Clase Fármaco Dosis oral Dosis endoevenosa Efectos secundarios
IA Sulfato de 200-400 mg. Prolongación del quinidina cada 6 horas intervalo QT.
taquicardia
ventricular (torsade de pointes), bloqueo de la conducción, aumento de la conducción del nodo AV debido a una acción anticolinérgica, hipotensión, diarrea, vómitos, trombocitopenia. Procainamida 250-500 mg. 25-50 mg./minuto Taquicardia ventricular
cada 6-8 horas hasta un máximo (torsade de pointes), de 15 mg./kg. bloqueo de la conducción,
síndrome lupus-like (artralgias, anticuerpos antinucleares positivos), agranulocitosis. Disopiramida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Insuficiencia cardíaca
cada 6-8 horas hasta un congestiva,
máximo de 3 mg./kg. acción anticolinérgica (retención urinaria, restreñimiento). IB Lidocaína 20-50 mg./ Síntomas nerviosos
minuto hasta un centrales (convulsiones, máximo de 1-3 obnubilación, mg./kg.; disartria, parestesias). posteriormente cambiar la velocidad de infusión a 2-4 mg./kg. Mexiletina 200-400 mg. Síntomas
cada 8 horas neurológicos (temblores, visión borrosa, mareos), eritemas,
trombocitopenia, bradicardia. Tocainida 400-600 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión,
cada 8-12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca 10 mg./kg. congestiva, náuseas, vómitos,
parestesias, temblores, mareos. I. Flecainida 100-200 mg. 10-15 mg./minuto Bloqueo de la conducción,
cada 12 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca 2 mg./kg. congestiva,
empeoramiento de la arritmia, aumento del nivel del marcapasos, hipotensión, parestesias, trastornos de la visión, temblores,
Aunque no sea de elección, en cualquier momento adminis- trar lidocaína; si no, se controlara.
Tratamiento de mantenimiento administrar beta bloqueantes. Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado
Presenta menos de 100 latidos por minuto. Son frecuentes en los IAM inferoposteriores. Suelen ser autolimitadas aunque duren más de 30 sg. Son frecuentes los complejos de fusión al inicio y al final de la crisis, ya que la frecuencia de descarga de ésta y el ritmo de base son similares. Su presencia se ve favo- recida por bradicardia sinusal. Es una arritmia benigna, y sólo en caso de frecuencias más rápidas se deben tratar, adminis- trando atropina, 1 mg i.v., y se puede repetir en función de la respuesta.
Fibrilación ventricular
Contracciones parciales y desincronizadas de los ventrícu- los, sin que exista una actividad mecánica eficaz del corazón, lo que ocasiona paro cardíaco. Los mecanismos delflutter y de la fibrilación ventricular son similares a los que explican la fi- brilación y elflutter auricular, es decir, microentrada repetitiva y formación multifocal de impulsos.
Cuando las ondas son rápidas y amplias, el pronóstico de re- versión con cardioversión son superiores a las lentas y de poca altura. La FV produce paro cardiorrespiratorio y muerte si no se le practica reanimación cardiopulmonar de inmediato. TRASTORNO DE CONDUCCION DEL IMPULSO CARDIACO. BLOQUEOS.
Según la dificultad que el impulso encuentre para atravesar una determinada zona de la instalación eléctrica del corazón, los bloqueos pueden ser de primer grado, segundo o tercer grado. Según la localización, pueden ser sinoauriculares, auri- culoventriculares y bloqueos de rama.
Bloqueos sinoauriculares
Son alteraciones en la conducción del impulso desde las cé- lulas automáticas a la aurícula circundante. El de primer grado es electrocardiográficamente indiagnosticable. El de tercer grado o completo en el ECG no se puede diferencia de un paro sinusal. Respecto al de segundo grado, se puede ver en el ECG con un acortamiento progresivo del P-P hasta que falta una onda p (tipo I), o como ausencia de ondas P sin cambios en el intervalo P-P (tipo II). Al igual que la bradicardia sinusal, sólo se deben tratar si son sintomáticos, y su tratamiento es similar al de los bloqueos AV.
