MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CON LM Ante la sospecha de lesión medular se

debe confirmar la etiología, tratar la enfermedad subyacente (fractura, cáncer, infección, columna degenerativa, etc.), establecer el diagnóstico funcional (determinando los déficits principales) e iniciar la rehabilitación.

Está demostrado que los pacientes tratados desde el inicio en centros de atención especializada en trauma raquimedular tienen mayor sobrevida, tiempo de hospitalización más corto, menor cantidad y severidad de complicaciones, mejor nivel funcional, menor número de rehospitalizaciones y menor costo final.

Se debe promover una oxigenación, perfusión y balance ácido básico adecuado. Cuando existen alteraciones anatómicas de columna que generan inestabilidad, se deberá inmovilizar el segmento en forma quirúrgica u ortopédica. Se realiza manejo quirúrgico especialmente si la lesión es incompleta, ocurre progresión de lesión neurológica, existen lesiones extradurales como hematoma, o lesión de cauda equina.

En caso de lesiones traumáticas se ha utilizado metilprednisolona en altas dosis dentro de las primeras 8 horas de ocurrido el accidente, con objeto de aminorar el daño secundario, aunque los beneficios demostrados son modestos.

A pesar del manejo adecuado, los adultos mayores con LM traumática tienen mayor mortalidad, complicaciones más severas y estadía hospitalaria más prolongada que los jóvenes con LM.

REHABILITACIÓN

El programa de rehabilitación es más eficiente cuando se realiza por un equipo interdisciplinario, a cargo de un fisiatra o especialista en el manejo de esta patología. Se debe incorporar en el proceso a la familia, educándolos en cuanto a la enfermedad y las técnicas de autocuidado. Las metas del programa se deben ajustar al pronóstico vital y funcional del paciente.

Los objetivos de rehabilitación dependen del nivel neurológico, pero generalmente son: - Prevenir y tratar complicaciones.

- Apoyar el manejo de déficits respiratorios y cardiovasculares.

- Manejar vejiga e intestino neurogénico. - Maximizar capacidades físicas remanentes. - Mejorar independencia en actividades de la vida diaria.

- Entrenamiento familiar e integración social. COMPLICACIONES

En la LM se manifiestan alteraciones en el funcionamiento de distintos sistemas del organismo. Esto hace al paciente propenso a complicaciones tanto en la etapa aguda como en la crónica que pueden disminuir la funcionalidad futura y retrasar el proceso de rehabilitación. La prevención de complicaciones y la detección y tratamiento precoz, permite que el paciente mejore su sobrevida y calidad de vida. Es esencial una adecuada educación, la adherencia del paciente a las indicaciones y controles periódicos de por vida. A pesar de esto, un 30% de los pacientes es rehospitalizado anualmente. Dentro de las complicaciones encontramos:

Úlceras por presión (UOP): son las complicaciones más frecuentes junto a las urinarias, en todas las etapas de la lesión medular. Los factores de riesgo de úlceras en estos pacientes son las alteraciones tróficas de la piel, insuficiencia vascular, alteración del tono muscular, alteración en la sensibilidad de la piel propia de la lesión medular.

La presión sobre el tejido con niveles mayores a la presión capilar y la consecuente isquemia son la causa final de la destrucción tisular. Las fuerzas de cizalla adicionales aceleran más este proceso. Esto ocurre especialmente en áreas sobre prominencias óseas, como trocánter e isquion en posición

sentado, sacro en posición semisentado o decúbito dorsal en cama y talones en postrados en cama.

Lo más efectivo es la prevención por medio de cambios de posición cada dos horas, realizar elevación de glúteos (push up) en silla de ruedas, adecuada nutrición, mantener la piel hidratada y lubricada, pero no húmeda, uso de cojines y colchones antiescaras, vigilancia de la piel en cada cambio de postura para detectar áreas con signos de hiperpresión y evitar su profundización. Si presenta úlceras se debe promover la curación avanzada de heridas. Si no responde se puede plantear el uso de plasma enriquecido en plaquetas o cirugía (Figura 1).

Figura 1. UPP sacra antes y después de cirugía.

