Concentraciones séricas de aminotransferasas y consumo de carbohidratos en pacientes con covid-19: implicaciones
Serum concentrations of aminotransferases and carbohydrate consumption in patients with covid-19: implications
Concentrações séricas de aminotransferases e consumo de carboidratos em pacientes com covid-19: implicações
Correspondencia: [email protected]
Ciencias de la Salud Artículo de Revisión
*Recibido: 30 de enero de 2022 *Aceptado: 15 de febrero de 2022 * Publicado: 30 marzo de 2022
I. Estudiante de la carrera de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Estatal del Sur de Manabí. Jipijapa, Ecuador.
II. Magister en análisis biológico y diagnóstico de laboratorio, Licenciada en Laboratorio Clínico, Universidad Estatal del Sur de Manabí, Jipijapa, Ecuador.
Keyshla Virginia Sánchez-Zambrano I [email protected] https://orcid.org/0000-0003-3656-8936
Coralia Zambrano-Macías II [email protected] https://orcid.org/0000-0002-3076-5413
Resumen
La pandemia que genero gran controversia en 2019 y causo impacto mayor en los habitantes de todo el mundo a inicios del 2020 hasta la actualidad es la terrible enfermedad del coronavirus 2019 conocida también como COVID-19. El siguiente artículo está dirigido a un análisis para demostrar qué relación hay entre las concentraciones séricas de aminotransferasas y el consumo de carbohidratos en pacientes con COVID-19. Para la obtención de la información que se verá plasmada a continuación se hizo uso de páginas confiables tales como PubMed, Scielo y Google Académico para así ayudarnos con todos los datos que se puedan recaudar desde que inició esta pandemia hasta la actualidad en relación a las variables involucradas. Los hallazgos del estudio muestran que existe relación entre la mortalidad y alteraciones de las enzimas hepáticas como el ALT y el AST, además el consumo de carbohidratos en pacientes antes del ingreso a UCI y durante, indican que los pacientes que tenían una dieta alta en carbohidratos ingresaban a UCI con mayor frecuencia, a diferencia de los pacientes que tenían una ingesta baja de carbohidratos con un ingreso leve a UCI. Se detallaron las alteraciones de las aminotransferasas en pacientes con Covid-19, la cual se considera como un factor de riesgo para la mortalidad en estos casos debido a que una elevación del AST y ALT significan problemas hepáticos, el cual en este grupo de pacientes aumenta el riesgo de cirrosis y posteriormente la muerte.
El aumento de glucemia en sangre según diversas investigaciones, también supone un factor de complicación en el tratamiento de COVID 19.
Palabras clave: COVID-19; pandemia; aminotransferasas; perfil lipídico; glucemia
Abstract
The pandemic that generated great controversy in 2019 and caused the greatest impact on the inhabitants of the world at the beginning of 2020 until today is the terrible disease of the coronavirus 2019 also known as COVID-19. The following article is aimed at an analysis to demonstrate the relationship between serum aminotransferase concentrations and carbohydrate consumption in COVID-19 patients. To obtain the information that will be reflected below, reliable pages such as PubMed, Scielo and Google Academic were used to help us with all the data that can be collected from the beginning of this pandemic to the present in relation to the variables involved.
The study findings show that there is a relationship between mortality and alterations in liver enzymes such as ALT and AST, in addition to the consumption of carbohydrates in patients before
admission to the ICU and during, indicate that patients who had a diet high in carbohydrates they were admitted to the ICU more frequently, in contrast to patients who had a low carbohydrate intake with a mild ICU admission. Aminotransferase alterations were detailed in patients with Covid-19, which is considered a risk factor for mortality in these cases because an elevation in AST and ALT signify liver problems, which in this group of patients increases the risk of cirrhosis and later death.
The increase in blood glucose according to various investigations is also a complicating factor in the treatment of COVID 19.
Keywords: COVID-19; pandemic; aminotransferases; lipidic profile; glucose.
Resumo
A pandemia que gerou grande polêmica em 2019 e causou maior impacto nos habitantes do mundo no início de 2020 até hoje é a terrível doença do coronavírus 2019, também conhecida como COVID-19. O artigo a seguir tem como objetivo uma análise para demonstrar a relação entre as concentrações séricas de aminotransferases e o consumo de carboidratos em pacientes com COVID-19. Para obter as informações que serão refletidas a seguir, foram utilizadas páginas confiáveis como PubMed, Scielo e Google Acadêmico para nos auxiliar com todos os dados que podem ser coletados desde o início desta pandemia até o presente em relação às variáveis envolvidas. Os achados do estudo mostram que existe uma relação entre mortalidade e alterações nas enzimas hepáticas como ALT e AST, além do consumo de carboidratos em pacientes antes da admissão na UTI e durante, indicam que pacientes que tinham dieta rica em carboidratos eles foram internados na UTI com maior frequência, diferentemente dos pacientes que tiveram uma baixa ingestão de carboidratos com uma admissão leve na UTI. Detalharam-se as alterações nas aminotransferases em pacientes com Covid-19, o que é considerado fator de risco para mortalidade nestes casos, pois uma elevação de AST e ALT significa problemas hepáticos, o que neste grupo de pacientes aumenta o risco de cirrose e posterior morte.
