5.1.4 DATOS HEMODINÁMICOS

La CH avanzada se caracteriza por un estado de hiperdinamia, donde el factor desencadenante es el desarrollo de vasodilatación sistémica secundaria a la HPO. En nuestros pacientes hemos observado una alta prevalencia de síndrome hiperdinámico (48%), objetivando una situación de hipotensión generalizada con un índice de resistencia vascular sistémica disminuido y un gasto e índice cardiaco elevados.

En condiciones fisiológicas, para un adulto de 55 años el IC se estima en 3 L/min/m2, por lo que se puede objetivar un incremento mínimo de 1,5 L/min/m2 en nuestros pacientes, que supone un incremento del 50% de las cifras basales en

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condiciones fisiológicas. Un 48% de los pacientes presentaba valores superiores a 4 L/min/m2. Acorde con estos datos, el índice de volumen sistólico también fue superior al esperado en situación basal. Estos hallazgos son similares a los descritos con anterioridad en la literatura y definen la hiperdinamia de estos pacientes (203).

En cuanto al índice de trabajo sistólico, tanto del ventrículo derecho como del VI, los valores medios estaban comprendidos dentro del rango de la normalidad y ello a pesar de la existencia de síndrome hiperdinámico. Como ya han apuntado otros autores, probablemente este síndrome esté atenuado por las bajas resistencias sistémicas periféricas facilitando que el corazón no tenga que realizar un trabajo mecánico extra (21, 56, 57).

No obstante, el dato hemodinámico principal en cuanto a la fisiopatología sistémica es el Índice de las Resistencias Vasculares Sistémicas que expresa el grado de vasodilatación periférica existente, y que es el primer eslabón en todo el complejo síndrome hiperdinámico de estos pacientes. El valor medio para el IRVS fue de 1298 din/seg/m2/cm5, que es notablemente inferior a lo considerado como normal (1600- 2400 din/seg/m2/cm5).

La PVC es un indicador de volumen de llenado de las cavidades derechas (precarga) y en pacientes con CH avanzada se encuentra elevada por incremento del volumen plasmático. Los valores de presión venosa central se encontraban elevados respecto a lo considerado como normal (13.1±4.8 vs 5-10 mmHg).

Respecto al territorio pulmonar, los cambios asociados a la CH son bien conocidos. Existen dos grandes patologías: el síndrome hepatopulmonar y la hipertensión portopulmonar. En ambas la fisiopatología se basa en una alteración en la regulación del tono vascular secundario a la HPO. Mientras en el síndrome hepatopulmonar predomina la vasodilatación precapilar y capilar, en la hipertensión

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portopulmonar predomina la vasoconstricción, con hipertrofia intimal, fibrosis y arteriopatía plexogénica. La presión media de la arteria pulmonar en nuestros pacientes fue de 21 mmHg, valor comprendido dentro del rango de normalidad; no obstante el índice de resistencias vasculares pulmonares fue notablemente inferior (130 din/m2/cm5) al considerado normal de manera que corrobora la existencia de vasodilatación sistémica e incluso en el territorio pulmonar, pudiendo mezclarse ambos síndromes. Es más sabemos que el síndrome hepatopulmonar es frecuente, pero aun es más frecuente la aparición subclínica de vasodilatación sin hipoxemia.

De todos los pacientes que presentaban una PAP media superior a 25 mmHg, sólo uno cumplía estrictamente los criterios de hipertensión portopulmonar. El resto presentaba valores de presión capilar pulmonar superiores a 15 mmHg, por lo que podemos decir que la presencia de PAP elevada se debía a un aumento del volumen central. Sin embargo, un 28% de los mismos presentaba índices de resistencia vascular pulmonar elevados pudiendo indicar una etiología mixta de la PAP (verdadera hipertensión portopulmonar y aumento de volumen) o bien, un estadio inicial de una futura hipertensión portopulmonar, tratándose de un subgrupo de pacientes con un patrón hemodinámico diferente donde el aumento de volumen y de PAP hubiera podido tener repercusión, sostenida o no, sobre las resistencias vasculares pulmonares. Si atendemos al gradiente de presión transpulmonar observamos como un 40% de los pacientes con PAP media superior a 25 mmHg, presentaba un gradiente superior a 10 mmHg, apoyando el diagnóstico de verdadera hipertensión pulmonar. Como vemos los resultados son contradictorios y se necesitan más estudios al respecto para dilucidar la verdadera fisiopatología de esta entidad en la CH. Nuestros resultados son concordantes con el estudio de Krowka, la serie más grande presentada hasta la fecha (197). En este estudio se caracterizan diferentes patrones hemodinámicos pulmonares en los pacientes con CH, observando, entre los pacientes con PAP media elevada, un 33% de pacientes con aumento de volumen

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central y resistencias vasculares pulmonares normales; sin embargo, estos pacientes presentaban alteraciones ecocardiográficas, principalmente aumento del diámetro de la AI y disfunción diastólica. Por otro lado, tanto en nuestra serie como en la de Krowka existe un elevado porcentaje de pacientes con incremento de la PAP y de las resistencias vasculares pulmonares a expensas de un aumento del volumen central y a pesar del mismo, como bien refleja el cálculo del gradiente de presión transpulmonar. Esto podría suponer un empeoramiento de la hipertensión pulmonar arterial existente por adición de una hipertensión venosa pulmonar secundaria a hipervolemia. Como bien sabemos, esto no ocurre en sujetos sanos ya que se produce un reclutamiento de pequeños capilares pulmonares que podrían no existir o responder de manera defectuosa en los pacientes cirróticos. Por ello, Krowka propone considerar a este grupo de pacientes como una entidad más dentro del síndrome de hipertensión portopulmonar debiendo reconsiderar los criterios diagnósticos con la eliminación de la presión capilar pulmonar y la inclusión del gradiente transpulmonar.