FACULTAD DE MEDICINA
Universidad de Murcia
CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA
Comisión de apuntes 2007/08
Belmonte Martínez, Lidia García Paredes, Rocio
Hernández Martínez, Carmen Lázaro Aragüés, Paula
López Robles, María
Lorente Conesa, Mª Carmen Marín Peñalver, Juan José Martínez Castaño, Irene Martínez Fernández, Teresa Martínez Fernández, Carmen Sevilla Cáceres, Laura
TEMARIO
T
EMARIO DE LA COMISION DE CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA 2007/08.LECCIÓN PROFESOR
Esófago
1. Lesiones producidas por cáusticos y perforaciones esofágicas Dr. Munítiz 2. Alteraciones motoras de la musc.estriada Dra. Ortiz 3. Alteraciones motoras de la musc.lisa (I) Dra. Ortiz 4. Alteraciones motoras de la musc.lisa (II) Dra. Ortiz
5. Reflujo grastroesofágico Dr. Parrilla
6. Hernias diafragmáticas Dr. Parrilla
7. Cáncer de esófago(I) Dra. Martínez
8. Cáncer de esófago(II) Dra. Martínez
Estomago
9. Tumores gástricos Dr. Munítiz
10. Linfomas primarios y sarcomas gástricos Dr. Munítiz 11. Complicaciones de la ulcera gastroduodenal Dr. Munítiz Intestino delgado
12. Tumores de intestino delgado Dr. Aguayo
13.y 14. Apendicitis aguda Dr. Parrilla
15. Abdomen agudo Dr. Parrilla
16. Íleo intestinal Dr.Castellanos
17. Enfermedad inflamatoria intestinal Dr. Lujan
18. Obstrucción vascular mesentérica Dr. Aguayo
19. Sirs, sepsis y mods.Respuesta del organismo ante una lesión Dr. Fernández 20. Controversia y estado actual del manejo Qx. de la sepsis
intraabdominal
TEMARIO
Colon y Recto
21. Pólipos y poliposis Dr. Lujan
22. Síndromes polipósicos Dr. Lujan
23. Cáncer colorrectal (I) Dr. Lujan
24. Cáncer colorrectal (II) Dr. Lujan
25. Diverticulosis Dr. Lujan
Proctología
26. Introducción.Incontinencia y prolapso rectal. Dr. Lujan
27. Hemorroides y seno piloidal Dr. Lujan
28. Fisura anal y cáncer de ano Dr. Lujan
29. Abscesos anales y fistula Dr. Lujan
Hígado, Vía biliar y Páncreas
30. Introducción a la patología hepática Dr. Robles 31. Diagnostico diferencial de la ictericia Dr. Robles
32. Abscesos y quistes hepáticos I Dr. Sánchez
33. Quistes hepáticos II Dr. Sánchez
34. Tumores primarios del higado Dr. Robles
35. Metástasis hepáticas Dr. Robles
36. Hipertensión portal Dr. Robles
37. TOH. Indicaciones Dr. Ramírez
38. TOH. Indicaciones Litiasis biliar Dr. Ramírez
39. Litiasis biliar Dr. Parrilla
40. Estenosis de la vía biliar principal Dr. Robles
41. Pancreatitis aguda Dr.Castellanos
42. Pseudoquistes y abscesos pancreáticos Dr.Castellanos
43. Pancreatitis crónica Dr. Fernández
44. Cáncer de páncreas Dr. Sanchez
45. Tumores quísticos del páncreas Dr. Fernández
LECCIÓN 1
LESIONES
PRODUCIDAS
POR
CAÚSTICOS
Y
PERFORACIONES
ESOFÁGICAS
LESIONES ESOFÁGICAS POR
CÁUSTICOS
I
NTRODUCCIÓN
La ingesta de sustancias cáusticas tiene una elevada frecuencia (5000 - 25000 casos/año en EEUU), pudiendo darse de forma accidental o voluntaria (autólísis).
Esta ingesta genera una situación muy grave, pudiendo dar lugar a una perfora-ción, estenosis, cáncer, etc., a nivel eso-fágico. La mortalidad por este proceso se sitúa entorno al 1-4%.
Encontramos tres franjas de edad donde la incidencia es más alta:
- Niños de menos de 5 años.
- Adolescencia-juventud (de 16 a 30 años).
- Ancianos de más de 65.
En los niños la ingesta suele ser acciden-tal; pero en los adultos, muchas veces se debe a intentos de suicidio.
A
CCIÓN DE LOS
CÁUSTICOS
Los agentes cáusticos destruyen el tejido debido a la lesión directa de la estructura celular. Esta destrucción puede ser causada por ácidos o bases (en la tabla 1 vemos algunos de los agentes cáusticos más frecuentes, no es necesa-rio saberlos todos).
Tabla 1
Cáustico Toxicidad Producto comer-cial que lo contiene Álcalis
Hidróxido sódico y
potá-sico
++++ Detergentes, cosmé-ticos, jabones, pilas Hidróxido de amonio +++ Desinfectantes Hipoclorito sódico (lejía) y cálcico ++ Detergentes, agen-tes blanqueadores Carbonato sódico (sosa cáustica) ++ Agentes blanquea-dores Perborato sódico ++ Agentes blanquea-dores
LECCIÓN 1 1-2 Cáustico Toxicidad Producto comercial
que lo contiene Ácidos Ácido clor-hídrico (sal-fuman) ++++ Limpia-sanitarios, limpia-piscinas Ácido sulfúri-co ++++ Limpia-sanitarios, baterías Ácido nítrico ++++ Tintes textiles Peróxido de hidrógeno +++ Desinfectantes, agentes blanqueado-res Ácido fosfóri-co ++ Detergentes
Ácido acético ++ Disolventes, reacti-vos de fotografía Ácido férrico + Tintas de escritura
Además, las lesiones originadas por los agentes cáusticos van a estar causada por tres factores:
- pH: Los ácidos, con un pH entre 0 y 2,
producen lesiones superficiales y pro-fundas originando necrosis por coagu-lación. Queman la orofaringe (lesiones en lengua y paladar) y pasan con ra-pidez el esófago, de manera que las lesiones se darán principalmente en el tercio distal del esófago y sobre todo en el estómago. En el estómago las lesiones están a nivel prepilórico, don-de causan instantáneamente necrosis. Cuando el ácido sobrepasa el píloro causa también daño en el duodeno y en el resto del intestino, debido a que su absorción es casi nula (por su es-tructura molecular).
Las bases, con un pH de entre 11,5 y 14, producen en principio una necrosis por tumefacción. Posteriormente se conjugan con proteínas y grasas para dar lugar a lesiones más profundas. El daño causado afecta fundamental-mente al esófago. (En las tablas 2 y 3 podemos ver las diferencias básicas entre una lesión por ácidos y por álca-lis).
Tabla 2: Tabla del Profesor
Ácidosnecrosis por coagula-ción (estómago)
pH
Álcalisnecrosis por tumefac-ción (esófago)
Efecto oxidante Liberación de oxígeno ne-crosis tisular
Calor Cáusticos + agua = calor quemaduras
Tabla 3: Asociación Española de Cirugía
Ácidos Álcalis pH 0-2 11.5-14 Tipo de necrosis Coagulativa Licuefactiva Nivel de lesión Esofagogástrica Esofágica Tipo de lesión Profunda Superficial
- Efecto oxidante: Estas sustancias
tienen también efecto oxidante, de manera que se libera O2, que causa
necrosis tisular.
- Calor: La reacción de las sustancias
cáusticas con el agua libera calor que dará lugar a quemaduras.
Existen otros factores que determinan la gravedad y extensión de la lesión: volu-men ingerido, concentración, grado de viscosidad, duración del contacto con la mucosa y presencia de reflujo gastroeso-fágico.
G
RADOS DE LESIÓN
– Primer grado (superficial): Sólo
se afecta la mucosa, donde encon-tramos hiperemia, edema y erosio-nes.