O aumento da glicemia de acordo com várias investigações também é um complicador no tratamento da COVID 19.
Palavras-chave: COVID-19; pandemia; aminotransferases; perfil lipídico; glicose no sangue
Introducción
Los coronavirus son virus RNA de sentido positivo envueltos que varían de 60 nm a 140 nm de diámetro con proyecciones en forma de espinas en su superficie que le dan una apariencia de corona; de ahí el nombre. Hasta noviembre del 2019 se tenía conocimiento de cuatro virus corona que se presentaban en humanos y causaban infecciones respiratorias leves: HKU1, NL63, 229E y OC431, 2. Recientemente se describe la aparición de un nuevo coronavirus humano reportado en la ciudad de Wuhan, China. El nuevo coronavirus, SARS-CoV-2 es un betacoronavirus, subgénero Sarbecovirus, subfamilia de Orthocoronavirinae. La organización del genoma viral del coronavirus de Wuhan Humano-1 se determinó mediante la alineación de secuencia de dos betacoronavirus: Uno asociado con humanos (SARS-CoV Tor2) y otro asociado con murciélagos (bat SL-CoVZC45) (1).
La enfermedad infecciosa por coronavirus 19 (COVID-19), denominada de esta manera por la Organización Mundial de la Salud (OMS) el pasado 11 de febrero de 2020, es causada por el virus SARS-CoV-2 y representa el agente causante de una enfermedad potencialmente mortal, que se ha convertido en un gran problema de salud pública mundial. Para el 24 de febrero de 2020, ya existía registro en todo el mundo, al menos 37 países, de más de 80,000 casos confirmados con más de 2,700 muertes, por lo cual la OMS declaró que se trataba de una emergencia sanitaria mundial (2).
El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) es un tipo de coronavirus que afecta principalmente al sistema respiratorio. Se extiende por medio de partículas (gotículas) respiratorias despedidas de la nariz y boca con una alta y rápida transmisión1. Es el causante de una nueva patología llamada enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) (3). Tiene un periodo de incubación de aproximadamente cuatro a cinco días antes de presentar los síntomas caracterizados por fiebre, tos seca y disnea. Otros síntomas que se han observado son cefalea, debilidad generalizada, vómitos y diarrea. El coronavirus consiste en cuatro proteínas estructurales:
espiga (S), membrana (M), envoltura (E) y nucleocápside (N). La glucoproteína S, que se expresa en la superficie viral, se une a la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2) en el cuerpo para ingresar a las células a través del receptor de esta enzima. La expresión de la ACE2 es elevada en el pulmón, corazón, íleon, riñón y vejiga. La alta expresión de la ACE2 en las células epiteliales pulmonares del espacio alveolar se ha vinculado al daño pulmonar temprano causado por el virus, manifestándose como neumonía con potencial progresión a síndrome de distrés respiratorio agudo
con progresión a insuficiencia respiratoria, que representa la principal causa de muerte en estos pacientes (4).
Las células epiteliales, los macrófagos alveolares y las células dendríticas son los tres principales responsables de la inmunidad innata de las vías respiratorias. Se ha observado en pacientes con formas graves de COVID-19 que presentan linfopenia, especialmente de células T, además de una respuesta inflamatoria con concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias, incluyendo interleucina (IL) 6, IL-10, factor estimulante de colonias de granulocitos, proteína quimioatrayente de monocitos 1, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y proteína inflamatoria de macrófagos.
Estas proteínas atraen monocitos, macrófagos y células T promoviendo aún más inflamación con producción de interferón gama (INF-γ) por las células T4. Esta respuesta inflamatoria excesiva se asocia al desarrollo de falla orgánica múltiple, responsable de la muerte en otra proporción importante de pacientes con COVID-19 (5).
El confinamiento para evitar el contagio por COVID-19 puede tener un impacto negativo en diferentes componentes de la salud de la población. Por esta razón, resulta relevante investigar los factores dietéticos que podrían prevenir o aminorar los efectos de la COVID-19, así como las recomendaciones que deben brindarse a la población para mejorar sus hábitos de alimentación y estilo de vida durante la cuarentena (6).
