L
os principales objetivos que se persiguen con la aplicación de este protocolo de dispensación son:• Unificar de forma clara criterios de actuación profesional ante la dispensación de medicamentos antiglaucoma.
• Disponer de una metodología validada para facilitar la deriva-ción de este tipo de pacientes hacia el seguimiento farmaco-terapéutico personalizado.
• Minimizar los riesgos asociados al uso de este tipo de medi-camentos y contribuir a la racionalización del uso de los me-dicamentos.
• Potenciar la implantación de un programa de seguimiento farmacoterapéutico específico para pacientes que utilizan medicación antiglaucoma.
Glaucoma
El glaucoma supone la segunda causa de ceguera en los paí-ses desarrollados. Afecta al 1-2% de la población, la mitad de los cuales presentan deficiencias significativas en su visión y un 10% de estos últimos acaban en ceguera prácticamente com-pleta. Comprende un complejo de entidades patológicas que tienen en común una presión intraocular (PIO) demasiado eleva-da para el ojo, lo que conlleva una afectación progresiva del nervio óptico, que se traduce en una alteración característica de la pupila y en un deterioro del campo visual. Se puede conside-rar como una neuropatía óptica multifactorial cuyo principal fac-tor de riesgo es el aumento de la PIO.
La PIO, depende del equilibrio entre la producción de humor acuoso en el cuerpo ciliar, la resistencia a la salida de éste a través del ángulo de la cámara anterior, y la presión venosa epiescleral. El aumento de la PIO en el glaucoma se puede pro-ducir por un aumento de la secreción con eliminación normal y/o incremento de la resistencia a la salida.
La cámara anterior del ojo contiene el humor acuoso, que se encuentra en constante circulación. El humor acuoso es segre-gado por el epitelio ciliar, llega de la cámara posterior a través de la pupila y se evacúa por dos vías: (1) un 80% atraviesa la red trabecular de la cámara anterior y se vierte al canal de
Schlemm, que desemboca en la circulación venosa sistémica y (2) un 20% pasa por el canal uveoescleral y es vertido al cuerpo ciliar y al espacio subaracnoideo, donde es drenado también a la circulación venosa sistémica.
Cuando la cantidad de humor acuoso es excesiva, la PIO au-menta. Este hecho no pone en peligro la anatomía ocular, pero puede afectar a las zonas más débiles de la estructura ocular interna, concretamente la zona de la esclerótica por donde el nervio óptico sale del ojo. Cuando la PIO alcanza valores eleva-dos durante perioeleva-dos de tiempo prolongaeleva-dos, las células ner-viosas del nervio óptico sufren una intensa compresión, provo-cándoles daños e incluso su muerte. La pérdida de una canti-dad importante de estas células provoca la pérdida parcial o in-cluso total de la visión.
Clasificación
La clasificación más simple del glaucoma es la que lo divide en tres tipos:
Glaucoma primario
1. Glaucoma primario de ángulo abierto (con o sin hipertensión ocular). Es la forma más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad y no suele presentar síntomas hasta que la en-fermedad ha alcanzado un grado de progresión relativamen-te elevado, en donde comienza a percibirse una limitación del campo visual. En esta situación, la enfermedad es irrever-sible, aunque puede frenarse su evolución posterior.
2. Glaucoma primario de ángulo estrecho.Con sus variantes de agudo, subagudo o crónico. Es un tipo de glaucoma poco frecuente y su presentación en forma aguda es una urgencia médica que cursa con aumento brusco de la PIO y puede dañar el nervio óptico y causar pérdida de visión en pocas horas. El glaucoma de ángulo estrecho crónico es menos aparente y puede provocar lesión sin la aparición de síntomas.
Glaucoma secundario
Asociado a diferentes alteraciones oculares, enfermedades
sis-Glaucoma. Objetivos del protocolo de dispensación
Damià Barris
témicas como la diabetes, consecutivos a cirugía oculta o de-terminados tratamientos como los corticoides.
Glaucoma congénito
Puede ser primario o secundario asociado a alteraciones ocula-res o a anomalías congénitas.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo del glaucoma son:
• Edad avanzada.
• Antecedentes familiares glaucomatosos.
