Índice:
1. Digestión y absorción de lípidos.
2. Síntesis y degradación de ácidos grasos.
3. Lipólisis y lipogénesis.
4. Cetogénesis y cetolísis.
5. Importancia metabólica.
Introducción
Constituyen aproximadamente 35%, de las calorías aportadas por la dieta. Los encontramos en grandes cantidades, en alimentos como los huevos, leche, queso, carnes, frutas secas, etc. Se integran por triglicéridos (TAG), los cuales constituyen el 98 % del total de los lípidos.
TAG De cadena corta (de 3 a 7 C)
De cadena mediana (entre 8 y 13C)
De cadena larga (de 14 a 20 C)
De cadena muy larga (más de 20 C)
Fosfogliceridos
Ácidos grasos libres
Colesterol (libre o eterificado)
Vitaminas liposolubles.
Digestión:
Es el proceso de desintegración de los alimentos a forma más asimilables para el organismo.
Este proceso consta de tres etapas: EMULSIFICACIÓN, SOLUBILIZACIÓN E HIDROLISIS ENZIMÁTICA.
Existen tres tipos de emulsificación, una es a nivel bucal, otra a nivel gástrico, la última está dada por la bilis. En todos los casos, se trata de la reducción de las gotas de grasa a gotas más pequeñas.
Es aquí donde las glándulas salivales de Von Ebner, liberan la lipasa lingual, enzima que actúa en estómago, a Ph= 4 - 4,5. Sus sustratos son TAG, de ácidos grasos de cadena corta, que se ubiquen en la posición 3, da como productos, DAG y ácidos grasos libres.
ESTÓMAGO:
se digieren aquí el 30 % de los ácidos grasos de la dieta.Recordemos que hay 2 enzimas que actúan a este nivel, una es la lipasa salival y la otra la lipasa gástrica. Esta última actúa sobre ácidos grasos de posición 3, y de cadena corta y mediana.
Los ácidos grasos que resultan de la hidrólisis, son absorbidos por la pared del estómago, unidos luego a la albúmina, llegan al hígado por vía portal.
La diferencia entre la lipasa lingual y la gástrica, esta en que la
primera no necesita de la sales biliares para su función.
Todo lo nombrado hasta este momento van a formar la micela exógena, esta aumenta la solubilidad de los lípidos. Se forma de TAG, colesterol libre, vitaminas liposolubles (núcleo), rodeados por una capa de DAG, MAG, fosfolípidos y ácidos grasos.
INTESTINO:
es el principal y el más importante sitio de digestión lipídica.El quimo ácido del estómago, a través del píloro llega al duodeno, donde ocurre otra emulsificación, favorecida por el peristaltismo.
Cuando el quimo se encuentre ya en el intestino recibirá 2 secreciones importantes:
la biliar y la pancreática. Veamos ambas en detalle.
La BILIS es una solución compleja producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar.
Cuando se dan ciertos estímulos, es vertida de la vesícula al tracto duodenal donde actúa.
Esta formada por: agua 97%.
Componentes lipídicos, entre los que encontramos, ácidos y sales biliares, colesterol no esterificado, lecitina y fosfolípidos.
Componentes no lipídicos, como los pigmentos biliares, bilirrubina, tóxicos de excreción hepática, proteínas, IgA, iones de Ca++, Na+, K+ y Cl-.
FUNCIONES BASICAS: emulsificación de las grasas de la micela exógena, formando lo que se conoce como micela endógena.
Enzimas lipolíticas pancreáticas
sustrato Cofactor estimulación Productos de
hidrólisis
Observación
Lipasa pancreática
TAG Colipasa Sales biliares MAG
Ácidos grasos
La colipasa esta como
procolipasa, y es activada por la tripsina. Luego se une a los TAG por puentes
hidrogeno y a la lipasa por uniones electrostática
fosfolipasa
Fosfo-glicèridos Ca++ Sales biliares _Ac. grasos _Lisofosfo-glicéridos
Sintetizada como
profosfolipasa es activada por la tripsina.
colesterolesterasa Esteres de
colesterol Sales biliares _colesterol libre _Ac. grasos
Se activa por el ácido cólico.