El impacto del virus sobre el hígado no es bien conocido, pero en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas, especialmente en estadios avanzados, puede comprometer de forma crítica la supervivencia y desencadenar descompensaciones. El tratamiento en esta subpoblación es complejo por la potencial hepatotoxicidad de algunos fármacos empleados (7). La reorganización eficiente de las unidades de Hepatología es una necesidad de primer orden para aminorar el impacto de la pandemia sobre una población tan vulnerable como los pacientes con hepatopatía (8).
En diciembre del 2019, el nuevo coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV- 2), causante de la enfermedad conocida como COVID-19, fue identificado en Wuhan, China.
Desde entonces se ha propagado rápidamente a más de 200 países, afectando a más de 2 millones de personas y causando más de 190.000 muertes. La diabetes es una de las comorbilidades más frecuentes en personas con COVID-19, con una prevalencia que varía según las series publicadas entre el 7 y el 30% (68).
Los diabéticos infectados con SARS-CoV-2 tienen una tasa más alta de admisión hospitalaria, neumonía severa y mayor mortalidad en comparación con sujetos no diabéticos. La hiperglucemia
crónica puede comprometer la inmunidad innata y la inmunidad humoral. Además, la diabetes se asocia con un estado inflamatorio crónico de bajo grado que favorece el desarrollo de una respuesta inflamatoria exagerada y, por tanto, la aparición del síndrome de distrés respiratorio agudo.
Evidencia reciente ha demostrado que el SARS-CoV-2 también es capaz de producir un daño directo al páncreas, que podría empeorar la hiperglucemia e incluso inducir la aparición de diabetes en sujetos previamente no diabéticos (10).
El aporte del presente trabajo es hacia la comunidad científica, ya que estos nuevos conocimientos pueden servir para la realización de nuevas investigaciones, además, también sirve como ayuda para que el Ministerio de Salud Pública pueda hacer nuevas recomendaciones sobre la nutrición de los pacientes con Covid-19.
Desarrollo Transaminasas
Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas intracelulares que catalizan reacciones de transaminación y que están localizadas en diversos tejidos del organismo, siendo la más específica de lesión hepática la GPT. La elevación anormal viene se define por valores superiores al rango de normalidad, que habitualmente se encuentran entre 30-40 U/L (9). Su aumento en sangre se debe a una destrucción celular o un trastorno de permeabilidad de la membrana de las células que las contienen. No existe clara correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. Pero se puede decir que, por debajo de 3 años, generalmente, la hipertransaminemia es debida a una participación hepática en un proceso no hepático, siendo en niños mayores donde es más probable encontrar como causa de dicha elevación una hepatopatía de base (10).
El hígado es un órgano vital para el metabolismo, ya que es el responsable del gluconeogénesis, ureagénesis, metabolismo de lípidos y procesos de detoxificación. El hígado lleva a cabo varias funciones bioquímicas, de síntesis y de excreción, por lo cual no hay una prueba capaz de detectar el estado de la función total del hígado. Para esto se utilizan un conjunto de pruebas, denominadas pruebas de función hepática (11). Para una correcta interpretación de las pruebas hepáticas, es necesario acompañarlas de una historia clínica completa y de un examen físico apropiado, así como en muchas ocasiones se debe recurrir a las pruebas imagenológicas e incluso a la biopsia. Las enfermedades hepáticas son comunes y muchas veces silenciosas, siendo una causa importante de
muerte en el mundo. Las principales entidades asociadas a daño hepático incluyen las enfermedades virales, la esteatohepatitis no alcohólica y el exceso de alcohol entre otras (12).
Las transaminasas GOT y GPT son enzimas ampliamente difundidas en el organismo con elevada concentración en corazón, hígado, músculo esquelético, riñón y eritrocitos. La actividad sérica en condiciones normales es baja o nula. Un daño o enfermedad en cualquiera de estos tejidos conduce a un aumento en los niveles séricos. Así, luego de un infarto de miocardio se produce en suero un marcado aumento de la actividad de GOT (abundante en músculo cardíaco) (13). En hepatitis virales y otras formas de enfermedad hepática que involucren necrosis tisular, predominará la actividad sérica de GPT (abundante en tejido hepático). Una elevada actividad de transaminasas puede detectarse también en traumas accidentales o quirúrgicos y en distrofias musculares o miositis (14).
ALT o GPT
GPT (transaminas glutámico-pirúvica) cataliza la reacción: L-alanina+alfa-cetoglutarato <--->
glutarato+piruvato. El piruvato y oxalacelato (transformado en piruvato por descomposición) reaccionan con la 2,4-DNFH dando hidrazonas. Estos compuestos en medio alcalino presentan una intensa coloración que se mide fotométricamente a 505 nm, la ALT (alanina aminotransferasa) es una enzima citosólica específica del hepatocito. Su aumento detecta una inflamación y/o necrosis del hígado, y también se eleva en el shunt portosistémico. Es un parámetro hepático más específico que la AST, pero en traumatismos graves puede estar aumentada (15).
