pero no es un test definitivo para diagnosticar el AO.
Monitoreo de la respuesta bronquial. Se usa metacolina hasta identificar la dosis que disminuye en un 20% el VEF1. Valores <200 ug de metacolina, identifica a personas si asma activa. Valores >1000 ug metacolina indican asma activa. Valores entre 200 y 1000 corresponden a una zona gris que significa asma levae activa o no. La precisión de las mediciones de la dosis PD20 se realiza a través de la medición del Coeficiente de Repetitividad.
Test de provocación específica. Es el gold standard y es útil especialmente cuando se trata de un nuevo agente de riesgo. Se realiza solo en centros especializados.
La vigilancia clínica de los individuos debe incluir evaluación ambiental, detección de síntomas, cuestionarios, la evaluación de los síntomas relevantes, espirometrías.
No hay valores límites que realmente eliminen la reacción idiosincrática de hipersensibilidad frente a un agente. Un programa de vigilancia se justifica cuando hay agentes reconocidamente sensibilizantes. Al ingreso al trabajo, se debe llenar un cuestionario y podrán exponerse en puestos de trabajo con riesgo, solo aquellos que no tienen antecedentes de asma previa. El cuestionario debe incluir síntomas de rash cutáneo, conjuntivitis, rinitis, síntomas de asma.
Este procedimiento es cuestionable porque no se ha demostrado como útil para disminuir la frecuencia del asma. Se agrega a esto un examen médico y espirometría. Este cuestionario se repite periódicamente junto a la espirometría y mediciones de Ac IgE para identificar precozmente casos de AO. Pero estos procedimientos fallan porque los trabajadores no reportan síntomas en el cuestionario para mantener su trabajo, y las espirometrías no son confiables sino se toman por personas entrenadas.
A nivel individual, como medida preventiva para evitar el AO persistente, se debe retirar al trabajador de la exposición cuando se haga el diagnóstico, ojalá entre 6 y 12 meses desde la aparición de los síntomas (hasta 2 años). Mientras más precoz, es mejor. Como no es posible muchas veces, se intenta manejar la exposición y se trata con medicamentos. A nivel poblacional, el caso nuevo es un caso centinela y debe monitorearse el medio ambiente para el control del agente y el cambio de éste en lo posible.
Referencias principales
1. Rachiotis G et al. Outcome of occupational asthma after cessation of exposure: a systematic review. Thorax 2007; 62:147–52. p.
2. Newman Taylor AJ, Nicholson PJ. Guidelines for the prevention, identification and management of occupational asthma: evidence reviewed recommendations. London: British Occupational Health Research Foundation, 2004.
3. BOHRF. Occupational Asthma: Identification, Management and Prevention: Evidence Based Review and Guidelines. http://www.bohrf.org.uk.
4., British Thoracic Society. Asthma Guidelines. 2009. http://www.brit-thoracic.org.uk/ clinical- information/asthma/asthma-guidelines.aspx.
5. Beach J et al. A systematic review of the diagnosis of occupational asthma. Chest 2007;131:569–78.
Análisis de validez interna. No aplica por corresponder a una revisión narrativa con comentarios del autor
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado. P1 25%. Aporta estadísticas de distintos países
P2 25%. Las menciona
P3 25%. Indica que mientras más precoz es la remoción del agente causal, mejor pronóstico. P9 75%. Se refiere al sistema de vigilancia desde el cuestionario pre empleo hasta la forma de hacer el diagnóstico
49
P11 75%. Define llos cuestionarios, espirometría y Ac IgE pero indica que tiene problemas por varias razones.
P14 75%. Lo más precozmente posible
Asma profesional Jares, Edgardo
Revista Alergia México 2004;51(2):73-84 Objetivo
Tipo de estudio: revisión narrativa Resultados principales
Definición. Asma es ocupacional cuando es provocada por exposición a polvo, gases, vapores, humos presentes en el lugar de trabajo, o por contaminación aérea de la vecindad de una fábrica. Otra definición es obstrucción variable de la vía aérea e hiperreactividad bronquial debido a la sensibilización por un agente laboral. La diferencia del asma común agravada por irritantes en el trabajo, pero considera como laboral aquella presente previamente que desarrolla sensibilización en el trabajo.
Frecuencia. Es la neumopatía laboral más frecuente. SWORD, sistema de vigilancia en UK, el año 1998, el asma era el 27% de las neumopatías laborales. El estudio de Blanc en 1999 indica que el 9% de los casos con asma preexistente reactivaron su asma por exposición laboral. En UK la incidencia anual de asma es de 40 por millón, pero ocupaciones como pintores a soplete expuestos a isocianatos y resinas epóxicas tienen una incidencia 38 veces mayor. En Francia, la causa más frecuente es harina de trigo (23,3%). En Sud Africa los agentes son isocianatos y látex. Para establecer la causalidad laboral la historia clínica no es específica ya que la prueba de
comprobación específica comprueba solo el 50% de los casos. El estudio de Gautrin el año 2000 muestra que en 800 aprendices expuestos a agentes de alto peso molecular, la tasa de
sensibilización por persona fue de 7,9% para animales de laboratorio, 4,2% para harina y 5,2% para látex. Becklake (1999) reportó sensibilización entre el 13 y 33% en técnicos de laboratorio expuestos a animales, 9 a 18% en panaderos expuestos a harina y alérgenos relacionados, 5 a 11% en trabajadores dentales expuestos a látex. El estudio de Jaakkola (2003) muestra que el riesgo de contraer asma de inicio en la adultez es mayor para las ocupaciones de la industria química, goma, plásticos, madera y papel. Relacionado con género, en varones es más alto en forestal y metales y en mujeres, faenas de limpieza y odontólogas. Ariff (2003) USA, muestra un OR 5.44 en trabajadores de limpieza y 6.88 en limpiadores de equipo.
Factores dependientes del huésped. Atopia predispone para agentes de alto peso molecular. Genéticos, el halotipo HLA-DQB1*0501 protege para el asma inducida por isocianatos por la presencia del aminoácido valina, en cambio el halotipo HLA-DBQ1*0503 se asocia a aumento de la susceptibilidad por la presencia del aminoácido aspártico. En asma por cedro rojo el ácido plicático eleva la frecuencia de HLA-DQB1*0302 y disminuye HLA-DQB1*0501. Hay estudios que muestran relación con polimorfismo del gen de glutatión transferasa y su relación con asma por isocianatos, ausencia de IgE específica para ellos y pruebas de provocación bronquial tardía. En trabajadores expuestos a platino con pruebas cutáneas positivas hay aumento de HLA-DR6 y en exposición a animales de laboratorio hay aumento de HLA-DR4 y B15. Tabaco, aumenta el riesgo de
sensibilización por IgE. En exposición a animales de laboratorio, tabaco y atopia son sinérgicos. Hiperreactividad bronquial, no es un factor predisponente para el asma ocupacional, si bien está presente en todas las asmas. En alérgenos de alto peso molecular tras un período sin exposición puede desaparecer manteniéndose positiva la IgE y la prueba de provocación especifica.
Clasificación. De acuerdo a latencia entre exposición y respuesta. RADS por exposición aguda masiva a irritantes. Los síntomas aparecen a las 24 horas y llegan a su máximo en 1 semana y desaparecen después de meses. Inmunológica: Por agentes de alto peso molecular que proteínas procesadas como antígenos completos que generan IgE específica. Por agentes de bajo peso