrés.
* Neutralización de antimicrobianos.
* Comunicación intercelular.
* “Quorum sensing”.
VENTAJAS DEL BIOFILM:
* División de la carga metabólica.
* Transferencia génica.
* Utilización de nutrientes.
* Respuesta de estrés.
* Neutralización de antimicrobianos.
* Comunicación intercelular.
* “Quorum sensing”.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM PLACA BACTERIANA: BIOFILM
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA:
1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment):
- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados).
- Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible.
2- Colonización.
3- Crecimiento (Growth).
4- Maduración.
5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA:
1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment):
- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados).
- Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible.
2- Colonización.
3- Crecimiento (Growth).
4- Maduración.
5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.
1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.
1) ATTACHMENT – ADHESIÓN INICIAL:
Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de la formación del biofilm.
La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P).
El depósito de MA originaría lugares “enfermos” (DS) y burlaría mejor al sistema inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC).
1) ATTACHMENT – ADHESIÓN INICIAL:
Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de la formación del biofilm.
La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P).
El depósito de MA originaría lugares “enfermos” (DS) y burlaría mejor al sistema inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC).
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL:
A) Sustratos hidrofóbicos
* Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares.
* Acido micólico de las bacterias Gram-negativas.
B) Sustratos hidrofílicos:
* Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos.
* Polímeros extracelulares (EPS).
C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Gram- positivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman biopelículas.
D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.
MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL:
A) Sustratos hidrofóbicos
* Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares.
* Acido micólico de las bacterias Gram-negativas.
B) Sustratos hidrofílicos:
* Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos.
* Polímeros extracelulares (EPS).
C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Gram- positivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman biopelículas.
D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM PLACA BACTERIANA: BIOFILM
2) DEVELOPMENT - DESARROLLO:
- Comunicación metabólica entre las bacterias.
- Intercambio genético.
2) DEVELOPMENT - DESARROLLO:
- Comunicación metabólica entre las bacterias.
- Intercambio genético.
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL
Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de la densidad celular.
Forma de comunicación celular, bien paracrina (organismo pluricelular, hormonas), bien como feromona (cuando actúa sobre individuos distintos).
Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias bajo la generación de señales extracelulares desarrolle comportamientos sociales coordinados.
PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING
PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING
PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING
Las bacterias detectan la concentración de señales químicas autoinductoras, llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula que las liberó.
Tienen información sobre la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto mayor sea la población, mayor será la concentración de estas señales.
Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al quorum y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones poblacionales concertadas,.
1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.
1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.
3) DISPERSAL or DETACHMENT – DISPERSIÓN:
Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de nueva placa (NP).
3) DISPERSAL or DETACHMENT – DISPERSIÓN:
Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de nueva placa (NP).
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación -
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA:
1.- Película adquirida.
2.- Colonización selectiva: biofilm.
3.- Maduración de la placa.
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA:
1.- Película adquirida.
2.- Colonización selectiva: biofilm.
3.- Maduración de la placa.
PELÍCULA ADQUIRIDA PELÍCULA ADQUIRIDA
Delgada cutícula (10 µm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.
Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del esmalte.
Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.
Delgada cutícula (10 µm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.
Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del esmalte.
Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.
Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la película adquirida.
Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la película adquirida.
FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA
a) Aunque la hidroxiapatita es anfótera, la superficie del esmalte tiene una carga neta negativa debido a que los grupos fosfato de la hidroxiapatita se disponen más superficialmente que los grupos calcio.
a) Aunque la hidroxiapatita es anfótera, la superficie del esmalte tiene una carga neta negativa debido a que los grupos fosfato de la hidroxiapatita se disponen más superficialmente que los grupos calcio.
b) En presencia de agua o saliva, la carga negativa neta del esmalte es neutralizada por iones de carga contraria, fundamentalmente iones calcio (90%), que se une a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato (10%), unidos a los iones calcio de la hidroxiapatita:
"capa de hidratación o de Stern".
Será con esta capa con la que interaccionarán principalmente y a la que se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida.
b) En presencia de agua o saliva, la carga negativa neta del esmalte es neutralizada por iones de carga contraria, fundamentalmente iones calcio (90%), que se une a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato (10%), unidos a los iones calcio de la hidroxiapatita:
"capa de hidratación o de Stern".
