A.
A. Si las prem
Si las premisas 1, 2, 3 so
isas 1, 2, 3 son verdade
n verdaderas. C. Si las
ras. C. Si las premisas 2,
premisas 2, 4
4
son verdaderas. B. Si las premisas 1, 3 son verdaderas. D. Si
son verdaderas. B. Si las premisas 1, 3 son verdaderas. D. Si
solo la premisa 4 es verdadera. E. Si todas las premisas son
solo la premisa 4 es verdadera. E. Si todas las premisas son
verdaderas.
verdaderas.
1 Cuál es
1 Cuál es la mejor explicacin para la carcino!enensis del
la mejor explicacin para la carcino!enensis del
carcinoma
carcinoma "epatoce
"epatocelular.
lular.
1. Mutación por inclusión del genoma viral en hepatocitos. 1. Mutación por inclusión del genoma viral en hepatocitos.
2. Inclusión del genoma viral en los hepatocitos que desencadena 2. Inclusión del genoma viral en los hepatocitos que desencadena mutación en un proto-oncogen.
mutación en un proto-oncogen. 3. La capacidad de este v
3. La capacidad de este virus para inactivar RB y p3.irus para inactivar RB y p3.
!. La lesión y muerte celular de los hepatocitos con regeneración de !. La lesión y muerte celular de los hepatocitos con regeneración de larga data su"secuente.
larga data su"secuente.
2 Es
2 Es verdadero en relacion a las si!uentes de#iniciones de
verdadero en relacion a las si!uentes de#iniciones de
conceptos$
conceptos$
1. #u
1. #umor es un t$rmino latmor es un t$rmino latino que denota masa% &ue aplicadoino que denota masa% &ue aplicado inicialmente en la t$trada de 'elso.
inicialmente en la t$trada de 'elso.
2. '(ncer es un t$rmino que se aplica para todas las neoplasias de 2. '(ncer es un t$rmino que se aplica para todas las neoplasias de estirpe epitelial y mesenquimatoso.
estirpe epitelial y mesenquimatoso.
3. '(ncer pala"ra latina) cangre*o%denota invasión te*idos adyacentes 3. '(ncer pala"ra latina) cangre*o%denota invasión te*idos adyacentes mediante prolongaciones seme*antes a pin+as.
mediante prolongaciones seme*antes a pin+as.
!. ,l t$rmino de c(ncer proporciona la in&ormación so"re el pro"a"le !. ,l t$rmino de c(ncer proporciona la in&ormación so"re el pro"a"le comportamiento histo- patológico% "iológico y curso clnico de las comportamiento histo- patológico% "iológico y curso clnico de las neoplasias.
neoplasias.
3 En
3 En relacion a la
relacion a la di#erenciacio
di#erenciacion%especiali&ac
n%especiali&acion %maduracion$
ion %maduracion$
1. i&erenciación en general denota) proceso del desarrollo celular o 1. i&erenciación en general denota) proceso del desarrollo celular o tisular en el cual se
tisular en el cual se modi&ican y alteran sistem(ticamente% hastamodi&ican y alteran sistem(ticamente% hasta conseguir caractersticas &enotpicas% &isiológicas y propiedades conseguir caractersticas &enotpicas% &isiológicas y propiedades qumicas caractersticas.
qumicas caractersticas.
2. ,n el conte/to de desarrollo celular) ,speciali+ación% maduración y 2. ,n el conte/to de desarrollo celular) ,speciali+ación% maduración y di&erenciación son sinónimos.
di&erenciación son sinónimos.
3. 0n gló"ulo ro*o esta) con di&erenciación terminal% maduro% y 3. 0n gló"ulo ro*o esta) con di&erenciación terminal% maduro% y especiali+ado.
especiali+ado.
!. i&erenciación etimológicamente signi&ica) adquisición de &unciones !. i&erenciación etimológicamente signi&ica) adquisición de &unciones y &ormas di&erentes.
y &ormas di&erentes.
4 Son caracter'sticas no cate!ricas de los canceres$
4 Son caracter'sticas no cate!ricas de los canceres$
1. 'recimiento e/pansivo y local% ndice ncleo-citoplasma normal o 1. 'recimiento e/pansivo y local% ndice ncleo-citoplasma normal o ligeramente aumentado% "uena di&erenciación.
ligeramente aumentado% "uena di&erenciación.
2. La relación ncleo citoplasma generalmente es de 1)3 o 1) la 2. La relación ncleo citoplasma generalmente es de 1)3 o 1) la disminución de esta relación 3)3 o el aumento del ndice 3)341% disminución de esta relación 3)3 o el aumento del ndice 3)341% generalmente se presenta en neoplasias malignas.
generalmente se presenta en neoplasias malignas. 3. La premisa uno es
3. La premisa uno es verdadera.verdadera. !. La premisa 2 es verdadera !. La premisa 2 es verdadera
En relacion a las
En relacion a las caracteristic
caracteristicas de crecimiento de un
as de crecimiento de un tumor
tumor
neoplasico
crecen por despla+amiento las neoplasias malignas generalmente crecen por despla+amiento las neoplasias malignas generalmente crecen por invasión.
crecen por invasión.
2. ,n el conte/to de las neoplasias) 'recimiento con despla+amiento 2. ,n el conte/to de las neoplasias) 'recimiento con despla+amiento del te*ido normal adyacente y crecimiento por invasión del te*ido del te*ido normal adyacente y crecimiento por invasión del te*ido normal adyacente% son equivalentes.
normal adyacente% son equivalentes.
3. ,l e&ecto de masa se puede presentar tanto en neoplasias malignas 3. ,l e&ecto de masa se puede presentar tanto en neoplasias malignas como "enignas.
como "enignas. !. #o
!. #odas las anteriores das las anteriores premisas son verdaderas.premisas son verdaderas.
En relacion a la
En relacion a la nomenclatura de las neoplsias$
nomenclatura de las neoplsias$
1. Los lin&omas son neoplasias "enignas segn la nomenclatura. 2. 1. Los lin&omas son neoplasias "enignas segn la nomenclatura. 2. Los lin&omas presentan c$lulas monótonas de cromatina &ina granular Los lin&omas presentan c$lulas monótonas de cromatina &ina granular sin pleomor&ismo
sin pleomor&ismo celular y nuclear% celular y nuclear% estas son neoplasias estas son neoplasias dede caractersticas hito-patológicas "enignas. 3. Los lin&omas son caractersticas hito-patológicas "enignas. 3. Los lin&omas son
neoplasias malignas sin contrapartes "enignas. !. 0n lin&oma puede neoplasias malignas sin contrapartes "enignas. !. 0n lin&oma puede no &ormar una masa en cuyo caso
no &ormar una masa en cuyo caso se denomina leucemia.se denomina leucemia.
En relacion a la metastasis e invacion$
En relacion a la metastasis e invacion$
1. Las mem"ranas "asales 1. Las mem"ranas "asales tienen col(gena detienen col(gena de tipo I5% tipo I5% la inmunomarcacion de la inmunomarcacion de dicho elementodicho elemento nos ayuda a diagnosticar
nos ayuda a diagnosticar carcinoma in-situ vs carcinocarcinoma in-situ vs carcinoma invasorma invasor. 2.. 2. La resección de una neoplasia maligna in-situ asegur(ndonos de que La resección de una neoplasia maligna in-situ asegur(ndonos de que los "ordes quirrgicos sean negativos plantea posi"le curación. 3. La los "ordes quirrgicos sean negativos plantea posi"le curación. 3. La premisa 3 es verdadera. !. La pre
premisa 3 es verdadera. !. La premisa 2 es verdadera.misa 2 es verdadera.
