empezó a probar el efecto de diferentes movimientos oculares, variables en ritmo y duración. Halló que, al cabo de breves instantes, se originaba regularmente el “desahogo psíquico”.
Pero ya en los años sesenta un grupo dirigido por John Antrobus, de la Univer- sidad Metropolitana de Nueva York, había descrito un efecto similar. Lo singular de Saphiro residía en su comprobación sistemática de la fuerza terapéutica de los movimientos controlados de los ojos. Llamó a su enfoque “desensibilización del movimiento ocular” (EMD, por sus siglas en inglés).
Sucesión de éxitos
Otros psicoterapeutas se sumaron con presteza al elenco de éxitos alcanzados con el nuevo método. Se puso de mani- fi esto que los pacientes traumatizados sentían alivio no sólo por los rápidos movimientos oculares, sino también con el contacto de ambas manos o mediante la simulación acústica recibida por auri- culares. Es decir, que la clave del éxito no radicaba de un modo exclusivo en la combinación de los recuerdos agravan- tes con los movimientos oculares, sino también en la recíproca estimulación del cerebro, fuera por los ojos, el oído o el sentido del tacto.
Cuanta más experiencia clínica acu- mularon Saphiro y otros se patentizó que las imágenes de los recuerdos no sólo empalidecían simplemente por el EMD; en general, evolucionaban en cuanto a sus contenidos: fragmentos borrosamen- te recordados al principio admitían un cabal encuadre en la propia biografía. De tales observaciones Saphiro dedujo en 1991 que la EMD no desensibilizaba únicamente contra recuerdos ingratos; en realidad, contribuía a la reelaboración de los correspondientes contenidos de la memoria. Por ello a partir de entonces de- nominó a este proceso “desensibilización y reprocesamiento del movimiento ocu- lar” (EMDR). Una encuesta de principios de 1990 de Howard Lipke, del Hospital Clínico de Chicago Norte, entre más de mil traumaterapeutas confi rmó que la “rees tructuración” de los contenidos de la memoria representaba una carac- terística típica del tratamiento EMDR; con una particularidad: a menudo afl oran detalles que hasta entonces se mantenían en el olvido.
Sigfried Neumann inició este método alternativo con su terapeuta. Ambos acor- daron un tratamiento de acuerdo con el modelo de Saphiro, de ocho fases. Había que empezar por perfi lar exactamente el recuerdo que dejó las huellas más pro- fundas de aquel suceso traumático; en el
caso de Neumann, la imagen del mozal- bete esgrimiendo amenazante la barra de hierro. Se sentía desamparado.
La mayoría de las terapias conduc- tuales se concentran en el punto débil del pasado. Aunque en este tratamiento del EMDR el afectado por el trauma parte de ese punto, lo hace buscando nuevas valoraciones. Se trata, pues, de dar un giro a los pensamientos y reproches negativos concomitantes del tipo “¡soy yo mismo el culpable de lo que me ha pasado!” hacia el nuevo enfoque de “¡hice todo lo que pude!”. Y aquí representan una ayuda de importancia decisiva los movimientos oculares característicos del EMDR. Los terapeutas estimulan al paciente haciendo oscilar por ejemplo un dedo de un lado para otro ante su rostro. Al igual que Neu- mann experimentó un alivio emocional tras la primera sesión del tratamiento, a otros se les vienen a la mente con rapidez “otras ideas”.
Difícil explicación
Pero, ¿cómo es posible que unos sim- ples movimientos oculares obtengan ta- les efectos curativos? La mayoría de las interpretaciones se apoyan en la dada por Robert Stickgold, de la Universidad de Harvard. Sostiene que el EMDR de- sencadena procesos cerebrales similares a los producidos en las fases del sueño REM (de movimiento ocular rápido). El paciente evoca sus recuerdos trau- máticos durante la sesión terapéutica. Y los movimientos oculares simultáneos a esa acción impulsan un mecanismo neuronal encargado de descargar tales informaciones en almacenes corticales superiores de memoria. Y así se quedan a disposición del recuerdo y de la refl exión conscientes.
Stickgold asegura que nuestro cerebro lleva a cabo todas las noches una “la- bor recordatoria” similar y de manera preferente en el sueño REM. Pero justa- mente la sobreexcitación es la causa de los trastornos de los pacientes afectados por los trastornos postraumáticos (TPT) en las fases de duermevela. Esta situa- ción remite espontáneamente al cabo de cierto tiempo en algunos; en la mayoría, sin embargo, persiste, hasta el punto de que los recuerdos traumáticos se avivan incluso con el desencadenante más nimio en forma de episodios, imágenes y senti- mientos inconexos.
Bob McCullock, de la Universidad de Cardiff, opina que la estimulación recíproca desencadena una reacción de la orientación que desvía enseguida la atención de los afectados de su sensa- ción de miedo; un fenómeno que acto seguido ayuda a reordenar los recuerdos “atascados”.