– Segundo grado (media): Se
afec-tan también la mucosa y la muscu-lar, en la que se dan úlceras, hemorragias y ampollas. Sobre es-tas se producirá cicatrización y fi-brosis, que finalmente pueden dar
lugar a una estenosis (hacia la 6ª semana).
– Tercer grado (profundas): Hay
necrosis de toda la pared, dando lugar a úlceras profundas que pue-den perforarse, o como en el caso anterior, acabar fibrosándose y dando lugar a una estenosis. Como hemos dicho, las estenosis
apa-recerán hacia la 6ª semana. Por esta
razón, aunque un paciente mejore y sea dado de alta, tiene que volver pasado te tiempo para controlar si aparece la es-tenosis. (Adjunto por curiosidad, la tabla 4 donde se observa cuál es la clasificación endoscópica de las lesiones gastroesofá-gicas).
Tabla 4. Clasificación endoscópica de las lesiones gastroesofágicas Lesiones de grado 0 Examen normal Lesiones de grado I
Edema, hiperemia de las mucosas y descamación superficial de la mucosa
Lesiones de grado II
Hiperemia, formación de lesiones ampollosas, ulceración superficial y exudado fibrinoso
Lesiones de grado III
Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escaras Lesiones de
grado IV
Lesiones con pérdida de sustancia, ulceraciones profundas o múltiples y áreas de necrosis
C
LÍNICA
Una vez se ha ingerido la sustan-cia cáustica, vamos a encontrar tres fases en la evolución del proceso: fase aguda en el momento de la ingesta, periodo de latencia y fase tardía de estenosis o fase cicatricial.
1. Fase aguda: Sobre esta fase
debe-mos conocer la hora a la que se pro-dujo la ingesta, la cantidad y tipo de
producto ingerido y si se han
produ-cido vómitos después. La clínica en esta fase puede ser muy variada, osci-lando desde pacientes asintomáticos hasta pacientes en shock. En esto in-fluye mucho si la ingesta ha sido vo-luntaria o accidental, ya que cuando es voluntaria esperamos encontrar le-siones mucho mayores. Algunos de los síntomas son:
a. Lesiones en la cavidad bucal:
Con quemazón de labios, cavi-dad oral, laringe y faringe, odino-fagia (el paciente no quiere tragar porque le causa dolor y quema-zón), disfagia, sialorrea (por ex-cesiva acumulación de saliva) y dolor, que será mayor con los ácidos que con las bases. La afectación oral no se da siempre, además, la estancia del producto en la cavidad oral es corta.
b. Afectación laríngeo-traqueal:
Con ronquera, disnea y estri-dor.
c. Vómitos hemáticos.
Cuando las lesiones son de tercer grado encontramos además síntomas de gravedad como son: mediastinitis, insuficiencia respiratoria, fallo multior-gánico…
2. Fase de latencia: tiene una duración
variable (de semanas o meses, en ba-se a la gravedad del proceso). Puede comenzar en este periodo a aparecer disfagia por estenosis.
3. Fase obstructiva: la obstrucción tiene
una longitud variable en función de la gravedad. Además, la obstrucción puede provocar desde una leve disfa-gia hasta una completa afadisfa-gia (cum-pliéndose siempre que a mayor gra-vedad del proceso, menor tamaño de la luz esofágica).
LECCIÓN 1 1-4
D
IAGNÓSTICO Y
EXPLORA-CIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico es fundamentalmen-te clínico y se basa en la anamnesis del paciente, inspección y exploración física.
– Analítica con gasometría arterial. – Laringoscopia (para ver si hay
ede-ma).
– Rx simple de tórax, resulta
impres-cindible al ingreso, así como a las 2 horas, para valorar la evolución y la presencia de signos de mediastinitis (derrames pleurales, atelectasias ba-sales…).
– Endoscopia digestiva alta. Es
nece-sario hacer una de urgencias, porque nos permite clasificar a los pacientes en distintos grupos de riesgo. Sin em-bargo, está contraindicada en las si-guientes situaciones:
1. Sospecha de perforación
esofá-gica.
2. Inestabilidad hemodinámica. 3. Aparición de síntomas de
obs-trucción de la vía aérea.
4. Cuadro de abdomen agudo. 5. Más de 48 horas de evolución. – Esofagograma, sólo cuando se
sos-pecha de perforación.
– TC toracoabdominal, en pacientes
con shock séptico.
T
RATAMIENTO
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
Cosas que NUNCA debemos hacer:
- Neutralización con ácidos o álcalis, y
tampoco dilución con otras sustancias. No debemos dar ni siquiera agua, porque no reduciríamos el pH de
for-ma suficiente como para amortiguar el efecto lesivo y además aumentaría-mos la temperatura local. Cuando se administran sustancias diluyentes solo se aumenta la extensión de la lesión.
- Inducción del vómito. Está
totalmen-te contraindicado. Si fuera necesario, utilizaríamos antieméticos de acción central para inhibir el reflejo nauseoso.
- Lavado gástrico. El lavado gástrico
está contraindicado en la ingesta de álcalis porque las sustancias alcalinas se tamponan con el ácido gástrico. En un ácido sí se puede intentar la aspi-ración del contenido gástrico de forma precoz, en la primera media hora. De-bido al píloroespasmo el ácido aún es-tará retenido en el estómago. Sin em-bargo; aunque el lavado gástrico es posible en el caso de los ácidos, en la práctica no se suele hacer, ya que existe un alto riesgo de lesiones eso-fágicas por la sonda y el beneficio de realizar este lavado es dudoso.
El tratamiento inicial consiste en:
Sueroterapia + analgesia + dieta abso-luta + antibióticos (posible infección de
las zonas necrosadas) + oxigenoterapia. A continuación, las actuaciones serán distintas en función de si la lesión es de primer, segundo o tercer grado.
1. Lesión de primer grado:
a. Reiniciar dieta oral en 24 horas. b. Antibióticos y corticoides durante
una semana.
c. Tránsito baritado de control a las
3-6 semanas y repetir la endoscopia.
2. Lesión de segundo grado:
a. Nutrición parenteral durante una
semana.
b. Antibióticos y corticoides durante
emplean con la intención de dismi-nuir la inflamación y la estenosis; sin embargo, frenan la cicatrización y en cierto modo promueven la perforación, por lo que debemos usarlos con cuidado).
c. Tránsito baritado a las 3 semanas,
6 semanas, 3 meses, 6 meses y al año.
3. Lesión de tercer grado: el
tratamien-to es igual al practicado en las lesio-nes de segundo grado; pero la vigilan-cia debe ser exhaustiva, ya que podría producirse una perforación (en este caso se practicaría cirugía urgente). A las 4-8 semanas debemos iniciar la di-latación, con la intención de evitar la estenosis que suele darse en todos los enfermos con lesiones de tercer grado.
Como hemos dicho, las lesiones se loca-lizarán principalmente a nivel de esófago y estómago. En el duodeno, y de ahí en adelante, las lesiones son raras; dado que en esta zona la secreción a la luz intestinal es tan abundante, que los cáus-ticos acaban estando verdaderamente diluidos.
TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS CRÓNICA CICATRICIAL
Podemos practicar dos tratamien-tos, la dilatación esofágica o bien méto-dos quirúrgicos. La dilatación esofágica es la primera opción de tratamiento SIEM-PRE. El tratamiento quirúrgico es siempre una opción secundaria, cuando las dilata-ciones no son posibles.
1. Dilataciones esofágicas.
Comenza-mos a hacerlas precozmente, a las 3-8 semanas. Conforme las hacemos, vamos a aumentar el tamaño del
stent progresivamente. Haremos la
dilatación tantas veces como sea
ne-cesario, y luego iremos disminuyendo su frecuencia poco a poco hasta pa-sado un año, para conseguir que tras las dilataciones el esófago tenga su luz abierta. Cuando el esófago no se puede dilatar o si tras muchos inten-tos, las dilataciones son ineficaces, entonces realizaremos cirugía.