Una vez que finaliza la etapa de hidrólisis y de solubilización micelar, comienza la
absorción.
Etapas de la absorción de lípidos:
Captación por la mucosa;
Interacción con proteínas de unión;
Resíntesis lipídica;
Formación del quilomicrón;
En el primer caso se requiere la activación de los ácidos grasos, y luego se incorporan a un MAG.
La activación esta a cargo de la coenzima A, formando junto con el ácido graso, acil CoA. Los cuales luego se unirán a un MAG, dando TAG.
La síntesis esta mediada por la Acil transferasa, liberando el CoA.
Los triglicéridos, junto con el colesterol y los fosfolípidos, van a formar los
quilomicrones. Estos pasan a la linfa, dando a la formación del quilo, el que luego de pasar por el conducto toráxico, se vierte a la circulación general.
Los ácidos grasos de 8 y 12 C, no son reesterificados en el interior del enterocito, ni se incorporan a las lipoproteínas. Penetran en el sistema venoso portal y circulan unidos a la albúmina.
Lumen Enterocito Linfático
fosfolípidos Vena
TAG 1,2 DAG col-est
Acil
AG
2 MAG
TAG
lipoproteínas
Acil CoA sintetasa
AG acil CoA
De cadena corta y mediana AG (8-12)
La grasa absorbida de la dieta, y los lípidos sintetizados por el hígado, deben transportarse hacia los distintos tejidos y órganos para su uso y almacenamiento. Puesto que los lípidos son insolubles en agua, su única manera de circular por el plasma es formando complejos con proteínas que aumentan su solubilidad acuosa. Estos complejos son los que denominamos lipoproteínas. Los quilomicrones son lipoproteínas que transportan fundamentalmente los triacilglicéridos exógenos.
Esta configuración permite que las moléculas no polares puedan aislarse del medio acuoso, mientras que aquellas que son polares puedan interactuar con el agua y los constituyentes iónicos del plasma.
Los ácidos grasos se sintetizan a partir de restos de acetato (acetil CoA) y el producto final es el palmitato.
LOCALIZACIÓN TISULAR: Hígado (principalmente), riñón, cerebro, tejido adiposo, pulmón y glándula mamaria activa.
LOCALIZACIÓN CELULAR: Citoplasma
La molécula precursora de la síntesis es la acetil CoA citoplasmática.
Este se forma a partir de la glucosa (1), que luego de la glucólisis, da como producto piruvato(2), y este luego de una descarboxilación oxidativa, produce acetil CoA, mitocondrial.(3)
Aquí se presenta un problema: por un lado la glucolisis, y por lo tanto la formación de acetil CoA, se da en la mitocondria, y la síntesis de ácidos grasos se produce en el citosol. Esto significa que el acetil formado deberá pasar hacia el citosol celular, con la ayuda de una lanzadera, llamada lanzadera del ácido cítrico.
Una vez que el acetil CoA se encuentra en el citosol, debe ser transformado en
El acetil CoA es carboxilado por la acetil CoA carboxilasa, dando a la formación de malonil CoA. Este es un punto de regulación importante:
El glucagon y la adrenalina fosforilan a través de la proteína quinasa A dependiente de AMPc inhibiendo la síntesis de ácidos grasos. En cambio, la insulina potencia una fosfatasa que desfosforila aumentando dicha síntesis.
A largo plazo, la acetil CoA carboxilasa puede estar regulada mediante:
Dieta de alto contenido de hidratos de carbonos aumenta la síntesis de enzima Dieta libre de grasas aumenta la síntesis de enzima
Dieta con alto contenido de grasa disminuye la síntesis de enzima Ayuno disminuye la síntesis de enzima
El complejo cataliza la adición sucesiva de unidades de 2 C al extremo carboxilo del acilo en crecimiento. Cada adición requiere malonil CoA y libera dióxido de carbono. Esta descarboxilación provee energía para formar la nueva unión C-C.