• PIO superior al valor normal. Aunque hipertensión ocular y glaucoma son conceptos distintos, ya que existe glaucoma sin hipertensión ocular e hipertensión ocular sin glaucoma, lo cierto es que muy frecuentemente el glaucoma es producido por una situación crónica de hipertensión ocular.
• Raza. • Miopía. • Diabetes.
• Hipertensión arterial.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma va dirigido a preservar la función vi-sual, ya que la regeneración de las fibras dañadas del nervio óptico es imposible. El tratamiento puede ser farmacológico, con láser y quirúrgico.
El objetivo que persigue el tratamiento es evitar el deterioro progresivo del nervio óptico intentando reducir la PIO, que es un parámetro modificable. Dado que la principal causa de glaucoma en los países desarrollados es la hipertensión ocular, el tratamiento tratará de controlar la PIO, entendiendo por control no sólo su disminución en valores inferiores a los que puedan causar lesión en el nervio óptico, sino la no progresión en la alteración del campo visual y/o en la morfología papilar. Se suele considerar como normal una PIO por debajo de 21 mmHg, pero se prefiere hablar de PIO objetivo o diana como la PIO individualizada para cada paciente que proporcione una mayor seguridad en la detección o enlentecimiento del progreso de la enfermedad, y este valor es variable dependiendo de las lesiones previas en el nervio óptico y de los factores de riesgo asociados.
Si la enfermedad se detecta en un estadio precoz, se instaura
tratamiento farmacológico; en este estadio también puede ser de utilidad la láserterapia (trabeculoplastia). En los casos en que el tratamiento farmacológico es insuficiente para detener el desarrollo de las lesiones del nervio óptico o en los que el proceso está muy avanzado, la mejor opción terapéutica es la cirugía.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos utilizados en el tratamiento del glaucoma están recogidos en la tabla 1.
Betabloqueantes tópicos
Son considerados de primera elección. Disminuyen la PIO redu-ciendo la producción de humor acuoso. Pueden ser selectivos (bloquean principalmente los receptores beta 1) como betaxolol o no selectivos (bloquean los receptores beta 1 y beta 2), como timolol, carteolol, levobunolol.
Los colirios de betabloqueantes se administran cada 12 horas, aunque levobunolol puede instilarse cada 24 horas, al igual que el gel de timolol.
Son de primera elección a no ser que existan contraindicacio-nes (insuficiencia cardíaca, bloqueo auriculoventricular, enferme-dad pulmonar), ya que entre sus efectos sistémicos pueden producir disminución de la frecuencia cardiaca y de la contracti-bilidad, disminución de la presión arterial, aumento de los nive-les de triglicéridos, aumento de la resistencia de las vías aéreas, fenómeno de Raynaud, disminución de la libido y depresión. Otro inconveniente de los betabloqueantes es su pérdida de efi-cacia a largo plazo, de ahí que en muchas ocasiones se aso-cien a otros antiglaucomatosos.
Localmente son bien tolerados; no alteran el diámetro pupilar y no producen alteraciones en la acomodación, visión borrosa o fotofobia, como sucede con los mióticos o los adrenérgicos.
Adrenérgicos tópicos
Se clasifican en no selectivos y en relativamente selectivos (alfa-2 agonistas). Los no selectivos facilitan la salida de humor au-coso y el más empleado es dipivefrina. Tras su instilación en los tejidos oculares se transforma en epinefrina por acción enzimá-tica. Está contraindicada en glaucoma de ángulo estrecho y en los afáquicos (puede provocar edema macular quístico). Se ad-ministran 1-2 gotas cada 8 horas, siendo un fármaco poco efi-caz y como efectos adversos característicos presenta conjunti-vitis e intolerancia.
BETABLOQUEANTES
GRUPOS PRINCIPIOS ACTIVOS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
-OBSERVACIONES MECANISMO DE ACCIÓN Cardioselectivos: Betaxolol No cardioselectivos: Timolol, Carteolol, Levobunolol •Disminuyen la formación de humor acuoso (HA) por el cuerpo ciliar.
•Se siguen considerando de primera elección.
•Insuficiencia cardiaca manifiesta o grave, •Bloqueo A-V
(aurículo-ventricular), bradicardia sinusal, asma o enfermedad pulmonar. Sus posibles efectos sistémicos son disminución de la frecuencia cardíaca y contractibilidad, aumento de la resistencia de las vías aéreas... En bibliografía aparece también como precaución en asma o enfermedad pulmonar.
