emergencias
R E U N o N C O N E L E X P E R T O
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
E. Alted López *
(Ponente)
J.
Á. Alvarez Fernández
**(Moderador)
C.Buey Mayoral **
(Editor)
* Departamento de Medicina Intesiva. Hospital Universitario «12 de Octubre» de INSALUD-Madrid. ** Servicio de Urgencias (061) de INSALUD-Madrid.
I. Presentación del tema por el ponente invitado: Dr. E. Alted
Introducción
La enfermedad traumática es consustancial al de sarrollo de la Humanidad. Ya en el Edwin Smith papyrus (3000- 1600 a. c.) se publican 48 casos. Es en el último siglo, con las revoluciones industriales y, fundamentalmente, con la aparición del automóvil, cuando la enfermedad traumática se convierte en el mayor problema de salud pública en los países indus trializados 1
El trauma es la primera causa de muerte en indivi duos menores de 44 años, y el responsable del mayor
número de pérdidas de años potenciales de vida cada año 2. La región más traumatizada es la cabeza, con
firmándose en estudios necrópsicos que el 75 % de la
mortalidad en trauma, se debe a Traumatismo Cra neoencefálico (TCE). El TCE genera además el mayor número de incapacidades permanentes por trauma. Se calcula que alrededor de 1/500 habitantes sufren TCE
cada año, y de éstos ellO % son fatales 3
Etiología
En nuestro país, como en el resto de Europa, la cau sa más frecuente de traumatismo son los accidentes de tráfico (75 %)4(Med Intensiva; 13: 456). En EEUU esta proporción es menor, situándose en torno al 5 1 %5. Otras etiologías son caídas, prácticas
deporti-Correspondencia: Dr. J. A. Álvarez, Director Médico Servicio de Urgencias 061 de INSALUD-Madrid, C/Lope de Rueda, 43. 28009 Madrid.
vas, accidentes laborales y agresiones, estas últimas muy importantes en EEUU.
Como en cualquier enfermedad, existen factores de riesgo que aumentan su frecuencia de presentación (Tabla 1).
Mortalidad por trauma
Desde los trabajos de Trunkey, se ha definido la mortalidad por trauma teniendo temporalmente una distribución trimoda!. La mayor mortalidad se produ ce en la primera hora (60 %), debiéndose fundamen talmente a TCE. Un segundo pico de mortalidad ocurre en las primeras horas del ingreso hospitalario y está en relación con hemorragia y lesión del SNC. Por último, un tercer pico de mortalidad tardía ocurre al final de la primera semana y está relacionado con la aparición de sepsis y fallo multiorgánic06.
Por tanto, en el paciente politraumatizado, la actua ción «in y durante el transporte, tiene una im portancia clave para intentar disminuir la mortalidad y morbilidad de esta plaga de nuestro tiempo.
Fisiopatología
Los estudios de experimentación animal y los cono cimientos en biomecánica y flujo sanguíneo cerebral, nos han ayudado a entender parcialmente la fisiopa tología del TCE. El mecanismo de producción de la le sión se resume en la Tabla 2.
El cerebro es un órgano con alta actividad metabó lica, necesitando aporte de oxígeno continuo. Para protegerse de situaciones en que pudiera disminuir el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por alteraciones en la presión de perfusión (PP) -presión arterial media
menos presión intracraneal (PIC)-, como ocurre en estados de hipotensión, hipertensión, hipoxia, etcéte ra, el cerebro autorregula el calibre de sus pequeños vasos, manteniendo de esta forma el FSC constante, a pesar de cambios en estas variables fisiológicas, de tal forma que ante variaciones de la presión arterial media entre 50 y 160 mmHg, el FSC se mantendrá
constante. Solamente cuando se superan estos valores en cualquier sentido, el flujo seguirá pasivamente a la presión de perfusión. La hipoxemia producirá aumen to del FSC sólo cuando la Pa02 sea inferior a 50
mmHg; sin embargo los cambios en la PaC02 van se guidos de cambios en el PSC pudiendo variar éste el 3-4 % por cada mmHg de variación en la PaC02 7.
En el ICE hay alteración de la autorregulación, al menos localmente, por lo que el FSC deja de ser cons tante, pudiendo encontrarse elevado, descendido o normal independientemente de las necesidades meta bólicas del cerebro. La extensión de la pérdida de la autorregulación está en relación con el grado de
seve-I ABLA l . Factores de riesgo de traumatismo creneoencefálico
a) Densidad de población. A mayor número de habitan tes/Km2 se producen más accidentes, tanto por tráfico como por agresiones.
b) Renta per cápita. Las zonas económicamente más de primidas de las grandes ciudades soportan un mayor por centaje de traumatismos.
e) Edad. El trauma es más frecuente en las personas más jóvenes, teniendo el mayor pico de mortalidad en 15-24
años.
d) Ingestión aguda o crónica de alcohol u otras drogas, responsabilizándose al alcohol al menos en el 50 % de los accidentes.
e) Orografía o climatología. La frecuencia aumenta cuando las condiciones geográficas son adversas. f) Otros factores como raza, legislación sobre tenencia de armas, etcétera, pero están relacionados con los ante riormente expuestos.