2. Tratamiento quirúrgico. La
opera-ción que se realiza es la
esofagoco-loplastia con colon izquierdo isope-ristáltico por vía retroesternal.
Con-siste en resecar el esófago y sustituirlo por un segmento de colon, en este ca-so, colon izquierdo. Cuando se coge el colon izquierdo y se coloca de forma isoperistáltica conserva su irrigación a través de la arteria cólica media y a través de la cólica izquierda (la irriga-ción conservada sería distinta si se co-locara de forma antiperistáltica). El re-emplazo colónico del esófago preser-va el estómago como reservorio de los alimentos y ofrece las condiciones anatómicas indispensables para poder sustituirlo: longitud adecuada, buena motilidad y resistencia a los ácidos gástricos (muy rara vez se produce re-flujo, especialmente en la forma isope-ristáltica). Se realiza también una
ye-yunostomía transitoria de alimenta-ción para evitar que los alimentos
tengan que pasar por las suturas rea-lizadas, y así mantenemos la nutrición enteral. Debemos evitar que el pacien-te trague saliva. En cuanto al
trata-miento quirúrgico del estómago
da-ñado, tenemos dos opciones:
a. Cuando el estómago también esté
dañado, debemos resecarlo igual-mente.
b. Cuando el esófago está bien, pero
el estómago está muy afectado, realizaremos una gastrectomía to-tal o parcial y reconstrucción.
LECCIÓN 1 1-6
INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS
I
MPORTANCIA
Las lesiones por ingesta de cuer-pos extraños suelen ser leves, pero po-drían llegar a ser de alta gravedad. En estos procesos existe riesgo de
perfora-ción esofágica, tanto en el proceso de
ingesta (perforación primaria) como se-cundaria al proceso de extracción del cuerpo impactado (yatrogénica).
Los cuerpos ingeridos suelen alojarse en tres puntos esofágicos principalmente:
- Esófago cervical, justo por debajo del esfínter esofágico superior.
- Entorno al cayado aórtico.
- Por encima del esfínter esofágico infe-rior.
Puede causar intenso dolor torácico e
incapacidad para deglutir, lo que podría
llevar a su vez a broncoaspiraciones u
obstrucciones laríngeas. Causa la
muerte del paciente en menos de un 1% de las veces.
E
TIOLOGÍA
Es variable. En niños, así como en personas con enfermedades mentales, es frecuente la ingesta “accidental” (por el desconocimiento y curiosidad propios de los niños) de monedas, botones, imperdi-bles y otros objetos de pequeño tamaño. Los cuerpos extraños también pueden ser ingeridos con intenciones suicidas. Sin embargo, también puede ocurrir que se produzca impactación de bolos
ali-menticios (carne o pan, o bien, espinas y
huesos delgados) en personas que tienen
problemas de masticación o estenosis
previas en el esófago. También en estas personas puede producirse la impacta-ción de piezas dentarias.
D
ATOS CLÍNICOS
El diagnóstico viene dado funda-mentalmente por el hecho de que el pa-ciente (o familiares) cuentan que se ha producido la ingesta.
Los síntomas más frecuentes son dolor
cervical o retroesternal, disfagia, sialo-rrea y los síntomas propios de las
posi-bles complicaciones (si se dan). Estas complicaciones pueden ser aspiración pulmonar, perforación esofágica y hemo-rragia digestiva alta.
E
XPLORACIONES DE
CON-FIRMACIÓN Y EVALUACIÓN
– Podemos confirmar si se ha producidola ingesta con una radiografía
poste-roanterior y otra lateral, incluyendo
cuello y abdomen.
– La endoscopia también es útil, tanto
desde el punto de vista diagnóstico como para la terapéutica (extracción del cuerpo).
– Los tránsitos baritados no son
acon-sejables antes de la endoscopia.
T
RATAMIENTO
Se procede a la extracción del
cuerpo extraño mediante endoscopia,
que ha de ser realizada por un endosco-pista experto, bajo anestesia general en quirófano y utilizando material adecuado (pinzas). Recordad que existe riesgo de aspiración y perforación esofágica.
La extracción quirúrgica se realiza en tan sólo un 1% de los casos.
NO utilizar “ablandadores de carne” por-que pueden producir perforación esofági-ca y neumonías por aspiración.
SÍNDROME DE MALLORY – WEISS
E
TIOLOGÍA Y CUADRO
CLÍNICO
Es causado por un aumento
brus-co de la presión intraluminal, por
vómi-tos, eructos o tos enérgica. Afecta a la mucosa gástrica cercana a la unión es-camo-cilíndrica1 (sobre todo en el lado derecho, en el esófago distal). Se produ-ce una hemorragia digestiva alta que puede ser intensa, pero que no tiene re-percusión hemodinámica, y en la mayoría de los pacientes cede espontáneamente.
D
IAGNÓSTICO
Se hace endoscópicamente.
T
RATAMIENTO
Cuando la hemorragia es continua responde bien a tratamiento con vasopre-sina o a la embolización angiográfica. Ra-ra vez es necesaria la cirugía. Sólo un 5% son graves con shock hipovolémico y re-quieren cirugía urgente.
1
Unión esofagogástrica
PERFORACIONES ESOFÁGICAS
I
NTRODUCCIÓN
La perforación esofágica es una patología muy poco frecuente, pero de
extrema gravedad. En ausencia de
aten-ción médica rápida y especializada la
mortalidad es mayor del 50%. El
trata-miento precoz es indispensable, ya que cuanto más tiempo se retrase el diagnós-tico, más grave será la patología y distinto será su tratamiento.
C
ONCEPTO
La perforación esofágica consiste en una solución de continuidad que
afecta a todas las capas de la pared esofágica, de manera que se pone en
contacto el contenido esofágico con el ambiente celuloadiposo que envuelve al esófago.
Si la perforación esofágica es de extraor-dinaria gravedad puede producir una
me-diastinitis; esto conlleva una mortalidad
del 15-20% si se trata en menos de 24 horas, y de más del 50% si se trata des-pués.
C
LASIFICACIÓN
Existen dos formas de clasificar la perforación esofágica una es atendiendo a su etiología y otra relativa a su topogra-fía.
ETIOLÓGICA
a. Rotura traumáticas (perforaciones
instrumentales, quirúrgicas,por impac-tación de cuerpo extraño o por un traumatismo externo).
b. Roturas patológicas (esofagitis
cáus-ticas graves, cáncer esofágico o úlce-ra péptica).
c. Roturas espontáneas (como en el
Sd. de Boerhaave, que veremos más adelante).
LECCIÓN 1 1-8
De todas estas, la causa más común es la iatrogénica (instrumental o por cirugía), constituyendo un 70% de los casos. Le siguen en importancia la ro-tura espontánea y la causada por cuerpos extraños.
TOPOGRÁFICA
a. Cervicales: Son las más frecuentes
ya que en este segmento es donde se suele producir la rotura de origen ins-trumental.
b. Torácicas: Importantes por que
en-globan las perforaciones esofágicas espontáneas.
c. Abdominales: Son las menos
habi-tuales.
P
ERFORACIONES
ESOFÁ-GICAS EN BASE A LA
CAUSA
ROTURA TRAUMÁTICA
1) Perforación instrumental. Dentro de
las roturas traumáticas las más
fre-cuentes son debidas a perforación
instrumental. Dentro de éstas, lo más común es que se produzca en el transcurso de una esofagoscopia o bien en las dilataciones
endoscópi-cas (usado en achalasia y en la
este-nosis cáusticas, entre otros). También puede producirse en tratamiento de estenosis pépticas, en pacientes con cáncer esofágico no tratable en el pro-ceso de implantación de una prótesis, en la intubación orotraqueal e incluso por el paso de simples sondas de as-piración nasogástrica. A la hora de tra-tar estas perforaciones se cuenta con la ventaja de que se diagnostican en el mismo instante en que se producen (al menos en la mayoría de los casos).