Bloqueos auriculoventriculares
Bloqueo AV de primer grado
Cada impulso auricular se conduce a los ventrículos, pero
121
RESPUESTAS: 121: 5; 122: 4; 123: 5; 124: 3; 125: 4.
Se citan como causas de bloqueo cardíaco las siguientes, salvo: 1. Enfermedad de Lyme.
2. Mononucleosis infecciosa. 3. Mesotelioma cardíaco.
4. Espasmo de la arteria coronaria derecha. 5. Infarto de cara lateral.
El Hissiograma es necesario en el caso de: 1. Bloqueo de 1° grado con QRS normal.
2. Bloqueo de 2° grado con bloqueo de Wenckebach (Mobitz 1). 3. Bloqueo de 2° grado Mobitz II.
4. Bloqueo A-V tipo 2:1. 5. Bloqueo de tercer grado.
No ocasiona bloqueo cardíaco: 1. Enfermedad de Lev. 2. Enfermedad de Lenegré. 3. Intoxicación digitálica. 4. Miocarditis. 5. Esclerodermia.
La disociación a-v isorrítmica se debe a:
1. Centro ectópico ventricular de elevada frecuencia. 2. Centro ectópico a nivel de la unión A-V. 3. Es una forma especial de WPW.
4. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente su- perior al sinusal.
5. Centro ectópico en la unión a-v con automatismo ligeramente in- ferior al sinusal.
El bloqueo cardíaco completo 3° grado se caracteriza por: 1. Alargamiento del PR.
2. Fenómeno de Wenckebach.
3. Disociación A-V con frecuencia ventricular rápida. 4. Disociación A-V con frecuencia ventricular lenta. 5. Ecos ventriculares. 122 123 124 125
18
T
RASTORNOS DEL RITMO CARDIACOTABLA II
Continuación
Encainida 25-50 mg. 5-10 mg./minutio Taquicardia ventricular, cada 8 horas hasta unmáximo bloqueo de la conducción,
de 1 mg./kg. empeoramiento de la arritmia, insuficiencia cardíaca
congestiva, aumento del umbral de fibrilación, mareos, visión borrosa, ataxia, disartria. Propafenona 100-300 mg. 10-20 mg./minuto Hipotensión, bloqueo de la
cada 8 horas hasta un máximo de conducción, náuseas, vómitos, 2 mg./kg. cefalea, temblores.
II. Propranolol 10-60 mg. 1 mg./minuto Asma bronquial, cada 6 horas hasta un máximo de insuficiencia cardíaca
0,1 mg./kg. congestiva, bradicardia sinusal, bloqueo SA y AV, hipotensión, hipoglucemia, fenómeno de Raynaud, carcinogénesis, reacción oculomucocutánea.
Metoprolol 50-100 mg. 2 mg./minuto hasta Idénticos a los del propranolol, cada 12 horas un máximo de pero con menos efectos
0,2 mg./kg. secundarios en los receptores beta-adrenérgicos
bronquiales y vasculares. III Amiodarona 800-1.600 mg. 3-5 mg./kg Hipotensión, neumonitis
diarios. a pasar en 30 minutos intersticial,
durante 2 semanas, hipertiroidismo o hipotiroidismo, después 200-600 mg. microdepósitos corneales,
diarios fotosensibilidad cutánea. IV Verapamil 80-120 mg. cada 0,075-0,15 mg./kg. a Bradicardia sinusal,
8 horas pasar en 1-2 minutos. bloqueo SA y
Si no produce AV, hipotensión, insuficiencia efectos, repetir a los 10 cardíaca congestiva, minutos restreñimiento.