I ABLA 2. Mecanismos de producción de lesiones en el ICE
a) Directo
- Por golpe, lesión penetrante y/o herida por arma de fuego en la cual se asocia a la propia lesión penetrante la lesión por blast.
b) Acelaración/ desaceleración
- El mecanismo más frecuentemente involucrado en los traumatismos por accidente de tráfico.
ridad de la lesión. Los descensos del FSC producirán isquemia tiempo-dependiente; así, un flujo de 20 cc
por cada 100 gr de tejido, durante una hora, no de
sarrollará isquemia, pero el mismo flujo durante 3-4
horas producirá cambios isquémicos8
Un segundo aspecto en relación con la fisiopatolo gía del ICE lo constituyen los cambios en la función respiratoria. Se ha visto que tras el impacto, en situa ciones de aceleración/desaceleración, se detecta apnea como consecuencia de un desplazamiento del tallo en cefálico. Esta apnea puede durar algunos minutos, produciendo daño cerebral secundario, y a veces pue de hacernos pensar que el paciente está muerto.
El tercer aspecto importante en la fisiopatología del ICE es la respuesta cardiovascular hiperdinámica, mediada por estimulación hipotalámica y responsable en los primeros minutos de la aparición de hiperten sión arterial; esto, unido a la pérdida de la autorregu lación, puede producir aumento del FSC y de la PIe. No hay una clara relación entre la intensidad de esta respuesta hiperdinámica mediada por catecolaminas y la severidad del trauma valorada según nivel de con ciencia, PIC y patrón de IAC9.
El cerebro se aloja en una caja rígida, prácticamen te cerrada, que impide el crecimiento de los compo nentes de su interior: sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) y parénquima cerebral. Hace más de cien años Monro-Kellie enunció la ley que lleva su nombre, se gún la cual la suma de los volúmenes de parénquima, sangre y LCR debe ser una constante. Cuando alguno de estos componentes aumenta, se producen una serie de mecanismos de compensación; esta compensación es la responsable de la compliance o capacidad cere bral para asumir una unidad de volumen sin cambios en la presión. Al aumentar el volumen hay compre sión y desplazamiento del parénquima cerebral, el LCR se desplaza hacia el espacio raquídeo aumentan 'do su reabsorción, y disminuye el volumen de sangre
total. Si estos mecanismos no pueden llevarse a efecto y/o se agotan, los nuevos cambios de volumen se acompañarán de aumento de la presión, desencade nando hipertensión endocraneal (HEC), presente en el 50-75 % de los ICE graves10•
El aumento de la PIC produce alteraciones en la mi crocirculación con rotura capilar, edema y mayor au mento de PIC, alterándose la perfusión cerebral; en ausencia de autorregulación, disminuirá el FSC pro duciéndose lesiones isquémicas las cuales generan ede ma y mayor elevación de PIC, creándose un círculo vi cioso que lleva a desplazamientos y herniaciones del parénquima y aparición de isquemia global 1 1 •
Actualmente, mediante terapéuticas diversas, se in tenta mantener la PP al menos en 70 mmHg para evi tar la isquemia. El drenaje del líquido de edema hacia los ventrículos se ve favorecido por la disminución de la PICI2.
Tras producirse TCE hay una disfunción del meta bolismo cerebral que se caracteriza por la disminución del consumo de oxígeno por el cerebro (Mc02) y el de sacoplamiento de la relación McO/FSC, pues como se ha visto, el FSC puede estar alto, bajo o normal en relación al Mc0213
La disminución del FSC ante situaciones de pérdi da de la autorregulación, puede deberse a aumento de la PIC, hipovolemia y/o vasoespasmo. Se producirán mecanismos de isquemia/hipoxia que aparecen en el
90 % de los pacientes con TCE severol4. Estas áreas is
quémicas pueden tener graves trastornos funcionales, aunque no se haya producido rotura mecánica de sus membranas, siendo por tanto teóricamente recupera bles.
El aumento del FSC puede ser responsable de la aparición de HEC. En el TCE es frecuente el aumento de lactato en el parénquima cerebral tras el impacto; esta elevación puede durar días, teniendo el cerebro durante este período la máxima vulnerabilidad a la aparición de lesión cerebral secundaria 15.
Anatomía patológica
Desde los trabajos de Adams y Genarelli, la lesión cerebral producida por TCE puede dividirse en dos grandes grupos:
1. Lesión cerebral primaria
Lesión directa producida por el impacto biomecá nico. A esta categoría pertenece la contusión o contu siones cerebrales, y habitualmente está en relación con aceleración/desaceleración, por tanto el choque brus co de los lóbulos cerebrales con los salientes óseos, lo que explica su mayor frecuencia en los polos frontales y temporales. También pueden originarse por impac to directo. Pueden aparecer en el lugar del impacto o contralateralmente. Es una lesión fundamentalmente de sustancia gris. El efecto tóxico de la sangre sobre el tejido cerebral y la rotura de capilares, hace que a su alrededor se desarrolle un área de periedema que pue de crecer paulatinamente.