Carecemos de fundamento para decidir en favor de una u otra teoría. Algunos investigadores aventuran incluso que el EMDR sume al paciente en una suerte de hipnosis, algo que la electroencefalogra- fía (EEG) contradice. En un trabajo de 1995, Gregory Nicosia señalaba ya que las corrientes cerebrales de los pacien- tes tratados con EMDR no presentaban los modelos típicos del trance ni de la hipnosis.
El mecanismo de acción del EMDR sigue envuelto en el misterio. De ahí el escepticismo que provoca en ciertos psi- quiatras. Pese a tal reticencia, este método se emplea ahora con éxito, como en el caso de Siegfried Neumann. Nuestro policía, que ya había superado ampliamente sus síntomas de miedo al cabo de diez sesio- nes, no constituye un episodio aislado.
3.
GESTO DIGITAL CURATIVO. Una situación típica de un tratamiento EMDR: lapaciente sigue con la mirada el movimiento horizontal de la mano de su terapeuta.
E
n la génesis de la conducta de fu- mar tabaco participan diversos factores cuya interacción modu- laría el grado de motivación del fumador, tanto por lo que respecta a la cantidad y tipo de consumo, como a la forma y par- ticipación de los mecanismos fi siológicos subyacentes y, de manera especial, en los responsables de la excitación nerviosa cerebral.Por lo que se refi ere al estudio de la mo- tivación de los fumadores, afl oraron des- de un comienzo diversas causas que ge- neran o infl uyen en el acto de fumar. Así, S. S. Tomkins distinguió los fumadores que utilizan los cigarrillos para alcanzar un estado de relajación y satisfacción, de los que fuman con el fi n de reducir los sentimientos desagradables y de angustia, así como de aquellos en los que el acto de fumar es habitual y adictivo.
A partir del mencionado autor, el equi- po de A. H. Russell diseñó un cuestionario de cuarenta preguntas (items), que podían agruparse en siete factores, cada uno de los cuales valoraba un aspecto de la mo- tivación del fumar. El factor adictivo (y posiblemente también el automático o compulsivo) valora el tipo de dependencia de la nicotina; en él se fundamenta la hipó- tesis del modelo adictivo de fumar. Otros factores, como el sedante y estimulante (y posiblemente también el indulgente), guardan relación con el refuerzo psico-
lógico de fumar y contemplan el acto de fumar como una herramienta psicológi- ca. Por último, los factores psicosocial y sensoriomotor cubrirían aspectos del acto de fumar con una vinculación muy débil con la nicotina, como podrían ser, por una parte, las situaciones de relación social y, por otra, los aspectos olfatorios, gustativos y de manipulación.
Uno de los factores principales en la determinación del estado psicológico de una persona es su grado de excitación ner- viosa (lo que en argot se llama arousal). Regula éste las respuestas conductuales y las reacciones emocionales ante cualquier estímulo ambiental; a su vez es suscep- tible de modifi cación y control por parte del fumador. Por consiguiente, su estudio resulta aquí de capital importancia.
Hay en el hombre y otros mamíferos dos sistemas de control de la excitación nerviosa cerebral: uno inespecífi co y específi co el otro. El primero determi- na el grado general de la capacidad de respuesta del organismo entero. Dicho sistema regula el grado de consciencia. Su actividad determina si el sujeto se encuentra dormido, despierto o en algún grado intermedio de su estado de aler- ta. Este sistema inespecífi co funciona, a través de la formación reticular, por medio de un haz de fi bras y neuronas que establecen la conexión entre los órganos de los sentidos y el córtex cerebral y de
éste con las zonas del cuerpo necesarias para responder a los estímulos sensoria- les. El neurotransmisor implicado en la mayoría de las redes correspondientes a este primer sistema es la acetilcolina, razón por la cual es de esperar que la nicotina actúe en este sistema general de excitación nerviosa cerebral.
El segundo sistema de excitación ner- viosa cerebral se caracteriza por ser más específi co y orientado a un fi n. Se halla implicado en la motivación y la emo- ción. Determina también la calidad y la intensidad de la respuesta a los estímu- los ambientales. Participa, además, en la atención selectiva ante determinados es tímulos, así como en las relaciones entre las funciones de aprendizaje y memoria. La base anatómica de dicho mecanismo de excitación nerviosa es el sistema límbi- co, conjunto de estructuras cerebrales (hi- pocampo, amígdala y otras) reguladoras de los estados emocionales, así como de los centros de recompensa y castigo. En este caso, los neurotransmisores implica- dos son la noradrenalina o norepinefrina y la dopamina, ambos también susceptibles de ser infl uidos por la nicotina.
Dichos patrones de excitación nerviosa cerebral intervienen en el mantenimiento de la conducta de fumar. Proporcionan una explicación sobre el origen de las propiedades estimulantes y, a la vez, se- dantes que posee el tabaco.