Será con esta capa con la que interaccionarán principalmente y a la que se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida -
La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa.
En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa de hidratación o de Stern".
A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida:
* proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern.
* proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita.
Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio.
La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa.
En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa de hidratación o de Stern".
A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida:
* proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern.
* proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita.
Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida -
El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua.
La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la
formación de la capa de hidratación y de la película adquirida.
El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua.
La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la
formación de la capa de hidratación y de la película adquirida.
Fluor Fluor
Fluor
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Importancia funcional de la película adquirida - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Importancia funcional de la película adquirida -
1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos.
2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente.
3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros.
4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez.
5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.
1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos.
2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente.
3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros.
4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez.
5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.
Incorporación de bacterias a la placa
- Sucesión autógena - Incorporación de bacterias a la placa
- Sucesión autógena - - Placa bacteriana: colonización selectiva - - Placa bacteriana: colonización selectiva -
“Sucesión autógena“: una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie bacteriana.
“Sucesión autógena“: una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie bacteriana.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
1) Primeras 24 horas: cocos, aerobios. Básicamente estreptococos.
2) 48 horas: formas bacilares (Actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram negativos (Neisserias). Disminuye la pO2 en la placa preparando el medio a los anaerobios. Aparecen así los primeros filamentos:
Actinomyces y Nocardias.
1) Primeras 24 horas: cocos, aerobios. Básicamente estreptococos.
2) 48 horas: formas bacilares (Actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram negativos (Neisserias). Disminuye la pO2 en la placa preparando el medio a los anaerobios. Aparecen así los primeros filamentos:
Actinomyces y Nocardias.
Placa a las 3 horas
Placa a las 3 horas Placa a las 24 horasPlaca a las 24 horas
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
3) 4 días: proliferan bacilos fusiformes (fusobacterias), bacteroides, difteroides y más hongos filamentosos (leptotrix).
4) 7 días: espiroquetas (espirilos y treponemas).
Incorporación de bacterias a la placa
Incorporación de bacterias a la placa
- La placa bacteriana: placa madura - - La placa bacteriana: placa madura -
PLACA MADURA PLACA MADURA
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
5) Primera semana: maduración de la placa. Entre las mallas de los hongos filamentosos se produce un medio muy anaerobio. Se observan tres niveles en la placa: biofilm oral,
a) superficialmente hay aerobios, b) en la zona media facultativos, y c) en la zona interna anaerobios.
6) A los quince días la placa ya es madura y su composición microbiana no se modificará cualitativamenre sino solo cuantitativamente.
Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se deposita sobre todas las superficies orales.
Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se deposita sobre todas las superficies orales.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
- Bacterias cariógenas en la placa madura - - Bacterias cariógenas en la placa madura -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
Estreptococo Mutans – Lactobacillus ACIDÓGENOS
ACIDÚRICOS
Estreptococo Mutans – Lactobacillus ACIDÓGENOS
ACIDÚRICOS
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
FCG: Fluido crevicular
Eh: Potencial de oxido-reducción FCG: Fluido crevicular
Eh: Potencial de oxido-reducción
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
Estreptococo Mutans – Lactobacillus ACIDÓGENOS
Estreptococo Mutans – Lactobacillus ACIDÓGENOS
FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD
Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.
Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un medio con pH bajo.
Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la célula.
Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes.
Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.
ESTREPTOCOCO MUTANS
FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD ESTREPTOCOCO MUTANS
FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD
F – Fructosa G – Glucosa EPS – Polisac. extracelulares F – Fructosa G – Glucosa EPS – Polisac. extracelulares
Fructosil - transferasa
Glucosil - transferasa
Esmalte Acido
Adherencia
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Interpretaciones del papel de la placa
bacteriana en la etiología de la caries - ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Interpretaciones del papel de la placa
bacteriana en la etiología de la caries -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa específica -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa específica -
Loesche(1979):
El efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo específico de bacterias que la forman.
Es más importante el tipo de microorganismos, la calidad, que la cantidad de microorganismos.
