UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
FRECUENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO B EN SEPSIS NEONATAL. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
PEDIATRIA “AGUSTÍN ZUBILLAGA”. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARÍA PINEDA”
BARQUISIMETO ESTADO LARA
AMERIEL KARINA MATHEUS
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE PEDIATRIA
FRECUENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO B EN SEPSIS NEONATAL. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
PEDIATRIA “AGUSTÍN ZUBILLAGA”. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARÍA PINEDA”
BARQUISIMETO ESTADO LARA
Trabajo presentado para optar al titulo de Medico Especialista en Pediatría y Puericultura.
Autora: Ameriel Karina Matheus. Tutor: Dra. Liliana Castillo
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo titulado: FRECUENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO EN SEPSIS NEONATAL HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”. HOSPITAL UNIVERSITARIO “AGUSTIN ZUBILLAGA” BARQUISIMETO ESTADO LARA presentado por la ciudadana AMERIEL MATHEUS, para optar al Grado de Especialista en Pediatría y Puericultura, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometida a la presentación pública y evaluación por parte del Jurado Examinador que se designe.
En Barquisimeto, a los 12 días del mes de Marzo del año 2009.
________________________ Dra. Liliana Castillo.
FRECUENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO B EN SEPSIS NEONATAL. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
PEDIATRIA “AGUSTÍN ZUBILLAGA”. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARÍA PINEDA”
BARQUISIMETO ESTADO LARA
Por: AMERIEL KARINA MATHEUS
Trabajo de grado aprobado
__________________________ ________________________ (Jurado 1) (Jurado 2) Tutor __________________________ (Jurado 3) Barquisimeto,____ de___________ de 200__
AGRADECIMIENTO
Gracias a Dios por haberme guiado y orientado en este camino de labor en beneficio de los niños.
Deseo expresar mi más sincero agradecimiento a todos los que de una manera u otra han hecho posible la realización de esta Tesis para así obtener un nuevo logro académico:
A la Dra. Liliana Castillo que bajo su dirección se realizó esta tesis, gracias por su orientación.
Al Lic. Rafael Roa por su colaboración, quien confió y ayudó a la realización de esta tesis.
A mi madre que siempre esta allí apoyándome en cada meta que emprendo.
A mi Esposo José Luis que siempre me ha acompañado en mis proyectos guiándome con su amor y comprensión.
A la familia de mi esposo que siempre con su cariño me ha apoyado en todos los momentos importantes.
Al personal del Hospital Universitario de Pediatria Agustín Zubillaga en especial a los médicos residentes de segundo año que estuvieron en el Servicio de Patología neonatal.
A mis amigos y compañeros de trabajo quienes me acompañaron en este camino para lograr esta meta.
INDICE
pág.
AGRADECIMIENTO v
INDICE DE CUADROS viii
INDICE DE GRÁFICOS x
RESUMEN xi
INTRODUCCIÓN 1
CAPITULO
I EL PROBLEMA 4
Planteamiento del problema 4
Objetivos 9 Generales 9 Específicos 9 Justificación e importancia 10 II MARCO TEÓRICO 12 Antecedentes de la investigación 12 Bases teóricas 17 Bases Legales 24
Operacionalización de las variables 26
III MARCO METODOLÓGICO 28
Tipo de Investigación 28 Población y Muestra 28 Diseño de la Investigación 29 Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos 31 Técnicas de procesamientos y análisis de Datos 31
IV RESULTADOS 32 V DISCUSIÓN 74 VI CONCLUSIONES 76 VI RECOMENDACIONES 78 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 79 ANEXOS 82
ANEXO A FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 83
ÍNDICE DE CUADROS
CUADRO Pág.
1 Resultado de hemocultivos para Estreptococo Beta Hemolítico del grupo B en recién nacidos estudiados
32
2 Gérmenes aislados en hemocultivos de recién nacidos estudiados 34
3 Clasificación de los recién nacidos estudiados según edad
gestacional 36
4 Clasificación de los recién nacidos estudiados según sexo 38
5 Clasificación de los recién nacidos estudiados según peso al
nacer 40
6 Clasificación de los recién nacidos estudiados según la semana
gestacional 42
7 Clasificación de los recién nacidos estudiados según la presencia
de alto riesgo infeccioso 44
8 Antecedente del tipo de parto en los recién nacidos estudiados 46
9 Antecedente del control del embarazo en los recién nacidos
estudiados 48
10 Clasificación de la edad materna en los recién nacidos
estudiados 50
11 Paridad materna en los recién nacidos estudiados 51
12 Antecedente de ruptura prematura de membranas en las madres
13 Antecedente de infección urinaria materna en recién nacidos estudiados
54 14 Antecedente de infección vaginal materna en recién nacidos estudiado 56 15 Sospecha de corioamnionitis clínica materna en recién nacidos
estudiados 58
16 Manifestaciones clínicas más frecuentes en los recién nacidos estudiados 60 17 Resultado del recuento leucocitario en los recién nacidos estudiados 62 18 Resultados de recuento plaquetario en recién nacidos estudiados 64 19 Resultado de proteína C Reactiva de los recién nacidos estudiados 66 20 Madres con Proteína C Reactiva Positiva antes del parto 68 21 Antecedente de madre con ruptura prematura de membranas tratadas con
antibióticos antes del parto
69
22 Factores epidemiológicos en recién nacidos con sepsis precoz por
Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B 70
23 Factores de riesgo obstétricos en recién nacidos con sepsis por
Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B 71
24 Hallazgos de laboratorio en los recién nacidos con sepsis por
Estreptococo Beta Hemolítico de Grupo B 72
25 Manifestaciones clínicas en recién nacidos con sepsis por Estreptococo
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO Pág.
1 Resultado de hemocultivos para Estreptococo Beta Hemolítico
del grupo B en recién nacidos estudiados 33
2 Gérmenes aislados en hemocultivos de recién nacidos
estudiados 35
3 Clasificación de los recién nacidos estudiados según edad
gestacional 37
4 Clasificación de los recién nacidos estudiados según sexo
39 5 Clasificación de los recién nacidos estudiados según peso al
nacer 41
6 Clasificación de los recién nacidos estudiados según semana
gestacional 43
7 Clasificación de los recién nacidos estudiados según la
presencia de alto riesgo infeccioso 45
8 Antecedente del tipo de parto en los recién nacidos estudiados 47 9 Antecedente del control del embarazo en los recién nacidos
estudiados 49
10 Antecedente de ruptura prematura de membranas en las madres
de los recién nacidos estudiados 53
11 Antecedente de infección urinaria materna en recién nacidos
estudiados 55
12 Antecedente de infección vaginal materna en recién nacidos
estudiado 57
13 Sospecha de corioamnionitis clínica materna en recién nacidos
estudiados 59
14 Manifestaciones clínicas más frecuentes en los recién nacidos
estudiados 61
15 Resultado del recuento leucocitario en los recién nacidos
estudiados 63
16 Resultados de recuento plaquetario en recién nacidos
estudiados 65
17 Resultado de proteína C Reactiva de los recién nacidos
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA
POSTGRADO DE PEDIATRIA
FRECUENCIA DE ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO B EN SEPSIS NEONATAL. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
PEDIATRIA “AGUSTÍN ZUBILLAGA”. HOSPITAL UNIVERSITARIO “ANTONIO MARÍA PINEDA”
BARQUISIMETO ESTADO LARA
Autora: Ameriel Matheus Tutor: Dra. Liliana Castillo. Fecha: Marzo 2009
RESÚMEN
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B coloniza el tracto genital de las mujeres embarazadas entre un 5-40% contribuyendo a la aparición de partos pretermino, ruptura de membranas y sepsis neonatal precoz. El propósito de este estudio fue determinar la frecuencia de EGB en sepsis neonatal precoz en el Hospital Universitario Dr. Agustín Zubillaga” y Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda” durante el periodo 2007-2008 e identificar los factores epidemiológicos y clínicos de los recién nacidos. Se realizó un estudio de tipo de campo dentro de la modalidad de investigación descriptiva de corte transversal cuya muestra estuvo conformada por 50 recién nacidos con sepsis precoz a quienes se les realizaron hemocultivos para EGB. La frecuencia por EGB se encontró en un 4% de los pacientes estudiados. Se aisló con mayor frecuencia en recién nacidos del sexo masculino pretermino de bajo peso de madres con edades comprendidas entre 20 y 29 años primigesta con antecedentes de RPM e infecciones vaginales. El hallazgo clínico predominante fue la dificultad respiratoria y el de laboratorio fue la trombocitopenia. Es importante pesquisar este agente etiológico para prevenir esta enfermedad de alta mortalidad.
