Síndrome cardiorenal secundario a miocardiopatía
chagásica. A propósito de un caso
Cardiorenal syndrome secondary to chagasic miocardiopathy. A case report
Cristhian Adolfo Vizcarra Vizcarra
1, Olenka Zavala Espinoza
2, Ana María Macedo Linares
36HUHSRUWDHOFDVRGHXQSDFLHQWHTXHGHVDUUROODHQIHUPHGDGUHQDOFUyQLFDGH¿QLWLYDVHFXQGDULDDPLRFDUGLRSDWtD GLODWDGDFKDJiVLFDGHUHFLHQWHGLDJQyVWLFRDGHPiVGHIDOODFDUGtDFDFUyQLFDJOREDO\ÀXWWHUDXULFXODUUHTXLULHQGR anticoagulación y hemodiálisis crónica.
3ਁਁਂਁਓ&ਁਖਅਓ Síndrome cardiorenal, miocardiopatía chagásica, hemodiálisis.
ABSTRACT
We report the case of a patient who presented chronic kidney disease secondary to chagasic dilated miocardiopathy, recently diagnosed, also, presented
JOREDO FKURQLF KHDUW GLVHDVH DQG DXULFXODU ÀXWWHU DQG
he required anticoagulation and chronic hemodialysis.
.ਅਙਗਏਓ Cardiorenal syndrome, chagasic miocardiopathy, hemodialysis.
INTRODUCCIÓN
El Síndrome Cardiorenal es una entidad clínica relativamente frecuente, pero poco descrita, que revela la interacción hemodinámica, neurohumoral y bidireccional que se establece entre el corazón \ HO ULxyQ 3XHGH GH¿QLUVH FRPR XQ GHVRUGHQ ¿VLRSDWROyJLFRGHOFRUD]yQ\GHOULxyQHQHOTXH la disfunción aguda o crónica de un órgano induce la disfunción del otro1. Su importancia radica
en que la combinación de la disfunción cardíaca y renal es muy heterogénea en su presentación FOtQLFD FRQ¿ULHQGR DGHPiV PRUELPRUWDOLGDG H[WUHPDGDPHQWHDOWDV)RQDURZHWDOHQFRQWUDURQ
RESUMEN
1. Médico Residente de Nefrología, Hospital Regional Honorio Delgado Espinoza, Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa.
2. Médico Internista, Hospital Regional Honorio Delgado Espinoza, Universidad Católica de Santa María, Arequipa.
3. Médico Internista y Cardióloga, Hospital Regional Honorio Delgado Espinoza, Universidad Nacional de San Agustín, Arequipa.
que la tasa de mortalidad en pacientes con falla cardíaca aguda descompensada se incrementaba al GREOHHQDTXHOORVTXHSUHVHQWDEDQFUHDWLQLQD mg/dL, asimismo es conocido que la enfermedad cardiovascular en el paciente con enfermedad renal crónica, produce hasta un 43.6% de todas las muertes en pacientes con enfermedad renal crónica terminal debido a causas cardíacas y que los eventos cardiovasculares aumentan a medida TXHFDHODWDVDGH¿OWUDFLyQJORPHUXODU.
CASO CLÍNICO
3DFLHQWH YDUyQ GH DxRV QDWXUDO GH 3XQR procedente de Arequipa, con antecedente de haber vivido en zona endémica de Chagas (Valle de Tambo), agricultor, sin antecedentes patológicos de importancia. Ingresa por Emergencia, el día UHILULHQGRXQWLHPSRGHHQIHUPHGDG de cinco días caracterizado por dolor abdominal, náuseas y vómitos, edema de miembros inferiores, disminución del volumen urinario y dolor toráxico retroesternal.
