músculo en carmúsculo en car
músculo en car
músculo en carnenenenene
La carne se define a veces como el conjunto de aquellos tejidos animales que son adecuados como alimento (Forrest et al., 1975; Lawrie, 1985), aunque su indiscutido componente prin- cipal es el tejido muscular, cuyas complejas pro- piedades y comportamiento son determinados por su función contráctil, y al cual están aso- ciados cantidades más o menos considerables de los tejidos graso y conectivo. Esos tejidos tienen una influencia fundamental en las carac- terísticas de la carne, pero éstas son sobre todo el resultado de las complicadas transformacio- nes químicas, bioquímicas y físicas de los mús- culos que se originan con la muerte del animal. El músculo no se convierte en carne repentina- mente al detenerse sus funciones. Esta conver- sión implica una serie de cambios continuos en el metabolismo de las células musculares así como en la estructura de sus proteínas, que se producen en un periodo de varias horas o aun de días y se caracterizan por una disminución del pH, el agotamiento del ATP, el decrecimien- to de la temperatura del músculo, el estableci- miento de la rigidez cadavérica o rigor mortis (Monin, 1988). También, posteriormente, tie- ne lugar una fase muy variable de resolución del rigor llamada maduración. Los efectos com- binados de estos fenómenos producen unas nuevas condiciones intracelulares que son di- ferentes de aquellas encontradas en la fibra mus- cular viva y determinan en gran medida las prin- cipales características organolépticas y tecno- lógicas de la carne.
Al sacrificar un animal, su desangramiento marca el inicio de los cambios post mortem. Cesa el flujo sanguíneo y, en consecuencia, el
suministro de oxígeno y nutrientes exógenos (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos), es de- cir, de las fuentes esenciales para producir ener- gía en las células musculares. Tamnién cesa el transporte de productos de desecho fuera de las mismas. Simultáneamente desaparece la re- gulación central, tanto nerviosa como hormo- nal, quedando así en cada fibra muscular una regulación exclusivamente local. Se desordena entonces el metabolismo celular, que queda li- mitado sólo a una parte del metabolismo ener- gético que ocurre in vivo, como un mecanismo homeostático que trata de estabilizar la tempe- ratura y la integridad de la estructura celular contra la tendencia espontánea a la degrada- ción, o sea, que trata de mantener las células en un estado comparable al que tenían en el músculo vivo.
En el músculo sólo hay una reserva limitada de oxígeno, aquel enlazado a la mioglobina, que se agota rápidamente en la cadena respiratoria (dura aproximadamente 3 minutos) y como su suministro ha cesado con el desangramiento, deja de funcionar la vía aerobia del metabolis- mo energético a través del ciclo del ácido tricarboxílico y del sistema de transporte de electrones. La actividad enzimática se mantie- ne prácticamente inalterada y se imponen las vías anaerobias, fundamentalmente la glucólisis, de manera similar a cuando el animal vivo ca- rece temporalmente de suficiente oxígeno para la fosforilación oxidativa durante los periodos de intenso ejercicio físico (Bendall, 1973a). El músculo ahora depende de sus reservas ener- géticas: fosfato de creatina (CP), que es un compuesto intermedio de elevada energía, y
glucógeno para regenerar el trifosfato de adenosina (ATP) gastado con el fin de mante- ner la homeostasis. Los sistemas de resíntesis de ATP del músculo son capaces inicialmente de refosforilar el difosfato de adenosina (ADP), que es lentamente liberado hacia el sarcoplasma desde los sitios activos de la miosina por la actividad constante de la ATP-asa no contrác- til de la miosina (enzima responsable de man- tener el tono muscular en reposo y la tempera- tura corporal) y por la actividad de la ATP-asa del retículo sarcoplásmico (Bendall, 1951; Bendall, 1978), según las reacciones bioquímicas simplificadas que se presentan a continuación (Bendall, 1973a; 1973b; Monin, 1988; Hocquette, 1998):
Esta lenta degradación del ATP en los sitios de la miosina (2-1) es el paso determinante de la rapidez del proceso de cambios bioquímicos (Bendall, 1974).
Mediante la reacción (2-2) se resintetiza el ATP de manera inmediata a partir del ADP liberado en (2-1) y del CP; es catalizada por el enzima creatina-fosfoquinasa que es una de las proteí- nas solubles del sarcoplasma, presente en ele- vadas cantidades en el músculo.
Simultáneamente con la reacción de la creatina- quinasa (2-2) se desarrolla en el sarcoplasma el complicado mecanismo de resíntesis de ATP por la glucólisis, que comprende una secuen- cia de 12 reacciones resumidas simplificada- mente como:
El glucógeno [(glucosa)n] es despolimerizado
y fosforilado por la reacción con fosfato inor- gánico en un proceso llamado fosforólisis, que es catalizado por el enzima fosforilasa (Yudkin y Offord, 1976). Cada unidad de glucosa- fosfato formada entra en el ciclo glucolítico de reacciones catalizadas por varios enzimas sarcoplasmáticos, donde es transformada en dos moléculas de lactato (el ciclo para funcio- nar necesita el cofactor NAD+ y lo regenera de
manera continua con la reducción del piruvato a lactato), con la consiguiente resíntesis simul- tánea de 3 moléculas de ATP a partir de 3 de ADP y 3 de fósforo inorgánico.
