Tensión diastólica Tensión sistólica
- Menor de 85: Normal Menor de 140 Normal
- 85 a 89 Normal alto 141 a 159 Borderline
- 90 a 104 HTA ligera Mayor de 160 HTA
- 105 a 114 HTA moderada
CLINICA
Lo más frecuente es que se presente de manera asintomática. Si la HTA es secundaria puede aparecer sintomatología de la enfermedad causal.
Propios de la HTA son: cefaleas fronto-occipìtales de apari- ción matutina y carácter pulsátil (síntoma más frecuente), sen- sación de inestabilidad, mareos, vértigos, fotopsias, acúfenos, síndromes hemorrágicos (epistaxis, subconjuntivales ...). Asi- mismo y en el transcurso de la HTA, pueden aparecer compli- caciones directas o indirectas (debidas al desarrollo de ateros- clerosis): Cardíacas (la causa más frecuente de muerte por HTA): HVI, ICC, IAM...., Neurológicas (la segunda causa más frecuente): encefalopatía hipertensiva, infartos hemorragias..., -Renales (10% de muertes por HTA), Retinianas: edema de pa- pila, hemorragia macular. (El fondo de ojo nos proporciona va- liosa información sobre el tiempo de evolución y pronóstico de la HTA).
TRATAMIENTO
El objetivo terapéutico en la hipertensión es prevenir las se- cuelas tardías de la enfermedad. La disminución de la TA im- plica un descenso de la perfusión miocárdica y un riesgo de is- quemia, por lo que conviene ajustar al máximo la necesidad del tratamiento antihipertensivo.
En principio debe darse a todo paciente la oportunidad de la reducción espontánea de la TA bajo vigilancia estrecha, salvo necesidad evidente de tratamiento farmacológico inmediato. Si no existe crisis hipertensiva, la TA debe reducirse gradual- mente, siendo el principal objetivo terapéutico la reducción de la TA por debajo de 140/90 mmHg. en la HTA sistólica-diastóli- ca y por debajo de 160/90 mmHg. en la HTA sistólica aislada. La educación adecuada del paciente es un elemento esencial del plan terapéutico.
Medidas generales (no farmacológico)
Dieta: Identificar y limitar otros posibles factores de riesgo cardiovascular (tabaco, alcohol, café, diabetes, hiperlipe- mias....). Efectuar ejercicios dinámicos isotónicos de manera periódica si la situación clínica del paciente lo permite.Reduc- ción de peso Reducción de ingesta de grasas saturadas Dieta hiposódica: si bien controvertida, resulta en principio eficaz y segura, no debe ser drástica, salvo cuando coexista ICC, ede- mas o insuficiencia renal. Evitar el estrés.
Tratamiento farmacológico
Los diuréticos y betabloqueantes son los fármacos de elec- ción debido a que se ha demostrado una reducción de morbi- mortalidad sólo con estos agentes. Si el médico cree que cual- quier otro agente antihipertensivo es más adecuado para un paciente determinado, su selección no es sólo apropiada y re- comendable, sino que se estimula a que se realice. Fármacos de primer escalón: diuréticos, β-bloqueantes, IECA y calcioan-
196
RESPUESTAS: 196: 1; 197: 1; 198:2; 199: 3; 200: 3.
La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las arteriolas:
1. Necrosis fibrinoide. 2. Depósitos de lípidos. 3. Fibrosis de la capa media. 4. Degeneración hialina. 5. Fibrosis de la adventicia.
La fase maligna o acelerada de una hipertensión arterial provoca en las arteriolas:
1. Necrosis fibrinoide. 2. Depósitos de lípidos. 3. Fibrosis de la capa media. 4. Degeneración hialina. 5. Fibrosis de la adventicia.
Señale cuál de los siguientes es bloqueante selectivo alfa1-adrenérgico: 1. Fenoxibenzamina.
2. Prazosin. 3. Fentolamina. 4. Yohimbina. 5. labetalol.
La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si- guientes consecuencias, excepto:
1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina. 2. Bajo peso en el nacimiento.
3. Hydrops fetal. 4. Aparición de eclampsia. 5. Prematuridad.
La hipertensión arterial durante el embarazo puede tener todas las si- guientes consecuencias, excepto:
1. Aumento de incidencia de muerte intrauterina. 2. Bajo peso en el nacimiento.
3. Hydrops fetal. 4. Aparición de eclampsia. 5. Prematuridad. 197 198 199 200
18
tagonistas. Fármacos de reserva: antiadrenérgicos de acción central y periférica, vasodilatadores...
