Endocrino III
Chema Pérez Macías
Prediabetes
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Prediabetes
→ El término prediabetes, también denominado Hiperglucemia Intermedia, reconoce a un grupo de personas cuyos niveles de glucosa no cumplen los criterios para el diagnóstico de diabetes pero son demasiado elevados para ser considerados normales:
→ Glucemia basal alterada: 100-125 mg/dL.
→ Intolerancia a la glucosa: Glucemia tras 2 horas de sobrecarga de glucosa entre 140 y 199 mg/dL.
→ Hemoglobina glicosilada entre 5,7-6,4 %.
→ La Prediabetes constituye un factor de riesgo elevado para el desarrollo de DM 2 y para sufrir complicaciones cardiovasculares.
→ Los individuos con GBA aislada tienen mayor resistencia hepática a la acción de la insulina.
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Prediabetes
→ Los individuos con ITG aislada tienen un aumento de la resistencia periférica (predominantemente en el tejido muscular) y normal o ligeramente disminuida sensibilidad hepática a la acción de la insulina.
→ Los sujetos con anormalidades en ambas pruebas tienen un aumento de la resistencia a la acción de la insulina en el hígado y tejido muscular, lo que confiere el doble de probabilidades de progresar a DM2 en comparación con tener solo una anormalidad.
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Cribado del Riesgo de DM 2
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Cribado del Riesgo de la DM
→ A partir de los 40 años, se recomienda aplicar la escala FINDRISC (Finnish Diabetes RIsk Score). El Cuestionario FINDRISK estima la probabilidad de padecer DM 2 en los próximos 10 años.
→ Si la puntuación sobrepasa los 15 puntos, se procederá a tomar la Glucemia Basal Venosa para determinar el riesgo de DM.
→ Edad:
→ < 45 años → 0 puntos.
→ 45-54 años → 2 puntos.
→ 55-64 años → 3 puntos.
→ 64 años → 4 puntos.
→ IMC (kg/m2):
→ < 25 → 0 puntos.
→ 25-30 → 1 puntos.
→ > 30 → 3 puntos. 227
Cribado del Riesgo de la DM
→ Perímetro de cintura:
→ Hombres:
– < 94 cm → 0 puntos.
– 94-102 cm → 1 punto.
– > 102 cm → 3 puntos.
→ Mujeres
– < 80 cm → 0 puntos.
– 80-88 cm → 1 puntos.
– > 88 cm → 3 puntos.
→ ¿Realiza diariamente al menos 30 minutos de actividad física, en el trabajo y/o en el tiempo libre?
→ SÍ → 0 puntos.
→ NO → 2 puntos.
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Cribado del Riesgo de la DM
→ ¿Con qué frecuencia toma verduras o frutas?
→ Cada día → 0 puntos.
→ No cada día → 2 puntos.
→ ¿Tiene la tensión arterial alta o toma medicación para la hipertensión de forma regular?
→ NO → 0 puntos.
→ SÍ → 2 puntos.
→ ¿Le han encontrado alguna vez valores de glucosa altos?
→ NO → 0 puntos.
→ SÍ → 5 puntos.
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Cribado del Riesgo de la DM
→ ¿Algunos de sus familiares, allegados u otros parientes han sido diagnosticados de diabetes?
→ NO → 0 puntos.
→ SÍ → Abuelos, tíos, primos → 3 puntos.
→ SÍ → Padres, hermanos, hijos → 5 puntos.
→ Puntuación FINDRISC de riesgo proporción DM:
→ < 7 → Bajo → 1/100 desarrollará DM.
→ 7-11 → Ligeramente bajo → 1/25 desarrollará DM.
→ 12-14 → Moderado → 1/6 desarrollará DM.
→ 15-20 → Alto → 1/3 desarrollará DM.
→ > 20 → Muy alto → ½ desarrollará DM.
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Complicaciones Crónicas
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Retinopatía
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Retinopatía
→ Es una expresión característica de la microangiopatía producida por la glicación proteica y la producción de metabolitos como el sorbitol.
→ Su incidencia ha caído muchísimo. Entre 1993 y 2007, la Incidencia ha disminuido desde el 18,8 % al 8,6 %.
→ La retinopatía diabética fue la primera causa de ceguera en menores de 60 años y una de las principales causas de ceguera en personas de mayor edad. La maculopatía es la principal causa de pérdida visual. Hoy en día, este papel parece ocuparlo el edema retiniano.
→ La retinopatía se debe a una disregulación de la microcirculación retiniana que induce isquemia en algunas áreas e hiperperfusión en otras.
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Retinopatía
→ La isquemia produciría angiogénesis y neoformación vascular.
→ La hiperperfusión llevaría a la producción de los exudados duros y algodonosos, microhemorragias y los microaneurismas.
→ El predominio de las lesiones isquémicas originaría la retinopatía proliferativa. Aparece en un 30-40% de los pacientes. Se caracteriza por vasos neoformados con tejido conectivo fibroso alrededor que acaban generando adherencias entre la retina y el humor vítreo. Las adherencias pueden llegar a provocar un desprendimiento de retina.
→
La optimización glucémica, el control lipídico y de tensión arterial reducen o atenúan la progresión de la Retinopatía Diabética.234
Retinopatía
→ Categorías de la clasificación International Clinical Diabetic Retinopathy Disease Severity Scale:
→ Estadío 1 → No Retinopatía → Sin anormalidades observables.
→ Estadío 2 → Retinopatía Diabética No Proliferativa leve → Solo unos pocos microaneurismas.
→ Estadío 3 → Retinopatía Diabética No Proliferativa moderada → Más que microaneurismas pero menos que RDNP severa.
→ Estadío 4 → Retinopatía Diabética No Proliferativa severa
→ Alguna de las siguientes lesiones (regla 4:2:1):
– Más de 20 hemorragias intrarretinianas en cada uno de los 4 cuadrantes.
– Arrosariamiento venoso en más de 2 cuadrantes.
– Anormalidad vascular intraretinal prominente en 1 o más cuadrantes.
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Retinopatía
→ Categorías de la clasificación International Clinical Diabetic Retinopathy Disease Severity Scale:
→ Estadío 5 → Retinopatía Diabética Proliferativa → Uno o ambos de los siguientes:
– Neovascularización.
– Hemorragia vítrea o prerretiniana.
→ Estas lesiones se tratan con fotocoagulación con rayos laser. La panfotocoagulación (de las áreas isquémicas) produce detención de la angiogénesis y la fotocoagulación selectiva de los vasos produce su oclusión.
→ Se pueden usar para el control (en especial si hay Edema macular) los Factores de inhibición del crecimiento vásculo- endotelial: Ranibizumab, Bevacizumab y Aflibercept.
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Retinopatía
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Nefropatía
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Nefropatía Diabética
→ La nefropatía diabética o enfermedad renal crónica atribuida a la diabetes ocurre en el 20-40 % de los pacientes con diabetes y es la principal causa de enfermedad renal terminal. Se estima que el 27,9 % de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen Enfermedad Renal Crónica. Además, la Nefropatía Diabética se asocia a un aumento importante de la morbimortalidad cardiovascular.
→ Es consecuencia de la microangiopatía, aunque la macroangiopatia la empeora.