INTRODUCCIÓN
La sepsis neonatal es la infección aguda con manifestaciones toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primeras cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo.
Estos recién nacidos tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como ruptura prematura de membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna peripato; además muchos de estos recién nacidos son prematuros o de bajo peso al nacer.
La sepsis neonatal contribuye significativamente al aumento de la morbi-mortalidad, especialmente en recién nacidos de bajo peso y prematuros. Con una incidencia que oscila de 1 a 8 casos por cada 100 nacidos vivos. Hasta el 10% de los fetos se infectan intrautero y por encima del 10% se infectan durante el parto en el primer mes de vida. Por lo que esta patología ocupa el segundo lugar en frecuencia después de la membrana hialina (Butta y Yusuf, 1997; Greenberg et al, 1997: Klaus y Fanaroff, 2002).
La sepsis neonatal puede manifestarse temprana o tardíamente, la precoz o temprana es definida por Sarubi ( 1995) por aquella que se presenta durante la primera semana de vida, como una enfermedad multisistemica, muchas veces fulminante, con compromiso pulmonar frecuente, en recién nacidos que suelen tener antecedentes de complicaciones obstétricas y los microorganismos causales provienen del tracto urogenital de la madre, por lo cual esta sepsis precoz o temprana es llamada de transmisión vertical. De este tipo de sepsis se ocupa el presente trabajo.
Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el Estreptococo agalactiae el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida. El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B produce dos cuadros infecciosos graves en el recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. La primera de ellas tiene una incidencia de 1-4 por
1000 RN vivos; es adquirida por transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir in útero o en los primeros 7 días de vida, habitualmente en las primeras horas; clínicamente se caracteriza por óbito fetal, neumonía, shock séptico y muerte neonatal.
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B o Streptococcus agalactiae, es un coco gram positivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo, que se presenta formando cadenas de longitud variable. Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárido y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina.
Para la detección de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B, la técnica estándar es el cultivo, para la cual debe usarse un medio selectivo, el cual incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. Las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (látex, ELISA) son altamente específicas, poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y 88%. Así mismo la tinción de Gram es una herramienta, aunque muy poco utilizada para el diagnóstico, pues posee una sensibilidad de 30-80% con una especificad de solo 60-70%
El interés acerca del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B se debe a que el microorganismo produce más mortalidad y morbilidad neonatal que ninguna otra bacteria. Considerando lo anteriormente mencionado se destaca la importancia que tiene el presente estudio, ya que la infección por EGB en recién nacidos es un factor que se ha relacionado con sepsis neonatal, que aumenta la morbilidad y mortalidad, por lo tanto el objetivo principal es determinar la frecuencia de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en recién nacidos por sepsis del Hospital central Universitario Dr. “Antonio maría Pineda Y el Hospital Universitario Dr. Agustín Zubillaga” en Barquisimeto Estado Lara.
Esta investigación se presenta en capítulos: El Capitulo I describe cual es la importancia de determinar la Epidemiología de la Sepsis Neonatal por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. Contempla la formulación de los objetivos generales y específicos para tener una direccionalidad de las acciones a tomar en relación con la problemática. La importancia y justificación están basadas en las motivaciones de la
investigación y de la muestra en estudio. La contextualización referida al espacio geográfico y temporal donde se desarrolla la investigación, los alcances y el tipo de abordaje metodológico.
En el capitulo II señala los fundamentos teóricos (antecedentes, bases teóricas, bases legales), se presenta un glosario de términos que permiten entender algunos conceptos básicos para el desarrollo de la investigación. El capitulo III Corresponde al marco metodológico cuyos procedimientos consistieron en: definición de la naturaleza de la investigación, la población o universo, la muestra, el instrumento, la validez, la confiabilidad, el procedimiento para recolección de datos, técnicas de análisis y tabulación de los datos. En el capitulo IV Corresponde a los resultados de la investigación con su respectivo análisis. En el capitulo V hace referencia a la discusión donde se demuestran los datos presentados y se relaciona con el tema planteado señalando las observaciones entre los hechos. En el capitulo VI Se describen las conclusiones y recomendaciones. Y en el capitulo VII las recomendaciones sugeridas en bases a los resultados obtenidos y finalmente las referencias bibliográficas y los anexos de la investigación.
CAPITULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema
En las últimas décadas, el Streptococcus agalactiae (Grupo B) (SGB) se ha transformado en el agente causal más frecuente de sepsis bacteriana neonatal precoz, tanto en el medio nacional como internacional, desplazando al segundo lugar a Echerichia coli y otros bacilos gram negativos, que hasta los años 70 ocupaban el primer lugar. (Tamariz y cols. 2004)
La incidencia de sepsis precoz por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en centros sin protocolos de prevención de esta patología alcanza hasta 3,8/ 1000 RN vivos (4-a), con una letalidad de hasta 15%. El recién nacido adquiere la infección, en la gran mayoría de los casos en el trabajo de parto a partir de la colonización materna en la región vaginal- perianal. (Abarzúa y cols. 2002)
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B (EGB) coloniza el área anogenital de la embarazada entre 10 al 30% y 1-2 % de estas desarrollan infección clínica. La infección del aparato genital materno puede producir parto pretermino, rotura prematura de membrana corioamnionitis. Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B es la causa principal de infección neonatal en países desarrollados. La infección perinatal por este puede ocasionar mortalidad grave por neumonía, sepsis, meningitis, y en un 50% secuelas neurológicas de por vida. (Fernández y cols. 2004). En la mujer embarazada el tracto gastrointestinal es el principal reservorio del germen, seguido por el aparto genitourinario. Las tasas de colonización varían en los diferentes grupos étnicos, áreas geográficas y edad. No varían entre mujeres embarazadas y no embarazadas. Durante la gestación y el puerperio puede causar infección urinaria, amnionitis, endometritis e infección de herida quirúrgica. El germen puede también traspasar las membranas ovulares intactas, y se lo ha
relacionado con muerte fetal y parto pretermino (Larcher y cols. 2005).
En circunstancias normales en el parto, en el periodo neonatal precoz o inmediato esta expuesto a numerosos microorganismos, tales como bacterias aerobias y anaerobias, virus, hongos incluso protozoarios. Por lo que el neonato esta expuesto a la colonización del tracto respiratorio y gastrointestinal. (Larcher y cols. 2005).