(n an!iomiolipoma se!)n la
(n an!iomiolipoma se!)n la nomenclatura es considerado$
nomenclatura es considerado$
1. 1. 0na neoplasia "enigna. 2. 0na neoplasia "enigna de estirpe0na neoplasia "enigna. 2. 0na neoplasia "enigna de estirpe mesenquimatoso. 3. 0na neoplasia "enigna de estirpe
mesenquimatoso. 3. 0na neoplasia "enigna de estirpe
mesenquimatoso y de origen muscular% adiposo y vascular. !. 0na mesenquimatoso y de origen muscular% adiposo y vascular. !. 0na neoplasia mi/ta de estirpe epitelial y mesenqquimatoso y de origen neoplasia mi/ta de estirpe epitelial y mesenqquimatoso y de origen adiposo % vascular y muscular liso.
adiposo % vascular y muscular liso.
En relacion a
En relacion a las caracteristicas macrocopicas * microscopicas
las caracteristicas macrocopicas * microscopicas
de las neoplsias$
de las neoplsias$
1. Los adenomas de tiroides son "ien di&erenciados 1. Los adenomas de tiroides son "ien di&erenciados al igual que los carcinomas &oliculares de tiroides% lo que di&iculta su al igual que los carcinomas &oliculares de tiroides% lo que di&iculta su 6 y #6% por lo que el par(metro principal para descartar malignidad 6 y #6% por lo que el par(metro principal para descartar malignidad es la invasión a la pseudo-capsula &i"rosa. 2. 7es la invasión a la pseudo-capsula &i"rosa. 2. 7lgunas neoplasiaslgunas neoplasias malignas son "ien di&erenciadas los par(metros histo-patologicos) malignas son "ien di&erenciadas los par(metros histo-patologicos) pleomor&ismo celular
pleomor&ismo celular y nuclear% y nuclear% mitosis aumentadas% nucl$olosmitosis aumentadas% nucl$olos evidentes% irregularidad nuclear 89 :98 tiles para di&erenciar evidentes% irregularidad nuclear 89 :98 tiles para di&erenciar "enignidad y malignidad. 3. La pr
"enignidad y malignidad. 3. La premisa uno es verdadera. !. Laemisa uno es verdadera. !. La premisa 2 es verdadera.
premisa 2 es verdadera.
En relacion a
En relacion a proli#eracion
proli#eraciones celulares
es celulares
) 1. ,n la proli&eración) 1. ,n la proli&eracióncelular hiperpl(sica hay proto-oncognes% en la proli&eración neopl(sica celular hiperpl(sica hay proto-oncognes% en la proli&eración neopl(sica participan oncogenes. 2. La premisa uno es verdadera. 3. La
participan oncogenes. 2. La premisa uno es verdadera. 3. La
hiperplasia es una proli&eración celular controlada% la neoplasia es hiperplasia es una proli&eración celular controlada% la neoplasia es descontrolada. !. ,n la regeneración% hiperplasia y las neoplasias descontrolada. !. ,n la regeneración% hiperplasia y las neoplasias "enignas hay proto-oncognes% en las neoplasias malignas participan "enignas hay proto-oncognes% en las neoplasias malignas participan proto-oncogenes.
En relacion al termino de neoplsia * cancer
) 1. '(ncer es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias malignas de estirpesepiteliales o mesenquimatoso y de cualquier origen celular. 2. '(ncer es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias malignas neoplasia es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias "enignas y c(ncer. 3. 8eoplasia es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias "enignas y canceres. !. :olo la premisa dos es verdadera.
+os "amartomas son$
1. #umores especiali+ados perodesorgani+ados a nivel estructural o arquitectural ,* ) hamartoma pulmonar. 2. :on neoplasias "enignas que pueden tener estirpes mesenquimatosos o epiteliales di&erenciadas desorgani+adas. 3. Los hamartomas pueden ser interpretados desde el punto de vista
macroscópico como tumores neopl(sicos. !. 0n tumor puede ser neopl(sico% te*ido ectópico% edema trasudativo o e/udativo%
leuc$mico% coristoma % hamartoma.
eoplasia es$
;8uevo crecimiento clonal de te*ido descontrolado% descoordinado a ra+ de alteraciones o mutaciones enproto-oncogenes% dicho crecimiento e/cesivo tiene tendencia a la autonoma tras cesar el estimulo que suscito el cam"io;. ,l anterior concepto es) 1. Metacognitivos. 2. ,s el m(s adecuado y a"soluto. 3. 0na postura conceptual. !. 0n concepto a"soluto y terminado.
(na masa tumoral neoplásica se con#orma de c-lulas
) 1. con mutaciones en proto-oncogenes y c$lulas proto-oncogenicas. 2. La respuesta estromal deproporcionada con participación de &i"ro"lastos y col(gena desordenada y gruesa entre c$lulas neopl(sicas esdenominada desmoplasia la cual presenta oncogenes en su genoma. 3. La premisa uno es verdadera. !. La premisa dos es &alsa.
En relacion a caracteristicas cate!oricas de las neoplsias
) 1. :on caractersticas categóricas de las neoplasias malignas) invasión local% mitosis atpicas% curso clnico maligno% anaplasia. 2. :oncaractersticas categóricas de las neoplasias "enignas) no
metastati+an% no invaden localmente% no tiene mitosis atpicas. 3. La nomenclatura en tumores neopl(sicos tiene e/cepciones) ,pónimos% contradicciones de la nomenclatura% nom"res &uera de la
nomenclatura que nos son epónimos. !. :on caractersticas categóricas de las neoplasias) invasión local% mitosis atpicas.
a* situaciones donde al!unos virus producen mutacin en los
proto/onco!enes como ser$
1. In&ección por <. pyllori en elcarcinoma eso&(gico. 2. In&ección por virus de la hepatitis ' en los carcinomas hepatocelulares. 3. In&ección por 5I< en el desarrollo de hemangiosarcomas. !. In&ección por 5=< en el desarrollo de
En relacion al concepto de tumor$
1. ,l termino tumor se aplica para denotar neoplasias y signos como el edema. 2. 0na masatumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) con oncogenes y con proto-oncogenes. 3. 0na masa tumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) neopl(sicas y c$lulas no neopl(sicas >te*ido de sost$n?. !. 8inguna de las anteriores es verdadera.
1. ,l crecimiento de un tumor maligno generalmente es r(pido
e/ponencial no hay aumento de la velocidad en la división celular ya que generalmente las c$lulas cancergenas se dividen lentamente por el da@o genómico. 2. La proli&eración celular% el ndice mitósico% el Ai C generalmente es alto en las neoplasias malignas lo que e/plica el aumento de tama@o r(pido del tumor a pesar de que el ciclo celular es m(s lento. 3. La premisa uno es verdadera. !. :9L9 la premisa 2 es verdadera.
0aciente con antecedentes de leiomiomas uterinos suserosos
extirpados uir)r!icamente, sometida a laparotom'a
exploradora, se encuentra un tumor en peritoneo de
apariencia eni!na ue mide 2.x2.cm , se pide estudio
transoperatorio 567 el cual reporta D8$ de leiomioma esto se
considerar'a$
1. 0na met(stasis del tumor primario en tero. 2 0n implante de una neoplasia "enigna >leiomioma? que pudo ha"ersedado en el primer acto quirrgico >B6 e/cisional del leiomioma?. 3. 0n implante metast(sico del leiomioma uterino previamente e/tirpado que en teora &ue implantado en dicho acto quirrgico. !. 0n implante tumoral "enigno.
En relacion a la diseminacion del cancer$
1.Las vas dediseminación del c(ncer son) invasión local% diseminación lin&(tica% diseminación vascular% diseminación transcelómica. 2. Las met(stasis se entiende como invasiones a distancia discontinuas del tumor
primario% las cuales pueden darse por va) vascular% lin&(tica% y
transcelómica. 3. La premisa uno es verdadera. !. :9L9 la premisa 2 es verdadera.
