Los tocoferoles y tocotrienoles son sintetizados únicamente en organismos fotosintéticos. Las plantas acumulan los TF en semillas oleaginosas, hojas y otras partes verdes de las plantas. El D-TF se encuentra principalmente en los cloroplastos de las células vegetales, mientras que sus homólogos E, J y G se encuentran principalmente en las semillas. Por su parte, los T3E se encuentran en la corteza y en el germen de algunas semillas y cereales Puesto que la vitamina E y sus componentes, los TF y los T3E, no son sintetizados por los animales ni los seres humanos, estos deben ser obtenidos de las plantas en donde se encuentran los ocho isómeros. Sin embargo, el D-TF y en menor cantidad el J-TF son los únicos isómeros que han sido reportados en pequeñas cantidades en los tejidos animales (Nelis 2000)
El estudio de consumo de alimentos realizado por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos en 1988, reportó que las principales fuentes de vitamina E en forma de
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TF de la población Norteamericana son aceites, margarina, mayonesa, aderezos para ensaladas, cereales para desayuno fortificados y mantequilla de maní (US Department of Agriculture 1990).
Los vegetales tienen un muy bajo contenido de TF, siendo así que con excepción de la espinaca congelada, ningún otro vegetal logra el aporte de 1 mg de TF por 100 g de parte comestible. Igualmente la mayoría de las frutas son una fuente muy pobre de este nutriente, sin embargo, dentro de estas, vale la pena resaltar el aporte de los duraznos secos que contienen 6.2 mg de D-TF/100 g comestibles. Por otro lado, las nueces y semillas como las almendras, nueces del Brasil, avellanas, maní y semillas de girasol y sus aceites son una buena fuente de vitamina E. Sin embargo, la mejor fuente de TF es el germen de trigo, aportando aproximadamente 2000 mg/100 g comestibles (Figura 14)
Figura 14: Contenido de tocoferoles y sus isómeros en alimentos fuente Adaptado de: Aggarwal, 2010
La vitamina E en las dietas occidentales se obtiene principalmente de aceites, margarinas, mayonesa, aderezos de ensaladas y de alimentos fortificados como cereales y jugos. Contrario a lo que ocurre en otras comunidades occidentales en donde el principal isómero consumido es D-TF, en Estados Unidos es el J-TF debido al alto consumo de soya y maíz (Packer 2002)
En cuanto al contenido de los T3E en los alimentos, Ong y col en el 1993 reportaron que estos se encuentran en cereales como el trigo, cebada, centeno y arroz, aceite de palma y aceite de germen de trigo (Figura 15). Así mismo, es importante resaltar la proporción de isómeros que contiene cada uno puesto que diverso estudios han reportado diferencia en la actividad biológica de cada uno de ellos (Aggarwal 2010) (Figura 16).
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Figura 15: Contenido de T3E en fuentes naturales (mg/Kg) Adaptado de: Aggarwal, 2010
Finalmente, es importante tener en cuenta que la mayoría de la información nutricional contenida en las Tablas de Composición de Alimentos está dada para alimentos crudos y que la vitamina E se reporta en forma de tocoferol (equivalentes de D-TF) y este reporte no incluye el contenido de T3E.
Figura 16: Contenido de tocotrienoles y sus isómeros en alimentos fuente Adaptado de: Aggarwal, 2010
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2.2. Enfermedad cardiovascular:
La aterosclerosis no es una enfermedad nueva. Estudios morfológicos de momias egipcias realizados a principios del siglo XX, mostraron lesiones ateroscleróticas en momias de los faraones que vivieron hace mas de 3500 años. Hipócrates (469-377 A.C.) describió la muerte súbita (cardiaca). Así mismo, Aristóteles y sus contemporáneos (400 A.C.) discutieron esta enfermedad según reporte realizado por Smith en 1960. Posteriormente, Falopio en 1575 reportó hallazgos patológicos de arterias que el describió FRPR ³GHJHQHUDFLyQ D KXHVR´ VXJLULHQGR OD SUHVHQFLD GH SURFHVRV GH FDOFLILFDFLyQ HQ dichas arterias. La relación entre lesión coronaria y síntomas de angina pectoris fue postulada en 1799 por Parry , sin embargo, solo hasta 80 años más tarde Potain identificó esta angina pectoris como el resultado de la isquemia del miocardio.
La condición grasa de las lesiones fue enfatizada hace más de un siglo por Vogel y col quienes identificaron al colesterol como el mayor componente de la placa. Esta observación fue posteriormente complementada por Aschoff en 1907, quien utilizando el conejo como modelo animal, describió lo que en su momento llamó ³&KROHVWHULQHVWHURSKDJR]\WHQ´ \ KR\ VH FRQRFH FRPR FpOXOD HVSXPRVD GHULYDGD GH macrófagos.
Cuando se estudia la enfermedad arterial se encuentra que los autores utilizan indiscriminadamente diversos términos: ateroma, ateromatosis, arterioesclerosis y aterosclerosis. La palabra ateroma fue creada por Celsus hace 2000 años con el significado de tumor graso y se usó hasta mediados del siglo XIX. La palabra ateromatosis apareció en 1815 cuando Hodgson la utilizó para describir la degeneración grasa de las arterias sin que necesariamente se presente endurecimiento de ellas. El termino arterioesclerosis fue acuñado por primera vez en 1835 por Lobstein en su libro ³/HKUEXFK GHO SDWKRORJLVFKHQ $QDWRPLH´ \ VLJQLILFD HQGXUHFLPLHQWR GH ODV DUWHULDV Posteriormente, en 1904, Marchand sugirió la utilización de la palabra aterosclerosis la cual fue adoptada y se utiliza actualmente para describir la acumulación grasa en las arterias con posterior endurecimiento de ellas.
El término aterosclerosis viene del griego
ਕșȒȡĮ
que sigQLILFD ³VRSD FRQgrumos o SRUULGJHHQLQJOHV´GHELGRDODFRQVLVWHQFLDVXDYHGHOFHQWURGHODSODFD\sclerosis que significa endurecimiento. (Figura 17). Es interesante recalcar que el término pretende no solo describir la fase inicial de depósito graso, sino el posterior endurecimiento de la arteria. (Kritchevsky 1962)19
A: placa dentro del lumen de la arteria. B: sopa grumosa o porridge Figura 17: Representación grafica de la placa vs. ³SRUULGJH´
Aun cuando ésta es una enfermedad que se conoce desde la antigüedad, su patogénesis no se encuentra totalmente dilucidada. Una de las primeras hipótesis propuestas fue la de Ross y col en 1976, quienes postularon que se desarrollaba como respuesta a factores liberados por las plaquetas adheridas a sitios endoteliales descubiertos (denudated) por la hipercolesterolemia (Ross 1976a; Ross 1976b).
En los últimos años se han producido grandes avances en el conocimiento de la fisiopatogenia de la aterosclerosis, siendo una de las hipótesis más aceptadas la que la considera como una respuesta inflamatoria de la pared endotelial a diferentes formas de injuria, lo cual conlleva a lesiones focales o placas que en fases avanzadas pueden ocluir la luz de los vasos. (Martínez-González 2001)