•No actúan sobre el diámetro pupilar, y por tanto no producen trastornos de acomodación como los colinérgicos y adrenérgicos.
•Son bien tolerados, aunque pueden producir una disminución en la secreción lagrimal.
ADRENÉRGICOS Apraclonidina (lopimax)
Brimonidina (Alphagan) Clonidina (Isoglaucon) Dipivefrina (Glaudrops) Latanoprost Travoprost Brimatoprost Tafluprost •No es bien conocido. •Se clasifican en no selectivos y relativamente. selectivos (alfa-2-agonistas). Los primeros facilitan la salida del HA. Los segundos, la vasoconstricción reduce la producción de HA y facilita su salida. •No selectivo: dipivefrina, se convierte en metabolito activo en epinefrina en tejido ocular. 1-2 gotas/8 h. •Alfa2-agonistas: clonidina (1 gota 3-4 veces/día), brimonidina (0,2% 1 gota/12 h), apraclonidina (1 gota 0,5% 3 veces/día) 1 mes como máximo. Dipivefrina, CI en glaucoma de ángulo estrecho y en los afáquicos (edema macular quístico).
Apraclonidina de gran valor para bajar pico tensional tras laserterapia y previa a cirugía de cataratas, pero en terapia prolongada su eficacia disminuye.
Brimonidina CI con IMAO y antidepresivos tricíclicos
•Dipivefrina, poco eficaz y puede provocar conjuntivitis e intolerancia.
•Clonidina: riesgo de hipotensión. •Brimonidina: el efecto
hipotensor puede afectar a antihipertensivos y glucósidos cardiotónicos. Hiperemia ocular (13%)
PROSTAGLANDINAS •Su eficacia está ligada a un efecto vasodilatador local, que mejora el drenaje uveoescleral (facilita salida HA)
Son los antiglaucoma más modernos.
Solos o asociados a betabloqueantes.
Precaución en enfermedades pulmonares (se han reportado casos en farmacovigilancia)
•Comodidad de uso (una única instilación nocturna) •Hiperemia conjuntival
(efecto local) que puede ir asociado a otros síntomas, como dolor, sequedad, fotofobia, lagrimeo. •Aumento de la
pigmentación del iris. El cambio de color del iris es considerado un efecto de clase y posiblemente debido a melanogénesis. Al interrumpir el tratamiento se detiene el oscurecimiento del iris, pero el cambio de color puede resultar permanente.
Tabla 1 Tratamiento farmacológico del glaucoma
Pilocarpina (1-2%)
COLINÉRGICOS •Aumentan la eliminación
del humor acuoso (disminuyen la resistencia a la salida del HA)
•En desuso para glaucoma crónico: 1 gota/4 veces al día / en gel 1/24 horas •Glaucoma de ángulo
cerrado: se mantiene su utilidad
•Precaución en iritis aguda u otras condiciones en las que no es deseable constricción pupilar. Asma crónica.
•Miosis y miopía acomodativa por lo que no es bien tolerada en pacientes jóvenes o con catarata.
Desplazado por otros fármacos. Brinzolamida (Azopt) Dorzolamida (Trusopt) Acetazolamida oral Diclofenamida oral INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA •Al inhibir la anhidrasa carbónica ocular disminuye la formación de HA (disminución de ión bicarbonato en fluido ocular)
•Precaución en asociar orales con tópicos – efectos aditivos. Los orales se añaden al tratamiento tópico cuando no control, durante corto tiempo.
•Los inhibidores orales (acetazolamida 250 mg/6-8 h) se añaden al tto tópico cuando no es suficiente. Tolerancia a largo plazo no muy buena (anorexia, acidosis metabólica,...) CI acidosis hiperclorémica
•Los tópicos CI en alérgicos a sulfamidas, pero presentan la ventaja de no presentar tantos efectos sistémicos como los orales.
Dentro de los alfa-2 agonistas, la clonidina fue el primer fárma-co utilizado pero producía disminución de la presión arterial. Ac-tualmente existe apraclonidina al 0,5% y al 0,1% con efectos sistémicos escasos. Se aplica cada 8 horas, es de gran ayuda para disminuir el pico tensional después de láserterapia y previa a la cirugía de cataratas así como en el glaucoma agudo, pero pierde eficacia cuando se utiliza como tratamiento prolongado. El último fármaco introducido dentro de este grupo ha sido bri-monidina al 0,2%, que se puede recomendar en los casos de intolerancia o contraindicación a betabloqueantes tópicos. Los alfa-2 agonistas disminuyen la producción de humor acuo-so y también incrementan su salida por la vía uveoescleral.