(sted recie el si!uiente reporte 0atol!icos , Descripcin
9acroscpica$ se oserva lesin neoplásica de ordes ien
delimitados * re!ulares ue mide 3.x3.cm * pesa 3:!., con
super#icie de corte "omo!-nea sin necrosis ni "emorra!ia, su
interpretacin seria$
1. =ro"a"le neoplasia "enigna. 2. 8eoplasia "enigna% que no metastatiso por lo cual el curso clnico es "enigno sin deceso del paciente por e&ecto de masa. 3. 8ecesito el datomacroscópico &undamental de la locali+ación para una correcta
interpretación y correlación clnica en el pronóstico del curso clnico "enigno o el deceso del paciente. !. 8eoplasia "enigna.
En relacion a la con#ormacion de la masa tumoral$
1.0na masa tumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) con mutaciones enproto-oncogenes y c$lulas proto-oncogenicas. 2. 0na masa neoplasia
maligna epitelial puede presentar una reacción desmopl(sica la cual evidencia a nivel molecular mutación en los proto-oncogenes. 3. La premisa uno es verdadera. !. :9L9 la premisa cuatro es verdadera.
Son verdaderas las si!uientes premisas$
1. La hiperplasia en comparación a las neoplasia malignas entran al ciclo celular m(slentamente y llegan a telo&ase en mayor tiempo. 2.-La velocidad en el ciclo celular hasta llegar a &ase M en una neoplasia maligna en
comparación a una neoplasia "enigna generalmente dura m(s tiempo. 3. La proli&eración neopl(sica maligna es logartmica. !. La
proli&eración neopl(sica maligna es e/ponencial lo que e/plica la
velocidad de crecimiento de la masa tumoral a pesar de su lento ciclo celular.
Son verdadereas las si!uientes premisas$
1. =ara que una neoplasia produ+ca invasión y met(stasis% de"en tener cualidades especiales como) perdida de la adhesión% hiper-secreción de en+imas degradantes de la M,'. 2. 0na neoplasia cuanto m(s indi&erenciada menos cohesiva. 3. ,s m(s &(cil invadir a distancia cuanto masindi&erenciada ya que no necesita microam"iente especial necesita D2 y nutrientes. !. :9L9 la premisa 2 es verdadera.
:
on verdaderas las si!uientes premisas$
1. :on caractersticas clnicas de las neoplasias malignas) p$rdida de peso% apetito% &ie"re% malestar general% anemia% caque/ia. 2. ,n gran medida la clnica de las neoplasias malignas >p$rdida de peso y apetito% &ie"re% malestar general% anemia? se e/plican por caquectina y la IL-1. 3. #anto lasneoplasias malignas como las "enignas pueden provocar la muerte. !.
+a locali&acin en el contexto de las neoplasias eni!nas es un
#actor #undamental a conocer para determinar el pronstico
cl'nico con proale muerte por e#ecto de masa.
Cuál es la mejor explicacin para la carcino!enensis del
carcinoma "epatocelular * cervico/uterino.
1. Mutación por inclusión del genoma viral en hepatocitos. 2. Inclusión del genoma viral en los hepatocitos que desencadena mutación en un proto-oncogen. 3. La capacidad de este virus para inactivar RB y p3. !. 8inguna de las anteriores.Son verdaderas las si!ueintes premisas
1. #umor es un t$rmino latino que denota masa% &ue aplicado inicialmente en la t$trada de'elso. 2. '(ncer es un t$rmino que se aplica para todas las neoplasias malignas de estirpe epitelial y mesenquimatoso. 3. '(ncer pala"ra latina) cangre*o%denota invasión te*idos adyacentes mediante
prolongaciones seme*antes a pin+as. !. ,l t$rmino de c(ncer% la
estirpe y el origen puden proporcionar in&ormación so"re el pro"a"le comportamiento% "iológico y curso clnico de las neoplasias.
Son verdaderas las si!uientes premisas
) 1. i&erenciación en general denota) proceso del desarrollo celular o tisular en el cual se modi&ican y alteran sistem(ticamente% hasta conseguir caractersticas &enotpicas% &isiológicas y propiedades qumicas caractersticas. 2. ,n el conte/to de desarrollo celular) ,speciali+ación% maduración ydi&erenciación son sinónimos. 3. 0n gló"ulo ro*o esta) con
di&erenciación terminal% maduro% y especiali+ado. !. i&erenciación etimológicamente signi&ica) adquisición de &unciones y &ormas
di&erentes.
Son verdaderas las si!uientes premisas$
1. :on caractersticas de los canceres) 'recimiento e/pansivo y local% ndice ncleo-citoplasma normal o ligeramente aumentado% "uena di&erenciación. 2. La relación ncleo citoplasma generalmente es de 1)3 o 1) la disminución de esta relación 3)3 o el aumento del ndice 3)341% generalmente se presenta en neoplasias malignas. 3. La premisa uno es verdadera. !. La premisa 2 es verdadera.Son verdaderas las si!uientes premisas$
1. ,l e&ecto de masa se puede presentar tanto en neoplasias malignas como "enignas 2. 8o son sinónimos) Met(stasis% Invasión local e Implante neopl(sico "enigno. 3. Los tumores neopl(sicos "enignos generalmente crecen por despla+amiento las neoplasias malignas generalmente crecen por invasión !. '$lulas con anaplasia tienden a metastatisar mas&recuentemente por que no necesitan entornos especiales. ,
s verdadero$
1. Los lin&omas son neoplasias malignas concontrapartes "enignas. 2. Los lin&omas presentan c$lulas monótonas de cromatina &ina granular sin pleomor&ismo celular y nuclear% estas son neoplasias de caractersticas hito-patológicas "enignas. 3 Los lin&omas son neoplasias "enignas segn la nomenclatura y el curso clinico. !. 0n lin&oma puede no &ormar una masa en cuyo caso se denomina leucemia.
,s verdadero) 1. Las mem"ranas "asales tienen col(gena de tipo I5% la inmunomarcacion de dicho elemento nos ayuda a diagnosticar
carcinoma in-situ vs carcinoma invasor. 2. La resección de una neoplasia maligna in-situ asegur(ndonos de que los "ordes
quirrgicos sean negativos plantea posi"le curación. 3. La premisa 3 es verdadera. !. La premisa 2 es verdadera.
(n an!iomiolipoma se!)n la nomenclatura es considerad
o) 1. 0na neoplasia "enigna de curso clnico incierto >"order line?. 2. 0na neoplasia "enigna de estirpe mesenquimatosa y epitelial. 3. 0naneoplasia "enigna de estirpe mesenquimatoso y de origen muscular% adiposo y vasculo-lin&atico. !. 0na neoplasia mi/ta de estirpe epitelial y mesenqquimatoso y de origen adiposo % vascular y muscular liso.
Es verdadero$
1. Los adenomas de tiroides son "ien di&erenciados al igual que los carcinomas &oliculares de tiroides% lo que di&iculta su 6 y #6% por lo que el par(metro principal para descartar malignidad es la invasión a la pseudo-capsula &i"rosa. 2. 7lgunas neoplasiasmalignas son "ien di&erenciadas los par(metros histo-patologicos) pleomor&ismo celular y nuclear% mitosis aumentadas% nucl$olos
evidentes% irregularidad nuclear 89 :98 tiles para di&erenciar "enignidad y malignidad. 3. La premisa uno es verdadera. !. La premisa 2 es &alsa.