Neumonía-atelectasias: son complicaciones muy frecuentes, principalmente en niveles altos de lesión. Hay que considerar que lesiones C3 a C6 tienen una capacidad vital de 20% de lo normal (restricción respiratoria), sin capacidad de toser. Los niveles T2 a T12 tienen el 30-50% de la capacidad vital y tos débil.

Se debe apoyar el manejo de la función respiratoria en etapa aguda y crónica con técnicas para eliminar secreciones y ejercicios respiratorios, especialmente en los pacientes tetrapléjicos. Además se benefician de un programa de fortalecimiento de la musculatura inspiratoria residual que debe instaurarse ya en la etapa de rehabilitación aguda. Dentro de la recomendación de inmunización está la vacuna de la influenza y la del neumococo, ambas incluidas en el programa nacional de vacunas para los adultos mayores. Los tetrapléjicos debieran estudiarse cada 5 años con espirometría.

Disfunción vascular: en la etapa aguda de shock medular se produce una pérdida de la inervación de los vasos sanguíneos bajo la lesión, por lo que se genera vasodilatación, edema e hipotensión relativa especialmente en los tetrapléjicos. El ortostatismo ocurre por disminución del retorno venoso hacia el corazón, cuando la persona se sienta o bipedesta. Se trata con vendaje elástico intermitente de las extremidades inferiores, faja abdominal y bipedestación o sedestación progresiva, apoyado con el uso de una mesa basculante. En casos refractarios es útil la midodrina oral.

Enfermedad tromboembólica: la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar son la causa más frecuente de muerte en la etapa aguda. Un 40% de los pacientes la presenta durante las 12 semanas iniciales. El riesgo es mucho menor en etapa crónica.

Las medidas profilácticas son reducir la hipercoagulabilidad con heparina de bajo peso molecular o estándar en los primeros 3 a 4 meses, más un mecanismo que aumente el flujo sanguíneo en las piernas (medias elásticas, compresión neumática). Es importante mantener el control clínico del perímetro de extremidades a diario y cuando existe la menor sospecha, el doppler venoso es esencial para el diagnóstico. En caso de confirmar trombosis se debe iniciar el tratamiento anticoagulante y mantener por 6 meses. Se deja al paciente en reposo con elevación de EEII, sin movilizar la pierna afectada por 7 días para iniciar luego la movilización pasiva y activa.

Disrreflexia autonómica: se debe a una actividad no inhibida del sistema autonómico simpático bajo el nivel lesional que ocurre en

lesiones medulares sobre T6, con vasoconstricción bajo la lesión tanto a nivel esplácnico como de extremidades. Se produce en forma compensatoria una bradicardia y vasodilatación sobre el nivel, pero que no es suficiente para controlar la hipertensión.

Es altamente peligrosa para el paciente y de no tratarse puede llevar a una hemorragia intracraneana o insuficiencia cardiaca aguda. Las causas más comunes son la retención o infección urinaria, constipación o impactación fecal, escaras, etc. La manifestación cardinal es la hipertensión arterial que puede llegar a ser severa, asociada a cefalea repentina, visión borrosa, eritema facial y de extremidades superiores, sudoración y piloerección sobre el nivel lesional.

Se maneja sentando al paciente si está en supino, eliminando rápidamente la causa que la provocó, que más frecuentemente son la distensión vesical o rectal y si no remite, debe usarse medicamentos hipotensores. Puede llegar a ser una urgencia médica. Espasticidad: después del período de shock medular se pasa de hipotonicidad a espasticidad, independiente que la lesión sea completa o incompleta, por pérdida de control de motoneurona superior (Figura 2).

La espasticidad tiene efectos positivos como mejorar la circulación, ayudar en el control de tronco, mejorar la función ventilatoria. También puede tener efectos no deseados como interferir en posicionamiento, movilidad e higiene. Los pacientes espásticos pueden sufrir de espasmos asociados que en ocasiones son dolorosos.

Hay que descartar que un aumento de la espasticidad se deba a infección del tracto urinario, escara, osificación heterotópica, heridas, uña encarnada, etc., debiendo tratarse estas alteraciones primero.