Serie de reacciones:
1. Transferencia de acetato. 2. Transferencia de malonilo.
3. Condensación de acetilo con malonilo (4C) (CO2)
4. Primera reducción (se utiliza un NADPH + H+)
5. Deshidratación
6. Segunda reducción (se utiliza un NADPH + H+)
7. Liberación del ácido palmítico de la ácido graso sintetasa
RESUMIENDO:
34
Glucosa
Citrato
Acetil CoA
Malonil CoA
Palmitato
Palmitoil CoA
Acetil CoA carboxilasa
+
__ INSULINA
Fosfatasa
Pi
GLUCAGON
Quinasa
Pi Acido
Regulación de síntesis de ácidos grasos:
Enzima
Sustrato
Producto
Regulación
AcetilCoA
carboxilasa
Acetil CoA
Malonil CoA
+citrato,insulina.
(desfosforilada)
-malonil
CoA,glucagon.
(fosforilada)
Acido graso
sintetasa
Malonil CoA
Palmitoil CoA
-ayuno,
glucagon,dieta
alta en grasas.
+dieta alta en
hidratos de C,
dieta libre de
grasas.
Catabolismo de ácidos grasos
El principal proceso de degradación comprende: La oxidación en el carbono β “β-oxidación”.
LOCALIZACIÓN TISULAR: Hígado, riñón, tejido adiposo, músculo esquelético, corazón, suprarrenales.
LOCALIZACIÓN CELULAR: Matriz mitocondrial.
Los ácidos grasos son oxidados en la mitocondria, pero previamente deben ser activados, a acil CoA, por una acil CoA sintetasa.
Podemos reconocer tres etapas, en la oxidación: 1. activación del ácido graso.
2. transporte de la acil CoA, al interior de la mitocondria. 3. β-oxidación propiamente dicha.
1. activación:
de una enzima transportadora, llamada carnitina-acil-transferasa I, para que lo ingrese.
Esta enzima cataliza la transferencia del grupo acilo desde la CoA hacia la carnitina. R-C-SCoA + CARNITINA CAT I R-C-CARNITINA + CoASH
// // O O
La acil carnitina atraviesa la membrana interna mitocondrial con la ayuda de una traslocasa. Ya en el interior de la matriz, el grupo acilo es transferido nuevamente a una CoA por una segunda enzima: Carnitina palmitoil transferasa II (CPT II). La carnitina liberada regresa nuevamente al lado citosolico, por la misma traslocasa.
3. β-oxidación:
Una vez que el acil se encuentra en la matriz mitocondrial, ocurren 4 reacciones sucesivas: 1º una oxidación, 2º una hidratación, 3º otra oxidación, 4º una tiolísis.
Son necesarias 7 vueltas para oxidar completamente al ácido graso;
Por cada ciclo de la β-oxidación se generan 1 NADH y 1 FADH2;
Como son 7 vueltas, son 7 NADH y 7 FADH2;
Son 3 ATP por cada NADH y 2 ATP por cada FADH2; serían entonces 5 ATP
por cada vuelta al ciclo;
Como se dan 7 vueltas para la degradación, en total se ganan 35 ATP;
Se obtienen 8 moléculas de acetil CoA;
Por cada molécula de acetil CoA que entra al CTC, se ganan 12 ATP (8 x 12= 96).
35 (siete ciclos) + 96 ATP = 131 ATP;
Regulación β-oxidación y síntesis de ácidos grasos
La beta oxidación no tiene regulación de ninguna de sus enzimas de las cuatro reacciones que la integran. Lo que se regula es la entrada del ácido graso a la mitocondria que se da gracias a la carnitina aciltransferasa I. Podemos decir entonces, que la principal enzima regulatoria en la vía de oxidación de ácidos grasos es la carnitina aciltransferasa I.