Según los estudios realizados existen cuatros vías de infección en el recién nacido: transplacentaria ascendente, por colonización por el paso en el canal del parto (denominada también vertical), y finalmente posterior al nacimiento por bacterias que rodean el medio ambiente del recién nacido. (Fernández y cols. 2004)
En el neonato la enfermedad se presenta usualmente como sepsis, neumonía o meningitis, y aproximadamente el 25% de los casos se produce en prematuros. En el 80% de los recién nacidos se manifiesta antes de los 7 días de vida (enfermedad neonatal precoz), adquiriéndose el microorganismo durante el trabajo de parto o nacimiento (transmisión vertical). La letalidad por este germen oscila actualmente entre el 6 y 20% de los neonatos afectados, dependiendo en gran medida de la calidad de los cuidados neonatales disponibles. La tasa de secuela neurológica a largo plazo llega al 30% en los que sobreviven a la enfermedad. (Sebrag y cols.2003).
La transmisión del Estreptococo beta hemolítico del Grupo B de la madre al recién nacido sucede principalmente al comienzo del parto o tras la ruptura de membranas. La frecuencia de colonización de recién nacidos de madres colonizadas es del orden del 50% y entre el 1 y 2% de los recién nacidos colonizados desarrollan infección. Además de la colonización materna, diferentes factores aumentan el riesgo del recién nacido de sufrir infección por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. Estos incluyen prematuridad (Menor de 37 semanas), ruptura prolongada de membranas (mayor de 18 horas), corioamnionitis, fiebre intraparto (mayor de 38,5 C°), hermano afectado previamente por infección neonatal por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B (lo que indica que la madre posee bajos niveles de anticuerpos protectores frente a Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. (Sebrag y cols.)
EGB presentan una probabilidad de padecer infección neonatal 25 veces mayor que los recién nacidos de madres que presentan factores de riesgo sin estar colonizadas (cultivo negativo). Es decir, la presencia de factores de riesgo en ausencia de colonización no aumenta la posibilidad del recién nacido de sufrir infección precoz por Estreptococo Beta Hemolíticos del Grupo B. De hecho, solo en menos en la mitad de los recién nacidos que se infectan por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B durante el parto existen factores de riesgo. (Fernández, M. 2004).
La tasa de transmisión de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B desde la madre al recién nacido es muy baja durante la cesáreas programadas que se realizan antes del comienzo del parto y sin rotura de membranas. (Fernández y cols. 2004).
Durante el embarazo, la mayoría de las mujeres experimentan un incremento en las secreciones cervico- vaginales como respuesta normal a la estimulación hormonal. Las alteraciones de la flora normal se puede deber a varios factores, entre los cuales se destacan los patógenos de transmisión sexual que pueden llevar a un aumento de la incidencia de abortos espontáneos, ruptura prematura de membranas, parto pretermino e infecciones en el postparto. (Mc Donal H. y cols.1998).
La infección vaginal puede pasar al líquido amniótico, y enzimas bacterianas en este líquido pueden aumentar la síntesis de prostaglandinas, aumentando las contracciones uterinas que producen dilatación cervical y aumento de la presión amniótica que puede producir Ruptura prematura de membranas y parto pretermino. (Mc Donal H y cools 1998.)
La infección adquirida durante el embarazo, muchas veces inaparente y asintomática en la madre puede tener efectos devastadores en el feto. Por tal motivo, las enfermedades infecciosas en la mujer gestantes han sido centro de múltiples investigaciones a nivel mundial que persiguen disminuir la mortalidad materna y fetal. (Baker y cols. 1998)
El Streptococcus agalactiae es un coco gram positivo catalasa y oxidasa negativo anaerobio facultativo, es una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárido, y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina. (Martín Nava y cols. 1999).
En la mujer gestante el tracto gastrointestinal es el principal reservorio del germen, seguido por el aparato genitourinario. Las tasas de colonización varían en los diferentes grupos étnicos, áreas geográficas y edad. No varía entre mujeres embarazadas y no embarazadas. (Larcher y cols. 2005).
Durante la gestación puede causar infección urinaria, amnionitis, endometritis. El germen puede traspasar las membranas ovulares, intactas, y se lo ha relacionado con muerte fetal y parto pretermino (Larcher y cools.2005).
La enfermedad neonatal producida por esta bacteria sigue uno de sus patrones: La infección de comienzo precoz, que ocurre dentro de los primeros 5 días de vida, asociada con la adquisición del microorganismo in útero o en el periodo perinatal, tiene 50% de letalidad. La infección de comienzo tardío se presenta después de los 7 días y hasta los 3 meses de edad, es el resultado de la adquisición postnatal del germen a partir de la madre u otras personas dedicadas al cuidado del niño, teniendo 25% de letalidad. (Larcher y cools.2005).
La infección por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B, recientemente ha tomado gran importancia debido al elevado número de casos de infección neonatal que ocurre anualmente. El recién nacido se coloniza por transmisión vertical a partir de la madre colonizada, ya sea in útero o durante el parto. La Tasa de transmisión vertical a partir de la madre/ recién nacido es el orden de 50%. Solo el 1 o 2 % de los recién nacidos colonizados desarrollan una enfermedad grave precoz / sepsis, neumonía, meningitis) frecuentemente mortal o con daños neurológicos permanentes. (Larcher y cools.2005)
La incidencia por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B es muy variable entre los diversos países y oscila entre 3-5 casos por cada 1000 nacidos vivos. Aunque el 75% de los casos se presenta en recién nacidos a términos, proporcionalmente es más frecuente cuanto menor sea la edad gestacional, siendo los prematuros donde se muestra el peor el pronóstico. Las mujeres gestantes colonizadas por este germen presentan riesgo de prematuridad y de patología infecciosa fetal y neonatal. (Ocampo Torres y cols. 2000).
enfermedad y muerte por Streptococus en neonatos varia entre 1,3 y 5,4 por mil nacidos vivos. De cada 100 mujeres gestantes colonizadas se colonizan entre el 40-65% de los recién nacidos pero solo el 1-2% desarrollan un infección masiva. (De Jesús R. 2001)
Los datos estadísticos para el año 2001 del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” (HCUAMP) y el Hospital Universitario “Agustín Zubillaga” dieron a conocer que la mortalidad neonatal fue un 9% de lo cual un 2% representó la mortalidad por sepsis neonatal la cual fue la cuarta tasa de hospitalización para ese año con un total de 271 casos con 65 fallecidos. (Freitez, I. 2005).
Así mismo se reportaron 338 casos de sepsis neonatal entre los meses de julio del 2003 a julio del 2004, de los cuales 125 correspondieron a sepsis precoz. Siendo la sepsis neonatal la séptima causa de hospitalización en el 2003 y la octava causa en el 2004. (Hospital Universitario de Pediatra Agustín Zubillaga, 2003).
Según datos aportados por el servicio de Epidemiología del Hospital Universitario de Pediatra Agustín Zubillaga para el año 2005 la Sepsis neonatal ocupa el tercer lugar dentro de las diez primeras causas de morbilidad. Y dentro de las causas específicas se evidencia solo un caso por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B, encontrándose un mayor numero por sepsis de causa no específica con un total de 149 casos.
Para el año 2006 la sepsis Neonatal sigue ocupando la tercera causa de hospitalización con un 10,35% y la segunda causa de mortalidad con un 11,66%. (Servicio de epidemiología del Hospital Universitario de Pediatría).
Cabe destacar que existen diversos estudios acerca de la incidencia y etiología de la sepsis neonatal, sin embargo no se encuentra investigaciones específica sobre colonización por Estreptococo del Grupo B en recién nacidos con sepsis en nuestro Estado.
Tomando en cuenta la importancia de la sepsis neonatal por EGB y la repercusión en las tasas de mortalidad y mortalidad, se plantea identificar los recién nacidos con sepsis colonizados por EGB hospitalizados en el Hospital Central Universitario Antonio María Pineda y el Hospital Universitario Agustín Zubillaga de
la ciudad de Barquisimeto, para de esta manera establecer la incorporación de pautas de detección de EGB en recién nacidos con factores de riesgos.