→ La nefropatía diabética puede evolucionar desde la fase precoz (microalbuminuria) hasta fases más avanzadas, desarrollando HTA, macroalbuminuria, disminución de la función renal e insuficiencia renal.
239
Nefropatía Diabética
→ La microangiopatía genera una lesión glomerular llamada glomeruloesclerosis o síndrome de Kimmelstiel Wilson que consiste en un aumento del flujo sanguíneo renal con hipertrofia de los corpúsculos de Malpighi y aumento de la filtración glomerular.
→ Durante un breve período, el riñón funciona con un aclaramiento de creatinina superior a lo normal. La hiperfiltración renal engrosa la membrana basal y causan un depósito de proteínas en ella (nódulos), deteriorando el filtro, con lo que aparece microproteinuria.
→ La albuminuria es al principio es intermitente, para luego convertirse en continua y creciente (de microalbuminuria a síndrome nefrótico). La albuminuria es el signo más temprano de daño renal.
240
Nefropatía Diabética
→ En ese momento las lesiones son irreversibles y podrán progresar hasta la insuficiencia renal crónica, que cursa con HTA, disminución del aclaramiento de creatinina y uremia.
Puede haber cilindruria, pero no hematuria ni leucocituria. La arteriosclerosis renal y la pielonefritis agravan los daños, precipitando una evolución más agresiva. Un 25% de los diabéticos con insuficiencia renal acabarán necesitando diálisis o transplante para sobrevivir.
→ Es imprescindible empezar a actuar en los estadios precoces con un control estrecho de la glucemia o utilizando fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (IECA o ARA-II).
Estos fármacos retrasan la progresión a fallo renal y disminuyen la mortalidad. No se deben combinar ambos medicamentos. Se deben utilizar con precaución en pacientes con estenosis de la arteria renal. Se monitorizará la creatinina plasmática y el potasio a las dos semanas del inicio de un tratamiento.
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Nefropatía Diabética
→ En estadios avanzados es imprescindible una intervención multifactorial con dieta hipoproteica (0,8 g/kg peso y día) hiposódica (1-2 g/día) y agregando tiacidas o calcioantagonistas para normalizar la tensión arterial. Se puede agregar un diurético de asa (furosemida) cuando hay síndrome nefrótico.
→ Manejo de la Nefropatía Diabética:
→ Dieta con ingesta de proteínas de 0,8 g/kg/día. Ingestas superiores a 1,3 g/kg/dia se han asociado con aumento de albuminuria, perdida mas rápida de la función renal y mayor mortalidad cardiovascular.
→ Control glucémico: retrasa el inicio y la progresión de la albuminuria y la caída del filtrado glomerular.
→ Uso de inhibidores de la SGLT2 disminuyen la presión intraglomerular, la albuminuria y ralentizan la caída en el Flujo Glomerular.
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Nefropatía Diabética
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Nefropatía Diabética
→ Manejo de la Nefropatía Diabética:
→ Los arGLP-1 son beneficiosos en pacientes con nefropatía.
→ Control de la Presión arterial a valores de 130/80 mmHg:
retrasa el inicio de la albuminuria y su aumento, así como la disminución del Filtrado Glomerular.
→ Los IECA o ARA2 son los medicamentos de elección ante la Nefropatía Diabética, sobre todo si hay albuminuria > 300 mg/g. No son recomendables si la albuminuria es más baja.
→ Los diuréticos, calcioantagonistas y betabloqueantes se pueden utilizar como terapia complementaria para alcanzar los objetivos de presión arterial.
→ Cese del habito de fumar. El tabaquismo acelera la progresión de la Nefropatía Diabética.
→ Evitar en lo posible fármacos nefrotóxicos y exploraciones con contrastes iodados.
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Neuropatía
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Neuropatía Diabética
→ Es la complicación más prevalente de la diabetes que, en el caso de la DM2, se inicia antes del diagnóstico.
→ Cursa de forma asintomática en el 50 % de los casos y puede afectar a las diferentes partes del sistema nervioso con distinta intensidad y distribución.
→ Su diagnóstico es esencial para adoptar las medidas preventivas del denominado pie diabético.
→ Las lesiones del SN periférica son producidas por la microangiopatía esencialmente, pero las lesiones del SN central se deben a la macroangiopatía.
→ La Neuropatía periférica se debe a la desmielinización, fragmentación y pérdida de axones. Ello se traduce en afectaciones de nervios motores, sensitivos y autónomos.
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Neuropatía Diabética
→ Los trastornos sensitivos espontáneos son las parestesias (sensación de ardor, adormecimiento, hormigueo, alodinia) y los dolores (lancinantes, urentes, de aparición nocturna durante el reposo, no se intensifican con la deambulación, incluso pueden ceder). Los trastornos objetivos de la sensibilidad comprenden hipo o anestesia, al principio táctil y vibratoria, luego la dolorosa y la cinestésica. Es especialmente preocupante la incapacidad de sentir dolor en los cuadros de infarto de miocardio, ya que puede precipitar una muerte súbita.
→ Las manifestaciones motoras son la hipotonía e hipotrofia muscular con paresia y arreflexia osteotendinosa.
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Neuropatía Diabética
→ Estas lesiones sensitivas y motoras se agrupan en tres grandes cuadros:
→ Polineuropatía distal y simétrica: se afectan la parte distal de las extremidades inferiores por afectación de una o más raíces nerviosas.
→ Mononeuropatía: se afectan exclusivamente un tronco nervioso, con preferencia por los pares craneales oculares y el facial.
→ Mononeuropatía múltiple: se afectan dos o más nervios, uno distal y otro proximal, pero siempre con carácter asimétrico.
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Neuropatía Diabética
→ La neuropatía autonómica compromete el simpático y el parasimpático. Un 30% de los diabéticos presenta este proceso que afecta diferentes órganos:
→ A nivel cardiaco pueden aparecer taquicardia en reposo e incapacidad de variar la frecuencia cardíaca según las necesidades del momento. Es extraordinariamente peligroso el fallo de respuestas vegetativas al infarto de miocardio.
→ Hipotensión ortostática.
→ Gastroparesia con enlentecimiento del tránsito gástrico con síntomas dispépticos, anorexia, náuseas o vómitos, disminución o falta de efecto de los hipoglucemiantes orales, y, por retardo en la digestión y absorción de los alimentos, crisis hipoglucémicas con dosis menores de insulina.
→ Diarrea nocturna, acuosa y voluminosa que aparece a lo largo de varios días.
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Neuropatía Diabética
→ Neuropatía autonómica:
→ Vejiga neurogénica de tipo hipotónico que produce retención urinaria e incontinencia por rebosamiento.
Frecuentemente se complica con infección urinaria.
→ Falta de secreción de sudor que vuelve la piel seca y quebradiza, facilitando la producción de úlceras en los pies.
→ Impotencia.
→ La optimización glucémica previene o retrasa el desarrollo de la neuropatía en los pacientes con DM-1 y atenúa la progresión en los pacientes con DM-2.
→ La diarrea se puede tratar con difenoxilato o loperamida.
Puede ser necesario luchar contra las infecciones digestivas con antibióticas.
250
Neuropatía Diabética
→ En el tratamiento de la neuropatía sensitiva (dolor y parestesias), la recomendación es el uso de Pregabalina, Duloxetina o Gabapentina.