Es verdadero$
1. ,n la proli&eración celular hiperpl(sica hay proto-oncognes% en la proli&eración neopl(sica participan oncogenes. 2. <iperplasia y neoplasia comparten caractersticas similares. 3. La hiperplasia es una proli&eración celular controlada% la neoplasia es descontrolada. !. ,n las tumores por) regeneración% hiperplasia y las neoplasias "enignas hay proto-oncognes% en las neoplasias malignas solo participan oncogenes.Es verdadero$
1. '(ncer es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias malignas de estirpes epiteliales o mesenquimatoso y de cualquier origen celular. 2. '(ncer es un t$rmino gen$rico paradenotar neoplasias malignas neoplasia es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias "enignas y c(ncer. 3. 8eoplasia es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias "enignas y canceres. !. '(ncer y carcinoma son t$rminos di&erentes.
eoplasia es$ ;uevo crecimiento clonal de tejido
descontrolado, descoordinado a ra'& de alteraciones o
mutaciones en proto/ onco!enes, dic"o crecimiento excesivo
tiene tendencia a la autonom'a tras cesar el estimulo ue
suscito el camio;. El anterior concepto es$
1. Metacognitivos. 2. ,s adecuado y a"stracto. 3. 0na postura conceptual. !. 0n concepto a"soluto y terminado.Es verdadero$
1. 0na masa tumoral reactiva o neoplasica pudecon&ormarse de c$lulas) con mutaciones en proto-oncogenes y c$lulas proto-oncogenicas. 2. 7lgunas lesiones hamartomatosas pueden
con&undirse con neoplasias malignas ,E. <martoma pulmonar en paciente post operado de '7 de prostata% 3. La premisa uno es verdadera. !. La premisa dos es &alsa.
Es verdadero$
1. :on caractersticas categóricas de las neoplasias malignas) invasión local% mitosis atpicas% curso clnico maligno% anaplasia. 2. :on caractersticas categóricas de las neoplasias"enignas) no metastati+an% no invaden localmente% no tiene mitosis atpicas. 3. La nomenclatura en tumores neopl(sicos tiene
e/cepciones) ,pónimos% contradicciones de la nomenclatura% nom"res &uera de la nomenclatura que nos son epónimos. !. :on
caractersticas categóricas de las neoplasias malignas) invasión local% mitosis atpicas.
a* situaciones donde al!unos virus producen mutacin en los
proto/onco!enes * respuesta in#lamtoria crnica con
re!neracion como ser$
1. In&ección por <. pyllori en el carcinoma eso&(gico. 2. In&ección por virus de la hepatitis ' en los carcinomas hepatocelulares. 3. In&ección por 5I< en el desarrollo dehemangiosarcomas. !. In&ección por 5=< en el desarrollo de carcinoma c$rvico-uterino.
+a trans#ormacin mali!na de una neoplasia pude ser por
. 1. Factores am"ientales y geneticos. 2. Factores gen$ticos y congenitos. 3. Multi&actoriales. !. L premisa 2 es verdadera.Son verdaderas$
1 7deno es aplicado para los tumores que &orman gl(ndulas incluso cuando no provienen de gl(ndulas. 2. ,l adenoma pleomór&o es un tumor mi/to de origen salival . 3. ,l tumor mi/to maligno de la gl(ndula salival es la contraparte maligna del adenoma pleomor&ico. !. ,l pleomor&ismo celular del adenonocarcinomapleomor&ico >tumor mi/to? se lo encuentra en la parte epitelial % la parte mesenquimatosa generlamte no presenta pleomor&ismo.
Son verdaderas$
1. =3 gen de supresión tumoral en la mayora de los casos% pudiendo producir una parada del ciclo celular y apoptosis% actuando principalmente a trav$s de p21 para producir la detención del ciclo celular. 2. :e requiere del p3 para el punto de control de G1H: y G2HM. 3. La so"re e/presión de p3 en una neoplasia denota alto indico de apoptosis. !. La so"re-e/presión de gen p3 mutado inclina la "alan+a 8. "enigna vs 8. maligna hacia 6 de c(ncer.Busue las premisas #alsas E8E056$
1. Los carcinosarrcomas son neoplasias malignas de origen epitelial y mesenquimatoso con estirpe epid$rmico y de te*ido con*untivo. 2. Los carcinomasepiteliodes son neoplasia maligna de origen epid$rmico que histológicamenteaparentan estirpe y origen mesenqimatoso. 3. Los
sarcomasepiteliodes son neoplasia malignas de estirpe y origen
mesenquimatoso que aseme*an histológicamente luces glandulares de estirpe epidermica. !. Las premisas 1 y 3 son verdaderas.
+os coristomas
) 1. :e consideran te*ido ectópico% algunos presentan c$lulas madres tisulares las cuales se di&erencian y maduran. 2. :on te*idos organi+ados y di&erenciados &uera de lugar. 3. :e puedeconsiderar a un coristoma de mucosa intestinal en unión gastro-eso&agica como una metaplasia >,so&ago de Barrett?. !. =ueden ser te*idos mesenquimatosos o epiteliales organi+ados y especiali+ados &uncionantes ,E p(ncreas ectópico en mucosa cardial.
1. Los lin&omas son neoplasias "enignas segn la nomenclatura. 2. Los lin&omas de c$lulas peque@as % monótonas de cromatina &ina granular sin pleomor&ismo celular y nuclear son neoplsias de
caractersticas hito-patologicas "enignas. 3. Los lin&omas son
neoplasias malignas sin contraparte "enignas. !. 0n lin&oma puede no &ormar una masa en cuyo caso se denomina leucemia.
+as di#erencias entre cáncer * carcinoma son$
1. 'arcinomas son neoplasias malignas de estirpe epitelial y de origen celular variado ,E. Gl(ndulas% epitelios % mucosas. 2. 'anceres son neoplasias malignas de orgenes celulares epiteliales y mesenquimatosos. 3. 0n c(ncer invade. !. 0n carcinoma puede no invadir y pude no metastatisar.+os "amartomas son$
1. #umores "enignos especiali+ados pero desorgani+ados a nivel estructural o arquitectural ,* ) hamartoma pulmonar. 2. :on neoplasias "enignas que pueden tener estirpesmesenquimatosos o epiteliales di&erenciadas pero desorgani+adas. 3. Los hamartomas pueden ser interpretados desde el punto de vista macroscópico como tumores neoplasicos. !. 0n tumor puede ser neopl(sico "enigno % neoplasico maligno% te*ido ectópico locali+ado% edema trasudativo o e/udativo% leuc$mico% coristoma % hamartoma.
<. 9asa anormal de tejido cu*o crecimiento excede * no esta
coordinado con los tejidos normales * persiste de la misma
manera en exceso tras cesar el estimulo ue suscito el
camio.= <<.;uevo crecimiento clonal de tejido descontrolado,
descoordinado a ra'& de alteraciones o mutaciones en proto
onco!enes , dic"o crecimiento excesivo tiene tendencia a la
autonomia tras cesar el estimulo ue suscito el camio;. +os
si!uientes conceptos son
) 1. Metacognitivos. 2. ,l segundoconcepto >II?% es mas metacognitivo% critico "usca una de&inición mas clara que completa la de&inición. 3. =osturas conceptuales. !.
#erminados.
Son verdaderos$
1. ,l crecimiento y la evolución de las neoplasias depende crticamente de su estroma. 2. ,n algunos tumoresneopl(sicos el soporte del estroma es escaso y de esta manera la neoplasia es &irme y poco carnosa. 3. :arcoma es un termino usado para neoplasia mesenquimatosas malignas. !. ,l termino de sarcoma proviene de una pala"ra griega que denota crecimiento carnoso% por lo cual el sarcoma sinovial es un termino que denota crecimiento de origen sinovial mesenquimatoso maligno.
Son verdaderos$
1. 'oristoma es considerado un resto ectopico con maduración y di&erenciación ,E) 8evo *uvenil 2. 0n te*ido ectópico puede ser con&undido con una metaplasia a nivel histopatologico. 3. <amartoma se re&iere a c$lulas especiali+adas% desorgani+adas%glandula suprarrenal en parenquima renal. !. La premisa 2 es verdadera.
Son caracter'sticas cate!ricas de las neoplasias mali!nas
1. Invasión local. 2. 7naplasia. 3. Mitosis atpicas. !. Met(stasis.(n an!iomiolipoma se!)n la nomenclatura es considerado
) 1. 0na neoplasia "enigna. 2. 0na neoplsia "enigna de estirpemesenquimatoso. 3. 0na neoplasia "enigna de estirpe
mesenquimatoso y de origen muscular % adiposo y vascular. !. 0na neoplasia mi/ta de estirpe epitelial y mesenqquimatoso y de origen adiposo % vascular y muscular liso.