Prostaglandinas tópicas
Es un grupo de medicamentos formado por derivados de la prostaglandina F2α, con efecto hipotensor ocular: latanoprost al 0,005%, travoprost al 0,004% bimatoprost al 0,03% y 0,01% y tafluprost al 0,0015%. Están indicados para la reducción de la PIO en glaucoma de ángulo abierto crónico e hipertensión ocu-lar en monoterapia (en pacientes que no han tolerado o respon-dido o están contraindicados los tratamientos de primera elec-ción), o como terapia combinada con betabloqueantes.
Se cree que los mecanismos implicados en la reducción de la PIO están relacionados con el aumento del flujo del humor acuoso por el conducto uveoescleral.
Presentan como ventaja que solamente precisan una única ins-tilación nocturna.
La mayoría de efectos adversos de este grupo de medica-mentos se produce a nivel ocular, siendo muy frecuentes la hi-peremia conjuntival, crecimiento de las pestañas y picor de ojos. Las prostaglandinas pueden cambiar el color de los ojos al aumentar la cantidad de pigmento marrón en el iris, particu-larmente en pacientes con iris de colores mixtos, como ma-rrón-azulado, grisáceo, verdoso o marrón-amarillento. Este cambio de color del iris ocurre lentamente y puede no ser notado durante meses o años. Al interrumpir el tratamiento se detiene el oscurecimiento del iris, pero el cam-bio de color puede resultar permanente. El tratamiento unilate-ral puede resultar en una heterocromía entre los ojos. El cam-bio de color de iris es considerado un efecto de las prosta-glandinas como clase y es posiblemente debido a melanogé-nesis, es decir, a la producción de una mayor cantidad del pigmento melanina en los melanocitos del estroma del iris. La hiperemia conjuntival suele manifestarse principalmente BETABLOQUEANTES
GRUPOS PRINCIPIOS ACTIVOS POSOLOGÍA
Cardioselectivos: Betaxolol No cardioselectivos: Timolol, Carteolol, Levobunolol
•Betaxolol: la dosis habitual es de una gota en el ojo/s afectado/s dos ves al día
•Timolol: 1 gota de solución 0,25-0,5%, 2 veces al día. En gel: 1 gota al día en el ojo afectado y no indicado en menores de 12 años la forma farmacéutica en gel.
•Carteolol: 1 gota al 1% o 2% en el ojo/s afectado/s 2 veces al día. •Levobunolol: dosis habitual 1 gota en el ojo/s afectado/s 1-2 veces día.
ADRENÉRGICOS Apraclonidina (lopimax) Brimonidina (Alphagan) Clonidina (Isoglaucon) Dipivefrina (glaudrops)
•Apraclonidina: glaucoma: 1 gota (0,5%) 3 veces al día en el ojo/s afectado/s. Profilaxis en elevaciones postquirúrgicas de la presión intraocular: 1 gota (1%) en el ojo que se vaya a realizar la cirugía, una hora antes de la laserterapia. Se debe instilar una segunda gota en el mismo ojo nada mas finalizar la cirugía.
•Brimonidina: 1 gota cada 12 horas en el ojo/s afectados •Clonidina: 1 gota 3-4 veces al día.
•Dipivefrina: 1 gota cada 12 horas en el ojo/s afectado.
PROSTAGLANDINAS Latanoprost Travoprost Brimatoprost Tafluprost
•Latanoprost: 1 gota en el ojo/s afectado/s/24 h preferentemente por la noche •Travoprost: 1 gota en el ojo/s afectado/s/24 h preferentemente por la noche •Brimatoprost: 1 gota en el ojo/s afectado/s/24 h preferentemente por la noche •Taflurprost: 1 gota en el ojo/s afectado/s/24 h preferentemente por la noche
Tabla 1 Tratamiento farmacológico del glaucoma (Continuación).