El grado de elevación suele ser proporcional al daño en el hígado, es decir, un aumento de la ALT acusado, indica un daño más severo en el hígado que si el resultado fuera más moderado. Esta enzima permanece mayor tiempo en sangre que la AST. Sin embargo, hay que tener en cuenta que los tratamientos con corticoesteroides, aunque sean cortos, elevan mucho los valores de esta enzima, lo que podría llevar a un diagnóstico erróneo (16). Las células hepáticas producen la enzima ALT. Las concentraciones de ALT aumentan cuando las células hepáticas están dañadas o se están muriendo. A concentraciones de ALT más elevadas, mayor muerte celular o inflamación del hígado. Sin embargo, las ALT no siempre son buenos indicadores de un buen funcionamiento del hígado, sólo una biopsia del hígado puede revelar eso. Las concentraciones de ALT pueden permanecer bajas aún si el hígado está inflamado o si se está formando tejido cicatricial, o durante la fase inmunotolerante de la enfermedad en un niño, o durante la fase inicial de la hepatitis C (17).
AST o GOT
GOT (transaminasa glutámico-oxalacética) cataliza la reacción: L-aspartato+alfa-cetoglutarato <- ---->glutarato+oxalacetato, la AST (aspartato-aminotransferasa) es una enzima muy sensible pero muy poco específica a la hora de determinar disfunciones hepáticas. Su sensibilidad es alta debido a que es una enzima que se localiza en el citosol y las mitocondrias de las células, por lo que una elevación puede indicar una lisis completa del hepatocito. Las elevaciones de AST suelen ir asociadas a las de ALT en alteraciones del hígado. En el gato es un parámetro bastante fiable a la hora de detectar problemas hepáticos. Sin embargo, no es un marcador hepático muy específico, ya que se encuentra en considerables cantidades en el músculo estriado y cardíaco. También se eleva con corticoesteroides y fenobarbital (18).
Tal como la enzima ALT, la AST es una enzima producida por las células hepáticas, pero los músculos también producen AST y puede se puede elevar por enfermedades diferentes a la enfermedad hepática. Por ejemplo, a menudo la AST es alta durante un infarto del miocardio (ataque al corazón). En muchos casos de inflamación del hígado, las ALT y AST también están altas. En algunas enfermedades, como la hepatitis alcohólica, las concentraciones de AST pueden ser más altas que las de ALT. Las concentraciones de AST pueden ser normales, y de todas maneras se puede estar presentando daño hepático. Esta prueba agrega tan sólo otro punto de vista más sobre la enfermedad hepática (19).
Significación Clínica
Las transaminasas GOT y GPT son enzimas ampliamente difundidas en el organismo con elevada concentración en corazón, hígado, músculo esquelético, riñón y eritrocitos. La actividad sérica en condiciones normales es baja o nula. Un daño o enfermedad en cualquiera de estos tejidos conduce a un aumento en los niveles séricos. Así, luego de un infarto de miocardio se produce en suero un marcado aumento de la actividad de GOT (abundante en músculo cardíaco); en hepatitis virales y otras formas de enfermedad hepática que involucren necrosis tisular, predominará la actividad sérica de GPT (abundante en tejido hepático). Una elevada actividad de transaminasas puede detectarse también en traumas accidentales o quirúrgicos y en distrofias musculares o miositis (20).
Valores de Referencia
Los valores de TGO y TGP pueden variar de acuerdo con el laboratorio; sin embargo, de forma general, los considerados normales son los siguientes:
TGO: entre 5 y 40 U/L;
TGP: entre 7 y 56 U/L.
Alteración de Transaminasas
Las alteraciones en los niveles de TGO y TGP normalmente son indicativas de lesiones en el hígado, lo que puede ocurrir debido a hepatitis, cirrosis o presencia de grasa en el hígado, siendo consideradas estas posibilidades cuando son determinados valores muy altos de GOT y TGP, por otra parte, cuando solo la TGO está alterada, es posible que se trate de alguna alteración en el corazón, pues está también es un marcador cardíaco. De esta forma, ante esta situación, el médico puede indicar la realización de exámenes para evaluar la salud del corazón, como medición de troponina, mioglobina y creatinfosfoquinasa (CPK) De forma general, las alteraciones en los niveles de TGO y TGP pueden estar relacionadas con la hhepatitis fulminante, hepatitis alcohólica, cirrosis por consumo excesivo de bebidas alcohólicas, abuso de drogas ilícitas, grasa en el hígado, presencia de absceso en el hígado, pancreatitis aguda, obstrucción de las vías biliares, infarto, insuficiencia cardíaca, isquemia cardíaca. Así, la medición de los niveles de estas enzimas es solicitada por el médico cuando se tiene la sospecha de alguna de estas situaciones y cuando existen signos y síntomas sugestivos, como piel y ojos amarillentos, orina oscura, cansancio frecuente sin razón aparente y heces blanquecinas o amarillentas (21).