Son caracter'sticas cate!ricas de las neoplasias eni!nas
) 1. 8o metastatisan. 2. 8o tienen anaplasia. !. 8o presentan anaplasia ni mitosis tetraplodes o aneuploides.. 3. 8o invaden localmente y crecen por despla+amiento.El carcinoide es una neoplasia$
1. ue por su arquitectura ycaractersticas celulares es &ue considera da maligna. 2. 7ctualmente es considerada neoplsia con potencial de met(stasis. 3. :e pre&iere el t$rmino de tumor neuroendocrino. !. =or las caractersticas
histopatologas) pelomor&ismo % cromatina granular % ncleo hipercromaticos la neoplasia denota alto riesgo de met(stasis.
0>E?(5AS DE SE+ECC<@ 9+5<0+E C6 (A S6+A
>ES0(ES5A$
En !ran medida la cl'nica de las neoplasias mali!nas p-rdida
de peso * apetito, #iere, malestar !eneral, anemia7 se
explican po
r) 7? 'aquectina y la IL-1 B?F8# '?IL-1 ? 7% B y ' son verdaderas ,?8inguna de las anteriores.0ara ue una neoplasia produ&ca invasin * metástasis, deen
tener cualidades especiales como$
7? =erdida de la adhesión B? <ipersecreción de en+imas degradantes de la M,'. '? =erdida odisminución de la e/presión de ,-'aderina ? 7% B% ' son verdaderas ,? 8inguna de los anteriores.
Es considerado tejido especiali&ado, de aruitectura
or!ani&ada #uera de lu!ar ectpico7$
7? <amartoma yHo'oristoma B? #eratoma yHo tumor de colisión. '? #umor metacrónico. ? 'oristoma pancre(tico en esó&ago yHo metaplasia pancre(tica de esó&ago. ,? 8inguna de las anteriores.
0uede ser considerado un amartoma o una neoplasia
eni!na$
7? 8evo B? =ólipo adenomatoso *uvenil hamartomatoso '? Metaplasia pancre(tica en estomago. ? B y ' son verdaderas ,? 7 y B son verdaderas.Es un tumor neoplásico de ori!en celular a)n no determinado$
7? #umor del estroma gastrointestinal. B? GI:#. '? #umor Filodes. ? 7 y B son verdaderas. ,? :arcoma sinovial.
+as neoplasias, metaplasia, "iperplasias son di#erentes por
ue "a*$
7. 'am"io de genotipo y &enotipo. B. 'am"io de &enotipo. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B son verdaderas. ,. 8inguna.+os conceptos de displasia * neoplasia son di#erentes por$
7. Mutación del genoma. B. Mutación en proto-oncogenes. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B son verdaderas. ,. #odas las anteriores.(na displasia severa puede aumentar el rie!o de$
7. Metaplasia. B. Lesiones reactivas. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B sonverdaderas. ,. #odas las anteriores.
+as neoplasia eni!nas son siempre$
7. Bien di&erenciadas. B. Mal di&erenciadas. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B son verdaderas. ,. #odas las anteriores.+as neoplasias mali!nas son siempre$
7. Bien di&erenciadas. B. Mal di&erenciadas. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B sonverdaderas. ,. #odas las anteriores.
En relacin al concepto de cáncer * carcinoma$
I. '(ncer se re&iere a proli&eración descontrolada por mutación deproto-oncogenes. II. 'arcinoma se re&iere a proli&eración descontrolada por mutación de proto-oncogenes% por lo tanto c(ncer y carcinoma son sinónimos.
En relacin a el termino tumor neoplásico$
I.0na masa tumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) con y sin mutaciones en proto oncogenes y c$lulas proto-oncog$nicas. II. La respuesta estromal desproporcionada con participación de &i"ro"lastos y col(gena desordenada y gruesa entre c$lulas neopl(sicas es denominada desmoplasia la cual puede ser parte de la masa tumoral y presenta oncogenes en su genoma.En relacin al concepto de displasia
) I. isplasia es un t$rmino que se aplica a c$lulas con algunos signos citológicos de neoplasia y a alteración en la arquitectura de epitelio sin que necesariamentepresenten mutación de proto-oncogenes ni proli&eración
los sndromes mielodispl(sicos se interpreta como lesiones pre leuc$micas.
En relacin a la nomenclatura de las neoplasias$
I. 0n carcino-sarcoma denota) neoplasia maligna de estirpe epitelial ymesenquimatosa >tumor mi/to maligno?. II. 0n carcinoma-epitelioide denota) neoplasia maligna no mi/ta de estirpe epitelial que simula estirpe epitelial.
En relacin a la nomenclatura de la neoplasia$
0sted reci"e el 6 transoperatorio de 'istadenoma-seroso papilar limtro&e% esto seinterpretara como) I. 8eoplasia con potencial de invasión y met(stasis% es necesario correlación clnico patológica para
determinar conducta. II. 8eoplasia de conducta clnica incierta% es necesario pedir estudios complementarios % por e*emplo) =3% Ai C para determinar conducta.
0aciente con antecedentes de leiomiomas uterinos suserosos
e/tirpados en laparotoma e/ploradora se encuentra un tumor en peritoneo de "ordes "ien delimitados de 2./2.cm % se pide
transoperatorio >#9? el cual reporta 6) =roli&eración neopl(sica de estirpe epitelial y de origen muscular liso sin atipia% ni necrosis%
conteo mitósico4D esto se interpretara como) I. Implante neopl(sico sinónimo de met(stasis yHo implante de una neoplasia "enigna
sinónimo de met(stasis a corta distancia. II. 0n implante tumoral "enigno de un leiomioma % consecuencia de la primera ciruga.
En relacin a las metástasis * su aplicacin cl'nica del saer
conocer al saer "acer * saer ser$ Si se recie D8
transoperatorio de !an!lio centinela de mama positivo para
c-lulas neoplásicas mali!nas la conducta mas acertada seria$
I. #oma de decisión por el ciru*ano oncólogo de resección de cadena ganglionar en mismo acto quirrgico de mastectoma radical
modi&icada% asumiendo la mor"ilidadHlin&edema a/ilar. II. 7plicar
ha"ilidades de comunicación con la paciente% previamente a la ciruga y ayuda a toma de decisión de resección de cadena ganglionar en
mismo acto quirrgico de mastectoma% asumiendo el lin&edema a/ilar por la paciente en cuestión.
0>E?(5AS DE SE+ECC<@ 9+5<0+E C6 (A S6+A
>ES0(ES5A$
8eoplasia germinal derivada de una de las tres capas germinales) 7? #eratoma qustico maduro. B? :truma ovarii. '? teratoma
monodermico ? #eratoma qustico inmaduro >Maligno?. ,? " y c son verdaderas.
eoplasia !erminal mali!na derivada de una o mas de una de
las tres capas !erminales$
7? #eratoma qustico maduro B?#eratoma. '? #erato-carcinoma ? #eratoma qustico maduro ,? #odas las anteriores son verdaderas.
(sted recie el si!uiente reporte "istopatol!ico$ Descripcin
9acroscpica./ lesin locali&ada en 9iometrio donde se
oserva neoplasia de ordes ien delimitados * re!ulares ue
mide 3.x3.cm * pesa 3:!, con super#icie de corte
"omo!-nea sin necrosis ni "emorra!ia, su interpretacin
seria$
7? =ro"a"le neoplasia "enigna. B? =ro"a"le neoplasia "enigna a descartar leiomioma. '? atos insu&icientes para &ormular una I6. ? 7 y B son verdaderas. ,? 8inguna de las anteriores.,l crecimiento de un tumor maligno generalmente es r(pido esto se de"e a que) 7? 8o hay aumento de la velocidad en la división celular pero el crecimiento es e/ponencial. B? Las c$lulas cancergenas se dividen lentamente por el da@o genómico pero la división es
e/ponencial '? 7 y B son verdaderas. ? Las c$lulas neopl(sicas tienen un ciclo celular m(s r(pido. ,? Las neoplasias malignas se dividen mas r(pidamente que las hiperplasias.