COLINÉRGICOS Pilocarpina (1-2%) •Pilocarpina: en glaucoma crónico instilar 1 gota de solución 4 veces al día o 1 aplicación de pomada/gel cada 24 horas, por la noche. En glaucoma ángulo cerrado agudo: Instalar una gota de solución 1-2% cada 5-10 minutos durante 3-6 dosis, después 1 gota cada 1-3 horas hasta reducción de la presión intraocular.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Brinzolamida (Azopt) Dorzolamida (Trusopt) Acetazolamida oral Diclofenamida oral
•Brinzolamida: como monoterapia o coadyuvante 1 gota dos veces al día. Algunos pacientes pueden responder mejor con una gota 3 veces al día.
•Dorzolamida: monoterapia: 1 gota/ 8 horas, en el ojo u ojos afectados. En combinación con beta-bloqueantes: 1 gota/12 horas.
•Acetazolamida oral: 250-1000 mg/día en varias tomas
como “ojo rojo” y puede ir asociado con otros síntomas, como dolor, sequedad de ojo, lagrimeo o fotofobia.
Colinérgicos
Aumentan la eliminación del humor acuoso. El más utilizado es la pilocarpina (1-2%). Provoca miosis y miopía acomodativa por lo que no es bien tolerada en pacientes jóvenes o en los que presentan cataratas. Está siendo desplazado por otros nuevos fármacos que no tienen estos efectos adversos. En glaucoma crónico se utiliza una instilación de una gota de solución 4 veces al día. En glaucoma de ángulo cerrado agudo se reco-mienda instilar 1 gota (1-2%) cada 5-10 minutos durante 3-6 dosis, y después 1 gota cada 1-3 horas hasta que se reduzca la PIO. La pilocarpina mantiene su utilidad en el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica utilizados en el trata-miento del glaucoma en ángulo abierto actúan preferentemente sobre una de las isoformas del enzima, concretamente sobre la de tipo II. Esta enzima es responsable de la catálisis de la reac-ción reversible que implica la hidratareac-ción del dióxido de carbono y la correspondiente deshidratación del ácido carbónico. La an-hidrasa carbónica II desempeña un papel importante en el con-trol de la producción de humor acuoso y la PIO. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica descienden la PIO inhibiendo la se-creción del ión bicarbonato por el epitelio ciliar, disminuyendo así la producción de humor acuoso.
Los inhibidores orales (acetazolamida 250-1000 mg/día reparti-dos en varias tomas) se añaden al tratamiento tópico cuando éste no es suficiente para mantener un adecuado control de la enfermedad durante un corto período de tiempo, en espera del momento de la cirugía. Los inhibidores orales presentan una to-lerancia a largo plazo no demasiado buena, que causa la inte-rrupción del tratamiento en un 30-50% de los pacientes. Los efectos secundarios incluyen parestesias, tinnitus, náuseas, anorexia, astenia, molestias gastrointestinales, acidosis metabó-lica, formación de cálculos renales, discrasias sanguíneas, etc. Otro inhibidor por vía sistémica es diclofenamida (25-50 mg cada 8-24 horas).
Los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (dorzolamida 2%, brinzolamida 1%) han supuesto un gran avance ya que producen una disminución de la PIO sin los efectos sistémicos de los inhibidores orales. La posología de brinzolamida es de 1 gota dos veces al día, pudiendo algunos pacientes responder
mejor con una gota tres veces al día. Dorzolamida en monote-rapia se utiliza 1 gota cada 8 horas, en el ojo u ojos afectados. En combinación con betabloqueantes tópicos su posología es de 1 gota cada 12 horas.
La tolerancia local es, en general, buena aunque pueden produ-cir ardor, escozor, blefaroconjuntivitis, visión borrosa, etc.
Todos los fármacos descritos anteriormente pueden usarse en monoterapia aunque, si su efecto no es suficiente, se pueden asociar a otros fármacos pertenecientes a un grupo diferente. La terapia combinada ha de seguir las siguientes premisas: • Utilizar el menor número posible de fármacos.
• Utilizar a la menor concentración y frecuencia de administra-ción posible.
• La asociación debe potenciar la reducción de la PIO y no in-crementar los efectos adversos.