→ Se pueden usar como segunda opción otros anticomiciales (carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, valproato sódico) o antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, desimipramina, imipramina).
→ En casos leves puede utilizarse el tratamiento tópico con capsaicina.
→ En la hipomotilidad gástrica se puede recurrir a la metoclopramida o domperidona que son gastrocinéticas y enterocinéticas y coordinan ambas funciones, mejorando el tránsito lento.
→ Si fallan las drogas queda el recurso de la cirugía (gastroenteroanastomosis).
251
Neuropatía Diabética
→ En la hipotensión postural grave, se suspenderán las drogas hipotensoras (nitratos, neurolépticos, antidepresivos tricíclicos) no imprescindibles.
→ Los pacientes dormirán en un ligero trendelemburg.
→ Al abandonar la cama, primero se sentaran unos minutos y después se incorporarán.
→ Se usará vendaje elástico o medias elásticas.
→ Si todo eso no fuera efectivo, se utilizarán pequeñas dosis de corticoides o AINEs que aumentan la volemia suavemente.
→ En el caso de la vejiga neurogénica hipotónica se aplica las medidas que ayuden al vaciamiento de la vejiga (maniobras de Credé, drogas colinérgicas o cateterismo vesical intermitente o permanente). Con frecuencia se complica con infección urinaria que requiere antibióticos guiados por el antibiograma.
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Neuropatía Diabética
→ La impotencia sexual se puede combatir con inhibidores de la FDE-5 (sildenafilo) oral o alprostadilo intracavernosa.
→ Los inhibidores de la FDE-5 están contraindicados en pacientes que toman nitratos para la angina.
→ Si fallan, se puede aplicar un dispositivo de vacío en el pene con la consiguiente congestión. Para mantener la misma se coloca una banda elástica constrictora en la base del órgano.
→ También hay prótesis intracavernosas eréctiles.
→ La falta de secreción sudoral de manos y pies se trata con cremas o emulsiones hidratantes.
→ Hasta la actualidad, ni la mejora del control metabólico ni la utilización de fármacos han demostrado eficacia en la reversión de la polineuropatía, por lo que nos vamos a centrar en el manejo del dolor, uno de los aspectos más incapacitantes de la polineuropatía.
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Afectación cardiovascular
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Macroangiopatía diabetica
→ La diabetes está asociada con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular frente a la población general, en especial en el sexo femenino.
→ La arteriosclerosis es mucho más precoz y con lesiones arteriales más severas en los diabéticos. Los vasos más frecuentemente comprometidos son los encefálicos, los coronarios y los periféricos de los miembros inferiores.
→ La estenosis por las placas ateromatosas, así como el cierre de la circulación por una trombosis sobre la placa ateromatosa o embolización distal del trombo causan isquemia. La angina de pecho, la claudicación intermitente, los ACVAs, los infartos de miocardio o la gangrena distal del miembro inferior son la clínica más frecuente.
255
Macroangiopatía diabetica
→ Uno de los marcadores más precoces de todo este daño es la microproteinuria.
→ En pacientes diabéticos de más de 15 años de evolución, especialmente si son mujeres, se recomienda considerar un tratamiento con AAS y estatinas, debido a su alto RCV.
→ La valoración del riesgo cardiovascular se debería hacer con las tablas del proyecto REGICOR. Si el riesgo es igual o superior al 10%, se recomienda iniciar un tratamiento con estatinas y aspirina. Si las estatinas están contraindicadas o no se toleran, puede considerarse la administración de fibratos.
→ En la HTA el umbral a partir del cual hay que dar tratamiento farmacológico es de Tart de ≥ 140/90 mmHg.
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Macroangiopatía diabetica
→ Si la Tart de inicio es ≥ 160/100 mmHg además de la modificación de los estilos de vida se puede iniciar el tratamiento con dos fármacos juntos en un mismo comprimido.
→ Para las personas con DM y HTA con alto riesgo cardiovascular, un objetivo de Tart inferior a 130/80 mmHg puede ser apropiado, si se consigue con seguridad, aunque la mínima nunca puede quedar por debajo de 60 mmHg.
→ Para las personas con DM y HTA con un bajo riesgo de cardiovascular el objetivo de Tart es que sea inferior a 140/90 mmHg.
→ En mujeres embarazadas con DM y HTA previa el objetivo es ≤ 135/85 mmHg, en interés de reducir el riesgo de una HTA materna acelerada y minimizar el retraso de crecimiento fetal.
257
Macroangiopatía diabetica
→ Se aconseja a todos los pacientes con DM-2 e HTA el controlar y monitorizar su Tart mediante Automedida domiciliaria de la Presión Arterial (AMPA) y Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) con la intención de desenmascarar la HTA de bata blanca, HTA enmascarada y mejorar la adherencia a la medicación.
→ Los pacientes hipertensos sin nefropatía deberían ser tratados en primer lugar con un IECA o ARA-2.
→ Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos o las tiacidas son el tratamiento alternativo.
→ No se recomiendan los betabloqueantes, salvo que haya otra indicación firme para su uso, como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.
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Macroangiopatía diabetica
→ Control lipídico:
→ Modificación de los estilos de vida con pérdida de peso, Dieta Mediterránea, reducción de grasas saturadas y trans, aumento del consumo de grasa insaturada e incremento de la actividad física.
→ Optimizar el control glucémico si los niveles de triglicéridos están elevados (≥ 150 mg/dL) y/o las lipoproteínas de alta densidad (HDL-c) están bajas (inferior a 40 mg/dL en varones e inferior a 50 mg/dl en mujeres).
→ Uso de estatinas:
– Pacientes diabéticos con antecedentes de Enfermedad Cardiovascular deben usar estatinas de alta intensidad.
– Si no hay antecedentes cardiovasculares y la edad es superior a 40 años, se usarán estatinas de intensidad moderada.
– Recordar que las estatinas están contraindicadas en la gestación.
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Macroangiopatía diabetica
→ Control lipídico:
→ Si los antecedentes cardiovasculares coexisten con LDL superiores a 70 mg/dL, se añadirá al tratamiento de Estatinas otro fármaco hipolipemiante no estatínico como Ezetimibe. No resultan efectivas los tratamientos donde se combinan con Fibratos o Niacina.
→ Si hay triglicéridos elevados (más de 500 mg/dL) se añadirá Etil-icosapent.
→ Terapia antiagregante:
→ No se acepta dar Aspirina (75-162 mg/dL) como prevención primaria en Diabéticos con alto riesgo cardiovascular, en especial si son ancianos.
→ Si se debe hacer si hay enfermedad cardiovascular.
→ A los alérgicos a la Aspirina se les puede dar Clopidogrel (75 mg/d).
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Macroangiopatía diabetica
→ Terapia antiagregante:
→ Doble terapia antiagregante (bajas dosis de aspirina junto con inhibidores del receptor plaquetario P2Y12) durante un año tras un síndrome coronario agudo y más allá de este período.
→ Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica:
→ Los pacientes que han sufrido un IAM deben recibir Betabloqueantes durante al menos 2 años.
→ Los Diabéticos con Insuficiencia Cardiaca pueden recibir Metformina, siempre que la función renal tenga una tasa de filtración glomerular mayor de 30 ml.