La placa rica en bacterias gram positivas sacarolíticas es más cariógena que la placa rica en bacterias gram negativas proteolíticas, que es fundamentalmente periodontopatógena.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa no específica -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa no específica -
Theilade(1986):
Toda la microbiota de la placa dental participa en los procesos desmineralizadores que provocan las lesiones de caries.
Es más importante la cantidad de microorganismos que el tipo de microorganismos.
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
March(1986):
Los microorganismos implicados en la caries pueden estar presentes también en sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que no son clínicamente relevantes.
La caries sería el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la modificación de las condiciones medioambientales locales.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Explica el papel de la placa en la caries como la relación entre 2 factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.
ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962):
Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con beneficio mutuo.
Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en parasitismo.
ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962):
Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con beneficio mutuo.
Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en parasitismo.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
Trata de explicar la relación entre 2 factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.
Trata de explicar la relación entre 2 factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -
1) Fase de estabilidad dinámica:
La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del pH y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización.
1) Fase de estabilidad dinámica:
La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del pH y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización.
HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA
1) Fase de estabilidad dinámica:
La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del pH y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización.
1) Fase de estabilidad dinámica:
La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del pH y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización.
HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA
2) Fase acidogénica:
Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el pH de la placa y desestabilizan la homeostasis. Baja el pH y el balance se va hacia la desmineralización.
2) Fase acidogénica:
Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el pH de la placa y desestabilizan la homeostasis. Baja el pH y el balance se va hacia la desmineralización.
HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA
3) Fase acidúrica:
Una vez se ha acidificado el medio, aumenta el número de S. Mutans y otras bacterias acidúricas. La desmineralización predomina y la lesión de caries progresa.
3) Fase acidúrica:
Una vez se ha acidificado el medio, aumenta el número de S. Mutans y otras bacterias acidúricas. La desmineralización predomina y la lesión de caries progresa.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hidratos de carbono de la dieta -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hidratos de carbono de la dieta -
TRIADA DE KEYES H. DE
CARBONO
PLACA BACTERIANA DIENTE HUESPED
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
2) Kite (1950): la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas.
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
8) Otros estudios.
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
2) Kite (1950): la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas.
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
8) Otros estudios.
RELACIÓN DIETA - CARIES RELACIÓN DIETA - CARIES
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
Publica “Traité de la carie dentaire. Utilizando soluciones de hidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficies del esmalte.
Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries:
dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramente química ejercida sobre el esmalte por productos de fermentaciones ácidas.
1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
Publica “Traité de la carie dentaire. Utilizando soluciones de hidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficies del esmalte.
Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries:
dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramente química ejercida sobre el esmalte por productos de fermentaciones ácidas.
RELACIÓN DIETA - CARIES
RELACIÓN DIETA - CARIES
2) Kite (1950): la sacarosa producía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas.
2) Kite (1950): la sacarosa producía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas.
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
RELACIÓN DIETA - CARIES
HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DE
VIPEHOLM (Lund, Suecia)
(1946 – 1951) 436 enfermos HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DE
VIPEHOLM (Lund, Suecia)
(1946 – 1951) 436 enfermos
RELACIÓN DIETA - CARIES
RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE VIPEHOLM (Suecia, 1946-51;436 enfermos)
ESTUDIO DE VIPEHOLM (Suecia, 1946-51;436 enfermos)
AZUCAR:
* Presencia.
* Cantidad.
* Consistencia.
* Frecuencia y modo.
AZUCAR:
* Presencia.
* Cantidad.
* Consistencia.
* Frecuencia y modo.
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
4) Orland (1955): animales gnotobióticos.
Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones.
Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones, mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias.
Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones.
Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones, mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias.
Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculated with enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50:259-72.
Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculated with enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50:259-72.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
RELACIÓN DIETA - CARIES
RELACIÓN DIETA - CARIES
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).
RELACIÓN DIETA - CARIES RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R) ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R) ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R) ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE (1957 – 61; Harris R)
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia).
RELACIÓN DIETA - CARIES RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE TURKU (Turku, Finlandia)
(1973 – 1975) 127 adultos) ESTUDIO DE TURKU
(Turku, Finlandia) (1973 – 1975)
127 adultos)
8) Otras evidencias.
a) Culturas indoamericanas y los africanos esclavizados incrementaron la tasa de incidencia de caries dental por el contacto con las culturas europeas.
b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia de la caries entre 50-80 % durante la Segunda Guerra Mundial, periodo en el cual se racionó la administración de numerosos alimentos.
c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una historia de caries bastante menor que los niños sanos.
d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a la fructosa, con más del 50 % libre de caries.