Carbohidratos
Los carbohidratos no son sólo una fuente importante de producción rápida de energía en las células, sino que son las estructuras fundamentales de las células y componentes de numerosas rutas metabólicas. En la actualidad se reconoce que los polímeros de azúcares unidos a proteínas y a lípidos son un sistema de codificación de alta densidad. Los seres vivos aprovechan la vasta diversidad estructural de estas moléculas para producir la capacidad informática necesaria para los procesos vitales (22).
Los carbohidratos, las biomoléculas más abundantes de la naturaleza, son un vínculo directo entre la energía solar y la energía de los enlaces químicos de los seres vivos. (Más de la mitad de todo el carbono "orgánico" se encuentra en los carbohidratos.) Se forman durante la fotosíntesis, un proceso bioquímico en el que se captura la energía luminosa y se utiliza para impulsar la biosíntesis de moléculas orgánicas con energía abundante a partir de las moléculas con poca energía: CO2 y H20, la mayoría de los carbohidratos contienen carbono, hidrógeno y oxígeno en una proporción (CH20) n, de aquí su nombre. Se han adaptado a una amplia diversidad de funciones biológicas, como fuentes de energía (p. ej., la glucosa), elementos estructurales (p. ej., la celulosa y la quitina
en los vegetales y en los insectos, respectivamente) y precursores de la producción de otras biomoléculas (p. ej., los aminoácidos, los lípidos, las purinas y las pirimidinas). Se clasifican en monosacáridos, disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos, según el número de unidades de azúcares sencillos que contengan (23).
Los carbohidratos también son partes integrales de otras biomoléculas. Un grupo extenso de glucoconjugados (moléculas proteínicas y lipídicas con grupos de carbohidratos ligados de forma covalente) se encuentran repartidos entre todas las especies vivientes, de manera más notoria, entre los organismos eucariotas. Determinados carbohidratos (los azúcares ribosa y desoxirribosa) son elementos estructurales de los nucleótidos y de los ácidos nucleicos. En años recientes se ha hecho cada vez más evidente que los carbohidratos proporcionan a los seres vivos capacidades informativas enormes (24). Las investigaciones de los procesos biológicos, como la transducción de señales, las interacciones célula-célula y la endocitosis, han descubierto que en general implican la unión de glucoconjugados, como las glucoproteínas y los glucolípidos, o de carbohidratos libres con receptores complementarios, los glúcidos, azúcares o carbohidratos, son químicamente hablando, aldehídos o cetonas polihidroxilicos, o productos derivados de ellos por oxidación, reducción, sustitución o polimerización. Los glúcidos desempeñan una gran variedad de funciones en los organismos, como una fuente energética o formando material estructural de las membranas, esto entre otras muchas funciones, por lo que se consideran moléculas extremadamente versátiles (25).
Monosacáridos
Los monosacáridos simples se pueden representar con la fórmula estequiométrica (CH2O) y pueden tener función aldehído: cuando el grupo funcional carbonilo se encuentra en el carbón primario de la molécula, o función cetona: cuando el grupo funcional se encuentra en un carbón secundario. Según la longitud de la cadena carbonada se distinguen entre aldo o cetotriosas, tetrosas, pentosas etc. La molécula más pequeña que generalmente se considera un monosacárido son las triosas (con n = 3) (26).
Oligosacáridos
Son polímeros de monosacáridos, que no rebasan el número de diez los más abundantes son los disacáridos. Los oligosacáridos tienen propiedades reductoras cuando uno de los hidroxilos anoméricos no está comprometido con el enlace glucosídico. Es el caso entre otros, de la maltosa, isomaltosa, celobiosa y lactosa, para describir las estructuras de estos oligosacáridos se comienza
por el extremo no reductor en el lado izquierdo, se señala la forma anomérica y enantiomérica. Los átomos entre los cuales se forman los enlaces glucosídicos se indican mediante números entre paréntesis, escribiendo primero el carbono de la izquierda y después el carbono del residuo de la derecha. Existen otros en los cuales están comprometidos los carbonos anoméricos por lo que carecen de poder reductor y de mutarrotación entre estos se encuentran la sacarosa, la trehalosa y la rafinosa. La sacarosa es α D glucopiranosil-βD-fructofuranósido (27).