– No debe usarse la Metformina si la Insuficiencia Cardiaca es inestable o están hospitalizados por ese motivo.
→ Los pacientes con Enfermedad Cardiovascular se benefician del uso de iSGLT2 o arGLP-1.
261
Pie diabético
262
Pie Diabético
→ Conjunto de lesiones tróficas distales de los miembros inferiores que dependen de la neuropatía y de la angiopatía.
→ Las lesiones principales son úlceras, supuraciones y gangrena.
Los desencadenantes más frecuentes son los traumatismos y las infecciones.
→ La enfermedad arterial periférica actúa a través de la isquemia que hace que cualquier traumatismo no pueda ser cicatrizado correctamente por falta de aporte sanguíneo.
→ La neuropatía motora induce atrofia y paresia de los músculos intrínsecos del pié permitiendo que el tono de los músculos extrínsecos lleve a la deformación en garra o martillo o del acabalgamiento de los cuatro dedos externos, hallux valgus y procidencia plantar exagerada de las cabezas de los
metatarsianos. 263
Pie Diabético
→ Con esto aparecen puntos anormales de apoyo de los pies:
debajo del 1º y 5º dedos a nivel plantar y cara dorsal de las articulaciones interfalángicas de los cuatro dedos externos.
→ La pérdida de la sensibilidad no permite evitar el traumatismo permanente o intermitente del pié, que ante zonas isquémicas determinan la necrosis.
→ La neuropatía autonómica al alterar el trofismo de las articulaciones del tobillo y tarsometatarsianas permite su destrucción y la consiguiente deformidad (artropatía de Charcot que puede conducir a pie plano valgo) que agravan el apoyo anormal. Por otra parte, esta misma neuropatía disminuye la secreción sudoral llevando a la sequedad y agrietamiento de la piel e hiperqueratosis cuya acción perjudicial se suma al traumatismo del apoyo anormal del pié.
264
Pie Diabético
→ El factor circulatorio y el neurogénico pueden estar presentes con diferente intensidad lo que permite separar el pie diabético en dos variedades: neuropático y arteriopático con pronóstico y tratamiento diferentes.
→ Son factores de riesgo del pie diabético:
→ Enfermedad vascular periférica.
→ Neuropatía diabética.
→ Deformidades en el pie.
→ Presión plantar elevada.
→ Callos plantares.
→ Hábito tabáquico.
→ Úlcera previa en el pie.
→ Amputación previa de la extremidad inferior.
→ Tiempo de evolución de la diabetes (10 años).
→ Mal control glucémico.
→ Mala visión (agudeza visual 20/40). 265
Pie Diabético
→ La clasificación de Wagner-Merrit clasifica las lesiones del pie diabético según las tres lesiones principales (úlcera, supuración y gangrena) en seis grados:
→ Grado 0: pié de riesgo con deformidades osteoarticulares sin desvitalización de tejidos.
→ Grado I: aparece úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo.
→ Grado II: la úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis.
→ Grado III: Se presentan la supuración y/o la osteomielitis.
→ Grado IV: Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón).
→ Grado V: La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.
266
Clasificación de la Universidad de Texas
→ Grado I → Úlcera superficial.
→ Grado I-A: úlcera no isquémica, no infectada.
→ Grado I-B: úlcera no isquémica, infectada.
→ Grado I-C: úlcera isquémica, no infectada.
→ Grado I-D: úlcera isquémica, infectada.
→ Grado II → Úlceras que llegan hasta cápsula articular o hueso.
→ Grado II-A: úlcera no isquémica, no infectada.
→ Grado II-B: úlcera no isquémica, infectada.
→ Grado II-C: úlcera isquémica, no infectada.
→ Grado II-D: úlcera isquémica, infectada.
→ Grado III → Úlceras que penetran hasta hueso o con absceso profundo.
→ Grado III-A: úlcera no isquémica, no infectada.
→ Grado III-B: úlcera no isquémica, infectada.
→ Grado III-C: úlcera isquémica, no infectada.
→ Grado III-D: úlcera isquémica, infectada.
267
Valoración del Riesgo de las Úlceras Neuropáticas
→ Valoración de los factores de riesgo de la Úlcera Neuropática.
→ Signos y síntomas de Neuropatía:
− Piel seca.
− Grietas, fisuras.
− Atrofia muscular.
− Hiperqueratosis.
− Sensación de quemazón o calambres.
− Hormigueo, adormecimiento.
− Dolor nocturno.
→ Signos y síntomas de Vasculopatía:
− Palidez.
− Frialdad.
− Pérdida de vello.
− Piel fina y brillante.
− Ausencia de pulsos.
− Claudicación intermitente.
− Dolor en reposo.
268
Valoración del Riesgo de de las Úlceras Neuropáticas
→ Valoración de los factores de riesgo de la Úlcera Neuropática.
→ Escala NSS (Neurophaty Sympton Score).
→ Escala MNISS (Memphis Neuropathy Instrument Score).
→ Cuestionario de Edimburgo sobre Claudicación Intermitente.
→ Inspección de los pies:
→ Piel y uñas (hiperqueratosis, maceraciones, paroniquia, uñas fúngicas).
→ Presencia de artropatía de Charcot, dedos en martillo, dedos en garra, Hallux-Valgus, Pies Cavos.
→ Valoración de hábitos de cuidados de los pies.
269
Valoración del Riesgo de de las Úlceras Neuropáticas
→ Valoración neurológica sensitiva:
→ Sensibilidad vibratoria profunda → Diapasón graduado de Rydel-Seifferf o Diapasón de 128 Hz.
→ Sensibilidad superficial de presión y tacto (la llamada sensibilidad protectora) → Monofilamento de Semmes- Weinstein de 10 gr.
→ Sensibilidad Térmica → Barra Térmica.
→ Sensibilidad Dolorosa → Palillo de Punta Roma (Pinprick).
→ ITB, pulsos, Doppler.
→ Exploración de signos y síntomas de neuropatía autonómica (sequedad, menos sudoración) y motora (amioatrofia, dedos en garra, ausencia de reflejos tendinosos).
270
Escala NSS (Neurophaty Sympton Scale)
→ ¿Qué sensación percibe?
→ Cansancio, calambres, dolor → 1 punto
→ Quemazón, adormecimiento u hormigueo → 2 puntos
→ ¿Dónde se localiza?
→ Pantorrilla → 1 punto
→ Pies → 2 puntos
→ ¿Cuándo se agrava?
→ De día y de noche → 1 punto
→ Por la noche → 2 puntos
→ Sólo presentes durante el día → 0 puntos
→ Maniobras que alivian los síntomas
→ Bipedestación → 1 punto
→ Deambulación → 2 puntos
→ Sentado o no alivian → 0 puntos
→ ¿Los síntomas le despiertan por la noche?
→ Sí → 1 punto
→ No → 0 puntos
271
Escala NSS (Neurophaty Sympton Scale)
→ Según el resultado obtenido tendremos la siguiente clasificación:
→ 0-2 puntos → Normal.
→ 3-4 puntos → Síntomas leves.
→ 5-6 puntos → Moderados.
→ 7-9 puntos → Síntomas severos.
