A los cambios eléctricos que preceden a la sístole mecánica se les conoce con el nombre de Potencial de Acción. En condiciones nor males, se inicia con la activación espontánea en el nodo sinusal y se desplaza hacia las aurículas para dar en el electrocardiograma (ECG) la onda “P”, luego llega al nodo AV Figura 132. Gradientes eléctricos y de concentración. Gradiente
para seguir hacia los ventrículos por el haz de His y despolarizarlos produciendo en el ECG el complejo QRS.
En el corazón existen básicamente dos tipos de potencial de acción, uno de respuesta rápida debido a la activación de canales rápidos del sodio y otro de respuesta lenta dado principalmente por la activación de canales lentos del calcio. Los canales rá pidos se encuentran principalmente en el miocardio atrial y ventricular y en el tejido de Purkinje. Los canales lentos se encuentran principalmente en las células que tienen automaticidad propia como son las células del nodo sinusal y las células del tejido de unión (Nodo AV).
El potencial de acción de las células atriales y ventriculares tiene 5 fases y es un potencial de acción de respuesta rápida (fig. 134). Los
nodos Sinusal y AV tienen un potencial de
acción muy diferente de respuesta lenta, éste solo consta de tres fases, puesto que depen den de canales lentos del calcio (fig. 135).
Figura 133. Canales de sodio con sus compuertas en estado de reposo, abiertas e inactivas.
Figura 134. Potencial de acción de las células de Purkinje auricu lares y ventriculares. Note que consta de 5 fases.
Figura 135. Potencial de acción de las células con automatismo. PDM: potencial diastólico máximo. Note que consta de 3 fases.
Potencial de acción de respuesta
rápida
En las células que poseen este tipo de poten cial de acción se identifican cinco fases:
Fase cero o de despolarización: de ascenso
rápido, debido al ingreso masivo de Na+ por la activación de los canales rápidos, estos canales son voltaje dependientes y abren súbitamente, como el Sodio está más con centrado en el exterior, pasa gran cantidad de este ión al interior de la célula y ésta se hace positiva, de 90 mV que tenía en el poten cial de reposo, pasa súbitamente a +20 mV, estos canales son de tiempo dependientes y
sólo duran 1 mseg. abiertos, por eso la fase cero del potencial de acción es tan corta (fig. 136). Esta fase es fundamental por que es
la verdadera despolarización celular y es la que da la velocidad de conducción y es aquí donde actúan los antiarrítmicos de la clase uno, inhibiendo los canales de Sodio lo que disminuye la velocidad de conducción.
Fase Dos de “Plateau” o Meseta: durante
esta fase ingresa calcio al interior de la célu la, los canales de calcio se activan por voltaje dependencia (desde que el potencial de acción alcanzó 40 mV durante la fase cero), pero como éstos son lentos se demoran mucho para abrir y sólo comienza a ingresar calcio en la fase dos del potencial de acción, esta fase se mantiene en equilibrio porque al mismo tiempo están activos los canales de potasio IK1, los cuales están sacando potasio del interior de la célula y esto hace que se mantenga isoeléctrico el potencial de trans membrana (cercano a 0 mV). Finalmente, después de 100 mseg. se empiezan a cerrar los canales de calcio y se abren nuevos cana les de potasio (fig. 138).
Fase Tres o de repolarización rápida tardía:
Figura 136. Fase 0 del potencial de ac
Fase uno o de repolarización rápida tem- prana: esta fase es debida a la inactivación
de la corriente de sodio por tiempo depen dencia, además a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia el exterior de la célula y de cloro hacia el interior, lo que hace que el potencial de acción tienda a vol verse negativo (fig. 137).
0 Na+
M H
1
Cl- K+
Figura 137. Fase 1 del potencial de acción.
Figura 138. Fase 2 del potencial de acción.
es debida a la inactivación de los canales de calcio que son tiempo dependientes y que dan activos los canales de potasio, los cuales son regenerativos, se activan además los canales de potasio IK2 que sacan potasio de la célula, lo que hace que la célula se vuelva negativa y puede llegar hasta 90 mV que es el potencial de reposo de las células atriales y ventriculares (fig. 139). En esta fase actúan
los antiarrítmicos del tipo tres como la amio darona y el sotalol, bloqueando los canales del potasio lo que produce prolongación de la fase dos del potencial de acción.
Fase Cuatro o de reposo eléctrico: esta
fase es inactiva en las células que no tienen automatismo y es así como el potencial de membrana de las células del miocardio auricular y ventricular permanece estable en su nivel de reposo (fig. 140). En las células
con automatismo se inactivan los canales de potasio IK2 y deja de salir potasio intracelu lar, al mismo tiempo se activa la corriente de marcapasos (If) dada por la entrada de calcio y sodio (cargas positivas), por la activación de la bomba NaKATPasa, el cual es un mecanismo activo en contra de gradiente y requiere de gasto energético (ATP), intercam bia tres Na+ por dos K+ (fig. 141).