Objetivos
Objetivo General
Determinar la frecuencia Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en recién nacidos con sepsis neonatal en el Hospital Central Universitario Antonio María Pineda y el Hospital Pediátrico Agustín Zubillaga de la ciudad de Barquisimeto, Estado Lara, durante el periodo 2007-2008.
Objetivos Específicos
1. Determinar el número de recién nacidos con sepsis neonatal por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
2. Determinar el número de recién nacidos con sepsis neonatal con hemocultivos positivo para Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
3. Determinar los factores epidemiológicos asociados a recién nacidos con sepsis neonatal por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
4. Determinar los parámetros clínicos presentados en los recién nacidos con sepsis por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
5. Determinar los factores de riesgos presentados en la gestante de los recién nacidos con sepsis por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
6. Determinar los factores epidemiológicos, de riesgo y hallazgos de laboratorio en recién nacidos con sepsis por EGB ausente.
7. Comparar los factores epidemiológicos entre recién nacidos con sepsis por EGB y recién nacidos con sepsis por EGB ausente.
8. Comparar los factores de riesgos obstétricos entre recién nacidos con sepsis por EGB y recién nacidos con sepsis por EGB ausente.
9. Comparar los hallazgos de laboratorio encontrado entre recién nacidos con sepsis por EGB y recién nacidos con sepsis por EGB ausente.
10. Comparar las manifestaciones clínicas presente entre recién nacidos con sepsis por EGB y recién nacidos con sepsis por EGB ausente.
Justificación e importancia:
La sepsis neonatal es una patología de alta incidencia en los centros hospitalarios, con una tasa de morbi-mortalidad elevada así como una alta incidencia en secuelas en recién nacidos. (Servicio de Epidemiología del Hospital Universitario de Pediatria Dr. “Agustín Zubillaga”)
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B se ha transformado, en las últimas décadas, en una causa frecuente de morbimortalidad infecciosa neonatal. La enfermedad neonatal producida por el Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B sigue uno de 2 patrones determinados enfermedad de comienzo precoz y enfermedad de comienzo tardío. (Panza N, 2004)
La letalidad por este germen oscila actualmente entre el 6 y el 20% de los neonatos afectados, dependiendo en gran medida de los cuidados neonatales disponible. La tasas de secuelas neurológicas a largo plazo lega al 30% en los que sobreviven a la enfermedad. (Larcher y cols. 2005).
Entre los microorganismos identificados como causantes del parto pretermino se encuentra el Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B, el cual coloniza la porción inferior del aparato digestivo. Las mujeres con colonización por Estreptococo del Grupo B de vías genitourinarias tienden mas a la rotura prematura de Membranas (RPM), el trabajo pretermino y la perdida fetal intrauterina
Las embarazadas con colonización abundante de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B durante su embarazo tienen incremento de 20 a 60% con el peligro de dar a luz a niños de bajo y muy bajo peso al nacer, y de manera simultánea, peso neonatal bajo y pretermino. (Panza N, 2004). El interés acerca del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B se debe a que el microorganismo produce más mortalidad y
morbilidad que ninguna otra bacteria.
Aunque están disponibles excelentes datos de infecciones neonatales por Streptococus en países desarrollados, es de hacer notar que existen pocas investigaciones en países en vías de desarrollo como el nuestro.
Por tal motivo, el presente estudio tuvo como finalidad determinar la frecuencia de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en recién nacidos con sepsis del Hospital Central Universitario Dr. “Antonio María Pineda” Agustín Zubillaga”. Barquisimeto Estado Lara lapso 2007-2008.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes de la investigación
En relación a la tasa de sepsis precoz por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en Estados Unidos, antes de la implementación de las guías de prevención (1990) era del 1,8%. En Ese mismo país, durante el año de 1999, cayó al 0,7% para recién nacidos afroamericanos, 0,5% para hispanos, y 0,3% para blancos (Laecher y cols. 2005).
Bobitt y cols. (1985) hicieron cultivos vaginales de 718 pacientes cada mes, empezando a las 24 semanas, y tomaron otra muestra en el momento de ingreso al hospital en trabajo de parto. La incidencia de al menos un cultivo positivo fue de 11,3%. Se encontró mayor incidencia de bajo peso al nacer en portadoras de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B que en no portadoras (8,4% contra 3,4%).
Newton y Clark en 1998, exploraron a 140 mujeres consecutivas con Ruptura Prolongada de Membrana (RPM) para comparar el efecto de la presencia del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en el tratamiento del problema. Se advirtió que las mujeres con positividad de los cultivos para Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B (11,4%) tuvieron Ruptura Prolongada de Membranas (RPM) en etapas más tempranas de la gestación, así como periodos de latencia más breves y recién nacidos de menor peso.
Katz (1993) señaló un incremento significativo en la frecuencia de Ruptura Prolongada de Membranas (RPM) (p<0,001) y de parto pretermino (p<0,001) al comparar a mujeres con cultivos positivos y otras con cultivos negativos respecto al Estreptococo del Grupo B durante el embarazo.
entre la colonización por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B y la corioammionionitis, pero no la endometritis. La colonización vaginal intraparto por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B es un importante factor de riesgo independiente para la corioamnionitis.
Kosheleva y cols (1994) realizaron un análisis retrospectivo del curso del embarazo, parto y su evolución para el feto y el recién nacido en 103 mujeres portadoras del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. Mostraron una alta incidencia de complicaciones en el embarazo: amenaza de aborto en el 36%, gestosis tardía en el 40,7%; alta incidencia de infecciones virales respiratorias graves en 21,3% durante el embarazo; 27,5 de las mujeres sufrieron pielonefritis crónica. El parto pretermino ocurrió en el 21,7% de los casos. El escape pretermino del liquido amniótico y parto rápido ocurrió en el 43,7% de las mujeres. La mortalidad perinatal fue del 12,6%. El examen patomorfológico de los recién nacidos que murieron en el parto o mas tarde revelo neumonía intrauterina en todos los casos. La coincidencia de los agentes serotipos en la madre y el hijo confirmaron el hecho de infección intrauterina.
En 1999, Mazon y cols. realizaron una investigación con la finalidad de evaluar las medidas instauradas durante el embarazo y el parto para prevenir la enfermedad por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en el recién nacido, para ello estudiaron a 700 gestantes y los recién nacidos hijos de portadoras de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. Encontraron que la prevalencia de colonización por Estreptococo fue de 18,2%. Concluyeron que en Pamplona la prevalencia es alta, comparada con otras series y que la profilaxis intraparto es eficaz en todos los casos.
Kowalska B. y cols. Estudiaron la prevalencia de colonización de Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en mujeres embarazadas y el riesgo para sus neonatos. Realizaron cultivos cervicales, vaginales y perianales en 1678 durante el 2001 y 2002. Las mujeres con cultivos positivos fueron tratadas durante el parto. La colonización fue de 19,7% y en 70% neonatos confirmaron la colonización de los cuales uno desarrollo sepsis neonatal.
características clínicas, evolución y los principales factores relacionados con la mortalidad de los neonatos con sepsis por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B durante un periodo de 15 años ( 1978-1994), con una incidencia de 0,68/100 nacidos vivos, 78% de la sepsis fue de comienzo temprano y 22% tardía. El 22% tenia como factor de riesgos de Ruptura Prematura de Membranas (RPM) y la clínica presentada fue: 60% dificultad respiratoria, 37% Shock, 33% hipertermia, 15% convulsiones, 15% cianosis.
No hay estudios en el Estado Lara acerca de sepsis neonatal por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B.