,s verdad en relación a la proli&eración celular en las neoplasias malignas) 7? La proli&eración celular generalmente es alta en las neoplasias malignas B? ,l ndice mitósico% el Ai C generalmente es alto en neoplasias malignas. '? La proli&eración celular aumentada e/plica el aumento de tama@o r(pido del tumor. ? 7y B son
verdaderas. ,? #odas las anteriores.
:on caractersticas categóricas que se evidencian en todas las
neoplasias malignas ,6',=#9) 7? Invasión local. B? Mitosis atpicas '? Met(stasis. ? 7% B y ' son correctas. ,? #odas son correctas.
:on caractersticas categóricas que todas las neoplasias "enignas) 7? 8o metastati+an B? 8o invaden localmente '? 8o tiene mitosis
atpicas. ? 7% B y ' son correctas. ,? #odas son correctas.
entro de la nomenclatura de las neoplasias el 6 de #umor del
,stroma Gastro IntestinalH GI:# se re&iere a) 7? 8eoplasia de estirpe mesenquimatosa de aparente origen en c$lulas de 'a*al. B? 8eoplasia maligna mesenquimatosa. '? 8eoplasia mesenquimatosa "enigna. ? 8inguna de las anteriores. ,? #odas las anteriores.
La elevación de =:7 >antgeno prost(tico espec&ico? detectado por patologa clnica se interpreta categóricamente como) 7? 7ntgeno >7g? capa+ de producir en&ermedad. B? :ecreción prost(tica anormal que se convirtió en 7g para el paciente '? 7 y B son verdaderas. ? 'arcinoma prost(tico ,? 8inguna de las anteriores.
Las neoplasias malignas son siempre) 7. Bien di&erenciadas. B. Mal di&erenciadas. '. 8inguna de las anteriores. . 7 y B son verdaderas. ,. #odas las anteriores.
0>E?(5AS DE A0+<CAC<@ C+<CA$ DE+ SABE> C66CE>
A+ SABE> ACE> SABE> SE> E C65E856 DE AA569A
0A56+@?<CA SEC(EC<A DE 0>E?(5AS DE +A 14 A +A 17$
Instructivo) >valor dos puntos por pregunta? =ara las siguientes preguntas de"er( leer el caso clinico con detenimiento emplear su ra+onamiento clinico y metacognicion y responder la secuencia de preguntas >de 1 a ? en relacion a dicho caso clinico% ,:'9GI,89 087 9 M7: 9='I98,:.
'7:91) <om"re de 3D a@os % antecedentes en los ltimos 1 a@os de un nmero creciente de mltiples nódulos en la piel. ,n la e/ploración &sicas evidencia nódulos de D. a cm y parecen ser su"cut(neos y seguir los trayectos nerviosos% con nódulo dominante de J.D/C.Dcm en sus dos e*es mayores en miem"ro p$lvico derecho adem(s de maculas de cm de dmetro >ca&$ con leche? el e/amen
o&talmoscópico muestra nódulos hamartomatosos en el iris. B6
proli&eración neopl(sica de origen nervioso peri&$rico L7: :IG0I,8#, :,'0,8'I7 , =R,G08#7: 1 7 L7 1.7l integrar los datos histo-patológicos% macroscópicos y clnicos su I6 es) 1. 8eoplasia maligna con met(stasis su"cut(neas 2. 8eoplasia maligna mesenquimal de origen en la vaina nerviosa peri&$rica 3. 8eoplasia de estirpe y origen a determinar !. 8eoplasia "enignas mltiples su"cut(neas sugerentes de neuro-&i"romatosis.
'7:91) 2.'u(l de los siguientes mecanismos de trans&ormación es m(s pro"a"le relacionado con la mutación que este paciente ha
heredado) 1 La activación persistente del gen R7: 2. 7umento de la producción del &actor de crecimiento epid$rmico 3. escontrol de gen R7: !. eterioro de &uncionamiento de los genes de reparación de genes La inactivación del gen RB.
'7:91) 3.,l curso de la neoplasia desde el punto de vista) 1. 9ncológico) "enigna sin met(stasis. 2. 9ncológico) maligna con met(stasis 3. 'lnico) "enigna no importa donde se encuentren los tumores !. 'lnico) maligna con tumor en quiasma óptico% dando hemianopsia "itemporal y posi"le hipertensión endocraneana por lesión ocupativa.
'7:91) !.,l reporte 6 histopatologico de la lesión en el quisama óptico podra esperar como) 1. 8euro&i"romas. 2. Meningiomas 3. 8eurinomas !. 8eurilemomas.
'7:91) .:i la descripción microscópica del tumor de quiasma óptico seria la siguiente) : evidencia proli&eración neoplasica de estirpe
epitelial y de origen en vaina nerviosa con&ormada por c$lulas
&usi&ormes de ncleos regulares % nucleolos aparentes % adem(s de c$lulas eosino&ilas ahusadas de aspecto &i"ro"lastico con &ocos con colagena gruesa. :u interpretación 6 seria) 1. 8euro&i"romas 2. Meningiomas 3. #umor de la vaina nerviosa peri&$rica con
proli&eración neopl(sica &i"rosa "enigna !. 8eurinomas % 8eurilemomas.
CAS62$
=aciente de a@os% acude a su consulta% la madre re&iere que el ni@o ha "a*ado de peso en el ltimo mes% adem(s mani&iesta el crecimiento de una masa a"dominal a la e/ploración &sica ustedevidencia masa de J/cm% parece prolongarse por de"a*o de la
parrilla costal se reali+a #7' de a"domen y tóra/ evidenciando masa mediastinal y a"dominal de 1/12cm en sus dos e*es mayores% dicha masa parece envolver a la aorta tor(cica sin in&iltrarla% por lo que los ciru*anos mani&iestan temor para resecar la masa. 1.'u(l sera su conducta como m$dico ciru*ano) 7? 'iruga a"ierta para toma de
"iopsia incisional a ciegas% con posterior envo en &ormol para estudio trans-operatorio B? uimio y radioterapia con la esperan+a de reducir el tumor para que eventualmente sea opera"le '? 7 y B son correctas ? Biopsia incisional dirigida por agu*a hueca% &i*ación con &ormol al 1DK con envió de muestra a patologa para su 6 histo-patologico ,? 8inguna de las anteriores.
'7:92 2.:i el reporte de histopatologa del caso en cuestión se
planteara de la siguiente manera) Re&erida como ;Biopsia incisional dirigida de masa mediastinal y a"dominal) =roli&eración neopl(sica maligna anaplasica no se pude determinar estirpe ni origen celular. 'u(l sera su interpretación y cu(l sera su conducta) 7? 8eoplasia maligna a descartar sarcoma vs carcinoma B? '(ncer vs neoplasia "enigna poco di&erenciada '? :olicitud de marcadores tumorales serológicos y tisulares >por inmuno-histo-quimica?% y prue"as de la"oratorio ? 8inguna de las anteriores ,? 7 y ' son correctas.
'7:92 3.=atologa clnica reporta marcadores serológicos tumorales) al&a-&eto protena% 7',% gonadotropina corionica negativa.
<ematocrito y hemoglo"ina disminuida% leucocitosis a e/pensas de mononucleares% adem(s de hipogamaglo"ulinemia. 'on estos datos usted replanteara su diagnostico a) 7? 8eoplasia maligna poco
di&erenciada a descartar proceso lin&o-proli&erativo neopl(sico B?