Otros Diltiazem 30-90 mg. cada 0,15-030 mg./kg. a Bradicardia sinusal, bloqueo SA y 6-8 horas pasar en 3 minutos. AV, hipotensión, insuficiencia
Si no produce cardíaca congestiva, cefaleas. efectos, repetir a los
10 minutos
Digoxina 0,25-0,50 mg. 0,75-1,0 mg Despolarizaciones auriculares y cada 24 horas. a pasar en 3 ventriculares prematuras,
minutos taquicardia no paroxística de la unión auroculo ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo AV, aumento de la conducción de las vías accesorias, náuseas, diarrea, vómitos, ginecomastia.
con retraso; el PR es mayor de 0,20 sg. Lo más frecuente es que este retraso se produzca en el nodo av.
Bloqueo AV de segundo grado
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. En el tipo I o Wenckebach existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los ventrículos. Típicamente los intervalos RR se van acortando al ser los in- crementos del PR progresivamente menor. El 70 % son intrano- dales y suelen ser asintomáticos. En el tipo II existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR. La ma- yoría son intrahisianos o distales al His, y suelen suceder en pacientes con historia de mareos y síncopes.
Bloqueo AV de tercer grado
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, sien- do aurículas y ventrículos controlados por marcapasos diferen- tes; es una forma de disociación aurículo ventricular.
Los bloqueos AV sólo deben de tratarse cuando son sinto- máticos, a excepción de los raros casos de bloqueo AV de se- gundo grado tipo II intra o posthisiano en individuos asintomá- ticos, en la que sí están indicadas la implantación de los mar- capasos aun siendo asintomáticos.
En el momento agudo pueden utilizarse atropina por vía in- travenosa de 0,6-1 mg, o bien isoproterenol en perfusión ya descrita en la sección de bradicardia sinusal. Si este trata- miento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utili- zar un marcapasos temporal o permanente.
Bloqueos de rama y hemibloqueos Ver capítulo exploración complementaria.
126
En un paciente con síndrome de preexcitación y taquicardia supraventricu- lar con QRS < 0,12 seg.:
1. La conducción anterógrada se realiza por la vía anómala. 2. La conducción retrógrada se realiza a través del nodo AV. 3. La conducción anterógrada se realiza por las dos vías simulta-
neamente.
4. No existe conducción retrógrada durante la taquicardia, cuando ésta tiene complejos QRS estrechos.
5. Ninguna es cierta.
En relación con los calcioantagonistas es falso que:
1. Son de elección en el tratamiento de la fibrilación auricular del síndrome de W-P-W.
2. No deben ser utilizados por vía i.v. en pacientes previamente tra- tados con beta-bloqueantes.
3. Son útiles en el tratamiento de las taquicardias proxísticas su- praventriculares.
4. Idem para reducir la frecencia ventricular en la fibrilación auricu- lar.
5. No prolonga la duración de QT.
Las arritmias supraventriculares del infarto agudo de miocardio son en ge- neral secundarias a fallo ventricular izquierdo. ¿Cuál es su tratamien- to de elección?: 1. Tosilato de bretilio. 2. Beta-bloqueantes. 3. Calcioantagonistas. 4. Digoxina. 5. Quinidina
En relación con las taquicardias paroxísticas supraventriculares por ren- greso en el nódulo a-v (reingreso nodal), es correcto que:
1. La mayoría se desencadenan por intoxicación digitálica. 2. El extrasístole atrial desencadenante tiene en general un PR corto. 3. Intermitencia de ondas a en cañonazo en el yugulograma. 4. Si el mensaje carotídeo y la corrección de la hipotensión no son
eficaces, el fármaco de primera elección es el verapamil i.v. 5. La digital, propanol, calcioantagonistas o la quinidina no son úti-
les en su prevención.
Las taquicardias atriales extópicas o no reentrantes presentan las caracte- rísticas siguientes, excepto:
1. Pueden ser desencadenadas por fármacos adrenérgicos y teofilina. 2. Idem por intoxicación digitálica.
3. Idem por hiperkalemia.
4. El tratamiento de elección consiste en fármacos que aumentan el período refractario efectivo y deprimen la conducción nodal. 5. Pueden surgir en el curso de enfermedades pulmonares o cardía-
cas severas. 127 128 129 130 RESPUESTAS:126: 5; 127: 1; 128: 4; 129: 4; 130: 3.