La sepsis neonatal constituye una de las causas frecuentes de morbi-mortalidad neonatal, que ha venido en ascenso. Su incidencia es de 1-4 por cada mil nacidos vivos en países desarrollados con variaciones considerables a lo largo del tiempo y según su localización geográfica, la tasa de mortalidad es de aproximadamente 13-50%.( Freitez I.2005).
Según Sáez Llorens (2002) los datos aportados por la OMS, en los países en vías de desarrollo la infección neonatal representa el 20% y solo el 1 % de los neonatos muere. Lo que indica un ascenso en la incidencia de la enfermedad ( 1 a 8 cosas por 1000 nacidos vivos) al utilizar los datos de Estados Unidos que estiman un total de 126.377.000 millones de nacimiento por año a nivel mundial para estos países se piensa que habrá entre 630.000 a 750.000 casos de sepsis neonatal por año.
Por otro lado, Greenberg D., et al. ( 1997), en un estudio prospectivo en el área sur de Israel, en un periodo de ocho años, de 1986-1994, determinaron una incidencia de 3.2 por cada 1000 nacidos vivos, de los cuales 0.5 de cada 1000 nacidos vivos presentaron meningitis.
En Pakistán, Butta Z. A. y Yusuf K. (1997), realizaron un estudio prospectivo en Aga Khan University Medical center, entre 1990 y 1993, describiendo una prevalencia de 5.6/ 1000 nacidos vivos.
En Honduras, Fernández y Pineda (1998) en estudio realizado en el Seguro Social de este país, describen una frecuencia del 24% de la población estudiada. Para ello, aplicaron un test de criterios clínicos y paraclínicos en un total de 50 pacientes
con el fin de evaluar su sensibilidad y valor predictivo.
En México, Manzilla y Arredondo (1999), refieren una morbilidad mucho más alta; en países desarrollados la letalidad por sepsis neonatal tiene un promedio de 15% y la tasa de morbilidad sigue estando entre 8 12 por 10000 nacidos vivos, en naciones en vías de desarrollo, la morbilidad reporto estancada en una tasa de 15 al 30 % por 100 nacidos vivos con una mortalidad entre 25 y 30%.
La morbilidad por sepsis en presencia de ruptura prolongada de membranas ovulares fue de 10% para neonatos pretermino tal como lo determino López A. L., et. Al. (1997), en investigación efectuada de 1983- 1984, en Colombia.
Por su parte, Tello de ory, J. (1987), en un estudio prospectivo efectuado en 1986, en un Hospital de Perú, reporta una incidencia de 2 por cada 1000 nacidos vivos.
Los factores de riesgos para sepsis neonatal han sido estudiados por diferentes autores. Butta Yusuf (1997), en estudio efectuado en Pakistán, mencionando anteriormente, en un total de 38 casos de sepsis confirmado con cultivos encontraron como factores de riesgo predisponerte: infección urinaria materna, fiebre materna, leucorrea, exámenes vaginales durante el trabajo de parto, APGAR bajo e intubación al nacer, todo lo cual sugiere una transmisión vertical de la infección
Vargas P.E. (1990), presentó como factores de riesgo perinatales de sepsis neonatal temprana, la infección urinaria y la neumonía intrauterina en un 1,6% y 14.1% respectivamente
Por su parte, Linder, et al. (1995) y Ladfors. L., et al (1998), demostraron que a mayor duración de la ruptura prolongada de membranas ovulares mayor fue la incidencia de sepsis neonatal, la cual según Egater C, et al (1996), disminuye con el uso de terapia antimicrobiana profiláctica.
En este mismo orden de ideas, Churgay, C.A y col. (1994), realizaron un estudio retrospectivo en la Universidad de Michigan de 46 historia maternas de pacientes quienes presentaron criterios clínicos de corioamnionitis, encontrando que 6 de cada 7 neonatos con sepsis, provenían de esas madres.
estudio en una UCI neonatal, de 1983- 1992, el microorganismo predominante en la sepsis precoz fue Streptococcus coagulasa negativa.
El germen aislado en la investigación realizada por Butta y Yusuf (1997), para sepsis neonatal temprana fue el Staphylococus aureus, (18%), Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B (13%) y Klebsiella pneumoniae (13%).
En un estudio retrospectivo realizado en 133 pacientes del Hospital de niños de Panamá, Moreno, Mt., et. al. (1994) 58% de los cuales eran de bajo peso y 45% prematuros, el 61% de las infecciones se debieron a bacilos Gram Negativos, particularmente especies de Klebsiella y Echerichia coli, mientras que gérmenes Gram positivos fueron aislados en 37% y candida en 2%. Durante el periodo de la investigación (1975-1992), hubo un descenso de la frecuencia de bacterias gram negativas y un incremento del aislamiento de Staphylococus y Candida sp. La mortalidad fue de 32%, mayor en recién nacidos con sepsis precoz que en tardía.
Por otro lado, Greenberg et al. (1997), determinaron en 8 años de estudio, en el centro Medico Universitario Soroka en el Sur de Israel, en una población de 70709 nacidos vivos, con una incidencia de sepsis neonatal de 3,2/ 1000 nacidos vivos y 0,5/100 nacidos vivos de meningitis, de 251 gérmenes aislados, 67 fueron Gram negativos siendo el 20% Klebsiella pneumoniae y 16%. E. coli. Los gram positivos fueron aislados en sepsis tardía adquirida en la comunidad; Klebsiella y Enterobacter sp. Fueron los Gram negativos más frecuentes en sepsis tardía nosocomial. La incidencia del Streptococcus agalactiae fue tres veces mayor en la sepsis temprana que en la tardía
Trujillo y col. (1982) en Medellín, Colombia, analizaron la prevalencia de colonización por EGB en 200 gestantes y sus neonatos, se encontraron valores muy bajos de 1,5% en gestante y de 1% en neonatos sin descubrir infecciones invasivas.
En Venezuela, Arcay m, G. et al, (1985) analizaron los indicadores bioestadísticas perinatales del decenio 1974-1983, la mortalidad neonatal fue de 18.06/1000 nacidos vivos y la mortalidad neonatal precoz fue de 3,9/ 1000 nacidos vivos, ocupando la sepsis el cuarto lugar entre las principales causas de muerte con un 5,1 % en los recién nacidos de bajo peso y 4,8% en los recién nacidos con peso mayor
o igual a 2500 gramos.
En Venezuela, en el Hospital Universitario de los Andes, Campagnaro, j. et al (1990), determinaron la sensibilidad y valor predictivo de un grupo de signos y síntomas de sepsis en recién nacidos. Los criterios empleados fueron: rechazo al alimento, mal estado general, distermia, foco infeccioso, esclerodermia, hepatoesplecnomegalia, ictericia, sangramiento y los factores de riesgos: antecedentes de infección materna, RPM, con o sin síntomas agrupados y valorados de acuerdos a una puntuación por ellos descrita permite el diagnostico precoz de sepsis neonatal.
En Barquisimeto, Venezuela, González Mata, et al. (1996), enfatiza la importancia de realizar el diagnostico etiológico de la sepsis neonatal ya que existen enfermedades de índole no infecciosas o infecciosas no bacterianas que pueden simular una sepsis. El hemocultivo es el método mas efectivo para el diagnóstico de bacteriemia.
En Venezuela específicamente en la ciudad de Barquisimeto, Rodríguez E. (2001) determinó que la sepsis neonatal en el Hospital Universitario Antonio María Pineda fue la segunda causa de mortalidad neonatal y constituyó la cuarta causa de hospitalización predominando en el sexo masculino en un 59% y siendo los agentes etiológicos más frecuente las bacterias gram positivas en un 54,5%. Así mismo Castillo L. para el año 2002 reporto 118 neonatos con sepsis de transmisión vertical con una tasa de 1 por 100000NV.