2) Perforación secundaria a cirugía.
Ocurren por la lesión accidental del esófago o de su irrigación durante una
intervención quirúrgica. Suelen
pro-ducirse en el curso de miotomías (ej. Miotomía de Heller), vagotomías, pro-cedimientos antirreflujo, cirugía pul-monar, tubos de drenaje torácicos, ci-rugía del cuello (tiroidectomía)… y en realidad, en la cirugía de cualquier ór-gano cercano al esófago.
3) Perforación por impactación de cuerpo extraño. Constituyen el 10%
de todas las perforaciones. Muchas veces son accidentales, debida a la ingesta de pequeños huesos, espinas u otros objetos capaces de impactar en la pared esofágica. Sin embargo, en ocasiones se debe a la ingesta de determinadas sustancias u objetos du-rante un intento de autolisis (suicidio).
4) Perforación por traumatismos ex-ternos. Es un proceso bastante raro.
Se producen en accidentes (de trafi-co, por ejemplo). Pero para que un traumatismo externo afecte al esófago primero ha tenido que dañar otras mu-chas estructuras situadas a su alrede-dor, que son de vital importancia, de manera que es muy probable que el enfermo acabe muriendo por daño de esas estructuras.
ROTURAS PATOLÓGICAS
Se producen como complicación
de una patología primaria esofágica,
como esofagitis cáusticas, carcinoma esofágico, divertículos, esofagitis infec-ciosa (cándida, herpes, VIH) o bien por úlceras pépticas esofágicas o úlceras de Barrett. Estos dos últimos ya no se ven prácticamente, debido a los eficaces tra-tamientos médicos de los que dispone-mos hoy en día.
ROTURAS ESPONTÁNEAS
Son aquellas que se producen so-bre un esófago normal. El ejemplo típico de perforación esofágica (incluido dentro de este tipo), es el Sd. de Boërhaave, que será estudiado dentro del apartado de roturas a nivel torácico.
P
ERFORACIONES
ESOFÁ-GICAS EN BASE A LA
LOCALIZACIÓN
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL CERVICAL
Son las más frecuentes. Como hemos dicho, la localización de este seg-mento esofágico hace que sean el primer sitio en el que se impactaría un cuerpo
extraño (espinas de pescado, huesos…).
Además, es el lugar en el que se suelen producir las roturas instrumentales (en el curso de endoscopias y otros procedi-mientos diagnóstico-terapéuticos).
Sus repercusiones son de menor grave-dad que las roturas a nivel torácico, ya que el contenido esofágico que se extra-vasa suele limitarse a la región cervical.
Clínica: El diagnóstico es relativamente
sencillo porque el paciente presenta
an-tecedentes claros: “estaba comiendo
pescado y se me ha clavado algo”, o bien “estábamos realizando la endoscopia y se ha producido una perforación”. El pacien-te presenta:
- Disfagia.
- Odinofagia.
- Dolor cervical.
- Enfisema subcutáneo a nivel cervi-cal. El enfisema subcutáneo se manifiesta como una crepitación (similar a pisar nieve) a nivel de los tejidos blandos de la zona cervical y nos indica que se ha producido salida de aire desde una víscera hueca.
Pruebas complementarias: La radiolo-gía simple puede mostrar el enfisema
subcutáneo o un neumomediastino. La
TC cervical muestra flemonización
alre-dedor del esófago o incluso un absceso a esa altura. Finalmente, y para verificar el diagnóstico, se realiza un esofagograma
con contraste, lo que nos va a permitir
localizar la rotura y planificar la posible intervención quirúrgica.
¿Qué contraste utilizamos?
El medio de contraste que se utiliza en principio, ante la sospecha de perforación esofágica, es hidrosoluble (gastrografin) para no incrementar la contaminación mediastínica. Sin embargo, hay veces en que se producen falsos negativos (aún existiendo la peforación no somos capa-ces de detectarlo mediante el uso de este contraste). Por eso, cuando la sospecha de perforación es alta pero no se ha de-tectado fuga de contraste con gastrogra-fin debemos repetir el procedimiento, pe-ro en este caso utilizando el bario como contraste. Este se utiliza como segunda opción porque, aún siendo más sensible, es bastante más tóxico y podría agravar el cuadro.
Tratamiento: contempla dos vertientes: - Conservador: En la mayoría de los
casos no es necesario un tratamiento quirúrgico. La mayoría de las lesiones cierran espontáneamente con un tra-tamiento conservador, basado en la
dieta absoluta parenteral, antibiote-rapia y vigilancia exhaustiva para
evitar que la posible infección se di-semine al mediastino.
- Quirúrgico: Sólo se aplica tratamiento quirúrgico cuando:
o La fístula no cierra.
o Se produce la perforación sobre un esófago patológico.
o Hay mediastinitis difusa o absce-sos en el área periesofágica.
LECCIÓN 1 1-10
En estos casos se procede a una
explo-ración quirúrgica del cuello a través de
una incisión a lo largo del músculo ester-nocleidomastoideo izquierdo realizando una sutura primaria del defecto y drenaje del área periesofágica.
El pronóstico es bueno, pero la mortali-dad está en torno al 5%.
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL ABDOMINAL
Son las roturas menos habituales. Presentan una clínica similar a la de la úlcera gástrica. Encontramos un dolor
brusco abdominal con vientre en tabla
(que constituye una defensa generalizada del abdomen) y en radiología encontra-mos un neumoperitoneo.
Ante esta clínica, y sin realizar ninguna prueba más, se procede a la cirugía de
urgencia, ya que un neumoperitoneo
indica que hay perforación de una víscera hueca y esto es bastante grave. La ciru-gía servirá por tanto como método dia-gnóstico y terapéutico.
ROTURA ESOFÁGICA A NIVEL TORÁCICO “Curiosidad: la primera
descrip-ción de este cuadro fue realizada por Boërhaave (1724), tras practicar la au-topsia de un almirante holandés, el cual, tras una comida copiosa y después de provocarse el vómito, refirió un fuerte do-lor torácico y falleció en 24h”.
El prototipo de rotura del esófago torácico es el síndrome de Boërhaave, que con-siste en una rotura espontánea del
esó-fago. Se produce como consecuencia de
un aumento brusco de presión
intra-luminal de tal magnitud, que produce
una distensión forzada del esófago capaz de provocar una solución de continuidad de todas sus capas. Casi siempre ocurre como consecuencia de los esfuerzos del vómito, pero también puede aparecer en otras situaciones que aumenten la
pre-sión abdominal (crisis de tos, esfuerzos de la defecación o el parto, maniobra de Valsalva…).
Sin embargo, muchas veces encontra-mos factores predisponentes, como:
- Estenosis esofágica (convierten un
segmento de esófago en una cámara cerrada sometida a hiperpresión).
- Algún tipo de miopatía que lleve a debilidad de la pared esofágica.
Anatomía patológica: Como
conse-cuencia del aumento de presión se pro-duce un desgarro longitudinal del esó-fago, afectando a todas sus capas, de unos 3-6cm de longitud. Lo más frecuen-te es que se produzca el desgarro en el tercio inferior del esófago, en la parte posterior izquierda.
Fisiopatología: Como consecuencia del
desgarro, el contenido del esófago pasa al mediastino (es como si el paciente vo-mitara en su mediastino). El tejido celu-loadiposo del mediastino es laxo; además existe presión negativa y está sometido al continuo movimiento del corazón y los pulmones, todo esto hace que se disper-se en contenido esofágico por el medias-tino y favorece una celulitis
necrotizan-te (mediastinitis difusa). Como en esta
zona hay muchos vasos y el contenido esofágico está contaminado hay una rá-pida diseminación de productos
bacte-rianos que pueden provocar una sepsis
en poco tiempo, con posibilidad de
shock. Al haber una ocupación
mediastí-nica hay una restricción en el llenado pulmonar, lo que produce hipoventilación. Además, casi en todos los pacientes se ve afectada la pleura con derrame iz-quierdo o bien bilateral. Este acúmulo de líquidos así como la disminución del re-torno venoso causan hipovolemia. Final-mente, decir que, como consecuencia de estas alteraciones fisiopatológicas puede darse un fallo multiorgánico y la muerte del paciente.