También pertenece al rango de lesión cerebral pri maria la lesión exonal difusa, que es la lesión más fre cuente en el TCE, sola o asociada a otras lesiones. Se produce exclusivamente por un mecanismo de acele ración/desaceleración, con rotura de axones y capila res. Es una lesión fundamentalmente de sustancia
blanca, apareciendo pequeñas hemorragias subcorti cales, en cuerpo calloso y fosa posterior. Puede cursar con o sin edema cerebral.
Desgraciadamente, en el momento actual no existe tratamiento para la lesión cerebral primaria.
2. Lesión cerebral secundaria
Son lesiones que aparecen tardíamente tras el im pacto, o que, aunque estuvieran presentes, no se ma nifiestan sino tras un período de latencia. Los tres grandes apartados de esta categoría los constituyen los hematomas intra o extraaxiales, el «swelling» difuso o hemisférico y las lesiones isquémicas.
Los hematomas pueden ser intracerebrales, que a veces son difíciles de distinguir de las contusiones he morrágicas y producen las mismas alteraciones fisio patológicas que éstas. Los hematomas subdurales se deben a la rotura de los puentes venosos de unión con la dura; son colecciones producidas por impacto di recto o por mecanismo de aceleración/desacelaración, asociándose habitualmente a contusiones de los lóbu los subyacentes; representan una causa muy importan te de mortalidad en el TCE. El hematoma epidural se asocia frecuentemente a fracturas de la bóveda cra neal; son colecciones de sangre situadas en el espacio extradural, y puede no haber otras lesiones asociadas, siendo frecuente en estos casos la aparición de un in tervalo libre de síntomas tras el impacto, hasta que el hematoma adquiere proporciones suficientes para ge nerar aumento de la PIC; se deben habitualmente a ro
tura, por la fractura ósea, de ramas de la arteria me níngea media, aunque el sangrado puede ser venoso, e incluso del foco de fractura.
Las lesiones isquémicas, asociadas a elevación de la PIC, sueíen observarse en la autopsia como necrosis focales del gyrus del hipocampo, gyrus cingular, lóbu lo occipital y amígdalas cerebelosasl6•
La aparición de lesión cerebral secundaria y/o sus manifestaciones, pueden ser controladas si somos ca paces de controlar las causas que la originan o agra van, que son fácilmente deducibles de la propia fisio patología (Tabla 3).
Manejo del paciente con TCE
En primer lugar se deben manejar definiciones pre cisas y huir de términos como estupor, confusión, con tusión craneal, lesión cerebral difusa, etcétera. En este sentido ha sido de gran utilidad la clasificación de la severidad de la lesión basándose en la Escala de Coma de Glasgow (GCS). Esta escala mide el nivel de con ciencia tras efectuarse la reanimación del paciente y en ausencia de drogas y alcohol. Se evalúa la mejor
TABLA 3. Causas de lesión cerebral secundaria
- Hipotensión arterial
- Hipoxemia
- Hipercapnia - Anemia - Hipertermia - Acidosis - Convulsiones
- Hiponatremia
- Cualquier situación que eleve la PIC
- Retraso en la evacuación de lesiones masa
puesta motora (de 1 a 6), la mejor respuesta verbal (de 1 a 5) y la mejor respuesta a la apertura de los ojos (de 1 a 4). Aquellos pacientes con puntuación menor de 9 puntos se considerarán severos TCS, estando en coma. Pacientes entre 9 y 12 puntos se considerará que tienen trauma moderado y por encima de 12 pun tos, trauma leve 17 • Es útil recordar que el 3 % de los traumas leves requerirán intervención neuroquirúrgi calg. Además de la escala de Glasgow, es necesario considerar también la presencia de focalidad, signos de aumento de la PIC, etcétera, para poder definiar la gravedad probable en aquellos pacientes con puntua ciones del GCS más ventajosas.
Antes de definir la gravedad del coma, se deberán corregir aquellas situaciones que pueden alterar el ni vel de conciencia como son hipoxia, shock, alcohol, drogas, hipotermia severa, estado postcrítico, etcétera.
La finalidad del tratamiento del paciente con TCE se basa en dos pilares: evitar la lesión cerebral secun daria, y mantener una PP mayor de 70 mmHg man teniendo la homeostasis del organismo.
1. Manejo inicial
La mortalidad por TCE es muy precoz, por lo que es necesaria rapidez y organización en la atención a es tos pacientes, necesitándose un sistema prehospitala rio de acceso inmediato y respuesta adecuada, centros hospitalarios de trauma y la habilidad para tratar con criterios de temporabilidad la lesión cerebral secunda rial9.