8eoplasia maligna poco di&erenciada a descartar proceso hiperpl(sico reactivo ganglionar '? 8eoplasia maligna poco di&erenciada a
descartar lin&oma ? 8inguna de las anteriores ,? 7 y ' son correcta. '7:92) !.,l estudio de inmuno-histoquimica de este paciente
descartar sarcoma vs carcinoma) 7ntgeno leucocitario comn
positivo >'!?% 'itoNeratinas negativas >para c$lulas epiteliales?% ' 2D positivo >Lin&ocitos B?% ## positivo > lin&ocitos en periodo de maduración% "lastos?. :u conducta y su interpretación 6 de&initiva seria) 7? :arcoma derivado de mesenquima muscular B? =rimero quimioterapia% ya que los lin&omas presentan ndice de proli&eración alto >AiC? y se pude reducir el tama@o tumoral% la terapia "lanco molecular anti '2D >ritu/iM7B? tienen potencial curativo en el paciente '? 7l conocer la estirpe y el origen celular% planteo una resección quirrgica con m(rgenes negativos evaluados por trans-operatorio y resección de ganglios lin&(ticos regionales ? Lin&oma lin&o"lastico B ;neoplasia maligna de estirpe mesenquimatosa de origen "lastico B ,? B y son correcta.
'7:92) . :i adicionalmente a esta lesión se pide los siguientes
inmunomarcadores) '3!% '31% 5,GF y ,GF% los cuales se reportan de la siguiente manera) Luces vasculares '3! y '31 positivas en !DK de la masa tumoral% 5,GF positivo di&uso multi&ocal en c$lulas neopl(sicas. ,stos resultados se interpretan como) 7? 8eoplasia maligna de estirpe mesenquimal y de origen vascular B?
7ngiosarcoma con posi"les "lancos moleculares quimioterap$uticos contra 5,GF y ,GF '? <emangiosarcoma con posi"les "lancos
moleculares quimioterap$uticos contra 5,GF y ,GF ? 8inguna de las anteriores ,? Lin&oma lin&o"lastico pre B con posi"les "lancos
moleculares coadyuvantes terap$uticos anti 5,GF >Bevaci+uM7B? % anti ,GF y anti angiogenico.
=reguntas de &also o verdadero =ara las siguientes preguntas
responda como &also o verdadero >valor por pregunta de un punto?. '(ncer es un t$rmino que se aplica para todas las neoplasias de estirpe epitelial y mesenquimatoso. 5,R7,R9 F7L:9.
#umor es un t$rmino latino que denota masa% &ue aplicado inicialmente en la t$trada de 'elso. 5,R7,R9 F7L:9.
'(ncer proviene de la pala"ra latina cangre*o ya que pareca que estos tumores invadan los te*idos adyacentes mediante
prolongaciones seme*antes a pin+as. 5,R7,R9 F7L:9.
,l t$rmino de c(ncer proporciona la in&ormación so"re el pro"a"le comportamiento histo-patologico% "iológico y curso clnico de las neoplasias. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas categóricas de las neoplasias) invasión local% mitosis atpicas 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas categóricas de las neoplasias malignas) invasión local% mitosis atpicas% curso clnico maligno% anaplasia. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas categóricas de las neoplasias "enignas) no metastatisan% no invaden localmente% no tiene mitosis atpicas. 5,R7,R9 F7L:9.
La nomenclatura en tumores neopl(sicos tiene e/cepciones las cuales se pueden clasi&icar en) ,pónimos% errores o contradicciones de la nomenclatura% nom"res &uera de la nomenclatura que nos son epónimos . 5,R7,R9 F7L:9.
,l termino tumor dentro de la nomenclatura de las neoplasias se
aplica para denotar neoplasias con potencial de met(stasis >,* tumor neuroendocrino?. 5,R7,R9 F7L:9.
,l conte/to de desarrollo celular) ,speciali+ación% maduración y di&erenciado son sinónimos. 5,R7,R9 F7L:9.
,l t$rmino di&erenciación denota) proceso del desarrollo celular o tisular en el cual se modi&ican y alteran sistem(ticamente% hasta conseguir caractersticas &enotpicas% &unciones &isiológicas y
propiedades qumicas caractersticas. 5,R7,R9 F7L:9. 0n gló"ulo ro*o esta) con di&erenciación terminal% maduro% y especiali+ado. 5,R7,R9 F7L:9.
i&erenciación etimológicamente signi&ica) adquisición de &unciones y &ormas di&erentes de las originales en el conte/to del desarrollo
celular es equivalente a especiali+ación. 5,R7,R9 F7L:9. Los tumores neopl(sicos "enignos generalmente crecen por
despla+amiento las neoplasias malignas generalmente crecen por invasión. 5,R7,R9 F7L:9.
,n el conte/to de las neoplasias) 'recimiento con despla+amiento del te*ido normal adyacente y crecimiento por invasión del te*ido normal adyacente% son conceptos equivalentes. 5,R7,R9 F7L:9.
'(ncer es un t$rmino gen$rico para denotar a las neoplasias malignas de estirpes epiteliales o mesenquimatosas y de cualquier origen
celular. 5,R7,R9 F7L:9.
8eoplasia es un t$rmino gen$rico para denotar neoplasias "enignas y canceres de estirpe epitelial o mesenquimatosa y de cualquier origen celular. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas no categóricas histológicas de las neoplasias "enignas) 'recimiento e/pansivo y local% ndice ncleo-citoplasma normal o ligeramente aumentado e ndice mitosico "a*o% uni&ormidad y seme*an+a a la c$lula de origen. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas no categóricas histológicas de los canceres) 'recimiento e/pansivo y local% ndice ncleo-citoplasma normal o ligeramente aumentado% ndice mitosico "a*o% uni&ormidad y
seme*an+a a la c$lula de origen. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas no categóricas histológicas de los canceres) 'recimiento invasivo% metastatis y local% ndice ncleo-citoplasma
aumentado% ndice mitosico alto% pleomor&ismo celular y nuclear% poca di&erenciación. 5,R7,R9 F7L:9.
La relación ncleo citoplasma de una c$lula generalmente es de 1)3 o 1) la disminución de esta relación 3)3 o el aumento del ndice 3)341 % generalmente se presenta en neoplasias malignas.
5,R7,R9 F7L:9.
0na masa tumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) neopl(sicas y c$lulas no neopl(sicas que &orman parte del estroma o te*ido de sost$n. 5,R7,R9 F7L:9.
0na masa tumoral neopl(sica se con&orma de c$lulas) con mutaciones en proto-oncogenes y c$lulas proto-oncogenicas. 5,R7,R9 F7L:9.
0na masa neoplasia maligna epitelial puede presentar una reacción desmoplasica la cual evidencia a nivel molecular mutación en los proto-oncogenes. 5,R7,R9 F7L:9.
La respuesta estromal deproporcionada con participación de &i"ro"lastos y colagena desordenada y gruesa entre c$lulas
neopl(sicas es denominada desmoplasia la cual presenta oncogenes en su genoma. 5,R7,R9 F7L:9.
la cual en puede interpretar como dato indirecto de lesión neopl(sica de una "iopsia >B/? ,* B6 trucut de mama sin evidencia de c$lulas neopl(sicas pero si desmoplasia. 5,R7,R9 F7L:9.
,/isten &actores angiogenicos >5,GF% "FGF? y antiangiogenicos
>#rom"ospondina% angiostatina% endostatina% vsostatina? involucrados en el crecimiento neopl(sico. 5,R7,R9 F7L:9.
La talidomina es un poderoso teratogenico% el cual se est( utili+ando en ensayos clnicos como antiangiogenico. 5,R7,R9 F7L:9.
,l crecimiento de una masa tumoral maligna generalmente es r(pido ya que es e/ponencial% y no se e/plica por el aumento de la velocidad en la división celular ya que generalmente las c$lulas de los canceres se dividen lentamente por el da@o genómico. 5,R7,R9 F7L:9. La proli&eración celular% el ndice mitosico% el Ai C generalmente es alto en las neoplasias malignas lo que espica el aumento de tama@o r(pido del tumor a pesar de que el ciclo celular es mas lento que en una c$lula proli&erante en adaptación. 5,R7,R9 F7L:9.