Cuando el malonil CoA está presente (significa que la acetil CoA carboxilasa está activa que puede ser por la presencia de insulina: hormona de saciedad) inhibe a la carnitina aciltransferasa I. Ésta enzima es inhibida alostéricamente por malonil CoA, intermediario de la síntesis de ácidos grasos. De este modo, el aumento en la concentración de malonil CoA bloquea el ingreso de ácidos grasos en mitocondrias, donde tiene lugar la beta oxidación. El acil CoA no ingresa a la mitocondria, por lo tanto, no se va a oxidar y se queda en el citosol. Se va a utilizar para hacer lipogénesis, síntesis de triglicéridos.
Si no hay malonil CoA, significa que la acetil CoA carboxilasa (enzima que lo genera) va a estar inactiva, puede ser por la presencia de glucagon (hormona del ayuno).
Si la carnitina aciltransferasa I está activa, permite la entrada del acil CoA a la mitocondria y, por lo tanto, se sigue el camino de la beta oxidación. Una vez que ingresa a la mitocondria el acil CoA no hay vuelta atrás, se oxida efectivamente.
Entonces la célula elige entre dos caminos contrarios según que enzimas están activas o inactivas:
Cuando está activa la acetil CoA carboxilasa, la carnitina aciltransferasa I va a estar inactiva y, por lo tanto, se elige la síntesis de ácidos grasos en el citosol.
SINTESIS DEGRADACION Flujo máximo por la vía Tras una comida rica en
carbohidratos
Durante la inanición Estado hormonal que
favorece la vía
Tasa elevada entre insulina y glucagon
Tasa baja entre insulina y glucagon
Sitio tisular principal Primordialmente hígado Músculo, hígado Localización subcelular Sobre todo citosol Primordialmente
mitocondrias Transportadores de
grupos acilo/ acetilo entre mitocondrias y citosol
Citrato (desde
mitocondria hacia citosol)
Carnitina (del citosol a las mitocondrias)
Transportadores activos
que contienen
fosfopanteteína
Dominio de proteínas transportadora de acilo, coenzima A
Coenzima A
Cofactores de oxidación y
reducción NADPH NAD
+, FAD
Donador y producto de
dos carbonos Malonil-CoA: de un grupo acetilodonadora Acetil CoA; producto de la beta oxidación
Activador Citrato
Inhibidor Acil-CoA grasa de
cadena larga (inhibe a la carboxilasa de
Lipogenesis
Los lípidos de depósito se encuentran principalmente en el tejido adiposo del celular subcutáneo y en el que rodea algunos órganos. Contiene alrededor del 90% de grasas nuetras y muy pequeña cantidad de colesterol y lípidos complejos. Los ácidos grasos mas abundantes en los trigligéridos del tejido adiposo son: oleico, palmítico, linoleico, esteárico y mirístico. Su principal función es servir de reserva energética. Cuando el aporte de alimentos excede las necesidades calóricas, el sobrante se deposita en forma de grasa.
La entrada y el almacenamiento de los acidos grasos del tejido adiposo esta regulada por la lipoproteina lipasa. Esta enzima que se encuentra en la superficie de los capilares hidroliza los trigliceridos de los quilimicrones y de las lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) circulantes, produciendo glicerol y acidos grasos libres que, por lo general, son incorporados y almacenados en las celulas adiposas. Es por lo tanto la enzima clave del almacenamiento de acidos grasos.
La actividad de la lipoproteína lipasa aumenta por la alimentación y disminuye por el ayuno y el estrés. Además en el tejido adiposo, la insulina incrementa la síntesis de la lipoproteína lipasa, y su translocación a la superficie luminal del endotelio capilar.
La falta de actividad de la lipoproteína lipasa origina hipertrigliceridemia. La síntesis de triglicéridos, se da activamente en hígado, y tejido adiposo.