Como en cualquier paciente politraumatizado, se procederá a realizar el <<ABC en trauma», siguiendo los estándares del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Es interesante recordar que la apnea en los primeros minutos es reversible y la mi driasis bilateral está más en relación con perfusión inadecuada que con lesión estructural. Por tanto, aun que haya lesiones obvias y el trauma craneal sea
evi-dente, no se procederá ni tan siquiera a su valoración si previamente no se ha realizado el ABC e inmovili-' zado la columna cervicapo.
A) Permeabilizar la vía aérea: Es el primer y más im portante gesto en el TCE. Se deberá limpiar la cavi dad oral y traccionar de la mandíbula. La mejor for ma de asegurar una vía aérea permeable es la intuba ción traqueal, que se realizará sin hiperextender la ca beza, manteniendo ésta, cuello y tórax alineados. To dos los pacientes con puntuación GCS menor de 9 de ben ser intubados, así como aquellos pacientes que nos planteen dudas, pues más vale una intubación gene rosa que algún episodio de hipoventilación. Nuestro grupo prefiere la vía oral por ser más rápida y no su poner excesivos problemas en manos expertas. En ca sos de trauma facial severo asociado, la vía nas otra queal está proscrita, pudiéndose recurrir a la cricoti ro id oto mía si se fracasa en la vía oral.
La asociación de TCE y trauma cervical es alta, des cribiéndose lesión raquídea en cerca del 10 % de los TCE: por esta razón es obligada la protección de la co lumna cervical hasta que no se descarte positivamen te la presencia de lesiones.
Es útil en los primeros momentos instaurar ligera hiperventilación, sobre todo en niños y adultos jóve nes. Se han descrito mejores resultados en pacientes intubados antes de la primera hora tras el impacto, en el área prehospitalaria, con respecto a los intubados más tardíamente21•
B) Controlar la hemorragia: Es frecuente en pa cientes con TCE la presencia de lesiones asociadas, las cuales son responsables de hipotensión arterial por hi povolemia. La hemorragia externa, hemorragia intra peritoneal, hemorragia retroperitoneal y hemotórax son las formas habituales de sangrado. El TCE por sí solo en muy raras ocasiones es responsable de hipo volemia salvo en hematomas extraaxiales en lactan tes, rotura de senos venosos, scalp extenso y disfun ciones severas troncoencefálicas. Eisenberg, en estu dios del Data Bank, demostró peores resultados en pa cientes con TCE si presentaban hipotensión arterial al ingreso. La hipotensión es uno de los factores deter minantes de pobre resultado en el TCE22.
El objetivo del control de la hemorragia es evitar la isquemia, consiguiéndose PP mayores de 65-70 mmHg. Se debe reponer volumen lo antes posible, con vías de grueso calibre. Los coloides y el salino hiper tónico parecen disminuir el tiempo de hipotensión sin presentar efectos deletéreos sobre la PIe. Si se sospe cha hemorragia aguda hay que aportar sangre, pero nunca se infundirá dextrosa al 5 % en agua, pues no
tiene capacidad de expansión, puede producir hipoos molaridad y empeora las áreas isquémicas.
C) Tras resucitación y estabilización del paciente se procederá al examen neurológico que debe ser con ciso, valorando exclusivamente nivel de conciencia mediante GCS, tamaño y reactividad óculo-pupilar, reflejos oculocefálicos (si previamente se ha descarta do lesión cervical), respuestas motoras, patrón venti latorio, e inspección y palpación del cráneo. Aunque para la realización del GCS se anota exclusivamente la mejor respuesta, la exploración debe hacerse bila teralmente. La valoración neurológica se debe repetir frecuentemente para detectar el emporamiento del ni vel de conciencia y/o la aparición de focalidad.
En este momento se deberá realizar el diagnóstico y tratamiento inmediato de aquellas lesiones asocia das que puedan comprometer la vida, como son mal posición de tubo traqueal, neumotórax, hemoperito neo no resuelto, taponamiento cardíaco, shock medu lar, contusión pulmonar, etcétera. Cuando el paciente ha sido reanimado in situ por un sistema de emergen cia extrahospitalaria (como el Servicio de Urgencias 061 en la Comunidad de Madrid), se procederá al transporte asistido al hospital adecuado. En pacientes con TCE o TCM es obligado el traslado a un centro con servicio de neurocirugía y UCI 24 horas al día. Los pacientes con TCL pueden ser observados en el Hospital General, con un protocolo previamente esta blecido de manejo y traslado si aparece cefalea pro gresiva, focalidad motora etcétera. En Hospitales Ge nerales que disponen de T AC, se realizará éste antes del traslado, para valorar su urgencia dependiendo de la presencia o no de lesiones masa evacuables.