272
Escala MNISS (Memphis Neuropathy Instrument Score)
→ Piel fría, seca y sin vello:
→ No → 0 puntos.
→ Si → 1 punto por pie.
→ Uñas anchas y gruesas:
→ No → 0 puntos.
→ Si → 1 punto por pie.
→ Deformidades:
→ No → 0 puntos.
→ Si → 1 punto por pie.
→ Callosidades:
→ No → 0 puntos.
→ Si → 1 punto por pie.
→ Úlceras:
→ No → 0 puntos.
→ Si → 1 punto por pie.
→ Máximo 10 puntos.
273
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 0: el tratamiento es básicamente preventivo.
– Educación sobre cuidados.
– Lavado diario con agua tibia y jabón neutro, comprobando siempre la temperatura del agua con la muñeca o con un termómetro para evitar quemarse. No deje en remojo los pies porque esto macerará la piel.
Secado escrupuloso sobre todo entre los dedos con el toque con la toalla y no con el frotamiento, o por medio de aire con un secador de cabello o un ventilador.
– El paciente se observará los pies en sitios bien iluminados con un espejo para poder ver las plantas y los espacios interdigitales. Búsqueda de zonas secas y agrietadas en la piel, entre los dedos y alrededor del talón. Las uñas encarnadas, durezas, callos, cambios de color, tumefacción o úlceras deben ser tratados por
profesionales. 274
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 0:
– Evitar la aplicación local de calor (bolsa de agua caliente, permanecer cerca de estufas).
– Se controlará el crecimiento de las durezas y los callos.
Tras lavar los pies, se frotará con una piedra pómez. Se pueden utilizar almohadillas de durezas para reducir la presión pero se debe evitar el uso de extractores de durezas caseros, ya que pueden lesionar la piel. No se cortará nunca las durezas y los callos con cuchillas de afeitar, ni se intentará hacer actos quirúrgicos caseros.
– Si hay sequedad por déficit de la sudoración se completará la higiene con la aplicación de una crema o emulsión humectantes, que no se usará entre los dedos.
– La existencia de deformaciones determinará la consulta con un traumatólogo para la indicación de plantillas, calzados especiales u otras medidas de descarga. 275
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 0:
– Controles periódicos de los pies con el médico o enfermera.
– Recortar las uñas de los pies sólo después del baño, cuando estén blandas. Córtelas siempre siguiendo la curva natural del dedo, evitando que queden más cortas que el extremo del dedo. Lime las durezas y los bordes ásperos de las uñas para que no corten los dedos próximos a ellas. No utilice objetos afilados para hurgar o excavar bajo la uña o alrededor de la cutícula. Acuda a un podólogo para tratar uñas gruesas o frágiles.
– Se usarán calcetines limpios, de algodón o de lana. Los calcetines deben ajustarse bien y no tener costuras ni zurcidos. No se usarán ligas o medias de extremo superior elástico, ya que podrían reducir el aporte
sanguíneo de los pies. 276
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 0:
– Se examinará diariamente el calzado para descubrir algún cuerpo extraño o un clavo.
– El paciente no debe andar descalzo. Los zapatos serán holgados (un número o dos sobre el habitual). Si son nuevos se usaran por corto tiempo diariamente al principio hasta que amolden a los pies. Se comprarán a última hora de la tarde. Se debe evitar el calzado puntiagudo que aprieta los dedos. La parte más alta del calzado debe ser blanda y flexible; el recubrimiento no debe tener arrugas, pliegues ni costuras; la puntera debe ser redonda y alta para dejar espacio a las deformidades de los dedos; puede ser necesario un calzado a la medida.
– Se intentará dejar de fumar.
277
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 0:
– Es conveniente evitar los lugares fríos; abrigarse con calcetines de lana.
– Ante el dolor del pie, mejor no caminar sobre él ya que se puede producir más daño.
– Todos los cambios deberán ser comunicados al médico o a la enfermera.
– El estado de la circulación arterial determinará si el paciente sigue tratamiento medicamentoso y de rehabilitación (caminar y pedalear regularmente una distancia considerable) o se somete a algún procedimiento (invasivo) de revascularización.
278
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 1: Aunque no hay infección aparente, se deberá efectuar un examen bacteriológico de material obtenido por punción de la lesión (a través de zonas sanas para evitar la contaminación por saprofitos).
– Debe guardar reposo en cama o sentado hasta que cure la lesión para evitar la presión sobre la misma. Para atenuar la inmovilidad se podrá confeccionar una bota de yeso en la cual cambian los puntos de apoyo y presión en la posición de pié.
– En caso de úlcera callosa con poca tendencia al tejido de granulación se extirpará sus bordes y lecho hasta llegar a tejido sano.
– Las curas se harán con solución fisiológica estéril en el lecho ulceroso y con algún antiséptico no irritante en la piel sana circundante.
279
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 1:
– No se colocará ningún polvo o ungüento y se cubrirá con apósito con vaselina esterilizado si la lesión sangra demasiado al cambiar la curación o seco si no hay secreción ni sangrado.
– Una vez cerrada la úlcera se harán los estudios necesarios para tratamiento definitivo.
→ Grado 2: Deberá estudiarse al paciente y a la úlcera de forma más exhaustiva. Las medidas serán las mismas salvo que el reposo en cama debe ser absoluto hasta evidencias de cicatrización y considerar el desbridamiento quirúrgico de la lesión.
→ Grado 3: La úlcera será estudiada para aislar el germen y determinar los antibióticos efectivos. Para ello debe tomarse muestras de la colección del pié y hemocultivos buscando anaerobios además de los aerobios. 280
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 3:
– Se efectuará Rx del pié para descartar osteomielitis y existencia de gas en las partes blandas.
– El edema inflamatorio no permite buena palpación de los pulsos arteriales de modo que habrá que efectuar una ecografía Doppler de todo el miembro. Con ella podemos ver si existe suficiente flujo arterial como para indicar cirugía conservadora (drenaje de colecciones y extirpación de hueso infectado), y evaluar una arteriografía para conocer si hay posibilidades de algún procedimiento de revascularización o si lo único posible es la amputación.
– Previo a la cirugía deberá estudiarse el estado de compensación diabética, el estado general y valorar complicaciones crónicas.
281
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 3:
– El tratamiento incluirá hidratación IV, insulina aunque el paciente tenga una DM II y antibióticos IV según antibiograma.
– Se combatirá la anemia, desnutrición e hipoproteinemia con las transfusiones de sangre, plasma o albúmina humana.
– Superada la infección y curadas las úlceras se consultará con el ortopedista para la corrección de deformidades de los pies o confección de prótesis en caso de amputaciones.
– También se le dará educación diabetológica.
282
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 4: Si se trata de un pié frío, pálido con abolición de pulsos arteriales, estaremos ante un tipo arteriopático y habrá que amputar con mayor amplitud y eventual cirugía vascular dependiendo del estudio de las imágenes arteriales.
– En cambio, si el pié está caliente y/o rosado, es del tipo neuropático con pulsos permeables y se podrá intentar únicamente cirugía local (amputación económica) y luego las medidas anteriores.
– En lo referente al tratamiento médico vale lo mencionado en el grado 3.
– En caso de falta o lentitud para la curación de las lesiones se evaluará la angiografía pues la revascularización del miembro acelerará la reparación.