Debemos tener en cuenta que el glaucoma es una enfermedad crónica, por lo que es importante considerar todos aquellos factores que influyan en el cumplimiento terapéutico y en la cali-dad de vida de los pacientes. Es fundamental el conocimiento de la misma por parte del paciente, para que sea constante tanto en el seguimiento del tratamiento como de las evaluacio-nes periódicas que tendrá que hacer a lo largo de su vida. Es importante conocer qué fármacos administrados por vía ge-neral como anticolinérgicos, gangliopléjicos, antiparkinsonianos, antidepresivos, tranquilizantes, antihistamínicos, pueden elevar la PIO, al igual que los corticoides, tanto sistémicos como tópi-cos. Se debe evitar el tratamiento con corticoides tópicos, de forma continuada y sin control médico, por molestias oculares inespecíficas que causan un glaucoma cortisónico, ya avanza-do, cuando el paciente acude por primera vez al oftalmólogo
Protocolo de dispensación
De una manera secuencial, la dispensación de este tipo de me-dicamentos abarca una serie de pasos a través de los cuales el farmacéutico obtiene información del paciente, la evalúa y deci-de dispensar o deci-derivar al médico y ofrecer otros servicios far-macéuticos disponibles (seguimiento farmacoterapéutico, edu-cación sanitaria y farmacovigilancia).
La primera etapa del proceso comprende la formulación de di-versas preguntas para recoger la información que el paciente posee sobre su medicación para el glaucoma o hipertensión ocular. Podríamos considerarla como la etapa clave para el
des-enlace final ya que la información recogida condiciona las accio-nes posteriores. En la tabla 2 aparecen algunas preguntas clave que nos facilitarán los puntos fundamentales que deben ser ob-jeto de atención durante la dispensación. El objetivo fundamen-tal de esta fase es que el paciente conozca el objetivo del
trata-miento y la forma de administración.
Una vez averiguado lo que el paciente sabe de su medicación, su enfermedad y el motivo por el que debe tomarlo, debemos: 1. Verificar el grado de cumplimiento terapéutico. Para muchos
pacientes puede resultar difícil conseguir una buena
adhe-PROTOCOLO DE DISPENSACIÓN ACTIVA DE MEDICAMENTOS ANTIGLAUCOMA
Damián Barris. Farmacia C. Zarzuelo
Demanda del medicamento
• Información oral
• Información escrita (tríptico informativo – tabla 3)
Asegurarse de que el paciente ha comprendido nuestros consejos ¿Tiene alguna pregunta o duda? M É D I C O
¿Cómo le dijo el médico que debía utilizar este medicamento?
¿Conoce posología y duración? (Tabla 1)
Comprobación de interacciones – contraindicaciones ¿Presenta relevancia clínica? (Tabla 4)
Problemas con el cumplimiento terapéutico y/u otros problemas
Sospecha de RAM (Especial vigilancia a los recientes:
prostaglandinas, brinzolamida)
Oferta servicio farmacovigilancia
-Tarjeta amarilla
Oferta Servicio Seguimiento Farmacoterapéutico
¿Cómo se encuentra? ¿Le va bien?
¿Le dijo el médico para qué era? ¿Sabe usted para qué es? NO NO NO NO NO NO SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ SÍ
sión terapéutica, especialmente aquellos que necesitan tera-pia combinada para el control de la PIO. Las estrategias para mejorar el cumplimiento de terapia ocular son similares a las descritas para las terapias médicas generales. Estos métodos pueden incluir un incremento en la supervisión y consejo a los pacientes, reducción de efectos secundarios de los fármacos, instrucciones escritas, calendarios de medi-cación, simplificación de los tratamientos médicos e
integra-ción de los mismos en las rutinas de los pacientes, progra-mas educacionales para pacientes con glaucoma, entrena-mientos para la utilización de gotas oculares y cooperación con el médico de atención primaria.
2. Comprobar la técnica de administración de los colirios utiliza-dos. En la tabla 3 se describen los consejos que se pueden facilitar por escrito al paciente sobre la correcta técnica de administración.
3. Averiguar posibles interacciones del tratamiento para el glau-coma con otros medicamentos (tabla 4) y con otras enfer-medades.
4. Proporcionar información escrita al paciente, por ejemplo con trípticos informativos y/o con etiquetas sobre posología.