Bases teóricas
Los Streptococus son gérmenes gram positivos y se clasifican en grupos (A, B, C, etc.) en base de carbohidratos específicos de su pared celular.
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su clasificación en cinco serotipos: Ia, Ib, Ic, II, y III. Estos microorganismos poseen en su pared enzimas hemolíticas tales que, al ser cultivados en placas de agar sangre, permiten su clasificación en alfa, beta a no hemolíticos, el estreptococo del grupo A y el B, son del tipo beta hemolítico, por lo
tanto estreptococo grupo B y beta hemolítico, no son sinónimos.
El Estreptococo del Grupo B es un diplococo Gram positivo catalasa y Oxidasa negativo anaerobio facultativo, que se presenta formando cadenas de longitud variable. Se trata de una bacteria cuya virulencia se atribuye a una toxina polisacárido y se caracteriza por presentar una alta concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina.
El Streptococcus agalactiae produce una gran variedad de sustancias y enzimas extracelulares, se diferencian de otros, se diferencian de otros Estreptococos en su perfil bioquímico y en la morfología de las colonias contiene una capsulas de polisacáridos cuya variación antigénica capsular forma la base del sistema de serotipificacion. La mayoría de los serotipos incluye la Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII de los cuales los mas frecuentes en enfermedad humana son los 4 serotipos II y III, además de otros serotipos adicionales provisional.
Los anticuerpos contra el polisacárido tipo específico de la pared celular son protectores. El desarrolló de la enfermedad es atribuible en parte a la infección por Streptococus y en otra parte a una sensibilización hacia ellas. En el caso de los neonatos se le ha asociado con enfermedad temprana neonatal, en la que se ha descrito como principal factor de riesgo a la colonización materna por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B. Tempranamente todos los Streptococus aislados son sensibles a penicilina G, como tratamiento de elección para la infección.
Aunque la enfermedad neonatal por estreptococo es usualmente severa y a menudo fatal, esta relacionada con la morbilidad de la mujer embarazada y raramente amenaza su vida. El Estreptococo puede causar, infección de vías urinarias, corioamnionitis, infección postparto, pielonefritis, sepsis muy raramente meningitis. La infección amniótica podría llevar a abortos espontáneos, recién nacido muerto, aborto séptico.
La colonización materna por Estreptococo del Grupo B muestra varias situaciones de riesgo: colonización materna por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B sin complicaciones clínicas y sin profilaxis antibiótica tienen un riesgo de sepsis de 1% que aumenta a 4-7% en presencia de complicaciones clínicas como
Ruptura Prematura de Membranas (RPM). Fiebre materna o prematura y alto como 20% en presencia de corioamnionitis. La presencia de bacteriuria por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B y un gemelo con enfermedad por Estreptococo del grupo B aumenta el riesgo neonatal. La prematuridad: el riesgo de desarrollar sepsis por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B en edades gestacionales menores de 37 semanas la Odds ratio en 4,8 en relación a incidencia de recién nacidos a termino. (Castillo L.2005)
Afecta principalmente los órganos respiratorios, quizás como consecuencia de la aspiración del líquido amniótico contaminado. El microorganismo puede ser aislado en sangre, nasofaringe, piel y miocardio.
El ataque temprano de la enfermedad se ha definido cuando ocurre en las primeras 24 horas y los primeros cinco días de nacido. Clínicamente la enfermedad se manifiesta por neumonía, sepsis, meningitis y bacteriemia asintomática.
El método diagnostico mas efectivo para determinar la colonización por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B es el cultivo. El Estreptococo del grupo B es catalasa y oxidasa negativo, puede crecer en medios simples, aunque los medios suplementados con sangre o suero favorecen su crecimiento. Tras 18-24 horas de incubación en agar sangre, las colonias son de unos 2 mm de diámetro, blancas, brillantes, lisas y rodeadas por un halo de beta-hemólisis, aunque existen algunas cepas no hemolíticas. El empleo de medios selectivos favorece la recuperación del EGB. Como agentes selectivos se emplean, gentamicina, acido nalidixico, colistina o cristal violeta, que inhiben el crecimiento de bacterias Gram negativas. La tinción de Gram no es considerada una herramienta adecuada para el diagnostico, ya que posee una sensibilidad entre 30-80% y especificad de 60-70%.
Las pruebas bioquímicas más utilizadas son el CAMP-test, la hidrólisis del hipurato y la resistencia a discos de bacitracina y clotrimazol, aunque ninguna de ellas especifica. La identificación definitiva requiere la demostración del antígeno específico de grupo, mediante aglutinación con partículas de látex. Las pruebas rápidas para identificación del Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B son altamente especificas, pero poseen una sensibilidad que oscila entre 60-88% (pruebas
de aglutinación de partículas de látex, enzimoinmunoensayos o pruebas con sonda de DNA realizadas sobre acido nitroso o con extractos enzimáticos de hisopados vaginales). Una posible alternativa al cultivo para detectar las madres colonizadas en el momento del parto. Sin embargo, debido al costo instrumental necesario hace difícil la adopción generalizada de este sistema.
El Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo B es particularmente sensible a la penicilina, cefalosporina, eritromicina y clinadamicina. Es resistente a las sulfas, tetraciclina y el metrodinazol. Se pueden encontrar penicilinas en cifras terapéuticas en líquido amniótico y sangre del cordón, una hora después de administrarlas a la madre. La eritromicina no cruza la placenta con tanta eficacia como penicilina o clindamicina. La administración adecuada de antibióticos elimina Estreptococo Beta Henolítico del Grupo B de los aparatos urinarios y genital.
Sepsis neonatal:
La sepsis neonatal es un complejo síndrome de alteraciones clínicas estereotipadas e inespecíficas que se producen en respuesta a la cascada de eventos fisiopatológicos inducidos por la presencia de microorganismos en el torrente circulatorio o por sus toxinas.
En esta enfermedad los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios, siendo los más frecuentes en recién nacidos: Las infecciones del sistema respiratorio, digestivo y de la piel. El sistema inmunológico ante un agente invasor activa un intricado arsenal de protección que resguarda a los organismos de injurias que limita el proceso infeccioso; sin embargo, hay numerosos factores inherentes al huésped y al germen invasor que pueden contrarrestar ese control y hacer que la respuesta inflamatoria sea intensa con consecuencias adversas como el shock séptico, la disfunción orgánica múltiple y la muerte.
La reacción de fase aguda se acompaña de un estado hipermetabólico, hay un aumento de insulina, glucagon, somatotrofina, glucocorticoides circulantes y una resistencia funcional a la insulina en el músculo.
Desde el punto de vista fisiopatológico, es claro que en el individuo con sepsis-shock séptico, coexisten factores vasoconstrictores y vasodilatadores que afectan el índice cardiaco, se activa la cascada inflamatoria que trae como consecuencia daño tisular, originando una anormal distribución de flujo sanguíneo característico de este síndrome. Las alteraciones fisiopatológicas a nivel hemodinámico del shock séptico son fundamentalmente el aumento de la demanda de oxigeno, transporte de oxigeno alterado (depresión miocárdica, anemia aguda y alteraciones vasomotoras) y la extracción de oxigeno alterada. El efecto fundamental que se observa debido a estos eventos son la hipoxia-isquemia tisular, que determinan que las células desvíen su metabolismo haciéndose predominantemente anaerobio para obtener energía, con acumulo de acido láctico con acidosis intra y extracelular que al no resolverse el shock con rapidez ocasiona daño irreversible a las células, originando lo que se llama disfunción multiorgánica o disfunción orgánica múltiple que tiene elevado riesgo de muerte
El objetivo final de las interacciones del sistema inmunitario, sistema nervioso y central y eje neuroendocrino durante el complejo sepsis-shock séptico es establecer el medio hemodinámico y el hipermetabolismo adecuado para redistribuir el flujo sanguíneo y la energía disponible a los órganos esenciales.