Paciente ingresa con hiperazoemia, hiponatremia, KLSHUNDOHPLD \ DFLGRVLV PHWDEyOLFD SRU OR TXH requirió hemodiálisis de urgencia. Es evaluado por Cardiología por persistencia de dolor toráxico, evidencia de falla cardíaca y por sospecha de pericarditis urémica, evidenciándose en el electrocardiograma flutter auricular típico con respuesta ventricular controlada (Figura 1). Se le toma enzimas cardíacas con resultados DQRUPDOHV7URSRQLQD7 \&3.±0% DVLPLVPR HFRFDUGLRJUDPD TXH LQIRUPD función sistólica de VI y VD disminuidas moderadamente; disfunción diastólica de VI, hipocinesia global, dilatación de cuatro cavidades a predominio derecho, hipertensión pulmonar moderada y derrame pericárdico leve, con fracción de eyección de 40%.
Dentro de los estudios realizados destacan Hemoglobina 13 mg/dl, Depuración de Creatinina 1,3 ml/min, ANCA – c y ANCA – p negativos; ANA negativo, C3 (73,96), C4 (18,57) y Serología para Chagas positivo (Tabla 1). Además se le realiza ecografía donde se evidencia hipotrofia renal derecha y parénquimas renales KLSHUHFRJpQLFRV)LJXUD
Con todos estos exámenes se llega a la conclusión de que el paciente es portador de falla cardíaca biventricular a predominio derecho: PLRFDUGLRSDWtD GLODWDGD FKDJiVLFD ,QVX¿FLHQFLD UHQDOFUyQLFDGH¿QLWLYD6tQGURPH&DUGLRUHQDOWLSR ,, ,QVX¿FLHQFLD UHVSLUDWRULD DJXGD +LSHUWHQVLyQ SXOPRQDUWLSR\FRQJHVWLyQSXOPRQDUFDUGLRSDWtD FRURQDULD LVTXpPLFD \ DUULWPLD FDUGtDFD ÀXWWHU
DISCUSIÓN
El Síndrome Cardiorenal es una condición fisiopatológica que describe la relación existente entre los sistemas renal y cardiovascular, evidenciándose que la disfunción primaria, aguda o crónica, de uno de ellos produce disfunción secundaria en el otro y que forma un círculo vicioso que finalmente resulta en la descompensación de ambos sistemas. Los factores de riesgo para este fenómeno incluyen la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y el antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva o insuficiencia renal crónica5. Ronco
\FRODERUDGRUHVHVWDEOHFLHURQHQHODxRXQD clasificación basada en la disfunción orgánica inicial y la temporalidad, estableciéndose 5 tipos, que fueron ratificados por el consenso de la “Acute Dialysis Quality Initiative” (ADQI), los TXHVHGHVFULEHQHQOD7DEOD
La fisiopatología en el Síndrome Cardiorenal es FRPSOHMD H LQWHUYLHQHQ YDULRV PHFDQLVPRV HQWUH ellos: desórdenes neurohumorales, alteraciones hemodinámicas y otros factores relacionados como la anemia y la inflamación6. Dentro de éstos,
principalmente están involucrados el sistema
renina – angiotensina – aldosterona, sustancias como endotelinas, arginina – vasopresina, péptido natriurético B, así como la hiperactividad del sistema nervioso central y el disbalance entre el óxido nítrico y las especies reactivas de oxígeno7.
Incluso, se ha visto la participación de mecanismos inmunomoleculares, siendo la IL – 6, uno de los principales factores implicados en la interacción cardiorenal, al activar diversas vías intracelulares, que tienen que ver con la inflamación, apoptosis y metabolismo lipídico8(QHOWLSRVHSURGXFH
debido a que en la insuficiencia cardíaca crónica HO JDVWR FDUGtDFR EDMR \ OD KLSR[LD JHQHUDQ XQD activación continua de la actividad simpática, del SRAA, del estrés oxidativo y la disminución de la SURGXFFLyQGHy[LGRQtWULFRORTXHFDXVDUDGDxR WDQWR HQ HO FRUD]yQ FRPR HQ HO ULxyQ SRU RWUR lado, la insuficiencia cardíaca crónica ocasiona anemia por diversos mecanismos, la que se asocia a cardiomegalia, empeoramiento de la fracción de eyección ventricular e incremento del PNC9.
