Si el impulso que sale del nodo sinusal se demora más tiempo de lo normal en activar la aurícula se dice que existe un bloqueo intraatrial, el cual puede ser completo o in completo. La duración normal de la onda P se acepta máxima hasta 110 mseg. El criterio para diagnosticar bloqueo intraatrial es una onda P de duración >120 mseg y ayuda el hecho de encontrar una onda P mellada con un intervalo entre los dos picos que tenga una duración mayor de 40 mseg.
El bloqueo intraatrial es un hallazgo común en los pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad mitral o hipertrofia ventricular izquierda. Este tipo de bloqueo probable
Bloqueo AV de segundo grado. Se considera
bloqueo AV de segundo grado cuando uno o más de los impulsos auriculares (no todos) fallan para alcanzar los ventrículos, debido a un trastorno en la conducción. El bloqueo AV de segundo grado puede ser:
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
Se caracteriza por la prolongación sucesi va del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea (fenómeno de Wenckebach) y el retardo de conducción se localiza en el nodo AV (fig. 110). Este tipo de bloqueo
usualmente se asocia con condiciones reversibles tales como el IAM inferior, la fiebre reumática y los efectos de los beta bloqueadores y la digital. Con bastante frecuencia se observa en los monitoreos ambulatorios de 24 horas (Holter) duran te las horas de la noche y este hallazgo no tiene implicación terapéutica. Usualmente el paciente se encuentra asintomático con este tipo de bloqueo. El enlentecimiento progresivo se debe a que cada latido suce sivo cae cada vez más cerca del período refractario del nodo AV, y por lo tanto el impulso se demora cada vez más y más en penetrar al nodo y en alcanzar los ventrículos. El máximo incremento en la prolongación del intervalo PR ocurre en tre el primero y el segundo ciclo y en los
ciclos subsiguientes el incremento es cada vez menor, lo que se refleja en el ECG como un acortamiento de los intervalos RR a partir de la pausa que sigue al latido de escape y el ciclo largo (que contiene el latido de escape) es menos de dos veces el ciclo más corto.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
Este bloqueo se caracteriza por la presen cia súbita de una onda P que no conduce a los ventrículos, sin prolongación previa del intervalo PR y su nivel de bloqueo usualmente es infranodal. Se reconoce al ECG cuando al menos dos impulsos auricu lares regulares y consecutivos se conducen con el mismo intervalo PR antes de que se presente la onda P bloqueada (fig. 111).
Es menos común que el tipo I pero es más grave. Usualmente se asocia con un patrón de bloqueo de rama. En presencia de un verdadero bloqueo de rama los latidos de escape son debidos a un bloqueo de rama bilateral que puede progresar a un bloqueo AV completo con síncope. En la mayor parte de los casos este tipo de bloqueo se acompaña de síntomas (mareo, presínco pe, síncope) y requiere de un marcapaso definitivo para su tratamiento.
Bloqueo AV 2:1. El bloqueo AV 2:1 se carac
teriza porque después de un complejo PQRS normal sigue una onda P que no genera Figura 109. Bloqueo AV de primer grado. Note el intervalo PR
prolongado constante.
Figura 110. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. Note que el trazo inicia con la parte final de un complejo QRST y posterior mente se observa una onda P bloqueada en el nodo AV. Posterior mente, reinicia la secuencia con un intervalo PR que se va prolongan do hasta que finalmente se bloquea la onda P y reinicia una nueva secuencia.
Figura 112. Bloqueo AV de segundo grado 2:1. Note que la onda P bloqueada cae al final de la onda T deformándola. En estos casos una onda P se conduce y la siguiente no.