En general deben ser trasladados aquellos lesiona dos que presenten GCS menor de 12, focalidad ócu lo-pupilar y/o motora , fractura-hundimiento, cuerpos extraños, lesiones penetrantes o lesiones asociadas que dificulten el seguimiento neurológico.
En el hospital de referencia, las lesiones ocupantes de espacio de más de 25 cc. o hematomas que despla zan la línea media más de 5 mm, deben ser evacua das. En las contusiones la decisión es más difícil, va lorándose el empeoramiento neurológico, la elevación de la PIC y el desplazamiento de la línea media más de 5 mm23•
Los signos y síntomas clásicos de HEC son tardíos e inespecíficos, por lo que en todos los pacientes con GCS menor de 9 y/o lesión masa se debería monito rizar la PIé24• El riesgo de HEC aumenta en aquellos pacientes con más de 40 años, hipotensión al ingreso, GCS menor de 7, desviación de línea media de más
TABLA 4. Medidas terapéuticas comunes a todo TCE
- Cabeza elevada 30' y alineada con cuello y tórax.
- Pa02 y 80 mmHg.
- Analgesia y sedación midazolam. - Normotermia.
- Evitar hiponatremia y estados hipoosmolares. - Si es preciso, relajación muscular.
de 5 mm y ausencia o compresión de cisternas. La mo nitorización de la PIC y PP cerebral nos puede hacer reconocer precozmente los insultos isquémicos que se produzcan en pacientes en coma, antes de que se ma nifiesten los signos clínicos, evitando una pérdida de tiempo irrecuperable en el manejo del paciente con TCp5.
La monitorización de la PIC se puede realizar con: cánula intraventricular, método muy fiable que per mite extraer LCR y hacer estudios de compliance, en tre cuyos inconvenientes se citan el riesgo de ven tri culitis, fístula externa y hematoma del trayecto; torni llo subdural, que no aporta ventajas; y sensor epidu ral, del que la variedad de fibra óptica tiene una fia bilidad aceptable sin riesgos infecciosos26. En los últi mos años se están utilizando catéteres intraparenqui matosos (Camino) de alta fiabilidad y fácil colocación.
En todos los pacientes con TCE, tengan o no eleva ción de la PIC, se deben seguir unas pautas terapéuti cas comunes (Tabla 4).
Algunos autores hacen profilaxis anticonvulsivante, pero dada su escasa frecuencia, salvo en niños, y la se dación con benzodiazepinas habitualmente empleada, no la consideramos necesaria. Los corticoides, en el momento actual, no tienen lugar en el tratamiento del TCE.
Se procederá a monitorizar la situación neurológi ca, hemodinámica, ventilatoria y oximétrica, así como el ionograma y la osmolaridad.
La elevación de la PIC está directamente relaciona da con el pronóstico del TCE. Cifras de 20 mmHg se deben comenzar a tratar. Ante un aumento de la PIC se descartará la presencia de lesión masa, a veces no definida en la TAC de ingreso. Si no existe masa eva cuable, se confirmará la no existencia de causa médi ca generadora de HEC como hipertermia, hipoventi lación, etcétera. Posteriormente se comenzará hiper ventilación moderada (25-30 mmHg), ya que la dis minución de la PaC02 es la medida más eficaz para controlar la HEC. Puede ajustarse el grado de
ventilación mediante el estudio de la diferencia arte rioyugular de 02; si esta diferencia es baja, podemos asumir que hay «perfusión de lujo» y por tanto au mentar la hiperventilación.
La segunda medida en orden de importancia para el tratamiento de la HEC son los diuréticos osmóti cos, fundamentalmente el manitol. Se intenta con ellos crear un gradiente osmolar, sin superar la osmolari dad sanguínea cifras de 330 mOsm/l. Los diuréticos osmóticos son más útiles en patología focal con dis minución de la PP, y no deben utilizarse en presencia de hipotensión ni en lactantes, en los cuales es frecuen te la hiperemia y el manitol produce un aumento tran sitorio de la volemia que puede agravar el cuadro. Tanto la hiperventilación como el manitol pueden em plearse en situaciones de urgencia en el medio extra hospitalario, ante deterioro del GCS, aparición de fo calidad, herniación inminente, etcétera. Cuando se maneja de forma «crónica» se debe utilizar cada 3-4 horas, controlando la respuesta en la PIC y el nivel de osmolaridad sanguínea.
La tercera medida en importancia es la extracción de LCR, en pequeñas cantidades (2-3 cc) y con la máxima asepsia.