La dispensación no se detiene aquí. Termina con el seguimien-to. En ciertas ocasiones esta fase no es siempre factible, si el paciente no es cliente habitual de la farmacia, pero si existe oportunidad aunque el paciente no acepte el servicio de se-guimiento farmacoterapéutico, debemos investigar en poste-riores visitas la efectividad del tratamiento prescrito, las posi-bles reacciones adversas para remitir al médico, la técnica de administración de los colirios y el grado de cumplimiento tera-péutico.
También es muy importante asegurarse de que el paciente ha com-prendido nuestros consejos y animarle a llamar en caso de que surja cualquier problema o se le plantee cualquier duda.
Indicación
“¿Qué le explicó el médico acerca de su medicación? ¿Le dijo para qué era?
Efectividad/Seguridad
¿Cómo le dijo el médico que debía utilizar este medicamento? ¿Cómo le va este medicamento?
¿Tiene alguna pregunta o preocupación sobre algo concreto? ¿Cómo se encuentra?
Cumplimiento
¿Tiene algún problema para utilizarlo tal y como le han indicado? Interacciones/Duplicidad terapéutica
¿Está tomando otros medicamentos? Contraindicaciones/Precauciones/Alergias ¿Tiene otros problemas de salud?
¿Es hipertensa, diabética, asmática,...? ¿Sufre de migraña? Tabla 2 Preguntas clave en la dispensación
Técnica de administración del colirio: 1. Lavarse las manos.
2. Agitar el envase. 3. Abrirlo.
4. Echar la cabeza hacia atrás, mirando hacia arriba. 5. Con un dedo, tirar del párpado inferior hacia abajo. 6. Sin que la punta del colirio toque el ojo, ni el párpado ni las
pestañas, presionar el envase para dejar caer una gota en el espacio que hay entre el ojo y el párpado inferior
7. Soltar el párpado despacio y cerrar el ojo.
8. Presionar con un dedo entre el ojo y la parte superior de la nariz durante varios minutos. De este modo queda más fármaco en el ojo, y es menos probable que tenga reacciones adversas sistémicas.
9. Lavarse las manos. Otros consejos:
• Cuando se utilice más de un fármaco por vía oftálmica, las instilaciones deberán realizarse con un intervalo de al menos 5 minutos.
• Para evitar una excesiva absorción sistémica presionar con el dedo el saco conjuntival durante 1-2 minutos después de la aplicación. Tabla 3 Consejos de utilización
Betabloqueantes tópicos
Betabloqueantes orales, reserpina, acetazolamida, digoxina, quinidina, derivados ergotamina.
Prostaglandinas tópicas Tiomersal (con latanoprost)
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida: antiepilépticos, benzodiazepinas (triazolam), carbamazepina, ciclosporina, efedrina, pseudoefedrina, eritromicina, procaína, quinidina, sales de litio, salicilatos, timolol.
Brinzolamida: ketoconazol, itraconazol, clotrimazol. Dorzolamida: inhibidores de la anhidrasa carbónica orales Diclofenamida: digitálicos, quinidina, sales de litio, acetazolamida. Adrenérgicos
Apraclonidina: IMAO, antidepresivos tricíclicos y simpaticomiméticos Clonidina: alcohol, depresores del sistema nervioso central. Brimonidina: IMAO, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos, glucósidos cardiotónicos y antihipertensivos.
¿QUÉ PERSONAS TIENEN MÁS RIESGO DE TENER GLAUCOMA?
Cualquier persona puede tener glaucoma, pero es más frecuente en los siguientes casos:
• Personas mayores de 60 años. • Personas con familiares afectados de
glaucoma. • Diabéticos.
¿EXISTE TRATAMIENTO?
Sí. Aunque no se puede curar, el glaucoma puede controlarse mediante tratamiento, que incluye:
• Medicamentos, que es el más utilizado para el glaucoma recién diagnosticado. Suelen ser en forma de gotas (colirios). Se utilizan de forma continua para ayudarle a controlar la presión del ojo. Es muy importante utilizar los medicamentos para el glaucoma todos los días.
• Cuando los medicamentos no consiguen controlar la presión del ojo o cuando se ha diagnosticado un cuadro avanzado de glaucoma puede ser necesario el tratamiento con láser o la cirugía convencional (operación).
RECUERDE:
• El glaucoma muchas veces no da síntomas o da pequeñas molestias al principio. Cuando el glaucoma se detecta a tiempo es más fácil evitar que la vista empeore.