En el hígado la formación de TAG es importante para la síntesis de lipoproteínas plasmáticas, en tanto que el adiposo los almacena como fuente de reserva energética.
PRECURSORES:
Para su síntesis se necesitan dos precursores principales: el glicerol-3-P y los
ácidos grasos activados a acil CoA.
ACTIVACIÓN:
El glicerol se activa a glicerol-3-P, por una quinasa, que lo fosforila. Esta se encuentra presente en el hígado, intestino, glándula mamaria y riñón. El tejido adiposo carece de esta enzima, por lo tanto la síntesis se hace a través de la dihidroxiacetona-fosfato, metabolito intermediario de la glucólisis (véase metabolismo del glicerol antes mencionado).
Los ácidos grasos utilizados, también son activados a acil-CoA por acción de la Tioquinasa que utiliza ATP y CoA.
Estos puede ser de origen, exógeno o endógeno. Los exógenos son ingeridos con la grasa de la dieta y llegan al tejido adiposo, transportados por los quilomicrones e hidrolizados por la LPL (lipoproteinlipasa).
Los endógenos se sintetizan en el organismo a partir de acetil CoA.
Dentro del adipocito se activan, por intermedio de una acil CoA transferasa.
Al glicerol-3P se le adicionan 2 acil CoA, formándose un ácido fosfatídico. Este por acción de una fosfatasa, pierde su grupo P.
Una nueva molécula de acil-CoA transfiere otro acilo al diacilglicerol en enlace éster y se forma triacilglicerol. Esta última reacción es catalizada por diacilglicerol aciltransferasa. Se forma el TAG.
Las enzimas involucradas en la síntesis de triacilgliceroles se encuentran en el retículo endoplasmático liso.
Lipolisis
La degradación de TAG, recibe el nombre de lipólisis. En el tejido adiposo la degradación esta a cargo de la lipasa hormona sensible (LHS), esta enzima es regulada por mecanismos hormonales, como el glucágon, noradrenalina y la adrenalina (lipolíticas).
Estas 3 hormonas actúan sobre un receptor de membrana (del adiposito), el cual se encuentra acoplado a una proteína G. Esta es una proteína que tiene tres
subunidades, y que sirve para mediar mensajes.
¿Cómo funciona? La proteína G, consta de tres subunidades, llamadas: α, β, γ.
Cuando la hormona se une al receptor, la proteína G se activa, para eso la
subunidad α, se separa de las demás y el GDP, que se necesita para la reacción se transforma en GTP, por liberación de energía.
Una vez activa actúa sobre una proteína específica, que puede ser una
Lip
Lip
ó
ó
lisis
lisis
En que situaciones se desencadena?
En que situaciones se desencadena?
En situaciones de ayuno prolongado, estr
En situaciones de ayuno prolongado, estréés, s, actividad f
actividad fíísica: Relacisica: Relacióón: Glucagon/insulinan: Glucagon/insulina
Estimulan
Estimulan InhibenInhiben Glucagon
Glucagon InsulinaInsulina
Adrenalina y Adrenalina y Noradrenalina
Noradrenalina Prostaglandinas EProstaglandinas E ACTH
ACTH Acido Acido nicotiniconicotinico
La enzima Lipasa Hormono Sensible (LHS), responde a numerosas señales. Se puede decir que la enzima se activa cuando el organismo necesita combustibles energéticos, y se inactiva cuando le consta que tiene combustibles suficientes. Entonces, la LHS aumenta por el ayuno y el estrés y, disminuye por la alimentación.
El glicerol producido en la lipólisis, puede ser utilizado por el hígado y fosforilado por sus quinasas. La lipólisis esta muy controlada por la cantidad de AMPc presente. Este puede ser degradado a 5’AMP (no tiene efecto sobre la lipólisis) por la enzima 3’-5’ nuclotido fosfodiesterasa. Esta enzima es inhibida por la cafeína y las teofilinas, cuyo efecto es aumentar los niveles de AMPc. Es significativo que el tomar café, produce una marcada elevación de lo niveles de ácidos grasos.