283
Pie Diabético
→ Tratamiento:
→ Grado 5: al menos un ecodoppler para determinar el nivel de amputación (suprapatelar o infrapatelar). Todos los aspectos extraquirúrgicos anteriores se contemplan.
→ La prevalencia de amputaciones es del 1,1% y la incidencia de úlceras, del 2,67% de los DM.
→ El Pie Diabético es estudiado en el tema de Heridas.
284
Complicaciones Agudas
285
Hipoglucemia
286
Hipoglucemia
→ Glucemia por debajo de 70-72 mgr/dl.
→ La hipoglucemia es uno de los principales factores limitantes para el buen control de la glucemia en los pacientes diabéticos ya sean de tipo 1 o 2. Su frecuencia va estrechamente asociada al uso de insulinas y secretagogos (sulfonilurea, metiglinidas), especialmente en aquellas personas con enfermedad de larga evolución y terapia intensiva.
→ Su prevalencia en pacientes DM2 insulinodependientes se ha estimado recientemente en 19,3 eventos/paciente-año para cualquier tipo de hipoglucemia, en 3,7 eventos/paciente-año para hipoglucemias nocturnas y en 2,5 eventos/paciente-año para hipoglucemias severas.
287
Hipoglucemia
→ Se define por la triada de Whipple:
→ Glucemia baja.
– La American Diabetes Association establece el nivel en 70 mg/dl.
– La Canadian Diabetes Association define la hipoglucemia con < 72 mg/dl.
→ Síntomas de hipoglucemia.
→ Mejoría de los síntomas una vez se normaliza la glucemia.
→ Los síntomas de hipoglucemia se dividen en:
→ Adrenérgicos:
– Taquicardia.
– Palpitaciones.
– Temblores.
– Sudoración.
– Palidez.
– Ansiedad. 288
Hipoglucemia
→ Los síntomas de hipoglucemia se dividen en:
→ No adrenérgicos o neuroglucopénicos:
– Hambre.
– Cefalea.
– Debilidad.
– Alteraciones visuales.
– Confusión.
– Letargia.
– Convulsiones.
– Coma.
→ La causa más importante es el tratamiento hipoglucemiante por exceso de insulina o de hipoglucemiantes orales. También puede deberse a falta de comida, consumo de alcohol, insuficiencia renal o alteraciones hormonales (Addison, etc).
289
Gravedad de la Hipoglucemia
290
Hipoglucemia
→ Los episodios de hipoglucemia inadvertida y el haber padecido uno o más episodios de hipoglucemia severa aconsejan un cambio en la medicación.
→ En los pacientes tratados con insulina que presentan una hipoglucemia inadvertida o un episodio de hipoglucemia clínicamente significativa se les debe aconsejar elevar sus objetivos glucémicos para evitar hipoglucemias durante al menos varias semanas y, de esta manera, revertir parcialmente la hipoglucemia inadvertida y el riesgo de futuros episodios.
→ El tratamiento intensivo dirigido a mantener la glucosa normal incrementa el riesgo de hipoglucemia.
→ A los pacientes en riesgo potencial de sufrir hipoglucemias, se les debe preguntar por las hipoglucemias sintomáticas o
asintomáticas en cada visita. 291
Hipoglucemia
→ Factores de Riesgo de Hipoglucemia:
→ Edad avanzada.
→ Polimedicación.
→ Discapacidad intelectual o cognitiva.
→ Trastornos malabsortivos y reducción de la ingesta.
→ Mala hidratación.
→ Errores de prescripción.
→ Insulinoterapia de larga evolución.
→ Insuficiencia renal.
→ Neuropatía.
→ Sobredosis accidental o autoinflingida.
→ Actividad física.
→ Consumo de alcohol.
→ El control glucémico y las hipoglucemias se evalúan con la automedida de glucemia capilar.
292
Hipoglucemia
→ La prevención de hipoglucemias graves incluye medidas como la educación diabetológica, informar sobre los factores de riesgo y la modificación de pautas o fármacos.
→ La hipoglucemia grave puede causar un daño grave a la persona con diabetes o a otras personas, especialmente si causa caídas o accidentes de tráfico.
→ Para las personas que realicen ejercicio se recomienda el consumo de glucosa antes y durante el mismo (si es prolongado) y realizar controles posteriores.
→ El nivel de seguridad para las persona que conduzcan turismos o motocicletas es de Glucemia Basal de 90 mg/dL. En caso de conducción continuada, se aconseja reevaluar cada 4 horas y llevar siempre consigo hidratos de carbono de absorción rápida.
293
Hipoglucemia
→ El paciente anciano es especialmente vulnerable a padecer hipoglucemias clínicamente significativas por su falta de habilidad en reconocer los síntomas característicos y en comunicar sus necesidades. Se les debe enseñar a reconocerlas y tratarlas, así como a ajustar los objetivos glucémicos y el tratamiento farmacológico.
→ Protocolo de Tratamiento:
→ Reconocer los síntomas autonómicos y neuroglucopénicos.
→ Confirmar, si es posible, con glucemia capilar.
→ Diferenciar el grado de Hipoglucemia y aplicar el tratamiento.
→ Comer una vez revertido el cuadro.
294
Hipoglucemia
→ Pauta de Hipoglucemia leve a moderada:
→ Ingesta oral de 15-20 g de carbohidratos; preferiblemente glucosa o sacarosa en tabletas/solución más que zumos de naranja y glucosa en gel.
→ Reevaluar y volver a tratar en 15 minutos si la glucemia sigue por debajo de 72 mg/dL.
→ Dar glucosa oral pura si el paciente está tomando un inhibidor de las alfa-glucosidasas (acarbosa, miglitol).
→ Pauta de Hipoglucemia severa en una persona consciente:
→ Ingesta oral de 20 g carbohidratos; preferiblemente glucosa o equivalente.
→ Reevaluar y volver a tratar con 15 gr en 15 minutos si la glucemia está por debajo de 72 mg/dL.
295
Hipoglucemia
→ Hipoglucemia severa en una persona inconsciente:
→ Sin acceso a vía IV: 1 mg de glucagón SC o IM (Desde 2020 hay una variante nasal).
– Los cuidadores contactarán con el servicio de Urgencias lo más rápidamente posible.
– Se recomienda enseñar el uso del glucagón a los familiares y cuidadores si existe riesgo repetido de hipoglucemias severas.
– El Glucagón se puede repetir cada 10 min.
– El glucagón no es eficaz en la hipoglucemia por alcohol.
→ Con Acceso IV: 10-25 g (20-50 cc de suero glucosado al 50
%) de glucosa IV en 1-3 minutos.
– La solución de Glucosmon puede repetirse en 10 min.
– Se seguirá de suero glucosado al 10% hasta que haya normoglucemia en 3 controles consecutivos cada 2 h.
– Si no funciona podemos recurrir a Hidrocortisona 100 mgr IV o Adrenalina 1 mgr IV.
296
Hipoglucemia
→ Comer. Una vez revertida la hipoglucemia, el individuo debe comer dentro de su orden habitual para evitar hipoglucemias repetidas.
→ Si la siguiente comida dista más de 1 hora se recomienda tomar un snack (que incluya 15 g de carbohidratos y alguna fuente proteica).