• Un examen completo en el oculista es la mejor forma de saber si tiene glaucoma o no. • Si usted es diabético o tiene familiares con
glaucoma debe revisar su vista periódicamente.
• Si usa medicamentos para el glaucoma, intente utilizar sus medicamentos todos los días y consultar a su oculista de forma regular.
• Si tiene cualquier duda con sus
medicamentos para el glaucoma, no dude en consultar a su médico o farmacéutico. • Pida al oculista o farmacéutico que le enseñe
cómo ponerse las gotas
• Los colirios o gotas para los ojos una vez abiertos suelen tener una duración de 1 mes. • Hay medicamentos que pueden afectar al
glaucoma, por eso antes de tomar cualquier medicamento consulte con su médico o farmacéutico.
GLAUCOMA
FARMACIA C. ZARZUELO C/ Ciudad de Melilla – Local 20 – 21
Conjunto Plaza Mayor 29631 Benalmádena (Málaga)
Tel: 952 563067 [email protected]
¿QUÉ SÍNTOMAS TIENE EL GLAUCOMA? El glaucoma muchas veces no da síntomas, por eso es muy importante detectar la enfermedad lo antes posible.
Al comienzo, la mayoría de glaucomas crónicos no presentan síntoma alguno. La visión se mantiene normal y no hay dolor. Si la presión del ojo se mantiene alta un largo tiempo puede afectar al nervio óptico y afectar a la visión. Por ejemplo, las personas pueden notar que ven con claridad las cosas que tienen delante de ellos, pero no las cosas que se encuentran a los lados.
Si no se recibe tratamiento, las personas con glaucoma pueden tener la sensación de que están viendo las cosas a través de un túnel o tubo.
Otros síntomas pueden ser:
• Dificultad para enfocar las cosas en una habitación oscura.
• Dolor de cabeza
• Visión de anillos de colores o halos alrededor de las luces.
¿SE PUEDE TENER LA PRESIÓN DEL OJO NORMAL Y TENER GLAUCOMA? Sí. Muchas personas creen que tienen glaucoma cuando sube la presión dentro del ojo. Esto no siempre es cierto. La presión alta del ojo las pone en mayor riesgo de tener glaucoma, pero no siempre significa que tienen la enfermedad.
Una persona puede o no tener glaucoma dependiendo del nivel de presión que el nervio óptico pueda soportar sin hacerse daño. Este nivel es distinto para cada persona.
AUNQUE LA PRESIÓN NORMAL DEL OJO SE ENCUENTRA ENTRE 12-21 mmHg, UNA PERSONA PUEDE TENER GLAUCOMA AUNQUE LA PRESIÓN ESTÉ DENTRO DE ESTOS NIVELES. POR ESO, EL EXAMEN DE LOS OJOS ES MUY IMPORTANTE.
TIPOS DE GLAUCOMA... Existen distintos tipos de glaucoma: • Glaucoma de ángulo abierto. Es el más
común.
• Glaucoma de ángulo cerrado. Este es un caso de urgencia médica ya que se produce una subida repentina de la tensión del ojo.
• Glaucoma secundario. Por ejemplo, hay medicamentos (corticoides) que pueden producir glaucoma.
• Glaucoma de tensión baja o normal. • Glaucoma congénito. Aparece en niños. ¿QUÉ ES EL GLAUCOMA
Se entiende por glaucoma un grupo de enfermedades del ojo en las que se produce un daño en el nervio óptico y, como consecuencia se pueden producir problemas en la visión, como pérdida de la visión e incluso ceguera.
El nervio óptico es una especie de “cable eléctrico” que transporta las señales visuales desde el ojo al cerebro, lo que nos permite ver.
PARA TENER BUENA VISTA, EL NERVIO ÓPTICO DEBE ESTAR SANO.
ENTONCES... ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE LA PRESIÓN DEL OJO? Porque en muchas personas el aumento de la presión del líquido del interior del ojo causa glaucoma, es decir, produce daño al nervio óptico.
El ojo contiene un líquido llamado acuoso, que se produce continuamente, realiza sus funciones y sale del ojo. Se podría comparar a un lavabo donde la llave de entrada y de salida están siempre abiertas. Si la llave de salida se cierra el líquido se acumula en el ojo, la presión del ojo sube y hace daño al nervio óptico.
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