La velocidad en el ciclo celular hasta llegar a &ase M en una neoplasia maligna en comparación a una neoplasia "enigna generalmente dura m(s tiempo. 5,R7,R9 F7L:9.
La hiperplasia en comparación a las neoplasia malignas entran al ciclo celular m(s lentamente y llegan a telo&ase en mayor tiempo.
5,R7,R9 F7L:9.
,n la regeneración% hiperplasia y las neoplasias "enignas hay proto-oncognes% en las neoplasias malignas participan oncogenes.
5,R7,R9 F7L:9.
,n los adenomas hep(ticos% la hiperplasia nodular hep(tica% la regeneración hep(tica hay proto-oncognes en el genoma% en los canceres hay oncogenes. 5,R7,R9 F7L:9.
,n la proli&eración celular hiperplasica hay proto-oncognes% en la proli&eración neopl(sica participan oncogenes. 5,R7,R9 F7L:9. ,s &also),n los adenomas hep(ticos% la hiperplasia nodular hep(tica% la regeneración hep(tica hay proto-oncognes en el genoma% en los canceres hay oncogenes. 5,R7,R9 F7L:9.
Los leiomiomas y los leiomiosarcoma presentan en el genoma
oncogenes% la hiperplasia miometrial del uterino presenta activación de los proto-oncogenes. 5,R7,R9 F7L:9.
Las vas de diseminación del c(ncer son) invasión local% diseminación lin&(tica% diseminación vascular% diseminación tranascelómica >,*) cavidades peritoneales o pleurales?. 5,R7,R9 F7L:9.
:on caractersticas categóricas del c(ncer) invasión local% mitosis
atpicas% curso clnico maligno si una neoplasia metastatisa se puede considerar caracterstica categórica de malignidad de ese tumor.
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del tumor primario% las cuales pueden darse por va) vascular% lin&(tica% tranascelómica e invasión local. 5,R7,R9 F7L:9. :i un tumor metastatisa% esa es una caracterstica categórica de neoplasia maligna. 5,R7,R9 F7L:9.
=ara que una neoplasia produ+ca invasión y met(stasis% de"en perder cualidades especiales como) adhesión >integrinas que se unen a
laminina e &i"ronectina?% secretan en+imas degradantes de la M,' >metaloproteinasas% degradan col(geno I5?. 5,R7,R9 F7L:9. Met(stasis e invasión local son caractersticas no categóricas de las neoplasias malignas. 5,R7,R9 F7L:9.
Met(stasis e invasión local son caractersticas categóricas y no categóricas de las neoplasias malignas y los dos conceptos son equivalentes entre s 5,R7,R9 F7L:9.
0na neoplasia cuanto mas indi&erenciada pierde caractersticas como la cohecion celular% y so"ree/presa metaloproteinasas y le es mas &(cil invadir a distancia ya que no necesita microam"iente especial necesita D2 y nutrientes. 5,R7,R9 F7L:9.
Las mem"ranas "asales presentan en su composición colagena de tipo I5% la inmunomarcacion >inmunohistoquimica? de dicho elemento nos ayuda a diagnosticar carcinoma in-situ vs carcinoma invasor.
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La resección de una neoplasia maligna in-situ asegur(ndonos de que los "ordes quirrgicos sean negativos plantea posi"le curación.
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Las neoplasias malignas mesenquimatosas in-situ pueden ser tratadas con "iopsia e/icional asegur(ndonos de que los "ordes quirrgicos sean negativos% la cual denota "uen ptonostico y potencialmente curación del c(ncer. 5,R7,R9 F7L:9.
Las neoplasias mesenquimatosas y epiteliales tiene en su
carcinog$nesis un estadio inicial ;In-situ que es potencialmente
cura"le con tratamiento e/icional y "ordes quirrgicos negativos para c$lulas neopl(sicas. 5,R7,R9 F7L:9.
Las neoplasias de estirpe epitelial en su carcinogesis puede presentar estadios inciales ;In-situ reseca"les quirrgicamente y
e/cicionalmente potencialmente cura"les con "uen pronostico. 5,R7,R9 F7L:9.
La neoplasias malignas de estirpe epitelial que no penetran la
neoplasias malignas mesenquimatosas no presentan este estadio ;In-situ. 5,R7,R9 F7L:9.
,l te*ido de estirpe epitelial esta organi+ado y compartimeri+ado con una mem"rana "asal rica en colagena de tipo I5% el te*ido
mesenquimatosa no presenta mem"rana "asal por lo cual no hay un estadio ;in-situ en los canceres de esta estirpe. 5,R7,R9 F7L:9. :on caractersticas clnicas de las neoplasias malignas) p$rdida de peso y apetito% &ie"re% malestar general% anemia% caque/ia.
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,n gran medida la clnica de las neoplasias malignas) p$rdida de peso y apetito% &ie"re% malestar general% anemia se e/plican por caquectina y la IL-1. 5,R7,R9 F7L:9.
#anto las neoplasias malignas como las malignas pueden provocar la muerte. 5,R7,R9 F7L:9.
La locali+ación en el conte/to de las neoplasias "enignas es un &actor &undamental a conocer para determinar el pronóstico clnico con
pro"a"le muerte por e&ecto de masa 5,R7,R9 F7L:9.
Las neoplasias malignas generalmente son de lento crecimiento% no invasivas% no metastasicas% de "ordes "ien delimitados y regulares% con super&icie de corte homog$nea sin necrosis ni hemorragia las cuales nunca llevan al deceso del paciente. 5,R7,R9 F7L:9.
,l estadia*e #8M de un tumor tiene valor pronóstico y ayuda a tomar decisiones en el tratamiento de las neoplasias. 5,R7,R9 F7L:9. ,l reci"ir un reporte 7natomo-=atologico con 6 de carcinoma in-situ implica que en teora el estadia*e seria #1% 8D% MD% por lo que el
preguntar acerva de si hu"o met(stasis en órganos a distancia evidenciara &alta de conocimiento acerca de esta matica.
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Los adenomas de tiroides son "ien di&ernciados al igual que los
carcinomas &oliculares de tiroides% lo que di&iculta su 6 y #6% por lo que el par(metro principal para descartar malignidad es la invasión al a pseudo-capsula &i"rosa. 5,R7,R9 F7L:9.
,/isten neoplasias malignas "ien di&erencidas% un ,* es el carcinoma &olicular de tiroides el cual es "ien di&renciado lo que di&iculta su 6 y la conducta quirrgica de e/tirpación total del órgano con posterior rempla+o hormonal de por vida >hormonas tiroideas?. 5,R7,R9 F7L:9.
los carcinomas &oliculares de tiroides% lo que di&iculta su 6 y #6% por lo que el par(metro principal para descartar malignidad es la invasión al a pseudo-capsula &i"rosa. 5,R7,R9 F7L:9.
7lgunas neoplasias malignas son tan di&renciadas que los par(metros histo-patologicos como) pleomor&ismo celular y nuclear% mitosis
aumentadas% nucl$olos evidentes% irregularidad nuclear no son tiles para di&erenciar de tumor "enigno vs maligno. 5,R7,R9 F7L:9. isplasia es un t$rmino que se aplica a c$lulas con algunos signos citológicos de neoplasia sin que necesariamente haya mutación de proto-oncognes ni proli&eración descontrolada 5,R7,R9 F7L:9. i&erenciado sangui&ica di&erente en el conte/to de las neoplasias yH o del desarrollo celular. 5,R7,R9 F7L:9.
,s &also)isplasia es un t$rmino que se aplica a c$lulas con algunos signos citológicos de neoplasia sin que necesariamente haya mutación de proto-oncognes ni proli&eración descontrolada 5,R7,R9 F7L:9. isplasia es un t$rmino que denota alteración en la arquitectura de un epitelio con caractersticas citológicas que pueden ser con&undidas con neoplasias. 5,R7,R9 F7L:9.
,l termino de coilocito denota irregularidad del contorno nuclear con agrandamiento del mismo e hipercromasia rodeado de un halo