El tratamiento de la espasticidad se plantea en los pacientes en que los efectos de ella son más perturbadores que beneficiosos. Se realizan intervenciones progresivas según la respuesta, partiendo de las menos agresivas como posicionamiento, movilización, elongación, férulas, medicación oral, infiltraciones locales con toxina botulínica o fenol, hasta colocación de bomba de baclofeno intratecal y cirugías (mielotomía, rizotomía dorsal).

Figura 2. Evaluación de espasticidad de aductores e infiltración.

Los fármacos más utilizados vía oral son

baclofeno, tizanidina, gabapentina, clonazepam, diazepam, dantrolen. En pacientes adultos mayores el uso de estos fármacos debe ser extremadamente cuidadoso, ya que generalmente son una población con polifarmacia y existe el riesgo de interacciones farmacológicas. Además, uno de los efectos adversos más comunes de estos medicamentos es la somnolencia, la que podría ser perjudicial para el proceso de rehabilitación en estos pacientes.

Alteraciones músculo-esqueléticas: las contracturas articulares y acortamiento de tendones y músculos ocurren tempranamente en una lesión medular por el reposo y la inmovilidad. Una movilización temprana y disminuye el riesgo de estas complicaciones.

Los pacientes con lesiones medulares bajo C6 tienden a sufrir sobreuso de las extremidades superiores, favoreciendo lesiones de manguito rotador y otras tendinitis.

Dolor neuropático: es relativamente frecuente y lo perciben a nivel de la lesión o bajo éste. Tiene características como sensación de ardor, calor, electricidad o puntadas. Puede ser en reposo o desencadenado por causas que en condiciones normales no son dolorosas. Hay que estudiarlo para descartar condiciones tratables como inestabilidad de columna, siringomielia, compresión radicular. Muchas veces se debe al daño medular propiamente tal. Los fármacos utilizados son los habituales en un dolor neuropático tales como opioides o neuromoduladores (carbamazepina, gabapentina, pregabalina, etc.).

Osificación heterotópica: es una condición de causa desconocida que puede ocurrir en los lesionados medulares. Consiste en la formación de tejido óseo en zonas de partes blandas, frecuentemente cerca de grandes articulaciones como caderas y rodillas.

Clínicamente se presenta con edema o aumento de volumen de la extremidad, con reducción del rango de movilidad, dolor si hay sensibilidad preservada, elevación de fosfatasas alcalinas fracción ósea. Puede simular una TVP, celulitis o sinovitis. De no tratarse puede llevar a severa limitación articular que dificulte higiene, vestuario, sedestación, etc. El diagnóstico se puede corroborar tempranamente con una ecografía de partes blandas que revelará el depósito de hueso en tejidos blandos. El tratamiento con AINE por algunas semanas es bastante efectivo, a lo cual se adiciona movilización articular para recuperar rangos.

Disfunción sexual: se produce en ambos sexos, perdiéndose la sensibilidad del área genital y el orgasmo. En el hombre con lesiones sobre T11 se presenta en frecuencia variable disfunción eréctil, y es de regla en las lesiones más bajas. Se debe hacer una intervención con medidas mecánicas, farmacológicas como el sildenafil, o prostaglandina intracavernosa cuando hay disfunción eréctil y en todos los casos, se requiere un manejo psicológico de la pareja. Osteoporosis-fracturas: es una de las complicaciones inevitables de la LM, independiente del nivel de lesión. Inmediatamente postrauma, por falta de actividad muscular y de carga sobre los segmentos corporales, los osteoclastos aumentan significativamente su actividad y se produce rápida pérdida de masa ósea,