Figura 111. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. Note que los primeros 3 complejos tienen intervalo PR normal y complejo QRS ancho por presencia de bloqueo de rama. La cuarta onda P se bloquea súbitamente sin prolongación previa del intervalo PR lo mismo que la octava onda P.
complejo QRS y esto se repite una y otra vez (fig. 112), por lo tanto no hay forma de sa
ber si este bloqueo es tipo Mobitz I ó Mobitz II. Para lograr diferenciar si es un bloqueo intra o infranodal se han utilizado las mani obras de la tabla 5.
nivel infranodal. De nuevo, la diferencia se puede establecer analizando la frecuencia y el ritmo de escape. Las causas más comunes del bloqueo AV completo son la enfermedad de Lev (calcificación del sistema de conducción) y la enfermedad de Lenegre (cambios
esclerodegenerativos) que producen blo queo de rama bilateral. Otras causas son las cardiomiopatías, la enfermedad isquémica cardíaca aguda o crónica, la intoxicación digi tálica, la combinación de medicaciones con potente efecto cronotrópico negativo (beta bloqueadores y verapamilo o amiodarona) y la fiebre reumática. El bloqueo AV congénito es causado por el ataque de los anticuer pos maternos antiRo sobre el nodo AV y el sistema de conducción.
En ocasiones, un estímulo vagal aumentado puede desencadenar bradicardia o bloqueo AV con función normal de los nodos SA y AV. Algunos de estos estímulos vagales son: intubación, succión, aumento de la presión intracraneana, aumento marcado de la pre sión arterial, micción, defecación, arqueadas y vómito y el sueño. Estas bradiarritmias usualmente no requieren tratamiento pero en caso necesario responden muy bien a la atropina.
Ritmos de escape: tanto en el bloqueo
sinoatrial completo como en el bloqueo AV completo, si uno de los marcapasos subsidia rios o latentes no asume el comando de la actividad eléctrica cardíaca, el paciente hace asistolia y fallece (fig. 115). Si el comando lo
toma el tejido de la unión, el complejo QRS será de aspecto y duración normal (ritmo Figura 113. Bloqueo AV de segundo grado avanzado. Note que
hay 3 ondas P consecutivas que no conducen a los ventrículos. La cuarta onda P conduce con un intervalo PR normal y bloqueo de rama. La primera onda P que no conduce tiene que defor mar la parte final de la onda T debido a que el intervalo PP es
Bloqueo AV de tercer grado. El bloqueo AV
de tercer grado se caracteriza porque nin guna onda P conduce hacia los ventrículos y por lo tanto el ECG muestra disociación AV (intervalos PP que no coinciden con los intervalos RR, actividad auricular indepen diente de la ventricular) (fig. 114). En estos
casos el nivel del bloqueo puede ser intra o infranodal y siempre obliga al implante de un marcapaso definitivo. Usualmente, los que son por causas adquiridas se localizan a
Figura 114. Bloqueo AV de tercer grado. Note la presencia de disociación AV (los intervalos PR son variables porque la frecuen cia de las ondas P es diferente a la de los complejos QRS, por lo cual se observan más ondas P que complejos QRS). El ritmo de escape es idioventricular a una frecuencia de 30 lpm. Note que la cuarta onda P cae dentro de la repolarización ventricular y sólo se puede inferir mediante la medición del intervalo PP.
Maniobras vagales/BB Atropina Isoproterenol Disminución de la conducción Aumento de la conducción Aumento de la conducción Sin cambio en la conducción Sin cambio o empeora BAV Puede aumentar conducción Infranod- Nodo AV
Tabla 5. Nivel del bloqueo en los bloqueos AV 2:1. BB: Betabloqueadores, BAV: Bloqueo AV.
Bloqueo AV de segundo grado avanzado (alto grado). Este bloqueo AV de segundo
grado se caracteriza por la presencia de dos o más impulsos auriculares consecutivos que no alcanzan los ventrículos (fig. 113) en
presencia de frecuencia auricular normal y no se presenta latido de escape (dos o más ondas P consecutivas que no se acompañen de complejo QRS). Este tipo de bloqueo se considera como premonitorio de la inmi nencia de un bloqueo AV completo, e im plica la necesidad de tratamiento urgente (marcapaso definitivo).
idiojuncional), y si el comando lo toma el Purkinje ventricular el complejo QRS será de aspecto bizarro y el intervalo QRS estará prolongado, semejante a una extrasístole ventricular (ritmo idioventricular).