→ El coma precisa del uso de manitol y dexametasona para prevenir el edema cerebral, siendo necesario infundir suero glucosado al 10-20% durante 24-72 horas.
→ No debe suprimirse la insulina después de una crisis de hipoglucemia, pero se reducirá aproximadamente en un 20 %.
297
Hipoglucemia Neonatal
298
Hipoglucemia Neonatal
→ Hipoglucemia neonatal: Es más frecuente en las primeras 24 horas de vida.
→ Fallo de la adaptación metabólica tras el nacimiento:
Glucosa continua transplacentaria sin regulación fetal → Alimentación enteral láctea intermitente.
→ Todos los RN sufren hipoglucemia relativa en primeras 3-4 h (pico en 1-2 h).
→ La adrenalina y el glucagón (respuesta hiperglucémica) liberan glucógeno y lipolisis. La glucemia depende de reservas.
→ Los RN necesitan más glucosa porque su cerebro consume mucho más.
→ Definición analítica: 45 mg/dl (2´6 mmol/l) el 1º día y 45-50 mg/dl después. Con hiperinsulinismo 63 mg/dl (3´5 mmol/l).
Puede haber hipoglucemias sin clínica.
299
Hipoglucemia Neonatal
→ Definición clínica: Disminución del nivel de alerta (irritabilidad, llanto anormal, letargia, estupor), hipotonía, succión mala, vómitos, apneas, cianosis, temblores, convulsiones y coma. La hipoglucemia mantenida produce lesiones cerebrales.
→ La Hipoglucemia neonatal es frecuente en prematuros, bajo peso o RN enfermos ya que no pueden montar una respuesta hiperglucémica.
→ Etiología:
→ Incremento del uso periférico de glucosa por hiperinsulinismo:
– Administración materna de glucosa.
– Hiperinsulinismo por madre diabética no controlada (hipoglucemia a las 4-6 horas de nacimiento). Persiste varios días después del nacimiento.
– Eritroblastosis fetal. 300
Hipoglucemia Neonatal
→ Etiología:
→ Incremento del uso periférico de glucosa por hiperinsulinismo:
– Consumo antenatal de clorpropamida, benzotiazidas, beta-simpaticomimeticos, propanolol.
– Glucosa concentrada en catéter arterial umbilical.
– Síndrome Beeckwith-Wiedemann.
– Hiperplasia o adenomas pancreáticos.
→ Insuficiente aporte de glucosa endógena o exógena:
– Pretérminos.
– Retraso de crecimiento intrauterino.
– Ayuno prolongado.
– Estrés Perinatal: asfixia, hipotermia, sepsis y shock.
– Policitemia.
– Exanguinotransfusión.
– Alteraciones endocrinas: insuficiencia adrenal, déficit hipotalámico-hipofisario, déficit de glucagón. 301
Hipoglucemia Neonatal
→ Etiología:
→ Insuficiente aporte de glucosa endógena o exógena:
– Defectos del metabolismo de los carbohidratos (Galactosemia).
– Defectos del metabolismo de los aminoácidos.
→ Los RN a término sanos no contraen hipoglucemia
“sintomática” por subalimentación. Si muestra signos de hipoglucemia, tiene un trastorno subyacente.
→ La medición de la glucemia con biosensores suele dar valores 10 mg más altos, excepto en catéteres SC de microdiálisis.
→ La glucemia no debe medirse en las 2-3 primeras horas de vida en RN normales. Se hará antes de una toma por cualquier vía (2º toma). 2 mediciones diarias.
302
Hipoglucemia Neonatal
→ La medición en RN de riesgo se hará en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
→
Prevención en RN a término sanos:→
Lactancia materna a demanda + Protección térmica. Si no mama → descartar enfermedad.→ Prevención en RN de riesgo:
→ Siempre protección térmica.
→ Lactancia precoz (2 primeras horas) + intervalos fijos de 2-3 h. Mínima 80-100 ml/kg/día. Monitorización a 1-2 horas después de la toma.
→ Hipoglucemia (entre 45 y 30 mg/dl) no sintomática → puede darse 10 ml/kg de glucosa oral al 5-10%, controlando glucemia a los 20-30 min.
303
Hipoglucemia Neonatal
→ Prevención en RN de riesgo:
→ Hipoglucemia (menor de 30 mg/dl) → glucosa al 10% IV a dosis de 6-8 mg/kg/min hasta normalizar. Luego alimentación enteral progresiva, con control periódico de glucemia.
→ Si necesita más de 8 mg/kg/minuto sugiere hiperinsulinismo y, si dura más de una semana, estudiar otras causas.
→ Tratamiento:
→ Hipoglucemia sintomática pese a alimentación oral → Bolo IV de 2 ml/kg de glucosa al 10% (no debe utilizarse glucosa a mayor concentración porque aumenta la secreción de insulina y produce hipoglucemia de rebote).
→ Si hay convulsiones, el bolo será de 4 ml/kg de glucosa al
10%. 304
Hipoglucemia Neonatal
→ Tratamiento:
→ Tras el bolo, se infundirá de forma continua 6-8 mg/kg/min, pudiendo aumentarse hasta un máximo de 20 mg/kg/min.
→ La vía IV preferida son las venas periféricas ya que la vía arterial umbilical produce hiperinsulinismo por estimulación directa pancreática.
→ Si se necesita más de 12 mg/kg/minuto, se puede utilizar glucagón, si hay suficiente glucógeno. La dosis es de 0,1 mg/kg por vía IM. Sólo es una medida temporal.
→ Otras medidas para una hipoglucemia persistente:
– Diazóxido: 10-15 mg/kg/día en 3-4 dosis. Puede inducir retención de líquidos, por lo que se asocia a una hidroclorotiazida.
– Adrenalina.
– Hormona de crecimiento.
– Octreótido o análogo de la somatostatina.
– Pancreatectomía. 305
Cetoacidosis Diabética (CAD)
306
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ La CAD se produce por la ausencia total de insulina, lo que obliga a consumir grasas para obtener energía, acumulando cuerpos cetónicos, con acidosis metabólica y deshidratación que puede conducir a un coma sin manifestaciones focales.
→ Se define como:
– Hiperglucemia: >200 mg/dl (11 mmol/l).
– Cetonemia: >3 mmol/l.
– Cetonuria.
– Acidosis: pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/l – Deshidratación y pérdida de electrolitos.
→ Estos hallazgos pueden modificarse:
– Las embarazadas, los alcohólicos y los desnutridos pueden cursar con euglucemia.
– Los alcohólicos o las personas en uremia pueden cursar con ausencia de cetonuria.
– El pH sanguíneo puede ser normal en tratamiento diurético o corticoideo (Cushing).
307
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Sus desencadenantes más habituales son las infecciones, olvido de medicación y las transgresiones dietéticas. En los niños predomina el debut de la DM, la omisión de insulina (adolescentes) o las familias no colaboradoras.
→ El índice de mortalidad de la CAD es del 2-5% en los países desarrollados, por sepsis y complicaciones cardiorrespiratorias.
En los mayores de 65 años, la tasa de mortalidad supera el 20%.
→ Clínica de la CAD moderada:
→ Acentuación de los síntomas clásicos de la diabetes.