La movilización de ácidos grasos a la sangre es muy activa durante el ayuno o el ejercicio físico, de esta manera los tejidos del organismo se aseguran una constante disponibilidad de ácidos grasos para satisfacer las necesidades energéticas.
Cetogenesis y cetolisis.
La cetogénesis, es la síntesis de cueros cetónicos, estos son un grupo de compuestos de bajo peso molecular que incluyen el β- hidroxibutirato, acetoacetato y acetona.
Sintesis
localización tisular: Hígado
Localización celular: Mitocondria del hepatocito. Sustrato: 2 Acetil-CoA
Productos finales: Acetoacetato, β-hidroxibutirato, Acetona.
Los sustratos (acetil Coa) se producen en la degradación de los ácidos grasos o de la oxidación de ciertos aminoáciodos. Los aminoácidos que los originan, denominados por ello cetogénicos, son fenilalanina, tirosina, lisina, isoleucina y triptofano.
La cetogénesis ocurre cuando los restos acetilo (acetil-CoA) no pueden introducirse en el ciclo de Krebs. En efecto, cuando escacea el oxalacetato, el acetil-CoA se deriva hacia la formación de hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA) y de éste a la formación de cuerpos cetónicos.
El hígado carece de la enzima capaz de transformar el acetoacetato en acetoacetil-CoA y, por lo tanto, el acetoacetato, o el hidroxibutirato que se forma por reducción, escapan a la sangre. Por el contrario los tejidos periféricos poseen la transferasa necesaria y pueden consumir estos cuerpos cetónicos, pero no la enzima HMG-CoA liasa necesaria para la formación. Por eso, los cuerpos cetónicos se producen en hígado y se consumen en los tejidos periféricos. Se trata de otra vía de las varias que usa el hígado para abastecer a los tejidos periféricos.
Aunque el uso de cuerpos cetónicos es energético, no hay que olvidar que los
cuerpos cetónicos también sirven para la síntesis de ácidos grasos y colesterol. Este aspecto es de gran utilidad durante la etapa fetal.
Cetogénesis: (MATRIZ MITOCONDRIAL)
Acetil CoA + Acetil CoA
H3C---CO.S.CoA H3C---CO.S.CoA
tiolasa
Acetoacetil CoA CoASH
H3C-C-CH2-CO.S.CoA
//
HMG.CoA O
acetil CoA
Sintetasa
CoASH
Β-OH-metilglutaril CoA
HMG.CoA
acetil CoA
liasa
ACETOACETATO
ACETONA β-OH-BUTIRATO ACETOACETATO
(PULMONES) (SANGRE) (SANGRE)
Cetolisis
La oxidación de los cuerpos cetónicos provee energía para los tejidos
comienza a utilizar los ácidos grasos como fuente de energía procedentes de la lipólisis del tejido adiposo, favoreciendo un menor consumo de glucosa. (Recuerden que los niveles de insulina deben estar bajos en sangre para que se produzca la lipólisis). Estos ácidos grasos también los emplea el hígado para realizar la β-oxidación, obtener gran cantidad de moléculas de acetil-CoA y con ellas generar los cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son enviados a sangre para que sirvan de energía a diversos tejidos principalmente el músculo esquelético.
El consumo es importante en el músculo esquelético y la corteza renal. El consumo de cuerpos cetónicos por el cerebro puede ser muy importante cuando escasea la glucosa. Normalmente, el cerebro utiliza la glucosa, pero en el ayuno prolongado o durante el período neonatal, el cerebro se adapta al consumo de cuerpos cetónicos.
Durante el ayuno prolongado, como ocurre inmediátamente tras el nacimiento, se produce hipoglucemia como consecuencia del agotamiento del glucógeno. En los prematuros y recién nacidos pequeños para la edad gestacional, cuyas reservas de glucógeno son menores, la hipoglucemia puede ser fatal. Por ello, se movilizan los ácidos grasos del tejido adiposo, que sustituyen a la glucosa en todos los tejidos capaces de utilizarlos. Este no es el caso del cerebro, que no puede utilizar los ácidos grasos por carecer del equipo enzimático necesario.
El cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos como fuente energética sustitutoria de la glucosa. El cerebro del neonato posee una enzima exclusiva capaz de utilizar el acetoacetsto con considerable ahorro de energía. En el cerebro del adulto la cantidad de enzima se reduce llegando a ser insignificante.
Hay que mencionar también que el hígado del neonato tiene una cantidad escasa de carnitina y que, por lo tanto, la oxidación de los ácidos grasos y la síntesis de cuerpos cetónicos ocurre tras el aporte dietético. El período resulta crítico en los casos de recién nacidos con déficit de reservas enérgeticas como los prematuros.
Como la inanición, la diabetes es otro buen ejemplo de circunstancias en las que aumentan los cuerpos cetónicos. En este caso se trata de una “inanición en medio de la abundancia”, ya que existe glucosa pero no es utilizable por los tejidos. En el caso de la diabetes, suelen aparecer en los diabéticos tipo 1 y en los diabéticos tipo 2 sometidos a situaciones estresantes o con mal control metabólico. El denominador común de ambas situaciones es la falta de insulina por ausencia o por resistencia tisular a la insulina, respectivamente.
Los productos de la reacción son acetoacetil CoA y succinato. Por último una tiolasa, hidroliza al acetoacetil CoA e incorpora un grupo CoA, produciendo finalmente 2 moléculas de acetil CoA.
Estas 2 moléculas pueden ingresar al ciclo de krebs.
Cetólisis (MATRIZ MITOCONDRIAL)
β-OH-BUTIRATO
NAD+
β-OH-butirato
deshidrogenada
NADH+H
Acetoacetato
Succinil CoA
Tioferasa
Succinato
Acetoacetil CoA
Tiolasa
CoASH
2 ACETIL CoA
ctc
La ventaja ganada en la formación de CC es que:
1. el hígado obtiene energía de la oxidación de los ácidos grasos y además forma CC.
2. otros tejidos utiliza esos CC como combustible.
cetónicos
Síntesis
Citoplasma del
hepatocito.
Acetil CoA
sintetasa,
carboxilasa
Matriz mitodrial de
los hepatocitos.
HMGCoA sintetasa
mitocondrial.
Retículo endoplásmico
de todos los tejidos.
HMGCoA reductasa.
Degradación
Matriz mitocondrial,
del hígado, riñón,
tejido adiposo,
suprarrenales.
CAT I, 4
reacciones dentro
de la matriz.
Matriz mitocondrial
de músculo
esquelético, corazón
y riñón.
Tiolasa, tioferasa.
Repasando…Glucagon: Producido en las celulas alfa de los islotes de Langerhans (pancreas). Polipéptido de 29 aa. Circula libre en plasma y tiene una vida media de 6 min (corta). El principal regulador de la secreción es el nivel de glucemia. El aumento de la glucemia inhibe la secreción de glucagon, mientras la disminución la activa. También estimulan su secreción el incremento de aa. en plasma (arginina, alanina), y el sistema nervioso simpático. Sus acciones metabolicas son:
secreción de insulina. Niveles elevados de los aa. arginina y lisina y de ácidos grasos libres estimulan su secreción. El sistema nervioso parasimpático estimula su secreción mientras el simpático la inhibe.
Bibliografía:
Gil, Ángel (2010). “Capitulo 11: Metabolismo lipídico Tisular”, Tratado de Nutrición, Bases Fisiológicas y Bioquímicas de la Nutrición. Tomo 1 (2a
Edición). España: Editorial médica Panamericana.
Feducci, Blasco, Romero, Yañez, (2011). “Capítulo 14: Metabolismo de los lípidos.” Bioquímica, Conceptos esenciales, editorial Medica Panamericana.