Durante el transcurso de estas reacciones se consume un H+ por cada 2 moléculas de lactato
formadas, pero para ello es necesario que ha- yan sido degradadas 3 moléculas de ATP en (2-1) produciéndose así 3 H+ y, entonces, el
efecto neto es de 2 H+ por cada unidad de glu-
cosa transformada, los cuales se van acumu- lando – acidificando el medio y bajando el pH-, pues no pueden integrarse en la mitocondria al sistema que transporta hidrógeno y electrones – catalizado por dehidrogenasas ligadas al NAD, flavoproteína-dehidrogenasas y los citocromos, conductores de electrones – que ha dejado de funcionar debido a la carencia de oxígeno como aceptor final de electrones al cesar la respiración (Bendall, 1973a, 1973b). Por haber cesado la circulación sanguínea, el ácido láctico formado tampoco puede ser tras- ladado, como ocurre en el animal vivo, al híga- do, donde sería convertido en glucosa y glucógeno, ni al corazón, donde sería metabolizado a dióxido de carbono y agua por vía de un sistema enzimático especializado. Desde el punto de vista molecular, los H+ pro-
ducidos proceden de la hidrólisis del ATP y no de la producción de lactato, pero existe una estrecha correlación entre la cantidad de lactato producido y la disminución del pH debido a que hay una relación casi lineal entre el ATP generado por la glucólisis (y, en consecuencia, el que puede hidrolizarse posteriormente) y la (2-3) O H lactato ATP H P ADP i n 2 1 - n 4 2 3 2 glucosa) ( ) ( 2 3 ) glucosa ( 3 3 + + + → + + + − − + − − + − − −+ → + + H P ADP O H ATP i 2 3 2 4 (2-1) (2-2) creatina ATP H CP ADP3− + 2− + + → 4− +
cantidad de lactato producido (Bodwell et al., 1965).
La concentración de ATP en el músculo (5-8,5 µMol·g-1) permanece elevada y aproximada-
mente constante durante cierto tiempo por las reacciones (2-2) y (2-3) que refosforilan el ADP competitivamente. El balance entre ambas re- acciones es más o menos parejo mientras la cantidad de CP es aún alta, pero ésta se va ago- tando rápidamente y no se regenera. Tan pron- to la cantidad de CP disminuye a alrededor de un tercio (aprox. 3 µMol·g-1) de su concentra-
ción inicial (12-13 µMol·g-1) predomina la
glucólisis, que se acelera al incrementarse el ADP y el P
i en el medio por la falta de CP para
regenerar más ATP. La glucólisis conduce a una descomposición incompleta de la glucosa, por lo que es un proceso ineficiente de síntesis de ATP y sólo produce 3 moléculas de éste a par- tir de cada molécula de glucosa derivada del glucógeno, contra 37 moléculas que se produ- cen en el ciclo respiratorio donde se quema completamente la glucosa (Bendall, 1973a; 1973b).
Como la resíntesis del ATP por la glucólisis es insuficiente para utilizar todo el ADP que se libera, el contenido de éste en el sarcoplasma aumenta y entra en juego otra reacción pro- ductora de ATP por la acción del enzima mioquinasa, que suministra alrededor de 10 % del ATP post mortem (Monin, 1988; Hocquette, 1998):
y se desfosforila parte del ADP produciendo monofosfato de adenosina (AMP), que es desaminado por una AMP-amino hidrolasa, según:
La glucólisis y la consiguiente producción de ATP se detienen, bien sea por el progresivo au- mento de la acidez hasta una concentración tal (pH = 5,4-5,5) que inhibe la actividad de la glucógeno fosforilasa y otros enzimas que in- tervienen en este proceso, o por la desapari- ción del AMP, que es un cofactor necesario para ciertos enzimas de la glucogenolisis y la glucólisis, o a causa del agotamiento de las re- servas de glucógeno (Vignon, 1990). En este último caso, el pH final puede quedar en valo- res superiores a los normales. Este papel regu- lador del glucógeno no ocurre normalmente en los músculos de la mayoría de los animales, de- bido a que se presenta en una cantidad tal que no se agota por el metabolismo post mortem, aunque sí puede suceder en el caso del cerdo (Lundberg et al., 1987).
El saldo de las reacciones anteriores es una dis- minución gradual de ATP, que no se resintetiza en la cuantía requerida por la fibra muscular, y se pierde irrecuperablemente al ser descom- puesto por la acción de tres enzimas: la ATP- asa, la mioquinasa y la AMP-amino hidrolasa, que lo desfosforilan y desaminan:
El final del IMP es ser degradado a hipoxantina y ribosa, pero este es un proceso lento respec- to a los anteriores y tiene lugar mayormente durante la etapa posterior de resolución del ri- gor o de maduración de la carne.