El impacto clínico se manifiesta por hiperglicemia, fluctuaciones de las concentraciones plasmáticas de los ácidos grasos y un severo balance nitrogenado negativo por movilización catabólica de los aminoácidos
Cuando se considera la patogenia de la sepsis neonatal pueden definirse tres situaciones clínicas diferentes: Enfermedad de comienzo temprano, enfermedad de comienzo tardío y enfermedad hospitalaria. (Avery 2001).
La enfermedad de comienzo temprano se presenta durante los primeros 5 a 7 días de vida y en general es una enfermedad multisistemica fulminante con síntomas predominantes (Cunningham, 1998). La adquisición de agentes infecciosos se asocia con el proceso del parto. En este estudio se tomara en cuenta solo la sepsis de comienzo temprano.
Grupo B de la madre al momento del trabajo de parto, se produce por ascenso del microorganismo desde la vagina y el cérvix ocasionando una infección amniótica con o sin ruptura de membranas fetales.
Con respecto a la etiología de la sepsis neonatal, esto ha ido cambiado a lo largo de la años en relación con la etiología de los agentes causales y en las tasa de mortalidad especificas para estas infecciones. En la década de los 30, los estreptococos hemolíticos del grupo A eran la causa más frecuente de infecciones perinatales, que se controlaron con la introducción de la penicilina. En la década de 1940 aumento la incidencia por Gram Negativos, en particular Echerichia coli, pero hacia la década de los 50 predominaron los estafilococos productores de penicilinasa (Staphylococus aureus). A medida que evolucionaron las nuevas practicas para el cuidado de los recién nacidos, ayudaron a controlar las infecciones. En la década de 1960 se tornaron prominentes otra vez las infecciones por Gram Negativos y en la década de los 70 el germen mas frecuentes fue el Estreptococo Hemolítico Beta del Grupo B, Echerichia coli y otras bacterias Gram negativas (Haemophilus influenzae y Klebsiella).
Los factores asociados con mayor riesgo de infección neonatal son: ruptura prolongada de membranas ovulares (RPM), infección materna perinatal ( infección urinaria y genital), fiebre materna, corioamnionitis, periodo expulsito prolongado, gestación múltiple, prematurez, bajo peso al nacer, test de APGAR bajo, maniobras de reanimación al nacer, sexo masculino, uso de procedimientos invasivos. La frecuencia y el orden de importancia de estos factores es variable según diversas publicaciones; con mayor relevancia de duración de ruptura prolongada de membranas ovulares, prematurez y bajo peso al nacer.
Se entiende por ruptura prematura de membranas ovulares a la emisión de liquido amniótico por perdida de la integridad de las membranas antes del inicio del trabajo de parto, con una duración mayor a 24 horas. Linder, et.al (1995); Ladfor L., et al (1998) describen una alta relación entre la duración de la Ruptura Prematura de Membranas y la morbilidad por sepsis neonatal.
semanas y el recién nacido de bajo peso aquel que tiene u peso menor de 2500 gramos al nacer, ambos grupos se consideran de alto riesgo por ser mas susceptible de sufrir patologías como síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante y sepsis, entre otras.
Las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal son inespecíficas, pudiendo ocurrir: inestabilidad térmica, dificultad respiratoria, apnea taquipnea, dificultad para la alimentación, o rechazo al alimento, distensión abdominal, vómitos diarreas, íleo, taquicardia, sangrados, ictericia, alteraciones metabólicas especialmente de la glucosa, convulsiones, trastornos vasomotores, hepatoesplenomegalia, letargia. El juicio clínico dado por una adecuada anamnesis, examen físico completo y una evaluación longitudinal en el tiempo, determinara la necesidad de realizar exámenes paraclínicos, ya que el diagnóstico de sepsis neonatal requiere un alto índice de sospecha.
Las presentaciones clínicas, más del 90% de las enfermedades de comienzo temprano y casi todas las infecciones fatales ocurren dentro del primer día de vida, con una edad media e comienzo de una hora. La presentación dominante de la enfermedad de comienzo temprano es sepsis con o sin signos de dificultad respiratoria, indicando ningún cambio en el patrón de la enfermedad de comienzo temprano desde su primera descripción en 1973. La meningitis ocurre de un 5 a 10% para los casos de comienzo temprano y un 30% de los casos de enfermedades de comienzo tardío. La infección fatal es asociada comúnmente con un enfermedad de comienzo temprano fulminante y abrumadora con las consecuencias irreversibles de infección de comienzo tardío.
Diversos estudios evalúan la utilidad de los exámenes de laboratorio. La biometría hemática es el examen que con más frecuencia se realiza. En la sepsis el recuento leucocitario puede estar aumentado (mayor de 250000/mm3) o disminuido (menor de 5000/mm3), puede haber neutropenias: menor de 1800 al nacer, a las 12 horas 7200 y 3600 a las 48 horas de vida. Igualmente puede haber un coeficiente de inmaduros elevados (> 0,20), recuento plaquetario disminuido, pruebas de coagulación alteradas, eritrosedimentación (VSG) elevada, proteína C reactiva (PCR).
El aislamiento del germen causal por medio de cultivo de sangre, da el diagnostico definitivo de sepsis. Existen actualmente diferentes tipos de hemocultivos clasificados según el método usado en convencionales (manuales), semiautomatizados (lisis- centrifugación), o sistema automatizados (BATEC, BacT/ Alert, Septishek, etc.). La sangre puede obtenerse de una vena periférica previas medidas de estricta asepsia y antisepsia. En lo posible, debe evitarse tomar la muestra por punción de la vena femoral por potencial contaminación con microorganismo coniformes del perineo y el peligro de penetrar en la capsula articular de la cadera.
Los sistemas semiautomatizados y automatizados disminuyen la posibilidad de contaminación en el laboratorio, porque evitan la manipulación de los mismos. La cantidad de sangre a extraer no debe ser menor de 0,5 ml ya que a mayor cantidad de mililitros cultivados se ha demostrado mayor posibilidad de aislamiento del agente etiológico y debe sembrarse en los primeros 18 minutos posterior a la toma de muestra.
Bases Legales
En la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela describen en el artículo 84 y 41 de la Ley Orgánica para la protección del Niño, Niña y del adolescente (LOPNA), “el estado esta obligado a suministrar la mas alta calidad de servicio de salud en la cual debe ser, gratuito, oportuno, eficaz, de prevención y suministro de tratamiento para limitar daño permanente de salud”.
Con respecto al artículo 41 de la Constitución Bolivariana de la República de Venezuela, el cual trata los derechos que toda persona tiene al respeto de seguridad física, psíquica y moral. En el párrafo 3 del citado artículo el cual prohíbe la realización de experimentos, exámenes de laboratorio y exámenes médicos, sin su previo consentimiento o de las personas que la ley determine.
De lo expuesto anteriormente, se les solicitar a los padres o representantes de los recién nacidos, el permiso para la inclusión en el estudio, con la finalidad de la toma de muestras para la realización del muestreo, que serán de suma importancia para
aportarnos conocimientos para el diagnostico precoz, y disminuir así secuelas irreversibles y hasta la muerte.
Con relación al artículo 42 de la LOPNA, el cual se refiere a la responsabilidad de los padres, representantes o responsables en materia de salud. Esto quiere decir que las personas responsables son los garantes inmediatos de la salud del niño o adolescente, en consecuencia están obligados a respetar y cumplir con las indicaciones y controles indicados por el medico, con el fin de lograr una mejor calidad de vida.