Diuréticos
Tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona)
Los más usados. Tratamiento inicial de elección en ancia- nos, obesos y raza negra. Tardan varias semanas en alcanzar su efecto pleno. No son útiles cuando el filtrado glomerular es < 25 ml/min. Producen natriuresis, disminución de la volemia y vasodilatación periférica. Efectos secundarios: hipopotasemia, debilidad, hiperglucemia, hiperuricemia, hiperlipidemia.
De asa (furosemida)
Los más potentes. De elección cuando el filtrado glomerular < 25 ml/min. En las urgencias hipertensivas y en los casos de HTA con retención hídrica resistente a tiazidas. Su efecto diu- rético se suele iniciar al cabo de 30 minutos. Efectos secunda-
rios: rash cutáneo, granulopenia, ototoxicidad, hiperuricemia, hipopotasemia.
Ahorradores de potasio (espironolactona, triantereno, amiloride)
Antagonizan la acción de la aldosterona. Efecto diurético re- lativamente débil (coadyuvantes). Muy útil en estados edema- tosos refractarios debidos a hiperaldosteronismo secundario. Deben evitarse en alteración de la función renal, hiperpotase- mia, tratamiento con IECA. Efectos secundarios: deterioro de la función renal, ginecomastia, letargia, alargamiento de la t 1/2 de digoxina.
IECA (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril.)
Disminuyen la TA reduciendo las resistencias vasculares periféricas, sin modificar apenas el gasto cardiaco ni la TFG (mejoran el flujo coronario). Disminuyen los niveles de angio- tensina II, reducen la secreción de aldosterona y aumentan los
H
IPERTENSION ARTERIALTABLA V
Hipertensión sistólica y diastólica
— Primaria, esencial o idiopática. — Secundaria:
• Renal:
* Nefropatías parenquimatosas: GMN aguda, Nefritis crónica, Poliquísticos... * Renovascular.
* Tumores productores de renina. * Retención primaria de sodio.
• Endocrina: Acromegalia, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hipercalcemia de origen suprarrenal, Carcinoide, Hormonas exógenas...
• Coartación aórtica. • HTA del embarazo.
• Neurológico: Hipertensión intracraneal, Apnea, Porfirias, Guillain-Barré, Disaautonomía. • Estrés agudo: Postquirúrgico, quemaduras, reanimación, hipoglucemia...
Hipertensión sistólica:
— Aumento del gasto cardíaco: IAo, fístulas A-V, Tirotoxicosis, Paget, Beri-beri... — Rigidez aórtica.
niveles de bradicininas. Muy útiles en caso de hipertensión ar- terial con renina alta y de origen renovascular, así como la HTA refractaria grave. De elección en las crisis renales de la esclerodermia. Contraindicaciones: estenosis de la arteria re- nal bilateral o unilateral en monorrenos, nefroangiosclerosis e hipovolemias. Efectos secundarios: urticaria, disgeusia, tos irri- tativa y GMN membranosa (captopril).
Calcioantagonistas (nifedipino, verapamilo, diltiazem)
Vasodilatadores arteriolares directos por inhibición selectiva de los canales lentos de calcio del músculo liso vascular. Au- mentan el flujo cerebral, renal y coronario, disminuyendo la de- manda miocárdica de oxígeno. Verapamilo y diltiazem poseen efecto inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativo (ojo al asociarlo α β-bloqueantes), nifedipino además como conse- cuencia de la reducción paralela de las resistencias aumenta el tono adrenérgico, lo cual predomina sobre su efecto cardio- depresor (se puede utilizar con β-bloqueantes pero con cuida- do con antagonistas-a, como el prazosin, ya que puede inducir- se una hipotensión excesiva). Los calcioantagonistas determi- nan una reducción de la hipertrofia ventricular izquierda . Efec- tos secundarios: edema maleolar, rubor facial y cefalea. El ve- rapamilo puede provocar intoxicación digitálica, ya que reduce el aclaramiento de digoxina.
Antiadrenérgicos
Bloqueantes
Antihipertensivos eficaces a través de diferentes mecanis- mos de acción, como disminución de la frecuencia y del GC, disminución del nivel de renina en plasma, modulación de la actividad periférica eferente del SN simpático y efectos cen- trales indirectos. No producen hipotensión postural. Contrain- dicaciones: ICC, EPOC, DM; bloqueo A-V e insuficiencia vascu- lar periférica. Las diferencias entre estos fármacos dependen de su cardioselectividad, liposolubilidad, actividad simpatico- mimética intrínseca (ISA) y vías de eliminación.
— Cardioselectivos: acebutolol, atenolol, metoprolol (se pierde a dosis altas).
— Con ISA: acebutolol, oxprenolol, pindolol. — Liposolubles: propranolol, metoprolol, oxprenolol. — Labetalol: preparado liposoluble antagonista βy α1
(postsináptico) con débil ASI. Produce vasodilatación intensa y mantiene inalterado el GC; estas caracterís- ticas contrastan con los efectos inotrópicos negativos habituales de los demás bloqueantes β-adrenérgicos. Se puede utilizar por vía parenteral en pacientes con HTA grave o crisis hipertensiva.