8) Otras evidencias.
a) Culturas indoamericanas y los africanos esclavizados incrementaron la tasa de incidencia de caries dental por el contacto con las culturas europeas.
b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia de la caries entre 50-80 % durante la Segunda Guerra Mundial, periodo en el cual se racionó la administración de numerosos alimentos.
c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una historia de caries bastante menor que los niños sanos.
d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a la fructosa, con más del 50 % libre de caries.
8) Otras evidencias.
Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente en los productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipo de dieta al ponerse en contacto con los colonizadores occidentales, por una alimentación rica en glúcidos, produciéndose un notable aumento de la caries en su población.
8) Otras evidencias.
Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente en los productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipo de dieta al ponerse en contacto con los colonizadores occidentales, por una alimentación rica en glúcidos, produciéndose un notable aumento de la caries en su población.
RELACIÓN DIETA - CARIES RELACIÓN DIETA - CARIES
Colonización de Gröenlandia Colonización de
Gröenlandia
PRODUCCIÓN DE ACIDOS POR LAS BACTERIAS A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
DE LA DIETA
PRODUCCIÓN DE ACIDOS POR LAS BACTERIAS A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
DE LA DIETA
PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A
PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA
Esmalte
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
GLUCOLISIS EN LACTOBACILLUS ACIDOFILLUS GLUCOLISIS EN LACTOBACILLUS ACIDOFILLUS
1.- Inhibe la enolasa.
2.- Inhibe el transporte de glucosa por la vía FEP –
fosfotransferasa.
3.- Inhibe el transporte de solutos asociado a la bomba de protones.
4.- Síntesis de polisacárido intracelular.
5.- Inhibe el flujo de protones.
1.- Inhibe la enolasa.
2.- Inhibe el transporte de glucosa por la vía FEP –
fosfotransferasa.
3.- Inhibe el transporte de solutos asociado a la bomba de protones.
4.- Síntesis de polisacárido intracelular.
5.- Inhibe el flujo de protones.
CARIOGENICIDAD DE DIFERENTES ALIMENTOS
CARIOGENICIDAD DE DIFERENTES ALIMENTOS
PODER EDULCORANTE PODER EDULCORANTE
CARIOGENICIDAD DE LOS EDULCORANTES
CARIOGENICIDAD DE LOS EDULCORANTES
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN CURVA DE STEPHAN
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del pH.
Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores.
Se midieron los pH antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10 ml de una solución de glucosa al 10%.
Se midió el pH a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel inicial.
Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del pH.
Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores.
Se midieron los pH antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10 ml de una solución de glucosa al 10%.
Se midió el pH a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel inicial.
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHAN CURVA DE STEPHAN
Las bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen una acidificación de la plaza, cayendo el pH.
Tarda entre 30 – 60 minutos en volver al nivel normal (6.3 – 7.0).
El regreso al pH normal depende de la acción tampón de la saliva (penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al exterior de la placa.
Las bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen una acidificación de la plaza, cayendo el pH.
Tarda entre 30 – 60 minutos en volver al nivel normal (6.3 – 7.0).
El regreso al pH normal depende de la acción tampón de la saliva (penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al exterior de la placa.
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE SACAROSA SOBRE EL pH DE LA PLACA
EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE SACAROSA SOBRE EL pH DE LA PLACA
EFECTO PROTECTOR DEL QUESO Y LA MANZANA EFECTO PROTECTOR DEL QUESO Y LA MANZANA
RELACIÓN DIETA – pH PLACA - Niveles de pH a lo largo del día - RELACIÓN DIETA – pH PLACA
- Niveles de pH a lo largo del día -
Lecciones 13 y 14
CARIES DENTAL
- La placa bacteriana -
- Los hidratos de carbono de la dieta -
Lecciones 13 y 14
CARIES DENTAL
- La placa bacteriana -
- Los hidratos de carbono de la dieta -
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