Polisacáridos
Como su nombre lo indican estos compuestos son polímeros de elevada masa molecular, formados por condensación de monosacáridos simples, que a veces presentan estructuras complejas. Los polisacáridos pueden ser de reserva o estructurales. Los de reserva más importantes son: el almidón, la amilopectina y el glucógeno. Los dos primeros son reserva de las plantas y el último de los animales (40). La amilasa es un polímetro lineal formado por unas 250 – 300 unidades de α D- glucopiranosa unidades por enlaces glucosidicos (1 α − 4) La amilopectina es un polímero ramificado, compuesto por unas 1000 unidades de glucosa, con enlaces (1 α − 4 ) que se repiten hasta completar de 25 a 30 unidades, de la cual parte una nueva rama con enlaces (1 α 6) para seguir con unidades de glucosa (1 α − 4). Así por hidrólisis de la amilopectina se pueden obtener maltosa e isomaltosa (28).
Nutrimentos antiinflamatorios y antioxidantes
Es bien conocido el efecto de una nutrición adecuada en el sistema inmunitario, por lo que una dieta variada y rica en ciertos nutrimentos como vitaminas A, C, E, D, zinc, selenio, cobre, hierro, magnesio y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) omega-3 previene la aparición de infecciones virales (29).
Vitamina A
La vitamina A es una vitamina liposoluble que podemos obtener principalmente de dos formas en los alimentos: los carotenoides como el β-caroteno a partir de fuentes vegetales y los retinoides a partir de alimentos de origen animal. Estos carotenoides y retinoides se convierten en retinol (la forma activa de la vitamina A) en el enterocito para transportarse hasta el hígado por medio de los quilomicrones para posteriormente ser liberados a la circulación y ejercer sus efectos biológicos.
Dentro de sus principales funciones destacan: desarrollo embrionario, diferenciación celular,
crecimiento, inmunidad, adecuada visión y mantenimiento de dientes, piel, huesos y mucosas saludables (30).
Esta vitamina actúa como un potente antioxidante y ha sido denominada como una vitamina
«antiviral», ya que varios de los mecanismos de modulación del sistema inmunitario dependen de una adecuada administración de vitamina A. Por ejemplo, la deficiencia de vitamina A está asociada con infecciones virales como sarampión, gastroenteritis virales, neumonía y en la infección por virus de inmunodeficiencia humana (42). Se ha demostrado que con un consumo suficiente de vitamina A se promueve la diferenciación de los linfocitos T CD4 hacia linfocitos Th17, que atacan a microorganismos, están implicadas en el reclutamiento de neutrófilos y regulan la expresión de citocinas proinflamatorias9. El efecto de la suplementación de vitamina A en diversas infecciones como bronquitis y otros tipos de coronavirus se ha evaluado en estudios con animales y en humanos, demostrando efectos positivos y significativos10; por lo que en la COVID- 19 pudiera tener una función importante en la prevención (31).
Vitamina D
La vitamina D es una vitamina liposoluble que actúa como una hormona que interviene principalmente en el metabolismo óseo, incrementando la absorción intestinal de calcio y la reabsorción tubular de calcio en el riñón, logrando la homeostasis de las concentraciones de calcio y fósforo, disminuyendo la secreción de hormona paratiroidea y contribuyendo favorablemente en el proceso de mineralización y remodelado óseo. De igual forma, se ha postulado que se asocia con beneficios en otras patologías como diabetes, cáncer y enfermedades cardiovasculares, ya que algunos estudios han demostrado que posee un efecto antiproliferativo, interviene en la diferenciación celular, inhibe la angiogénesis, estimula la producción de insulina e inhibe la de renina (32).
Además de las funciones endocrinas conocidas de la vitamina D, recientemente se han descrito algunas funciones en la modulación del sistema inmunitario y el efecto que genera en diversas infecciones como antiinflamatorio y protector ante la fibrosis. Se ha propuesto y demostrado que la 134 Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ni fotocopiarse ninguna parte de esta publicación. © Permanyer 2020 A. Romo-Romo, et al.:
Nutrición y COVID-19 suplementación de vitamina D promueve la prevención de infecciones virales, especialmente la influenza y hepatitis mediante la modulación de tres mecanismos: barreras físicas, inmunidad natural celular e inmunidad adaptativa (33).
La vitamina D mejora la respuesta de la inmunidad celular innata particularmente por medio de la inducción de péptidos antimicrobianos como catelicidinas. Las catelicidinas tienen una potente actividad antimicrobiana principalmente en bacterias gramnegativas, virus y hongos. En modelos murinos se ha demostrado la disminución en la replicación de virus como el de la influenza H1N1.
En un ensayo clínico aleatorizado (ECA) reciente se demostró que la suplementación con 4,000 UI de vitamina D por 10 días ocasionó una reducción en la replicación del virus del dengue en humanos sanos (34).
COVID-19
Para el 12 de marzo de 2020, se confirmó la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) en 125 048 personas en todo el mundo, con una mortalidad de aproximadamente 3.7%, en comparación con una tasa de mortalidad de menos del 1% por influenza. Existe una necesidad urgente de un tratamiento eficaz. El enfoque actual se ha centrado en el desarrollo de terapias novedosas, incluidos los antivirales y las vacunas. La evidencia acumulada sugiere que un subgrupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citocinas (35).