Esquema 1. Resumen de la fisiopatología
Resumen de la fisiopatología
Perforación
contenido esofágico sale a medias-tino
- Mediastinitis difusa, porque: o El tejido es laxo
o Existe p. negativa (fuerza de suc-ción hacia el mediastino)
o Continuos movimientos de cora-zón y pulmón
- Vasos mediastínicos:
o Captan productos bacterianos
sepsis
- Pulmón y pleura
o Restricción del llenado pulmonar
hipoventilacióno Derrame pleural
hipovolemiaClínica
Síntomas: Dolor de inicio brusco, con antecedentes de vómitos o de la realiza-ción de grandes esfuerzos (tos, defeca-ción, parto). El paciente a veces olvida esta asociación al estar muy preocupado por su dolor así que, debemos hacer én-fasis en la recolección de estos datos clínicos. El dolor puede irradiarse hacia hemitórax izquierdo, cuello y hombro iz-quierdo o hacia la espalda. Esto hace que tenga unas características similares al dolor coronario, a la perforación de una úlcera gástrica o duodenal, disección aór-tica y otros procesos de gravedad. Por tanto, no olvidar nunca ante un paciente con dolor de estas características, la po-sibilidad de perforación esofágica.
Signos:
- Mal estado general.
- La hipovolemia origina hipotensión y taquicardia.
- La hipoventilación origina taquip-nea y cianosis.
- Enfisema subcutáneo a nivel del cuello.
- Ocupación pleural por líquido y ai-re en ocasiones.
- Incluso, en ocasiones, signos de peritonismo en hemiabdomen su-perior.
- Puede haber fiebre, pero sólo será alta en casos avanzados (recor-demos que se puede producir sep-sis).
Diagnóstico: para el diagnóstico
pode-mos hacer uso de distintos procedimien-tos:
- Rx simple de tórax. Muestra
regue-ros de aire en el mediastino (entre las distintas estructuras torácicas, lo que llamamos neumomediastino) o en la pleura. Sin embargo, esto puede pro-ducirse también por rotura de bullas pulmonares, neumotórax, derrame pleural o enfisema subcutáneo, por tanto, la radiología no sería un méto-do definitivo para el diagnóstico.
- Tránsito esofágico. Es la mejor
téc-nica para confirmar que existe rotura y precisar su localización. Como se explicó previamente en la rotura a ni-vel cervical, usaremos primero gas-trografin. Si el resultado es negativo para perforación, confirmaremos el diagnóstico con bario que es más sensible. Sin embargo, en ocasiones, aún con bario pueden existir falsos negativos (por la postura del paciente y otros factores), en estos casos de-bemos realizar un TC para confirmar.
- TC de tórax con contraste. Útil
cuando se trata de pacientes con dia-gnóstico difícil. De hecho, en ocasio-nes, cuando el paciente llega en muy mal estado, se realiza directamente un TC con contraste urgente.
- Endoscopia. No debemos hacer una
endoscopia ya que el riesgo de em-peorar el cuadro es alto. Sólo hare-mos endoscopia en casos muy con-cretos, donde exista una sospecha clara pero no exista evidencia por
LECCIÓN 1 1-12
otras técnicas. Muchas veces, el pro-pio endoscopista se niega a realizar la endoscopia.
Esquema 2. Resumen del diagnóstico
Resumen del diagnóstico:
-Rx simple de tórax
Muestra aire en mediastino Orientativo pero no diagnóstico.-Tránsito
La mejor técnica, pero a veces hay falsos negativos.-TC
Urgencias o diagnóstico difícil -Endoscopia Contraindicada.
Recordemos que en medicina todo es posible, y a veces encontramos casos raros donde el problema parte de una perforación de colón, en la cual el aire liberado asciende por el retroperitoneo, alcanzando el nivel torácico.
Diagnóstico diferencial: El enfermo
lle-ga a urgencias en estado de shock, con síntomas de gravedad y con dolor toráci-co similar al toráci-coronario. Hay varias patolo-gías que pueden provocar este cuadro, y debemos descartarlas.
- Perforación de una úlcera gastro-duodenal Contraste.
- Infarto de miocardio ECG
- Disección aórtica TC
- Neumotórax En muchas ocasio-nes, estos tienen escasa sintomatolo-gía. Sin embargo, a veces los sínto-mas son graves, sobre todo cuando se trata de un neumotórax a tensión. También debemos descartar una pan-creatitis aguda, una hernia paraesofágica estrangulada y el dolor torácico inespecí-fico.
Tratamiento:
1º Compensar las repercusiones ge-nerales de la mediastinitis tratando:
- Sepsis
- Hipovolemia
- Hipoventilación
Para ello llevamos a cabo la adminis-tración de ATB y líquidos
intraveno-sos.
2º Evitar el proceso de contaminación del mediastino aislando el esófago,
normalmente de forma quirúrgica. El patrón de actuación depende del tiempo de evolución del cuadro.
- Evolución inferior a 12-24 h. Se practica una toracotomía
izquier-da y se hace una limpieza de la
zona, con aspiración y lavados
con suero. Se analizan entonces
los bordes de la perforación. Si es-tán limpios, bien irrigados y sin presencia de tejido necrótico o is-quémico, se puede practicar una
sutura primaria y plastia
(consis-te en utilizar un trocito de diafrag-ma o pleura para reforzar por en-cima de la línea de sutura). E in-cluso en ocasiones, podemos hacer una funduplicatura de 360º (de Nissen, como la utilizada para el tratamiento de la enfermedad por reflujo).
- Evolución superior a 12-24 h. El mediastino está más sucio, los bordes de la perforación están en peor estado y el enfermo está más afectado. No podemos realizar en estas circunstancias un cierre por primera intención, así que se tiene que realizar una técnica que aísle al esófago (técnicas que suelen tener una elevada mortalidad). Al-gunas de las opciones son las si-guientes:
o Exclusión bipolar del
el esófago craneal y distalmen-te a la rotura. Se hace una eso-fagostomía cervical terminal (se conecta el esófago a piel para que pueda salir la saliva) y una yeyunostomía provisional de alimentación (se conecta el yeyuno a piel para poder man-tener la alimentación enteral). Más tarde, si el enfermo sobre-vive, tendremos que volver a operar para devolver la conti-nuidad esofágica con una gas-tro o coloplastia.
o Exclusión esofágica con grapadoras de material reab-sorbible. Se grapa el esófago
por encima y por debajo de la perforación; pero con el tiempo las grapas se reabsorben (a los 2 meses) y el enfermo recupe-ra el tránsito esofágico, de for-ma que no hay que volver a in-tervenir. Sin embargo, el papel de esta opción terapéutica está por definir. (ver esquema 3) En cualquier caso, e independientemente de la técnica, siempre hay que realizar una toracotomía para limpiar el
me-diastino.
Tratamiento conservador: en algunos
casos especiales los resultados pueden ser satisfactorios. La utilización de este tratamiento viene determinada por los
criterios de Cameron:
1. Rotura pequeña, normalmente
instrumental. En esófago no este-nótico ni canceroso.
2. Buen drenaje hacia la luz esofá-gica. Ocurre cuando previamente
ha existido, por ejemplo, una eso-fagitis cáustica, de manera que el esófago queda rodeado por tejido fibroso que lo aísla del resto del mediastino. Aunque se produzca una perforación, el contenido del
esófago volverá a la luz del mis-mo.
