EFECTO DEL PARTO SOBRE LA OXIGENACIÓN FETAL

El feto suele acusar el efecto físico de las contracciones fisiológicas porque estas pueden estimular los presorreceptores que posee sobre la piel y por vía refleja se puede modificar la frecuencia cardiaca fetal (FCF). Las contracciones también desencadenan un efecto bioquímico en el feto del tal forma que en cada contracción uterina se bloquea la oxigenación y la nutrición fetal (paso de glucosa) durante unos instantes. En un parto normal, con contracciones rítmicas y espaciadas en un feto con buena reserva de oxígeno y sano, donde la placenta tenga una buena capacidad filtrante la situación es tolerable.

El feto reacciona hacia las contracciones con alteraciones de la FCF y con acumulo de catabolitos que deben de ser eliminados durante la relajación, pero esto nunca se consigue de forma absoluta ya que a lo largo del parto se instaura una deuda metabólica, una acidosis, que no debe sobrepasar determinados límites para que no dañe al feto.

Durante la reducción del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso por las contracciones uterinas se producen alteraciones biofísicas y bioquímicas debidas a la hipoxia. Pero existen otras circunstancias que pueden también producir una disminución del flujo sanguíneo útero-placentario. Entre ellas están la compresión de la aorta por la pared retrouterina, la hipotensión materna y la hipocapnia o disminución del CO2 en sangre materna. Durante la contracción se produce el cierre del drenaje venoso del espacio intervelloso ya que la presión miometrial supera a la tensión arterial diastólica materna pero durante este tiempo continúa entrando sangre por las arterias espirales aumentando la presión en el espacio intervelloso. Durante el acmé de la contracción el flujo sanguíneo puede suspenderse o permanecer aunque debilitado, según la TA sistólica materna y de la fuerza desarrollada por el miometrio. Esta crisis de hipoxia dura poco tiempo debido a que la sistólica materna se eleva durante la contracción. Esta hipertensión transitoria se debe a un reflejo del corazón

desencadenado por la mayor cantidad de sangre que llega a su aurícula procedente de los senos venosos que están siendo contraídos por la contracción.

La compresión de la aorta por la pared retrouterina cuando la mujer está en decúbito supino provoca una disminución del flujo sanguíneo de la mitad inferior del cuerpo apareciendo una hipotensión territorial por lo tanto el espacio intervelloso quedará aislado de la circulación materna antes de lo esperado durando al crisis de hipoxia más de lo que debiera hacerlo. Este se denomina efecto Poseiro.

La hipotensión aguda materna puede provocar un efecto igual al anterior siendo la causa más frecuente la hipotensión supina y en otras ocasiones debido a la administración de ciertos analgésicos de efecto hipotensor y la anestesia epidural.

La hipocapnia o caída de presión del anhídrido carbónico en la sangre materna provoca una alcalosis gaseosa y paradójicamente una caída tensional de la madre debido a un reflejo vagal. Al mismo tiempo se produce una vasoconstricción de los vasos uterinos que reduce el flujo del espacio intervelloso. La hipocapnia materna puede ser consecuencia de una hiperventilación o por respirar una atmósfera de oxígeno puro.

Durante el trabajo de parto también ocurren cambios bioquímicos como la disminución de la glucemia y proteinemia, aumentando el potasio, el ácido láctico, los cuerpos cetónicos, disminución de la pO2 (presión parcial de O2), y

aumento de la pCO2 (presión parcial de CO2). La disminución del pH sólo se

manifiesta en las situaciones patológicas y no en el parto normal.

Al comienzo del parto el oxígeno fetal se encuentra en una saturación de 42% e irá bajando hasta alcanzar una media de 30% al final del periodo expulsivo. En la contracción las cifras medias bajan un 50% aproximadamente, lo que quiere decir que las cifras pueden llegar hasta un 15%. Esta hipoxemia es perfectamente tolerada por el feto normal y es incapaz de desencadenar

alteraciones vasomotoras reflejas. Cuando la hipoxemia llega a uno límites por debajo de los normales (pO2 menos de 18 mm Hg cuando en condiciones

normales está en 40 mm Hg) estimula el sistema vegetativo momento a partir del cual se denomina hipoxia. Caldeyro llama reserva fetal de oxígeno a la diferencia entre el pO2 en un momento dado y el nivel crítico de 18 mm Hg y

representa la cantidad de oxígeno utilizable por el feto antes de que aparezcan signos de hipoxia.

Durante la contracción, el acumulo de oxígeno sufre una elevación primero (con el acmé de la contracción) y después viene la caída del 50%, que es máxima en la relajación uterina. Esta caída retardada es porque la sangre del feto tarda 30 segundos en recorrer la placenta oxigenarse y volver al feto. La pCO2 del feto al inicio del parto es de 44 mm Hg, valor que es superior al de la

madre por ello difunde hacia la madre en contra de lo que ocurre con el oxígeno. La pCO2 aumenta durante el parto hasta 55 mm Hg y aumenta durante la

contracción por acumulo en el feto produciendo una acidosis respiratoria que puede ser compensada con una alcalosis metabólica con lo que el pH descenderá. Al principio del parto existe un déficit de base de -4 mEq/l y por la acumulación de ácido láctico y pirúvico puede alcanzar valores medios de -6 a - 10 mEq/l.