Sintomatología
Se sabe actualmente que COVID-19, puede afectar múltiples órganos y tejidos y no es solamente una enfermedad de rápida diseminación con compromiso respiratorio, que puede ser fatal. Esto es debido a que tiene como receptor a la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA2), la cual está altamente expresada en células alveolares, miocitos cardiacos, tracto gastrointestinal, hígado, riñón, células endoteliales vasculares y células musculares arteriales. Además, las células de piel, adipocitos y células basales de la mucosa de la cavidad nasal y oral también expresan UCI con ventilación mecánica. Los factores de riesgo receptores ECA2 (36). Los síntomas más habituales de la COVID-19 son la fiebre, la tos seca y el cansancio. Otros síntomas menos frecuentes que afectan a algunos pacientes son dolores y molestias, congestión nasal, dolor de cabeza, conjuntivitis, dolor de garganta, diarrea, pérdida del gusto o el olfato y erupciones cutáneas o cambios de color en los dedos de las manos o los pies. Estos síntomas suelen ser leves y comienzan gradualmente. Algunas de las personas infectadas solo presentan síntomas levísimos (37).
La mayoría de las personas (alrededor del 80%) se recuperan de la enfermedad sin necesidad de tratamiento hospitalario. Alrededor de 1 de cada 5 personas que contraen la COVID-19 acaba presentando un cuadro grave y experimenta dificultades para respirar. Las personas mayores y las que padecen afecciones médicas previas como hipertensión arterial, problemas cardiacos o
pulmonares, diabetes o cáncer tienen más probabilidades de presentar cuadros graves. Sin embargo, cualquier persona puede contraer la COVID-19 y caer gravemente enferma (38). Las personas de cualquier edad que tengan fiebre o tos y además respiren con dificultad, sientan dolor u opresión en el pecho o tengan dificultades para hablar o moverse deben solicitar atención médica inmediatamente. Si es posible, se recomienda llamar primero al profesional sanitario o centro médico para que estos remitan al paciente al establecimiento sanitario adecuado (39).
Covid-19 e hígado
El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y uno de los más importantes en cuanto a la actividad metabólica que desarrolla en el organismo. Entre sus innumerables funciones se destacan:
1) Almacenamiento de glucógeno; 2) Síntesis de ácidos grasos (AG) y conversión a cetonas, formación de lipoproteínas, colesterol y fosfolípidos; 3) Síntesis de proteínas plasmáticas, conversión y desaminación de aminoácidos y formación de urea; 4) Metabolismo y almacén de vitaminas; 5) Síntesis, liberación y degradación factores de coagulación; 6) Catabolismo y excreción de hormonas; 7) Detoxificación de sustancias endógenas (Bilirrubina), bacterias, subproductos y sustancias exógenas (fármacos); 8) Formación de bilis: secretora y excretora; 9) Mantenimiento del balance hidroelectolítico; 10) Barrera defensiva por medio de células del SER (40).
En la práctica clínica diaria, las múltiples funciones hepáticas sólo son superadas por los métodos bioquímicos diseñados para examinarlos (Sheila Sherlock). De forma esquemática, las pruebas funcionales hepáticas se pueden dividir en: a) Pruebas que informan sobre posible lesión hepatocelular o citólisis; b) Pruebas relacionadas con el metabolismo de la bilirrubina (captación, conjugación y excreción), así como del éstasis biliar (colestasis); y c) Pruebas que analizan la síntesis hepática de sustancias necesarias para el funcionalismo corporal. Generalmente suelen alterarse varias de estas funciones al mismo tiempo, aunque hay formas aisladas con afectación única (40).
Entre las pruebas que informan de lesión hepatocelular o citólisis destacan las transaminasas o aminotransferasas. Éstas representan enzimas del metabolismo intermedio, que catalizan la transferencia de grupos amino del ácido aspártico o alanina al ácido acetoglutárico, formando ácido oxalacético y ácido pirúvico. En el hígado se producen múltiples reacciones de transaminación, pero las únicas transaminasas con valor clínico son dos: 1) aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutámicooxalacética (AST o GOT) cuya vida media es de 48 horas, y 2)
alaninoaminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica (ALT o GPT) con una vida media de 18 horas. La elevación sérica de transaminasas se correlaciona con el vertido a la sangre del contenido enzimático de los hepatocitos afectados, aunque la gradación de la elevación enzimática puede no relacionarse con la gravedad lesional. Así, pues, se puede considerar la enfermedad hepática como la causa más importante del aumento de la actividad de la ALT y frecuente del aumento de la actividad de la AST (41).