En el grupo de pacientes sin lesión masa quirúrgica, con aumento de PIC, en presencia de normotermia, normotensión, oxemia y ventilación adecuadas, sin trastornos electrolíticos, sedoanalgesiados y relajados, que no responden a hiperventilación, diuréticos osmó ticos y extracción de LCR, se debe instaurar perfusión de barbitúricos. Éstos disminuyen la PIC al descender el FSC, aunque también disminuyen el Mc02 y tienen alguna acción sobre los radicales libres. Desgraciada mente tienen efectos indeseables hemodinámicos con disminución de gasto cardíaco y tensión arterial, re quiriendo perfusión de volumen y drogas vasoactivas para mantener la PP. Por este motivo requieren un es tricto control hemodinámico, debiendo utilizarse ex clusivamente en los supuestos apuntados anterior mente. En nuestro medio empleamos thiopental en bolo inicial de 1-3 mglkg, seguido de una perfusión continua de 3-5 mglkglh. Se retira ante estabilidad de la PIC y línea media centrada con cisternas visibles en la T AC. La retirada se realiza en 24-48 horas. Es una sustancia muy liposoluble, se une a proteínas plas máticas, metabolizándose mediante oxidación hepáti ca y excreción renal, siendo muy lenta su eliminación cuando las dosis son muy elevadas.
En algunos pacientes, tras control de la PIC con me didas habituales, aparece elevación tardía de ésta. Sue le deberse a causas médicas, siendo la más
importan-te la sepsis, que produce alimportan-teración funcional de ·la barrera hematoencefálica y es la segunda causa de muerte en el TCE. Los focos más frecuentemente en contrados son neumonía nosocomial, sepsis relaciona da con el catéter, ventriculitis y meningitis postrau mática. La segunda causa de elevación tardía de la PIC son los trastornos electrolíticos, siendo frecuente la hiponatremia, a cuya aparición contribuye la eleva ción de la hormona antidiurética (ADH) en respuesta al trauma, pudiendo deberse a la existencia tardía de secreción inadecuada de ADH, a síndrome de pérdi da de sal de origen cerebral (que parece estar en rela ción con la existencia de un factor natriurético cere bral) o al empleo de diuréticos (la causa más frecuen te). En cualquier caso, hay que corregirla vigorosa mente para evitar el desarrollo de edema cerebral. La hipematremia también se observa ocasionalmente, se asocia a diabetes insípida (parcial o total) o a excesi vo aporte de sal, y cuando llega a cifras severas puede ser responsable de deshidratación de las células glia les y destrucción de sus membranas; se debe corregir lentamente para evitar hiponatremia relativa.
Técnicas diagnósticas en el TCE
En la sala de emergencias es necesario realizar ra diología de tórax y columna cervical (C7 incluida). La radiografía de cráneo está indicada en fracturas-hun dimiento y/o presencia de cuerpos extraños, pero por razones «legales)) se realiza rutinariamente.
La TAC ha representado la técnica de imagen que ofrece mayor información en el TCE. Se debe reali
zar, cuand. o el paciente está estabilizado, en presencia
de TCE o moderado, así como si aparece focalidad, ce falea progresiva, etcétera. La resonancia magnética no visualiza bien la patología ósea, ni distingue las colec ciones de sangre, por lo que en la fase aguda no tiene especial relevancia. Las técnicas de imagen clásicas como neumoencefalografía y arteriografía han sido desplazadas por la T AC. La angiografía puede tener utilidad en algún caso concreto en que se sospeche le sión vascular 27.
Además de la monitorización clínica y de la PIC, ya comentadas, otras técnicas que pueden tener valor en la evolución del TCE son los potenciales evocados, es tudios de FSC mediante tecnecio, el estudio del dop pler transcraneal, la fracción de extracción de O2 ce rebral, estudios de lactato, CPK-BB, etcétera.
Resultados
Se han estudiado multitud de escalas para evaluar los resultados de pacientes con TCE. La más utilizada
es la de la escuela de Glasgow (GCS) (Tabla 5)28, aun que es bastante inexacta al no considerar aspectos neu ropsicológicos. Los resultados se evalúan entre 6 y 18
meses, tiempo necesario para la recuperación de neu ronas «disfuncionales)) y regeneración axonal.
Influye en el resultado la edad, GCS de ingreso, pre sencia de hipotensión y PIC elevada. Otros datos que afectan al resultado con el patrón T AC, el nivel de de presión metabólica cerebral, la diferencia arterio-yu guiar de O2 y las respuestas oculopupilares. Hay algu nas situaciones que se asocian a mal pronóstico, pero es difícil determinar la línea divisoria entre vida in dependiente y mal pronóstico a pesar de tratamiento agresivo. En este sentido se sabe que la cirugía diferi da tiene pobres resultados, así como las grandes ma sas asociadas a GCS < 5.
Pronóstico
En el momento actual, el 50 % de pacientes con TCE tienen buen pronóstico, perteneciendo a los gru pos de buena recuperación (BR) o moderada incapa cidad (MI)29 . El 10 % queda en severa incapacidad (SV) o estado vegetativo (SI), porcentaje que no ha va riado en los últimos años, manteniéndose la mortali dad entre 30 y 40 % dependiendo de las series. La dis minución de la mortalidad se debe al mejor conoci miento fisiopatológico, el estudio del nivel de concien cia mediante GCS, la introducción de la T AC, el em pleo de bancos de datos informatizados y su estudio estadístico, así como los avances en investigación bá sica y clínica. Todo ello ha propiciado un tratamiento sistematizado, agresivo y precoz.