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T
RASTORNOS DEL RITMO CARDIACOTABLA II
Continuación
Deslanósido — 0,4-0,8 mg. a pasar en Similares a las de la digoxina. 3 minutos
TFA — 10 mg. a pasar en Náuseas transitorias, cefaleas, menos de disnea, sofocos, bradicardia 1 segundo. Si no sinusal, bloqueo AV, produce efectos, taquicardia auricular y 20 mg. dos ventricular,
minutos despolarizaciones auriculares y después. ventriculares prematuras. Adenosina — 5 mg. a pasar en Similares a las del TFA.
menos de 1
segundo. Si no produce efectos, 10 mg. dos minutos después.
Concepto Etiología Patogenia Clínica
Criterios de Von Reyn para el diagnóstico de endocarditis
Criterios ecocardiográficos y clínicos de endocarditis, de Durack Pruebas de laboratorio Pronóstico Tratamiento y profilaxis
ENDOCARDITIS
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
INFECCIOSA
Indice
CONCEPTOInfección bacteriana o micótica de las válvulas cardíacas o del endocardio vecino secundario a defectos cardíacos congé- nitos o adquiridos. La clínica más frecuente es: fiebre, espleno- megalia, soplos cardíacos, anemia, hematuria, embolismos o petequias.
ETIOLOGIA
En general el germen más frecuente es el estreptococo viri- dans. Pero hoy día la afectación es sobre todo en pacientes de edad adulta, sexo masculino, con diferentes formas de cardio- patías congénitas o valvular que ha adquirido la infección en un hospital o por drogas, presentando infecciones por gérme- nes distintos al estreptococo viridans. En los adictos a drogas por vía parenteral la clínica se acompaña de flebitis, embolia pulmonar séptica e insuficiencia tricuspídea.
PATOGENIA
Las alteraciones del flujo sanguíneo con cambios o anoma- lías estructurales pueden llevar a cambios en la superficie del endotelio y forman una vegetación estéril, compuesta por pla- quetas y fibrina. Esta vegetación es el sitio de implantación de los microorganismos. El comienzo es por una bacteriemia transitoria, que afecta a superficies endocárdicas anómalas. Son frecuentes las bacteriemias por gramnegativos, pero in- frecuentes endocarditis por estos gérmenes. La infección tam- bién puede ocurrir en válvulas normales y localizarse en este caso en el corazón izquierdo. Las situaciones que predisponen a las endocarditis son: valvulopatías, trastornos hereditarios del tejido conectivo, coartación de aorta, cortocircuitos arte- rio-venosos, ductus y comunicación interventricular. La comu- nicación interauricular es infrecuente que predisponga a la endocarditis.
La infección puede complicarse con: abscesos micóticos, aneurisma micótico y trastornos de la conducción cardíaca. Los
émbolos suelen ser de gran tamaño. Las lesiones renales que pueden producir son: infartos segmentarios debido a émbolo grande, glomerulonefritis focal de émbolos pequeños, glome- rulonefritis difusa.
CLINICA
Las endocarditis se clasificaron históricamente en base de la evolución clínica que tenían los pacientes en la era previa a los antibióticos, y así se denominaban a las endocarditis en agudas o subagudas. En la actualidad la presentación es en pacientes con prótesis valvulares, drogadictos, enfermedades con prolapso de la válvula mitral u otras anormalidades no reu- máticas. La clasificación actual es la que hace referencia a la anatomía de base y al microorganismo causal, sirviendo de ba- se para el tratamiento y el pronóstico.
Endocarditis infecciosa subaguda
Generalmente ocurre por microorganismos poco virulentos y sobre válvulas anormales. Streptococo viridans en válvulas cardíacas naturales y microorganismos diftoides. Stafilococos epidermidis en prótesis valvulares, también enterococos y Stafilococos aureus.