En general inducen una regresión de la hipertrofia ventricu- lar izquierda independientemente de su especificidad por los receptores adrenérgicos. Indicaciones: enfermos jóvenes de ra- za blanca con aumento de la actividad adrenérgica y pacientes con cardiopatía isquémica asociada.
201
RESPUESTAS: 201: 1; 202: 3; 203: 1; 204: 3; 205: 5.
Indique cuál de los siguientes efectos adversos puede presentarse duran- te el tratamiento con antagonistas del calcio:
1. Edema pretibial. 2. Palidez de piel y mucosas. 3. Broncoconstricción. 4. Hipertensión. 5. Fenómeno de Raynaud.
Indique cuál de estos efectos no es producido por los vasodilatadores: 1. Taquicardia.
2. Retención hidrosalina. 3. Bradicardia. 4. Hipotensión.
5. Aumento de actividad de renina plasmática.
Es causa de hipertensión exclusivamente sistólica una de las siguientes: 1. Ductus persistente.
2. Toma de anovulatorios. 3. Mixedema.
4. Acromegalia.
5. Sección aguda de médula espinal.
Señalar el enunciado incorrecto:
1. Una sistólica superior a 160 se considera elevada. 2. Una diastólica entre 90 y 105 se considera como ligera. 3. Una hipertensión acelerada cursa con papiledema. 4. La dieta rica en calcio puede proteger de la hipertensión. 5. La herencia de la hipertensión esencial es probablemente multi-
factorial.
La hipertensión maligna presenta las siguientes características, salvo: 1. Vasodilatación cerebral.
2. PDF aumentados. 3. Esquistocitos.
4. Necrosis fibrinoide arterial. 5. Poliuria. 202 203 204 205
18
Agonistas adrenérgicos de acción central (clonidina, metildopa, guanfacina)
Estimulan los receptores postsinápticos α2-adrenérgicos del centro vasomotor reduciendo el tono simpático periférico: disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la TA, disminución de la renina, efecto sedante. Indicaciones: emba- razo, insuficiencia renal y urgencias hipertensivas. Si se sus- pende bruscamente puede producir síndrome de abstinencia aguda. La metildopa determina una positividad de la prueba de ANA de alrededor de 10% de los pacientes (Coombs directo positivo en 25% de los enfermos, un 5% de los cuales puede desarrollar anemia hemolítica).
Bloqueantes adrenérgicos de acción periferica (reserpina, guanetidina, guanadrel)
Provocan una inhibición directa del flujo simpatico al reducir los niveles de noradrenalina. Efecto secundario más importan- te: síndrome depresivo. No debe utilizarse junto con IMAO ni antidepresivos tricíclicos. La guanetidina está contraindicada en el feocromocitoma.
Antagonistas α-adrenérgicos
— Prazosin y doxazosin antagonizan los receptores α-1- postsinápticos periféricos, provocando vasodilatación arteriolar y venosa, dejando libres los receptores pre- sinápticos, que ejercen su función inhibitoria (no ta- quicardia refleja, no aumento GC ni actividad de la re- nina plasmática).
— Fenoxibenzamina y fentolamina antagonizan tanto los
α-1 como los 2 y se utilizan casi exclusivamente pa- ra el tratamiento pre e intraoperatorio del feocromo- citoma.
Efectos secundarios: hipotensión postural y fenómeno de la primera dosis (prazosin).
Vasodilatadores (hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitropru- siato).
Son relajantes directos del músculo liso, produciendo vaso- dilatación. Utilizados en monoterapia muestran acción antihi- pertensiva muy discreta debido a la retención de sodio y líqui- dos y a la hiperactividad simpática. Debe combinarse con diu- réticos o β-bloqueantes y evitar su uso en pacientes con insu- ficiencia coronaria. La hidralazina puede provocar síndrome lú- pico y el minoxidil, hirsutismo.
Tratamiento personalizado según el perfil fisiológico (ver tabla VI)
PROBLEMAS ESPECIALES
La crisis hipertensiva se define como un aumento considera- ble de la presión arterial, generalmente con Pd > 120 mmHg. Distinguimos la emergencia hipertensiva (que comprende los estados en los que se produce daño orgánico grave o progresi- vo y en los que si se desea evitar el riesgo de lesión perma- nente o muerte se debe reducir la TA en una hora como máxi- mo); de la urgencia hipertensiva, en la que el daño orgánico es mínimo o poco evidente disponiendo de más tiempo para redu- cir la TA (varios días) y cuyo objetivo inicial consiste en reducir la diastólica a 100-110 mmHg.