3. Mediastinitis mínima y bien lo-calizada.
4. Leve repercusión sistémica.
Los pacientes a los que se les aplica un tratamiento conservador deben tener
vi-gilancia estrecha (UCI) y se aconseja el
tratamiento quirúrgico si cambia el curso clínico. El paciente recibe antibioterapia, no se alimenta por vía oral, tiene una sonda para aspirar la saliva y se le inhibe la secreción gástrica del estómago.
Esquema 3. Resumen del tratamiento
Resumen del tratamiento:
1. Asegurar la supervivencia del paciente controlando su estado general.
2. Evitar más contaminación mediastínica a. Menos de 12-24h. Sutura primaria
y plastia
b. Más de 12-24 h. Aislamiento del esófago, bien de forma clásica o con grapadoras de material reab-sorbible.
LECCIÓN 1 1-14
SIPNOSIS TEMA 1
LESIONESESOFÁGICASPORCAÚSTICOS
Ocasionadas por la ingesta accidental o voluntaria de sustancias caústicas.
ACCIÓNDELOSCAÚSTICOS(3 FACTORES) • pH
o Ácidos (pH 0-2): Necrosis por coagulación. Afectan a orofaringe, 1/3 distal del esófago y estómago
sobre todo.
o Bases (pH 11’5-14): Necrosis por tumefacción. Lesiones profundas en esófago.
• Efecto oxidante: O2 necrosis tisular.
• Calor: Reacción con el agua quemaduras.
GRADOSDELESIÓN
• 1er grado: Mucosa hiperemia, edema y erosiones.
• 2º grado: Mucosa y muscular úlceras, hemorragias y ampollas cicatrización y fibrosis estenosis.
• 3er grado: Necrosis úlceras perforadas o estenosis.
CLÍNICA
• Fase aguda: A tener en cuenta hora, cantidad, producto y presencia de vómitos. Clínica variable:
o Lesiones en la cavidad bucal. o Afectación laríngeo-traqueal. o Vómitos hemáticos.
o IR, mediastinitis, FMO, shock.
• Fase de latencia: Duración variable; puede aparecer disfagia por estenosis. • Fase tardía: Obstrucción que puede provocar disfagia afagia.
DXYEXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
Anamnesis, inspección, exploración física, analítica con gasometría arterial, laringoscopia, Rx simple de tórax, endosco-pia digestiva alta, esofagograma y TC toracoabdominal.
TRATAMIENTO
• Fase aguda: NUNCA neutralización con ácidos o álcalis, no diluir con agua, no inducir el vómito ni realizar un
lavado gástrico. Tto inicial (sueroterapia + analgesia + dieta absoluta + ATB + oxigenoterapia) y específico
se-gún el tipo de lesión.
• Estenosis crónica cicatricial: Dilatación esofágica o tto quirúrgico mediante esofagocoloplastia, yeyunostomía
transitoria y resección del estómago a demanda.
INGESTADECUERPOSEXTRAÑOS
Normalmente son sucesos leves pero tienen riesgo de perforación esofágica. Producen dolor torácico, incapacidad para deglutir, broncoaspiraciones y obstrucciones laríngeas.
• Etiología: Variable; accidental o autolesiva.
• Datos clínicos: Hª clínica dolor, disfagia, sialorrea y síntomas derivados de complicaciones.
• Exploración: Rx PA y lateral (incluyendo cuello y abdomen) y endoscopia. • Tratamiento: Extracción mediante endoscopia.
SÍNDROMEDEMALLORY-WEISS:
Ocurre por ↑ presión intraluminal (vómitos), se manifiesta con HDA. Dx: endoscopia y tto médico.
PERFORACIONES ESOFÁGICAS
Solución de continuidad de todas las capas del esófago. Se distinguen dos clasificaciones, una etiológica y otra
topográfica:
ETIOLÓGICA:
• Rotura traumática: Perforación instrumental, perforación secundaria a cirugía, perforación por impactación de
cuerpo extraño y perforación por traumatismos externos.
• Rotura patológica: Complicaciones de una patología primaria esofágica. • Roturas espontáneas: Sd. de Boërhaave.
• Rotura esofágica a nivel cervical: impactación de cuerpo extraño y roturas instrumentales.
o Clínica: Disfagia, odinofagia, dolor y enfisema subcutáneo cervical.
o Pruebas complementarias: Rx, TC, esofagograma con contraste hidrosoluble (< tóxico que el bario). o Tratamiento: Conservador (dieta parenteral, ATB y vigilancia) o quirúrgico (si la fístula no cierra, hay
perforación, mediastinitis difusa o abscesos.
• Rotura esofágica a nivel abdominal: dolor brusco abdominal con vientre en tabla y neumoperitoneo. Cirugía
urgente método diagnóstico y terapéutico.
• Rotura esofágica a nivel torácico (Sd. de Boërhaave): Rotura esofágica espontánea por ↑ presión intralumi-nal.
o AP: Desgarro longitudinal del esófago (3-6cm), más frecuente en el 1/3 inferior.
o Fisiopatología: Celulitis necrotizante diseminación de productos bacterianos sepsis shock
FMO muerte del paciente.
o Clínica: Antecedentes de esfuerzos como el vómito dolor que puede irradiar y simular otros proce-sos patológicos como los coronarios. Signos: MEG, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, enfi-sema subcutáneo, ocupación pleural…
o Dx: Rx (neumomediastino), tránsito esofágico (confirma rotura), TC tórax con contraste (para dx difícil)
y endoscopia sólo en casos concretos.
o Dx diferencial: Perforación úlcera gastroduodenal, IAM, disección aórtica… o Tratamiento:
Estabilización del paciente
Tto quirúrgico:
< 12-24 horas toracotomía izada + limpieza; sutura 1ª y plastia y a veces fundupli-catura de Nissen.
> 12-24 horas exclusión bipolar del esófago o exclusión esofágica con grapadoras de material reabsorbible.
Tto conservador Criterios de Cameron vigilancia estrecha + ATB + aspiración saliva mediante sonda + inhibición secreción gástrica.
LECCIÓN 2
A
LTERACIONES MOTORAS DE LA MUSC
.
ESTRIADA DEL ESÓFAGO
I
NOTA DE LA COMISIÓN:
Las anomalías motoras del esófago incluyen todos los trastornos mo-tores del esófago debidos a una alteración del control neurohormonal y/o muscular del cuerpo esofágico y/o de sus esfínteres.
Se clasifican en trastornos de la musculatura estriada y de la
muscula-tura lisa.
El presente tema tratará los trastornos de la musculatura estriada dejando para temas posteriores el resto.
TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA
ESTRIADA
Son aquellas anomalías de la moti-lidad que afectan a la faringe, al esfínter
esofágico superior (EES) y al 1/3 supe-rior del esófago, que están constituidos
por musculatura estriada. Su afectación altera la entrada del bolo al esófago, pro-vocando disfagia orofaríngea (DOF).
Recordar que el esófago se comporta de
forma diferente si está en reposo o fuera
de la deglución, o bien durante la de-glución.
En reposo, el esófago se comporta como
un tubo de presión negativa cerrado en sus 2 extremos por zonas de alta presión que lo separan, por una parte de la
farin-ge (separado por el EES) y por otra del estómago (separado por el esfínter esofá-
gico inferior -EEI-); asegurando así que no penetre hacia el esófago ni el contenido gástrico ni tampoco el aire que circula por la faringe. (Fig. 1)
LECCIÓN 2 2-2 La deglución es el acto por el que el
ali-mento ingerido, una vez ensalivado, mas-ticado y fragmentado en bolos, es traspor-tado desde la boca al estómago. Es un acto involuntario, a excepción del primer paso (el trasporte del bolo desde la boca a la faringe), que es voluntario y se debe al ascenso progresivo de la lengua contra el paladar.