Los focos de bacteriemia están en relación generalmente con: extracción dental, proceso de instrumentalización urete- ral, amigdalectomía, infección respiratoria aguda, aborto.
Clínica
Debilidad, fatiga, pérdida de peso, febrícula, sudoración nocturna, anorexia. Los escalofríos no son frecuentes. Presen- tan clínica de émbolos periféricos. Fiebre remitente, la fre- cuencia cardíaca está rápida.
Exploración física
Hay lesiones mucocutáneas: petequias no dolorosas, que no desaparecen a la presión manual y aparecen en parte supe- rior y anterior de tórax. Hemorragias lineales subungueales, nódulos de Osler; nódulos dolorosos eritematosos, violáceos en la palma de las manos, pulpejos y pies, gangrena de las manos, hipocratismo digital.
En la auscultación se puede observar cambios de soplos en diástole. Hay esplenomegalia no dolorosa. No hay hepatome- galia. Artralgias y fenómenos embólicos, pudiendo ser los pri- meros signos de infección.
Endocarditis infecciosa bacteriana aguda
Suele afectar a válvulas sanas y la etiología son microorga- nismos más virulentos. Antes del comienzo de la endocarditis pueden aparecer lesiones supurativas. Afecta siempre a cora- zones normales. Los pacientes más afectados suelen ser dro- gadictos, y en pacientes con anomalías aórticas
Clínica
Aparecen fiebre, escalofríos, petequias, en el fondo de ojo
manchas de Roth (hemorragias en forma de flama). Manchas de Janeway, son distintas a las de Osler. En las primeras se trata de lesión subcutánea eritematosa, maculopapular no do- lorosa.
Endocarditis del corazón derecho
En general estos pacientes tienen mejor pronóstico. Apare- ce en drogadictos y en pacientes con catéteres contaminados. Los gérmenes más frecuentes suelen ser Stafilococos aureus, stafilococo epidermidis, pseudomonas. Cursan clínicamente con fiebre elevada, dolor pleurítico, hemoptisis, producción de esputo, disnea de esfuerzo, malestar general, anorexia, fatiga.
Radiográficamente puede variar, apareciendo infiltrados en forma de cuña.
Endocarditis de prótesis valvulares
En el 2-3 % de los pacientes que se implantan prótesis en el primer año y 0´5 % en años sucesivos. Dentro del primer año, 1/3 en los dos primeros meses: por implante de microorganis- mos en cirugía, más difícil de tratar con antimicrobianos. Pue- den cursar clínicamente con shock séptico, dehiscencia, próte- sis, invasión del miocardio. Después de los dos primeros me- ses: por bacteriemia transitoria. Las infecciones tardías por streptococos mejor pronóstico que las tempranas. Cuando hay afectación aórtica con afección del tabique interventricular, puede aparecer bloqueo de rama derecha, bloqueo de rama iz- quierda, hemibloqueo de la subdivisión anterior izquierda, blo- queo A-V de primer grado, taquicardia no paroxística, bloqueo de segundo grado, tercer grado.
CRITERIOS DE VON REYN PARA EL DIAGNOSTICO DE ENDOCARDITIS Definitivos
Evidencia directa de endocarditis infecciosa basada en ciru- gía, autopsia, bacterias en vegetación valvular o en émbolos periféricos.
Probable
Hemocultivos positivos y además: soplo de nueva aparición, fenómeno vascular, predisposición a enfermedad cardiaca. Hemocultivos negativos o positivos intermitente y además, fie- bre, fenómeno vascular, soplo de nueva aparición.
Posible
Hemocultivos positivos más una de las siguientes condicio- nes: predisposición a enfermedad cardíaca, fenómeno vascu- lar. Hemocultivos negativos o intermitentes positivos, con tres de las situaciones siguientes: fiebre, enfermedad de corazón predisponente, fenómeno vascular.
Streptococo viridans; dos hemocultivos positivos, sin fuente extracardíaca y fiebre.