En resumen podríamos decir que el manejo del TCE exige entusiasmo y experiencia, pero también dispo ner de TAC, PIC, Neurocirugía y UCI. La UCI debe prevenir, reconocer y tratar tempranamente las com plicaciones médicas sistémicas, mantener la PIC y PP en rango seguro y anticiparse y prevenir insultos cere brales adicionales por acontecimientos fisiológicos anormales. Es decir mantener la homeostasis.
11. Coloquio
Dr. S. Espinosa: En el TCE hay alteraciones meta bólicas como el aumento del lactato. ¿Puede influir en ello la administración de Ringer lactato?
Dr. E. Alted (Ponente): No, pues hay aumento de lactato local, y el lactato que se administra se metabo liza en hígado a bicarbonato. La excepción sería en caso de alteración hepática severa.
TABLA 5. Escala de eyaluación de resultados del ICE
BR. Buena recuperación.
- Pacientes independientes, capaces de tener una vida social y laboral aunque persistan secuelas.
MI. Moderada incapacidad.
- Pacientes independientes, pero que no se pueden in corporar a su mundo laboral.
SI. Severa incapacidad.
- Pacientes con contenido de conciencia pero depen dientes, que necesitan ayuda para realizar funciones ele mentales.
SV. Estado vegetativo.
- Pacientes sin nivel cortical.
Dr. S. Espinosa: En el TCE hay que corregir la hi poglucemia para prevenir la lesión secundaria cere bral. ¿Cómo hacerlo sin administrar dextrosa?
Dr. E. Alted: El problema no es la administración
de glucosa, que puede hacerse mediante cualquier téc nica de las habituales en nutrición, sino el erróneo em pleo de la dextrosa al 5 % como supuesto expansor, de
escasa utilidad para este fin y con producción inme diata de edema cerebral.
Dr. S. Espinosa: ¿Se deben utilizar barbitúricos para intubar en el medio extrahospitalario?
Dr. E. Alted: No, deben emplearse otros medica mentos como, por ejemplo, el etomidato. Los barbi túricos tienen riesgos y son de difícil control.
Dr. S. Espinosa: En un artículo sobre muerte cere bral, recientemente publicado en la revista EMER GENCIAS, usted exponía la utilidad del test de atro pina. ¿Se podría utilizar este test en el medio extrahos pitalario?
Dr. E. Alted: El test de atropina es negativo en el
100 % de los casos de muerte cerebral indicando au
sencia de actividad del tronco cerebral, y debe ser complementado por otra pruebas como el electroen cefalograma, de las que no se dispone en el medio ex trahospitalario.
Dr. C. Buey (Editor): ¿Se ha modificado la ocupa ción de camas en su UCI desde la puesta en funcio namiento del Servicio de Urgencias 061 en Madrid?
Dr. E. Alted: Efectivamente, en particular desde el inicio de las actividades del helicóptero sanitario, que tiene al Hospital Universitario 12 de Octubre como hospital de referencia para la zona sur de Madrid. Esto se debe a que pacientes que antes fallecían en la fase prehospitalaria son ahora llevados con vida al
tal por equipos medicalizados. El problema es que con frecuencia nuestro centro recibe traumatismos que po drían ser tratados en otros centros de menor especia lización, y que contribuyen a la saturación de camas en nuestra UCI. Se hace necesaria una categorización hospitalaria y un triaje de los pacientes.
Dr. A. Montero Gefe del Departamento de Medicina Intensiva del Hospital Universitario 12 de Octubre):
Insistiendo en el tema, se deberían crear Unidades de Trauma para el tratamiento de los casos más graves, derivándose a otros hospitales los casos moderados o leves. Nuestro hospital está actualmente remodelando su Área de Urgencias y está prevista la creación en ella de una Unidad de Trauma, pero sería deseable su ade cuada utilización cuando exista.
Dr. J.A. Álvarez (Moderador): Debe recordarse que el TCE representa sólo un 5 % del total de TCE, el TCM un 20 % y el TCL un 75 %. Nuestra Mesa de Coordinación y Transporte deberá hacer un gran es fuerzo para categorizar todos los hospitales de la Co munidad de Madrid, seleccionando algunos como cen tros de referencia y evitando su sobrecarga con trau matismos que podrían ser tratados en centros menos especializados. Actualmente los hospitales universita rios 12 de Octubre para la zona sur y La Paz para la zona norte, son ya en la práctica centros de referencia por su disponibilidad de helipuerto, pero se siguen re mitiendo a ellos pacientes que podrían ser tratados en otros hospitales.
Dr. J.G. González: En presencia de un TCE con GCS de 10 y lesiones asociadas, ¿se debería intubar?