Durante la deglución la boca, la faringe y
el esófago se comportan como un “todo armónico” perfectamente coordinado para lograr que el bolo pase desde la boca has-ta el estómago sin ningún gradiente de presión adverso. Esto exige, la existencia de ondas peristálticas o primarias comple-tamente coordinadas con las relajaciones esfinterianas. (Fig.2)
Figura 2a
Figura 2b
En el segmento faringo-esofágico, en reposo, el EES mantiene un tono que
evi-ta el tránsito libre bidireccional entre la fa-ringe y el esófago (es decir evita el paso del contenido esofágico a la faringe y, al mismo tiempo, el paso del aire de ésta al esófago), (Fig. 3).
Figura 3
Durante la deglución se produce una
contracción de los músculos de la faringe que empujan al bolo en dirección distal. Esta contracción está perfectamente coor-dinada con la relajación del EES. La rela-jación del EES debe abarcar completa-mente la duración de la contracción farín-gea, para permitir el paso del bolo al esó-fago. (Fig.4). En la manometría
intralu-minal esofágica (MIE) se observa en la
cámara faríngea una onda de presión posi-tiva, que se corresponde con la contrac-ción de la musculatura faríngea, una caída de presión, correspondiente a la relajación del EES, y a continuación una elevación de la presión por la contracción esfinteria-na.
Por tanto, los trastornos motores de la
musculatura estriada que ocurren en la fase de reposo no tendrán traducción
clí-nica ya que no afectan al transporte del bolo, mientras que sí la tendrán aquellos
trastornos motores que ocurren duran-te la deglución, es decir, aquellos que
dan lugar a un efecto barrera que impide el paso del bolo al esófago.
Figura 4
En resumen, estos trastornos motores tendrán mayor o menor traducción
clíni-ca, según exista o no “efecto barrera“ a
nivel de la unión faringo-esofágica, es de-cir, según impidan el paso del bolo desde la faringe hasta el esófago1.
C
LASIFICACIÓN
DE
LOS
TRASTORNOS MOTORES DE
LA MUSCULATURA
ESTRIADA
EES HIPERTENSIVO E HIPOTENSIVOSe trataría de un aumento (en el caso del hipertensivo) o disminución (en el caso del hipotensivo) del tono basal del EES
en reposo, pero conservando una
dinámi-ca normal durante la deglución; por tanto, no provocan efecto barrera ni tienen tra-ducción clínica. Se trata de un hallazgo manométrico en la mayoría de los casos
.
1
El “efecto barrera” sólo se producirá por aquellos trastornos motores que tienen lugar durante la deglución.
LECCIÓN 2 2-4 HIPOTONÍA DE LOS CONSTRICTORES
FARÍN-GEOS
Es un trastorno motor que consiste en
au-sencia o disminución de la contracción de la musculatura faríngea durante la
deglución. Este trastorno motor sí produce “efecto barrera” y aunque, parte del bolo puede pasar al esófago, otra parte se que-da retenique-da en la faringe y puede pasar a vías aéreas. Puede producir cínica de dis-fagia orofaríngea.
ACHALASIA DEL CRICOFARINGEO
El EES no se relaja durante la deglución impidiendo el paso normal del bolo al esó-fago. Produce efecto barrera y se presen-ta con clínica de disfagia.
ASINERGIA FARINGE ESFINTERIANA
Es un trastorno motor que se caracteriza porque el EES sí que se relaja pero se
contrae de forma prematura coincidien-do con la contracción de la faringe.
Ge-neralmente esto provoca un efecto
barre-ra fugaz al final de cada deglución (con
aumento de la presión faríngea) que no suele tener gran repercusión clínica pero que a la larga puede condicionar la protu-sión de la mucosa faríngea por una zona débil de la pared posterior de la faringe (triángulo de Killian) y formar un divertículo de Zenker.
En resumen, de estos 5, sólo tendrán tra-ducción clínica los 3 últimos, ya que se producen durante la deglución, mientras que los 2 primeros, que tienen lugar en reposo, suelen ser un hallazgo manométri-co.
P
RESENTACIÓN CLÍNICA
Cuando condicionan clínica, esta se presenta como disfagia orofaríngea (DOF). Ésta se define como la dificultad en el inicio de la deglución (a los pocos segundos de comenzar ésta), con sensa-ción de parada del bolo a nivel cervical, provocando regurgitación del bolo a la boca (e incluso a fosas nasales), o bien
paso del material a vías aéreas lo que
condiciona crisis de tos y asfixia así como problemas respiratorios graves como neumonías etc. Suele tratarse de disfagia
paradójica2. La situación clínica puede ser más o menos grave pero conduce con fre-cuencia al paciente a una situación de deshidratación, pérdida de peso, malnutri-ción, caquexia, graves problemas pulmo-nares y muerte. Es mucho mas frecuente en personas de edad avanzada.
E
TIOLOGÍA
La DOF puede estar condicionada por una causa orgánica o una causa fun-cional.
A. Entre las causas orgánicas destacan
los tumores o infecciones de la región orofaríngea, compresiones
extrínse-cas a ese nivel etc. Son mucho menos
frecuentes que las causas funcionales.
B. La causa mas frecuente de DOF es la disfagia funcional provocada por los
trastornos motores de la musculatura estriada, debidos:
- En más del 80 % de los casos a
una enfermedad neuromuscular (neuropatías y miopatías), espe-cialmente 2º a una enfermedad del sistema nervioso central. Entre las neuropatías destacan: los ACV, la enfermedad de Parkinson, esclero-sis etc. y entre las miopatias están
2
la Miastenia Gravis, la poliomiositis, etc.
- Menos frecuente es la DOF idiopá-tica, como ocurre con la achalasia del cricofaríngeo que, aunque
sue-le ser secundaria a una enfermedad neuro-muscular, puede aparecer aislada en la edad adulta y, a ve-ces, presentarse de forma congéni-ta, dando un cuadro muy llamativo
en niños. Se trata de recién naci-dos que, en cada toma de alimento,
presentan tos, cianosis,
compli-caciones respiratorias por
aspira-ción y graves problemas nutriciona-les. También puede aparecer de forma aislada y causa desconocida la asinergia faringoesfinteriana, relacionada con la etiopatogenia del
divertículo de Zenker, el cual llega
a tener entidad clínica propia si lo dejamos evolucionar y puede con-dicionar DOF (consecuencia gene-ralmente de la compresión del di-vertículo sobre el esófago) y otros síntomas como halitosis, regurgita-ción de alimento a la boca, ruidos con la deglución y tumoración cervi-cal blanda que aumenta con las maniobras de Valsalva.
- Otras veces la DOF puede ser se-cundaria a otros procedimientos
como cirugía cervical, radioterapia previa sobre esta zona (ej. tras la-ringectomía, etc.).
D
IAGNÓSTICO
Ante un paciente con DOF, es funda-mental en primer lugar:
Historia clínica: con la que se averi-guará si el enfermo padece alguna en-fermedad neuromuscular, como un ACV, o cualquier otra patología (cirugía de la zona etc.) responsable de la DOF.
Hay que descartar que la disfagia sea secundaria a una causa orgánica co-mo una inflamación o un tuco-mor, me-diante nasoendoscopia, laringoscopia indirecta, tránsito, TAC, etc.
Como la causa mas frecuente es la
DOF funcional hay que diagnosticar el
trastorno muscular que la produce y para ello contamos con la
videorradio-logía (capta muchas imágenes por
se-gundo para ver el acto de la deglución y nos da gran información sobre la ana-tomía y la fisiología de esta zona). La manometría, en el tramo alto, a
veces, puede darnos un falso negativo debido a la rapidez con que suceden los acontecimientos motores durante el acto de la deglución, por lo que queda como prueba secundaría. Ahora bien, si estuviéramos ante una achalasia del cricofaringeo en la MIE, se observará falta de relajación del EES, esto sería diagnóstico y tal vez no necesitásemos mas pruebas. Pero si la clínica es clara de DOF y la MIE es normal no quiere decir que no exista patología motora a ese nivel.
La radiología convencional puede mostrarnos un “afilamiento” a nivel del cricofaríngeo, en casos de achalasia del mismo, o bien “un saco diverticular” de dimensiones variables, si hay un di-vertículo de Zenker, en cuyo caso la RX es la prueba diagnóstica principal.