→ Anorexia.
→ Cetonuria y/o hedor cetónico (olor a manzanas).
→ Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal intenso que puede ser confundido con un abdomen agudo.
Puede haber sudación.
→ Signos moderados de deshidratación y shock leve. 308
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ La CAD grave se caracteriza clínicamente por:
→ Datos de cetoacidosis moderada.
→ Hipotermia.
→ Hiporreflexia tendinosa.
→ Respiración de Kussmaul (diferencian claramente la cetosis moderada de la CAD grave). Este signo puede desaparecer con un pH inferior a 6´9.
→ Acentuación de la deshidratación y shock (hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y mucosas).
→ Disminución de la actividad mental con confusión o estupor; el coma verdadero sin datos focales aparece en menos del 10% de los casos.
→ El sodio y el potasio están bajos, pero sus niveles en sangre pueden reflejar cualquier valor.
309
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros leves:
→ Insulina SC abdominal, aumentando dosis diaria en 20%, en 4 tomas, una cada 6 horas.
→ Alimentación anticetósica:
– Un vaso de leche descremada con cuatro galletas cada 6 h desde el momento del diagnóstico (0, 6, 12 y 18 h).
– Medio vaso de zumo de naranja cada 6 horas (horas 3, 9, 15 y 21).
→ Monitorización:
– Glucemia, cetonemia y/o cetonuria cada 6 horas durante las primeras 24 horas.
→ Mantenimiento del cuadro hasta que la cetoacidosis se corrige y se normalice la glucemia. Si la mejoría no se produce, se instaura el protocolo de la CAD grave.
310
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros moderados-graves:
→ Objetivos:
– Tratar los factores desencadenantes y complicaciones.
– Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos.
– Restablecer la volemia y la perfusión hística.
– Disminuir los cetoácidos en sangre y orina y devolver la glucemia a los valores normales.
→ Protocolo:
– Ingreso en UCI (si es posible).
– Control de la vía aérea.
– 2 Vías IV periféricas o centrales (Drum) con toma de muestras y fluidoterapia (En ancianos enfermos cardiovasculares o renales → monitorización de PVC).
– Valoración de analítica, gasometría arterial y ECG.
– Sonda vesical si el paciente tiene anuria tras 4 horas de tratamiento, presenta incontinencia o está comatoso.
– La sonda nasogástrica se coloca si está en coma, vómitos repetidos o dilatación gástrica. 311
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros moderados-graves:
→ Monitorización igual a la de un shock, añadiéndole la analítica.
→ Controles:
– Constantes, diuresis y nivel de conciencia: cada hora las primeras 8h., luego cada 2-4h.
– Temperatura: cada 2h. las primeras 8h., posteriormente cada 6h.
– Glucemia, glucosuria y cetonuria: cada hora durante las primeras 6h. Luego cada 4-6h. durante las primeras 24h.
– Analíticas completas a las 2, 4, 6, 12 y 24 horas.
– Potasio: cada hora hasta la normalización.
– Equilibrio ácido-base: cada 2h. durante las primeras 6h.
Luego cada 4-6h. hasta la normalización. Pueden usarse gasometrías venosas. Si se administra bicarbonato, nuevo control 30 minutos después de la administración.
312
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros moderados-graves:
→ Fluidoterapia específica: disminuye la glucemia y la osmolaridad, pero no mejora el pH.
– Las necesidades hídricas se calculan por la fórmula:
[(Na+ actual – Na+ deseado) x agua total] - agua total.
Agua total: 0,6 x peso corporal.
– Una vez calculado el déficit se repone la mitad en 6-8 h.
(en niños en 8-12 h) y la otra mitad en 12-18 h. (en niños en 18-24 h).
– Se repondrán también las pérdidas adicionales por vómitos, fiebre, diuresis.
– Suero salino isotónico (o hipotónico si el Na+ es mayor de 150 mEq/l) hasta 250 mgr/dL. de glucemia.
– Cuando la glucemia sea menor de 250 mgr/dL se administra suero glucosado al 10% en un sistema en Y con un flujo de 500 ml cada 4-6 horas.
313
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros moderados-graves:
→ Fluidoterapia específica:
– En shock o tensión arterial baja, se dan expansores de plasma a las 2 h.
– Añadir potasio (10-30 mEq/h) y bicarbonato si hay menos de 5 mEq/l o pH menor de 7´3 tras la primera hora.
→ Insulinoterapia: Permite corregir la acidosis y las alteraciones del potasio.
– Insulina rápida en bolo IV 6-10 UI y luego continua con bomba de infusión a dosis de 0´1 UI/kg/hora hasta que la glucemia alcance 250 mgr/dl. Si en 1-2 horas no se consiguen esos valores, doblar la dosis hasta obtener respuesta.
– Cuando la glucemia alcance 250 mgr/100 ml, se administrarán 8-12 UI de insulina rápida en el suero glucosado al 10% descrito anteriormente. 314
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Tratamiento de Cuadros moderados-graves:
→ Insulinoterapia: Permite corregir la acidosis y las alteraciones del potasio.
– La insulina se mantendrá mientras no se revierta la acidosis y la cetonuria; la glucemia debe mantenerse entre 200 y 250 mgr/100 ml mientras se administre insulina IV.
– Transición a insulina SC cuando el paciente coma y esté estable bioquímicamente.
→ Complicaciones de la CAD:
→ Infecciones.
→ Trombosis vascular.
→ Edema cerebral y pulmonar.
→ Shock.
→ Hipernatremia, Hiper/hipocaliemia.
→ Hipoglucemia. 315
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Complicaciones de la CAD:
→ Acidosis láctica.
→ Fracaso renal agudo.
→ Hemorragia gástrica.
→ Coagulación Intravascular Diseminada.
→ Pancreatitis.
→ Cetosis pediátrica con hipoglucemia:
→ Puede englobar varios cuadros diferentes.
→ El más frecuente aparece en niños muy activos, delgados e inapetentes de más de 2 años de edad. Cursa con vómitos, hipoglucemia y cetosis después de un ayuno nocturno normal o prolongado por un pequeño cuadro infeccioso.
Pueden sufrir convulsiones. El cuadro tiende a repetirse.
→ Se da una dieta fraccionada y frecuente con carbohidratos de absorción lenta. En los casos recidivantes se puede usar
corticoides. 316
Hiperglucemia Hiperosmolar No Cetósica (HHNC)
317
Cetoacidosis Diabética (CAD)
→ Suele ser el estadio final de la descompensación metabólica de los diabéticos tipo 2 adultos y ancianos.
→ Se define como una glucemia superior a 600 mg/dl, con osmolaridad plasmática mayor de 325 mOsm/l, y un pH superior a 7,30 (aunque un 20% asocia algún grado de acidosis).
→ Existe secreción de insulina y la osmolaridad tan aumentada deshidrata a la célula y puede ocasionar su muerte. La clínica se caracteriza por un coma con síntomas focales, hemorragia digestiva y anuria, pero nunca hay respiración acidótica ni alteración del pH. Suele desencadenarse por deshidratación, mal uso de sueros glucosados o medicamentos como corticoides.
→ La Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica sigue el mismo tratamiento que la CAD con rehidratación es más intensa. 318
Diagnóstico y Manejo
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