Dr. E. AIted: Se debe intubar cuando el GCS es me nor de 9, en presencia de hipoxemia o hipoventila
ción, o cuando existe duda. Si tenemos un TCE con GCS de 10 asociado a lesiones de pelvis e hipotensión,
hay que intubar. Es mejor intubar de más que de me nos.
Dr. J.G. González: En el medio extrahospitalario, si se tiene la sospecha clínica de neumotórax no a ten sión que puede pasar a ser a tensión al intubar y ven tilar, ¿hay que drenarlo?
Dr. E. AIted: No. Se debe tratar siempre el neumo tórax a tensión, pero no hacer profilaxis drenando un supuesto neumotórax no a tensión. El neumotórax a tensión es potencialmente mortal por los problemas cardiovasculares que produce, pero su diagnóstico y tratamiento son sencillos. Debe ser siempre tratado, con el material que tengamos disponible. El diagnós tico clínico del neumotórax no a tensión tiene un 30-40 % de probabilidad de error, incluso en el medio hospitalario; a esto debe sumarse la posibilidad de
producir yatrogenia grave por un innecesario intentQ de drenaje torácico. No debe colocarse nunca un tubo de drenaje profiláctico. En el helicóptero sanitario us tedes tienen serias dificultades en vuelo para diagnos ticar algunas situaciones, pero no el neumotórax a ten sión, que debe ser diagnosticado y tratado con facili dad incluso en vuelo.
Dra. E. Zorita: En relación con los TCE con apnea reversible y midriasis bilateral, ¿qué valoración hay que hacer de ellos cuando hay varios heridos en un ac cidente?
Dr. E. AIted: Tras el impacto hay un período de 6 a 8 minutos de apnea precoz que puede haber rever tido o no cuando el equipo médico llega al lugar del accidente. Los pacientes pueden haber fallecido ya en el momento de su llegada. Los que no lo han hecho pueden estar con midriasis bilateral por hipoxia o hi poperfusión. No se trata de paradas cardiorrespirato rias. Ustedes deberán seleccionar a los heridos graves más recuperables y dedicar a ellos sus esfuerzos tera péuticos, pero pueden encontrarse con la sorpresa de que un herido previamente descartado recupere en tonces ventilación espontánea y, si la situación de los otros heridos lo permite, iniciarán entonces su trata miento.
Dra. E. Zorita: ¿Qué opina de la utilización habi tual en muchos centros de dexametasona para el tra tamiento del edema cerebral?
Dr. E. Alted: Como ya he dicho, los corticoides no tienen lugar en el tratamiento actual del TCE. Su em pleo en el edema cerebral debería restringirse al aso ciado a tumores.
Dr. J.A. Álvarez: En 1986, el grupo del Dr. Alted realizó un estudio retrospectivo en el que no encontró ventajas con la utilización de dexametasona en el TCE y sí inconvenientes como hiperglucemia y aumento del riesgo de infecciones. Resultados similares fueron publicados en aquellas fechas por diferentes grupos en todo el mundo. El Hospital Universitario 12 de Octu bre fue pionero en la retirada de la dexametasona del arsenal terapéutico para el TCE, pero, incomprensi blemente, muchos grupos en España siguen todavía hoy utilizando este fármaco.
Dra. E. Zorita: Ante un TCE con hipotensión y fo calidad neurológica ¿cuándo se debe emplear manitol?
Dr. E. AIted: En esa situación debe primero tratarse
la hipotensión con aporte suficiente de fluidos. Poste riormente se reevaluará la existencia de signos de HEC, y, de persistir, se iniciará su tratamiento.
Dr. E. AIted: En relación con el transporte interhos pitalario de pacientes con TCE quisiera comentar que
hay enfermos que requieren un traslado con rapidez de un transporte primario, como es el caso de un he matoma epidural cuyo pronóstico variará dependien do de si se opera antes o después de 4 horas.
Dr. J.A. Álvarez: Nuestra Mesa de Coordinación y Transporte suele tener serios problemas para conse guir la aceptación de estos pacientes en hospitales do tados de neurocirugía, lo que provoca a veces demo ras notables en el inicio del transporte interhospitala no.
DUE. C. de Diego: ¿Qué efectos puede tener sobre el organismo la administración de manitol en la for ma llamada popularmente «a chorro»?
Dr. E. Alted: Es una técnica que debe ser proscrita. El tratamiento con manitol debe evitar la producción de deshidratación y de hipotensión, pues éstas afectan negativamente al SNC y a todo el organismo. De pro ducirse ésta, como en el caso que usted plantea, debe rán administrarse inmediatamente fluidos. La dosis de manitol recomendada en 0,75 gr/kg iniciales, segui dos de 0,25-0,50 gr/kg en las dosis posteriores.
Agradecimientos
Los autores desean agradecer al Grupo de Trauma de la Comisión de Docencia del Servicio de Urgencias 061 su colaboración en la or ganización de la reunión, que se celebró el 6 de noviembre de 1991 en el Aula de Docencia del Centro Coordinador de Urgencias.
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