Esto quiere decir que los padres o representantes de los neonatos con diagnósticos o factores de riesgos de sepsis neonatal, están en la obligación de aceptar y cooperar en la realización del screening de laboratorio para diagnosticar o descartar infección, así también de la aplicación de un tratamiento para evitar complicaciones.
En el artículo 43 de la LOPNA, habla del derecho de información en materia de salud. Por lo que es la obligación del medico, del estado y de la sociedad crear programas de información y educación para niños, niñas y adolescente. Esta información debe ser veraz y oportuna, para que el niño y el adolescente reciban los beneficios.
Operacionalización de las Variables.
Variable Definición Dimensión Categorías
Recién nacidos con sepsis por EGB
Infección
sistémica por el organismo EGB
Sepsis por EGB Sepsis con ausência de EGB % Recién nacidos Portadores de sepsis neonatal Enfermedad bacteriana que aparece en el primer mes de vida que afecta el torrente sanguíneo Cultivo positivo en sangre Positivo Negativo Edad gestacional Tiempo transcurrido desde el inicio del embarazo hasta el momento de nacimiento. Cronología. Pretermino A termino Postérmino Sexo Neumonía Meningitis Características morfológicas y fisiológicas que determinan un género. Signos de dificultad respiratoria presente en los recién nacidos Inflamación de las capas meníngeas que recubren el cerebro Genero Radiografías de tórax PA con signos de neumonía Punción lumbar con signos de meningitis. Masculino Femenino Numérico Numérico
Variable Definición Dimensión Categorías Muerte neonatal Infección urinaria de la madre Vulvovaginitis de la madre Ruptura prematura de membranas Fallecimiento desde el nacimiento hasta los 28 días. Colonización del sistema genitourinario por bacterias. Secreción de flujo vaginal anómalo Ruptura de las membranas amnióticas antes de las 37 semanas de gestación Historia médica y certificado de defunción. Uroanálisis Urocultivo Cultivo de secreción vaginal Clínica y signos al examen físico de ruptura prematura de membranas Numérico Presente No presente Presente No presente Presente No presente Parto pretermino. Antecedentes de parto antes de las 37 semanas de gestación Fecha de ultima menstruación y ecosonograma obstétrico Si No
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de investigación
El presente estudio es de tipo de campo enmarcado dentro de la modalidad de investigación descriptiva de corte transversal. Según el Manual de Trabajos de Grado, de Especialización y Maestrías y Tesis Doctorales, (Upel, 2006), es “el análisis sistemático de problemas de la realidad, con el propósito bien sea de describirlos, interpretarlos, entender su naturaleza y factores constituyentes, explicar sus causas y efectos o predecir su ocurrencia, haciendo uso de métodos característicos de cualquiera de los paradigmas de investigación conocidos.
En consecuencia. Esta investigación tiene como objetivo estudiar la frecuencia de EGB en recién nacidos con sepsis neonatal del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda”, y el Hospital Universitario “Agustín Zubillaga” durante el lapso 2007-2008.
Población y Muestra
La población objeto de estudio estuvo representada por el total de los recién nacidos con sepsis neonatal del servicio de Patología Neonatal del Hospital Central Universitario “Antonio María Pineda” y del Hospital Universitario Agustín Zubillaga. La muestra fue no probabilística intencional.
En el periodo de estudio la muestra la conformaron 50 neonatos que presentaron los criterios de inclusión, provenientes del Servicio de patología neonatal del HCUAMP o en el Servicio de Urgencias de HUPAZ. del Municipio Iribarren de Barquisimeto Estado Lara.
Diseño de la investigación
La siguiente investigación se realizó previa autorización de el servicio de Patología neonatal del hospital central universitario “ Dr. Antonio María Pineda “ y el servicio de Urgencias del Hospital Pediatrico Universitario “Dr. Agustín Zubillaga” y los pasos seguidos se enumeran a continuación:
1. Selección de 50 neonatos hospitalizado en el servicio de Patología Neonatal del HCUAMP y Urgencias del HUPAZ con diagnóstico de sepsis.
2. Se verificó que los neonatos presentara el diagnóstico de sepsis precoz.
3. A lo recién nacidos seleccionados, se les realizó la recolección de los datos a través de la historia medica.
4. Se realizó la toma de muestra de la siguiente manera:
a) Previa asepsia y antisepsia se procedió a tomar muestra de sangre.:1cc el cual se introdujo en un una botella especial de hemocultivo (Biomérieux).
b) Las muestras fueron trasladadas inmediatamente al laboratorio de Microbiología del Hospital central Universitario “Dr. Antonio maría Pineda” para su procesamiento.
5. Las muestras fueron procesadas por el Licenciado Bionalista Microbiólogo Rafael A. Roa Brito, mediante la siguiente técnica:
En el laboratorio de Microbiología se registró e incubó en un equipo especial llamado sistema automatizado BACT-ALERT 3D 60 de la BIOMÉREUX, al dar positividad se extrae la botella y el contenido se repica en Agar Sangre y Agar Chocolate. Se realizó una coloración GRAM. El hemocultivo se consideró negativo después de 7 días de incubación. La identificación de los gérmenes se efectuó por métodos bioquímicos convencionales y la prueba de susceptibilidad a los antimicrobianos se realizó en Agar Mueller Hinton según el método de Kirby Bauer y siguiendo las normas internacionales del CLSI (Clinical and Laboratory Standards Institute).
Criterios de Inclusión: 1. Parámetros clínicos: 2. Inestabilidad térmica. 3. Dificultad respiratoria. 4. Taquipnea. 5. Apnea.
6. Dificultad para alimentarse. 7. Distensión abdominal. 8. Vómitos. 9. Diarrea. 10. Taquicardia. 11. Hipoventilación o hipotonía. 12. Sangramiento. 13. Trastornos vasomotores. Parámetros de Laboratorio: 1. Inestabilidad de la glicemia. 2. Leucopenia 3. Neutropenia: 4. Trombocitopenia. Factores Epidemiológicos
1. Recién nacidos con sepsis con antecedentes de ruptura prolongada de Membranas.
2. Recién nacidos con sepsis neonatal con antecedentes de parto pretermino. 3. Recién nacidos con sepsis y con antecedentes maternos de infecciones
urinarias e infecciones vaginales.
recién nacidos con sepsis neonatal dentro del estudio.
Criterios de exclusión:
Se excluirán del estudio los pacientes con mas de 30 días de vida, neonatos que presente anomalías congénitas, síndrome de infecciones intrauterinas (TORCH), enfermedad hemolítica del recién nacido.
Técnicas de recolección de datos
Se elabora un ficha de recolección de datos con el fin de identificar a los neonatos con los factores expuestos en los criterios de inclusión .Los datos se obtendrán de las historias medicas materna y del neonato a del interrogatorio de la madre.
La ficha constara de tres partes: Una primera parte la cual se referirá a los datos de identificación del recién nacido (Nombre, número de paciente, número de la historia del paciente, edad, sexo, fecha de nacimiento) y los datos de la madre (Nombre de la madre y numero de historia de la madre). Una segunda parte que se refiere a los antecedentes perinatales o factores de riesgos para sepsis por Estreptococo en los recién nacidos. (Número de gestación de la madre, semanas de gestación, peso y talla del recién nacido, APGAR del neonato, ruptura prolongada de membrana en horas, características de liquido amniótico, fiebre materna anteparto o intraparto e infección del tracto urinario y vaginal en el ultimo trimestre de gestación), y por ultimo una tercera parte referida a los datos de laboratorio, obtenidos por el screening básico, y los hemocultivos especifico para Streptococcus)
Técnica de procesamiento y análisis de datos
Los datos obtenidos y registrados se presentaran en cuadros y gráficos utilizando frecuencia y análisis porcentual simple.