T
RATAMIENTO
En el caso de estar ante una enfer-medad neuromuscular haremos un
trata-miento de base de esta enfermedad, con
el cual a la vez que se trata ésta, va des-apareciendo la DOF.
Mientras va desapareciendo la DOF, es fundamental mantener al paciente bien
nutrido pero evitando los problemas de
aspiración. Para ello, si la DOF es leve se le puede enseñar algunas maniobras
pa-LECCIÓN 2 2-6 ra mejorar la deglución, como girar la
cabeza al tragar, flexión del cuello, etc. y también cambiar cierto tipo de alimentos como sustituir el agua por gelatina, evitar los líquidos, etc.
Si se trata de una disfagia grave se debe poner una sonda nasogástrica o nasoye-yunal para una nutrición enteral. Si esta situación se mantuviese durante largo tiempo, está indicada la práctica de una
gastrostomía de alimentación con la que
el paciente podría mejorar su calidad de vida. La gastrostomía se realiza de forma ambulatoria, mediante endoscopia o radio-logía, abocando el estómago a la piel y poniéndole una especie de cierre. A este se conecta la bolsa de alimentación duran-te las comidas, lo que permiduran-te al enfermo llevar una vida social mejor, al no tener que llevar la sonda por la nariz de forma continuada.
Otra opción terapéutica es inyectar me-diante endoscopia toxina botulínica en el EES, que provocaría una disminución de la presión del mismo, facilitando así el pa-so del bolo hacia el esófago. El problema es que puede recidivar en el 50% de los pacientes a los 3-6 meses y en un 100 % al año. También se han utilizado las
dila-taciones pero sin grandes resultados.
La técnica quirúrgica practicada es la
miotomía del cricofaríngeo, que consiste
en seccionar las fibras musculares del
EES, sin abrir la mucosa. El abordaje se
hace mediante una incisión cervical iz-quierda siguiendo el borde de músculo esternocleidomastoideo. Se libera el esó-fago y la faringe, se seccionan las fibras del EES, con lo que se consigue un des-censo de la presión, disminuyendo la re-sistencia al flujo faringoesofágico, es decir, se suprime el “efecto barrera”.
La cirugía está indicada:
• Cuando la clínica es invalidante (hay pérdida de peso, neumonías, malnutrición...).
• Siempre después de descartar
pa-tología orgánica, siempre y
cuan-do se haga una nasoencuan-doscopia previa.
• Tras el fracaso de tratamientos
previos, etc.
• Confirmación mediante MIE o
vi-deorradiología de un trastorno
mo-tor causante del efecto barrera sub-sidiario de mejorar con la miotomía.
Los resultados son mejores si:
• El trastorno motor se limita al
EES, manteniéndose la contracción
de la faringe (como en la asinergia F-E idiopática etc.).
• Cuando no existe disfonía ni
di-sartria ya que esto significa que no
hay nada más dañado.
• Cuando se conserva el inicio de
la deglución (esta parte de la
de-glución ocurre de manera volunta-ria).
• Movilidad de la lengua
conser-vada.
Por ejemplo, si existiese hipotonía de los constrictores junto a achalasia del cricofa-ríngeo secundario a un ACV, el paciente mejoraría tras la intervención ya que, al disminuir la presión basal del EES tras la miotomía, se facilita el paso del bolo; pero no dará tan bueno resultado como cuando la prensa faríngea está intacta y empuja al bolo en sentido distal.
Respecto al tratamiento del divertículo de Zenker (figura 5) se admite que es quirúr-gico ya que si no se trata irá evolucionan-do progresivamente. La técnica consiste
en realizar una miotomía del cricofaríngeo
y en los casos con un divertículo pequeño (menos de 2cm) es la maniobra de elec-ción. Si tiene un tamaño mayor (más de 2cm) se debe actuar sobre él mediante
técnica si el divertículo es muy grande) o
diverticulopexia que consiste en la
inver-sión del divertículo y fijarlo a la fascia pre-vertebral.
LECCIÓN 2 2-8
SINOPSISTEMA2
Los trastornos de la musculatura estriada son anomalías de la motilidad localizadas en la faringe, EES y 1/3
superior del esófago. CLASIFICACIÓN
• EES hipertensivo / hipotensivo: ↑ / ↓ tono basal del EES en reposo. No tiene clínica.
• Hipotonía de los constrictores faríngeos: ausencia o disminución de la contracción de la
musculatu-ra faríngea dumusculatu-rante la deglución. Efecto barremusculatu-ra disfagia.
• Achalasia del cricofaríngeo: falta de relajación del EES. Efecto barrera disfagia.
• Asinergia faringoesfinteriana: contracción prematura y coincidente del EES con la faringe. Efecto
ba-rrera fugaz ↑ presión faríngea divertículo de Zenker.
PRESENTACIÓNCLÍNICA
Disfagia orofaríngea (paradójica) parada del bolo:
• Regurgitación a boca o fosas nasales.
• Paso de material a vías aéreas tos, asfixia, etc.
ETIOLOGÍA
• Causas orgánicas: tumores, infecciones, compresiones extrínsecas… • Causas funcionales: más frecuentes los trastornos motores.
o Enfermedad neuromuscular y afectación del SNC (80%).
o Idiopática: achalasia del cricofaríngeo y asinergia faringoesfinteriana asociada al divertículo
de Zenker.
o Secundaria a otros tratamientos: cirugía o radioterapia de la zona. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Descartar que sea secundario a causa orgánica nasoendoscopia, laringoscopia indirecta, tránsi-to,TC.
• Diagnóstico de trastorno muscular (causa más frecuente la DOF funcional) videorradiografía.
• Manometría.
• Radiología convencional. TRATAMIENTO
• Tratamiento de la enfermedad neuromuscular de base (si fuese el caso). • Nutrición adecuada.
• Ante DOF grave sonda nasogástrica / nasoyeyunal / gastrostomía de alimentación.
• Inyección de toxina botulínica vía endoscópica.
• Dilatación.
• Técnica quirúrgica: miotomía del cricofaríngeo sección de las fibras musculares EES.
o Incisión cervical izquierda borde anterior ECM liberación esófago y faringe sección fibras EES.
o Indicaciones de la cirugía: clínica invalidante, patología orgánica descartada, fracaso de
tra-tamientos previos, tras confirmación de trastorno motor.
o Los mejores resultados se obtienen: mantenimiento de la contracción de la faringe, no
dis-fonía ni disartria, inicio de la deglución y movilidad de la lengua conservadas.
o Tratamiento del divertículo de Zenker: miotomía del cricofaríngeo (< 2cm) / diverticulec-tomía o diverticulopexia (> 2cm).
LECCIÓN 3
A
LTERACIONES MOTORAS DE LA
MUSCULATURA
LISA DEL ESÓFAGO
(
I
)
TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA
LISA
Afectan a los 2/3 inferiores del tubo
esofágico y al cardias, unión
esofago-gástrica o esfínter esofágico inferior (EEI). Esta afección se traduce en una
altera-ción del trasporte del bolo por el tercio
distal del esófago y su posterior entrada
en el estómago, provocando disfagia eso-fágica.
Estos trastornos se pueden clasificar co-mo primarios o secundarios. Exponeco-mos a continuación los primarios.
1- TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA
MUSCULATURA LISA
C
LASIFICACIÓN
DE
LOS
TRASTORNOS
PRIMARIOS
DE LA MUSC
.
LISA
Hay 5 trastornos de la musculatura li-sa que tienen en común su etiología
desconocida y una clínica circunscrita totalmente al esófago. Los tipos son:
1. Achalasia del cardias.
2. Espasmo difuso esofágico sinto-mático.
3. Peristaltismo esofágico sintomáti-co.
NOTA DE LA COMISIÓN: el tema 3 trata sobre los trastornos primarios de la