Improbable
Improbable endocarditis con diagnóstico alternativo gene- ralmente aparente. Hemocultivos negativos, diagnóstico clíni- co de endocarditis, pero excluido por postmortem.
CRITERIOS ECOCARDIOGRAFICOS Y CLINICOS DE ENDOCARDITIS, DE DURACK
Criterios mayores:
Hemocultivos positivos y ecocardiograma positivo. Criterios menores:
Predisposición por padecer enfermedad cardíaca o adicto a drogas por vía parenteral, presencia de fiebre, fenómeno vas- cular, fenómenos inmunológicos; factor reumatoide, manchas de Roth y nódulos de Osler, glomerulonefritis, signos sugesti- vos ecocardiográficos, hallazgos microbiológicos sugestivos. PRUEBAS DE LABORATORIO
Pruebas de fijación de látex con IGM, IGA. Los títulos pue- den permanecer altos a pesar del tratamiento en artritis, glo- merulonefritis, reacción farmacológica. Puede haber hematuria y proteinuria macroscópica.
Ecocardiografía
La ecocardiografía no sirve para diferenciar lesiones agudas de las lesiones crónicas. Las vegetaciones mayores de 2 mm. no se diferencian aceptablemente. Con la ecocardiografía tran- sesofágica en lesiones cardíacas izquierdas aumenta conside- rablemente la sensibilidad.
Hemocultivos
3-5 tomas de 20 a 30 ml de sangre. Puede haber endocar- ditis con hemocultivos negativos por: -toma de antibióticos previos. -por microorganismos poco frecuentes como el Hae- mophilus. En hemocultivos negativos deberíamos hacer toma de médulas y serología para cándida, histoplasmosis y Brucella PRONOSTICO
Recupera el 70% de pacientes con endocarditis en válvulas naturales y el 50% de pacientes con endocarditis en válvulas protésicas. El pronóstico empeora en pacientes con insuficien- cia cardíaca, valvulopatía mixta o aórtica, y en pacientes con edad avanzada. En las endocarditis por bacilos gramnegativos y por hongos el pronóstico es peor.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
En la profilaxis contra estreptococo viridans administrare- mos penicilina + estreptomicina. Para el enterococo: pelicilina o ampilicilina + gentamicina. Para estafilococo: meticilin sensi-
18
131
No es característico de endocarditis infecciosa subaguda: 1. Soplo diatólico.
2. Hepatomegalia. 3. Esplenomegalia. 4. Anema.
5. Petequas mucocutáneas.
De la endocarditis infecciosa es incorrecto uno de los siguientes: 1. La bacteriemia es persistente, no intermitente.
2. Las muestras de sangre arterial para hemocultivo son más útiles que las de sangre venosa.
3. En la fúngicas, los embolos suelen ocluír grandes arterias. 4. La glomerulonefrtis se debe a inmunocomplejos.
5. Las sepsis por bacterias gramnegativas ocasionan endocarditis con poca frecuencia.
De las manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa, ¿cuál no co- rresponde a la subaguda?:
1. Nódulos de Osler. 2. Acropaquias. 3. Manchas de Janeway.
4. Hemorragias subungueales en astilla. 5. Sudoración nocturna.
La endocarditis infecciosa asienta sólo raramente en una de las siguientes lesiones previas:
1. Válvula aórtica bicúspide congénita.
2. Válvula mitral o aórtica calcificadas por arteriosclerosis. 3. Prolapso mitral.
4. Comunicación intrerauricular. 5. Coartación de aorta.
En relación con la endocarditis infecciosa es cierto que:
1. En la aguda no suele existir antecedentes de infección supurada previa, afectando a defectos cardiovasculares previos. 2. La aguda gonocócica no suele cursar con escalofríos. 3. La retinitis de Roth es típica de la subaguda.
4. El agente más habitual de la endocarditis derecha es Staph. au- reus.
5. Tienen peor pronóstico las endocarditis derechas que las izquier- das. 132 133 134 135 RESPUESTAS:131: 2; 132: 2; 133: 3; 134: 4; 135: 4.