5.2.3 DATOS ECOCARDIOGRÁFICOS

Después del TH, desaparecen la mayor parte de las alteraciones hemodinámicas observadas en los pacientes cirróticos. Existen varios trabajos publicados en la literatura, realizados en pacientes trasplantados hepáticos, que tratan de describir los cambios hemodinámicos que se producen en este periodo (99, 214, 215). Después del trasplante, tanto la presión arterial como las resistencias vasculares periféricas aumentan hasta alcanzar valores normales debido al restablecimiento de la función hepática y a la disminución de la presión portal. Respecto al gasto cardiaco existen resultados contradictorios. Así, mientras Henderson (214) y Hadengue (215) mostraron una persistencia del gasto cardiaco elevado a los seis meses. Piscaglia (99) demostró lo contrario.

En cuanto a la valoración ecocardiográfica, existen muy pocos estudios que valoren los cambios producidos en el corazón tras el TH. Therapondos en 2005, realizó un estudio prospectivo de la evolución de la función cardiaca en los tres primeros meses postrasplante mediante la realización de ecocardiogramas seriados (100). El estudio se basaba en la comparación con la situación basal sin ofrecer una descripción de los parámetros ecocardiográficos postrasplante dificultando, por lo tanto, la comparación con nuestros pacientes en este apartado. Únicamente el estudio de Torregrosa publicado ese mismo año, realiza una comparación con controles sanos no observando diferencias en ningún parámetro ecocardiográfico ni en la ventriculografía isotópica si bien se trataba de un estudio con un tamaño muestral muy reducido (N = 15) (103). En niños existen un estudio que valora la función cardiaca después del TH. Fue publicado en el año 2005 por Shalev, observó como ningún

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paciente presentaba disfunción sistólica ni diastólica; sin embargo, los niveles de endotelina y de BNP eran superiores respecto a los controles sanos, pudiendo indicar un daño cardiaco incipiente (213).

En nuestros pacientes, se observó un aumento del grosor del septo interventricular y de la pared posterior del VI respecto a lo considerado como fisiológico. Además, existe una elevada prevalencia de alteraciones estructurales, aumento del diámetro transversal de la AI (51%), grosor del tabique interventricular elevado (69,5%), hipertrofia ventricular izquierda diagnosticada por el IMVI (33,9%) y grosor de la pared posterior del VI elevado (59,3%). Estas alteraciones no podemos determinar a qué se deben. Diversos estudios relacionan el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, arritmias y prolongación del intervalo QT, con el consumo de fármacos inmunosupresores, principalmente el tacrólimus, aunque los resultados son contradictorios no pudiendo confirman la relación causa efecto en ninguno de ellos. Por otro lado, en el caso concreto de los pacientes cirróticos en los que previamente al trasplante, la prevalencia de alteraciones cardiacas es elevada, resulta difícil demostrar la causa de esta cardiopatía estructural después del trasplante.

Después del trasplante, nuestros pacientes no sólo presentan importantes alteraciones estructurales cardiacas sino que además se puede observar una importante prevalencia de disfunción diastólica, hasta un 75,9%, la mayoría con función sistólica conservada ya que tan solo el 10,5% presentaba una LVEF inferior al 55%. Nuevamente no podemos explicar la causa de estas alteraciones ya que existen numerosos factores de confusión al tratarse de un estudio retrospectivo.

Por otro lado, si comparamos estos resultados con la situación cardiaca de nuestros pacientes antes del trasplante, observaremos como existe un aumento significativo del diámetro del ventrículo derecho, del IMVI, del grosor de su pared posterior y del tabique interventricular; es decir, nos encontramos con un corazón “más

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grande” con una disminución significativa de la LVEF y un empeoramiento de la función diastólica.

Antes del trasplante existían diversas condiciones inherentes al paciente cirrótico que ayudaban a explicar en parte la cardiomiopatía observada, como eran la existencia de una PAP más elevada o de un alto índice cardiaco. Sin embargo, después del trasplante observamos una disminución significativa de ambas variables, alcanzando valores normales. Así mismo, el NT-proBNP también disminuye de forma significativa aunque no alcanza niveles normales. Podemos intentar explicar este hecho diciendo que en parte el corazón de nuestro paciente ha mejorado, ya no tiene que manejar altos volúmenes con alta PAP; sin embargo, no ha alcanzado la normalidad y ello se puede deber a la existencia de nuevas patologías, principalmente consecuencia de la inmunosupresión, como son la HTA y la DM, que perpetúan una serie de alteraciones estructurales y funcionales previas produciendo un deterioro de la función diastólica e incluso de la función sistólica.

La presencia de una disfunción diastólica mantenida como fase inicial del desarrollo de una probable cardiopatía con función sistólica alterada posterior, nos hace pensar en la importancia de la detección precoz de esta condición, incluso previa al trasplante, y del tratamiento de las causas coadyuvantes. Es obvio que el trasplante ayuda al tratamiento de parte de las causas, pero los fármacos inmunosupresores, la HTA y el resto de factores de riesgo cardiovascular, producen una serie de cambios cuya detección precoz y tratamiento resulta fundamental si queremos disminuir la mortalidad asociada a problemas cardiovasculares en el postrasplante.

Recientemente, han surgido nuevos parámetros realizado mediante doppler tisular que valoran la disfunción diastólica de una forma más precoz que la relación de la onda E y la onda A. Se trata del DTI de la onda E’ y A’ y de tiempo de relajación isovolumétrico. Estas medidas fueron determinadas en nuestros pacientes en el

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período postrasplante, detectándose un 79,3% de pacientes con DTI E’/A’ inferior a 1 y un 82,8% con TRIV superior a 90 ms, ambas medidas diagnósticas de insuficiencia cardiaca diastólica.

La realización de ecocardiograma en el paciente trasplantado hepático, con la aplicación de estas nuevas medidas y junto con la determinación de NT-proBNP debería incluirse en la práctica clínica habitual para iniciar de forma precoz el tratamiento de la insuficiencia cardiaca si fuese necesario.

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