especialmente los primeros 4 meses. Se asocia a una hipercalcemia junto a niveles muy bajos de paratohormona. Del año en adelante la situación se revierte, aumentando la paratohormona que mantiene activa la resorción ósea por unos 10 años. De ello resulta una osteoporosis que se circunscribe predominantemente a pelvis y extremidades inferiores (destacando fémur y tibia proximal) y aumento de la densidad ósea en columna y extremidades superiores. En lesiones incompletas también se observa esta osteoporosis, pero de menor cuantía. El problema principal son las fracturas en zonas como fémur supracondíleo y tibia, asociadas a traumas mínimos o sin ellos. Se intenta prevenir la gran pérdida de masa ósea esencialmente en un inicio y están en estudio los bifosfonatos en esta población. Una adecuada ingesta de calcio y vitamina D y tener especial cuidado en las transferencias son las principales medidas preventivas. Complicaciones metabólicas: en la LM crónica se observa alteración del metabolismo lipídico, con elevación del colesterol total, de las lipoproteínas LDL y disminución de las HDL. Se ve alterado también el test de tolerancia a la glucosa, con una frecuencia de diabetes mellitus 4 veces más alta que en población general. La hipertensión arterial es dos veces más común en paraplejia que en controles de igual edad sin discapacidad.

Las causas son poco claras, probablemente se deba a dieta inadecuada,

disfunción adrenérgica y

desacondicionamiento físico. Su movilidad en las actividades cotidianas está limitada por su parálisis y con ejercicios no logran alcanzar los requerimientos de un estado físico adecuado. Se ve aumentado el riesgo cardiovascular y de hecho la enfermedad coronaria es más frecuente en LM. Probablemente se asocie a mayor incidencia de síndrome metabólico.

La modificación de las causas de riesgo, como control de la hipertensión, tabaquismo, obesidad, sedentarismo y alteración de los lípidos, son las armas preventivas actuales. Vejiga neurogénica: el manejo pretende reducir las infecciones especialmente las altas, los escapes urinarios que dificultan la integración social, y otros problemas como hidronefrosis y cálculos, etc. que pueden dañar el sistema nefrourológico,

constituyendo una causa importante de morbilidad e incluso mortalidad por insuficiencia renal crónica.

En un inicio el músculo vesical (detrusor) y el esfínter se encuentran atónicos, existiendo una pérdida del control voluntario de la micción y ausencia del deseo miccional. Mientras el paciente se encuentra inestable del punto de vista hemodinámico se utiliza la sonda Foley. Una vez estabilizado, se recomienda realizar una cartilla miccional diaria y usar cateterismo intermitente (cada 4, 6 u 8 horas) según los volúmenes de orina, que idealmente no deben superar los 500 ml por extracción. Este método reduce la incidencia de complicaciones de la vía urinaria como infecciones urinarias, erosiones, litiasis y colonización de agentes microbianos resistentes, que ocurre con el uso de sonda permanente.

El comportamiento del sistema urinario varía dentro de los primeros 3 meses, al igual que el tono de los músculos voluntarios, dando origen a diferentes tipos de vejiga neurogénica. Se debe realizar una evaluación urodinámica y clínica en ese momento para definir el manejo a más largo plazo. Esto puede incluir fármacos que modulan la actividad del detrusor o el esfínter, antibióticos profilácticos y cirugías (esfinterotomía, enterocistoplastía).

Debe realizarse una evaluación completa del sistema renal y vesicoureteral al menos una vez al año para detectar precozmente alteraciones que puedan llevar a un daño.

Intestino neurogénico: se produce por la alteración de la función contráctil del músculo liso del intestino y del esfínter estriado. Clínicamente hay pérdida del control voluntario de la defecación y del deseo defecatorio, con tendencia a la constipación severa, que puede llegar hasta el fecaloma. Es una situación muy incómoda y favorece el aislamiento social.

Se debe establecer un programa de manejo intestinal cuyo objetivo es obtener la evacuación regular y en el momento conveniente. La terapia consiste en aumentar fibra en la dieta, ingesta adecuada de líquidos, horarios establecidos de defecación en el baño, con masajes abdominal, estimulación rectal, uso de supositorios de glicerina o bisacodilo.

Si las medidas previas no son efectivas se puede adicionar ablandadores fecales como lactulosa. Si aún así no se logra se debe apoyar con fleet enema e incluso fleet oral para provocar la evacuación en forma regular. En pocas semanas se logra así el hábito intestinal y se van reduciendo las medidas farmacológicas más agresivas, hasta quedar con lo más simple y lo mínimo indispensable en cada caso.