(O PDQHMR YD D GHSHQGHU GHO WLSR GH VtQGURPH cardiorenal y de la causa que lo origine. En el WLSR VH EDVD HQ WUDWDU OD FDXVD VXE\DFHQWH R OD HQIHUPHGDG TXH JHQHUy HO GDxR GHO VLVWHPD cardiovascular y la progresión a la falla cardíaca crónica. Se ha visto que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, beta– bloqueadores, bloqueadores del receptor de angiotensina y los antagonistas de aldosterona, reducen significativamente la mortalidad y morbilidad de la falla cardíaca crónica. Los pacientes con patología renal asociada pueden requerir dosis altas de diuréticos, por lo que se recomienda asociarlos a amiloride o antagonistas de aldosterona y en casos refractarios, debe realizarse hemodiálisis10. Debe además
PDQHMDUVHRWUDVFRPSOLFDFLRQHVGHODHQIHUPHGDG renal crónica, como la anemia, con el uso de eritropoyetina, ya que se ha visto que reduce la inflamación, apoptosis y fibrosis en el corazón, además tiene un efecto sobre la reducción de la KLSHUWURILD YHQWULFXODU L]TXLHUGD PHMRUDPLHQWR de la fracción de eyección ventricular izquierda e LQFUHPHQWRGHOIOXMRFDUGtDFR.
manifestada como flutter auricular, por lo que se debe recordar que la Enfermedad de Chagas es una infección parasitaria común en el Sur del Perú y otras regiones de Sudamérica, producida por el Trypanozoma cruzi que es inoculado a través de las diferentes especies de Triatoma, siendo la más frecuente en nuestra región, el T. infestans13. La Enfermedad de Chagas es la causa
de miocardiopatía infecciosa más frecuente en el mundo, se presenta en la fase crónica de la enfermedad, en donde hasta un 30% de pacientes desarrollan alteraciones cardíacas. En su HWLRORJtDLQWHUYLHQHQYDULRVIDFWRUHVFRPRHOGDxR miocárdico intrínseco durante las fases aguda y crónica (acción parasitaria directa, perturbaciones inmunológicas, destrucción neurológica), los trastornos inducidos por la respuesta autoinmune, las alteraciones del sistema nervioso autonómico y las lesiones microvasculares con alteraciones de la microcirculación y posterior miocitólisis; que inducen alteraciones de la motilidad segmentaria y global, arritmias y trastornos de conducción, incompetencia valvular e insuficiencia cardíaca14.
Debido a esto, se considera una cardiopatía
dilatada fibrosante, localizada generalmente en la región posteroinferior y apical del ventrículo izquierdo, el nódulo sinusal y el sistema de FRQGXFFLyQSRUGHEDMRGHOKD]GH+LVTXHFXUVD con afectación predominantemente segmentaria de la contractilidad, con tendencia a la formación de aneurismas (sobre todo apicales), gran potencial arritmogénico (arritmias ventriculares) y tromboembólico, que puede presentarse como dolor precordial, generalmente atípico, aunque eventualmente puede simular una cardiopatía isquémica15. Los trastornos electrocardiográficos
más frecuentes son: Bloqueo completo de rama derecha aislado o asociado a hemibloqueo anterior de rama izquierda, extrasístoles ventriculares, aisladas o repetitivas, alteración primaria de la repolarización ventricular, que pueda simular cardiopatía isquémica, zonas eléctricamente inactivas (ondas q), bloqueos auriculoventriculares; pueden encontrarse otras alteraciones menos frecuentes, como el bloqueo de rama izquierda, disfunción sinusal, taquiarritmia supraventricular (particularmente fibrilación auricular). Sin duda alguna, la medida más importante es la prevención y erradicación del vector y en nuestro país, se ha avanzado favorablemente en este aspecto.
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Correspondencia: Dr. Cristhian Adolfo Vizcarra Vizcarra Calle San Juan de Dios 635 Arequipa, Perú
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