5.1.3 DATOS ANALÍTICOS

• ANEMIA.

Respecto a los datos analíticos habituales únicamente vamos a comentar los datos relativos a la anemia. La anemia es una complicación frecuente en la cirrosis hepática siendo de etiología multifactorial. Sin embargo, la anemia en el paciente cirrótico ha sido poco estudiada. En el estudio de Pignon, en el que se valoraban diferentes factores predictivos de supervivencia en los pacientes con cirrosis

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alcohólica, la anemia demostró ser un factor pronóstico independiente en el análisis multivariante (199).

Por otro lado, la anemia podría influir en la evolución de la cardiomiopatía cirrótica ya que existe evidencia de que la anemia es un factor desencadenante y pronóstico en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología (200). Por ello, es un dato a tener en cuenta y posteriormente veremos su repercusión en nuestros pacientes.

Más de la mitad de nuestros pacientes presentaba anemia (56,4%) y este porcentaje era todavía superior en las mujeres (74%). La presencia de anemia está bien establecida en el paciente cirrótico, observándose un hematocrito del orden de 20-30%. Factores que contribuyen a la existencia de este bajo hematocrito son la esplenomegalia con hiperesplenismo debida a la HPO, el antecedente de hemorragias gastrointestinales agudas o crónicas por varices esofágicas o úlcera gástrica que puede ser agravada por la presencia de coagulopatía, el déficit de ácido fólico y vitamina B12 por dieta escasa y alcoholismo, una defectuosa producción de hematíes debido a la supresión directa del alcohol sobre los precursores de los glóbulos rojos en la médulo ósea o la presencia de anemia hemolítica adquirida en pacientes con CH en fase muy avanzada. Por otro lado, un estudio realizado por Bruno, observó como los pacientes cirróticos con anemia tenían una respuesta parcial e inadecuada de elevación de sus niveles de eritropoyetina respecto a los pacientes no cirróticos con anemia (201).

• NTproBNP

Nuestros pacientes presentaron como grupo niveles muy elevados de NTproBNP (1573±1078 pg/ml) y un 67% presentaba niveles superiores a 950 pg/ml, que es el

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valor diagnóstico de insuficiencia cardiaca probable para una edad comprendida entre los 50 y los 75 años (126). Hasta la fecha, únicamente el estudio de Henriksen ha evaluado los niveles de NTproBNP en pacientes cirróticos confirmando que estos pacientes presentan niveles más elevados que los sujetos sanos e incluso que los pacientes con CH descompensada presentan niveles diagnósticos de insuficiencia cardiaca (138).

Existen más trabajos acerca del BNP en los pacientes cirróticos que también confirman niveles más elevados, principalmente en los pacientes con ascitis y con EH (135-137). En nuestros pacientes los niveles elevados de NTproBNP se pueden explicar por la severidad de su CH (55% en estadio C de Child-Pugh, 62% descompensación edematoascítica y 51% encefalopatía). Debe destacarse la homogeneidad de nuestro grupo en la severidad de la cirrosis, hecho este no siempre bien especificado en otros trabajos.

• FUNCIÓN RENAL

Sabemos que la CH se asocia con frecuencia a IR. Habitualmente se trata de una IR funcional, sin alteraciones morfológicas, y reversible con tratamiento médico, exceptuando en su estadio final, el denominado síndrome hepatorrenal, el cual rara vez es reversible siendo el TH el único tratamiento efectivo.

Los pacientes cirróticos con IR son particularmente sensibles a las disminuciones de volumen plasmático por lo que precisan de un control estricto de la función renal. Además constituye un factor pronóstico fundamental, como demuestra la inclusión de la creatinina sérica en el índice MELD. En nuestra serie, un 38% de los pacientes

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presentaba un aclaramiento de creatinina inferior a 80 ml/min y un 19,4% inferior a 60 ml/min.

En la práctica clínica para valorar la función renal en los pacientes cirróticos se utiliza la creatinina sérica de forma rutinaria y, como herramienta más fiable, su aclaramiento en orina de 24 horas. Por un lado, la creatinina sérica muestra muchas limitaciones en este tipo de pacientes, ya que se ve afectada por la masa muscular, la bilirrubina, la desnutrición, etc. Por otro lado, el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas resulta un procedimiento demasiado laborioso para el paciente ambulatorio. Diferentes estudios han demostrado la utilidad de la cistatina C como un marcador de función renal precoz y más sensible que la creatinina sérica (141-146).

En nuestro estudio hemos demostrado este hecho, observando como la cistatina C es más sensible para detectar IR en cualquier estadio, con una sensibilidad y especificidad creciente según el empeoramiento del aclaramiento de creatinina (sensibilidad 41% para ClCr inferior a 90 ml/min, 82% para ClCr inferior a 60 ml/min y 100% para aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/min) (tabla 20). Por el contrario, la creatinina sérica presentaba una escasa sensibilidad para cualquier grado de IR (sensibilidad máxima del 24% obtenida para un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml/h) con una especifidad muy elevada.

A la luz de nuestros resultados, con la única determinación de creatinina se infradiagnostica la IR en un porcentaje elevado de pacientes con la implicación pronóstica que esto conlleva. El cribado de la IR en el paciente cirrótico debería replantearse, introduciendo la determinación de Cistatina C, para aumentar la sensibilidad en aquellos pacientes con creatinina normal. Posteriormente, la determinación del aclaramiento de creatinina resultaría de utilidad para confirmar el diagnóstico y filiar el tipo de IR.

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Respecto al estudio mediante curvas ROC, observamos que para un valor de filtrado glomerular inferior a 80 ml/min, Cistatina C, creatinina y TFGE muestran valores muy similares de área bajo la curva (0,698, 0,787 y 0,799).

El estudio de la correlación de Pearson y de las curvas ROC de los parámetros de función renal en nuestros pacientes, mostró una superioridad clara de la creatinina para cualquier grado de IR. Así la correlación obtenida del aclaramiento de creatinina con la cistatina C, la creatinina y la estimación del filtrado glomerular por la fórmula de Cockcroft-Gault ha sido de -0,358, -0,498 y 0,561, respectivamente, todas ellas significativas a un nivel de 0,01 bilateral. Así mismo, la Cistatina también ha mostrado una correlación significativa razonable con la creatinina sérica (0,516) y la tasa de filtrado glomerular estimada (-0,427). Las correlaciones obtenidas en nuestro estudio son modestas si las comparamos con las mostradas en un reciente metaanálisis donde la cistatina C obtuvo una correlación de -0,82 con la tasa de filtrado glomerular y la creatinina de 0,74 (202).