Inflamación sistémica con daño hepático en COVID-19
El hígado es el órgano inmune más importante y juega un rol importante en la inmunotolerancia en el eje hígado-intestino. En los pacientes con COVID-19 severo se han descrito una hiperactividad del sistema inmune con inflamación severa por la tormenta de citoquinas produciendo incremento notable de Th17, linfocitos T CD8, IL2, IL 6, IL7, IL10, TNF-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos, interferón inducible por proteína-10, proteína 1 quimiotáctica de monocitos, macrófagos con proteína alfa 1 que al ser liberadas y activadas pueden afectar a varios órganos, incluyendo el hígado y el intestino. La injuria hepática originada por el estrés oxidativo podría estar asociada con estados de hipoxia-re-oxigenación, con severa activación de las células Kupffer, estrés oxidativo, endotoxemia intestinal y activación del sistema simpático y adrenal. Los datos experimentales muestran que la muerte de los hepatocitos y la infiltración inflamatoria causada por la hipoxia pueden ser vistas en modelos in vitro e in vivo de isquemia e hipoxia hepática. La fisiopatología de la injuria hepática relacionada a sepsis incluye injuria hipóxica debido a isquemia y shock; colestasis debido a toxicidad por fármacos o severa inflamación. En este sentido la sepsis es una causa importante de injuria hepática en pacientes COVID-19 (42).
Alteraciones histopatológicas en hígado
La primera biopsia post mortem en China de un paciente COVID-19, mostró moderada esteatosis microvascular y leve actividad lobular y en tractos portales. Otras autopsias realizadas en Wuhan revelaron hepatomegalia de color rojo vinoso, degeneración de hepatocitos, acompañado de necrosis focal en zona 2, infiltrado PMN, linfocitos y monocitos en zona 1 y congestión en zona 3 con micro trombosis (43).
En otros estudios, los hallazgos histológicos muestran presencia del SARS-CoV-2 en tejido hepático, con niveles bajos de carga viral sin encontrar inclusiones virales. A diferencia de lo encontrado en los colangiocitos, presentando mayor expresión de receptores ECA2, existen muy
pocos receptores en los hepatocitos, y no se han encontrado en las células de Kuppfer, ni en las células endoteliales hepáticas. En un modelo murino con hepatectomía parcial e injuria hepática aguda, la expresión ECA2 se redujo el primer día, duplicando su expresión el tercer día y normalizando su expresión en el día 7, coincidiendo con la suspensión de la proliferación de hepatocitos. Estos resultados experimentales pueden ser debidos por la proliferación compensatoria de hepatocitos derivadas de los colangiocitos durante la injuria hepática aguda (43).
Alteraciones en la bioquímica hepática
En un estudio multicéntrico de una cohorte de 1099 pacientes de 552 hospitales en China, los pacientes con COVID-19 severo tuvieron transaminasas más elevadas en comparación con enfermedad leve. Los casos de COVID-19 severo parecen tener mayores tasas de disfunción hepática. Sin embargo, son escasos los casos de hepatitis severa ALT (7590 y AST >1445) o falla hepática. En otro estudio se encontró AST elevada 8/13 (62%) en la UCI comparado con 7/28 (25%) sin requerimiento de UCI (44).
Los pacientes con COVID-19 presentan elevación de AST y ALT en 14-53% y tienen como antecedente comorbilidad hepática en 2-11%. En los pacientes con COVID-19 leve la alteración de la bioquímica hepática es leve y transitoria, retornando a rangos normales sin tratamiento específico y sin presentar morbi-mortalidad hepática relacionada. En un reporte solamente 6/305 (1,9%) tuvieron incremento del nivel de bilirrubina. Otros marcadores de enfermedad hepática como linfopenia, dímero D elevado y niveles de albumina bajos son marcadores de COVID-19 severo. La presencia de carga viral en muestras de sangre y heces implica la posibilidad de exposición viral en el hígado (44).
Repercusión potencial de COVID-19 sobre las enfermedades hepáticas y su manejo
Un análisis reciente realizado por un grupo de investigadores peruanos con datos de mortalidad (OGE- MINSA entre los años 2010-2015), determinaron que la fibrosis y cirrosis del hígado tuvieron las mayores tasas de mortalidad en la población adulta (9,1 x 100 000 personas-años), principalmente en la costa norte del Perú, de otro lado, las enfermedades del hígado constituyen una importante carga de enfermedad en el Perú, siendo responsable del 7% de la mortalidad (ambos sexos y en todas las edades), ocupando el 11° lugar como causa de muerte en nuestro país (incluyendo a la hepatitis viral B y C, enfermedad grasa no alcohólica como las más representativas) y ubicándose en el puesto 10 con mayor pérdida de años de vida saludable perdidos (AVISA). Según el Centro de Control de Enfermedades (CDC-USA) los pacientes > 65 años,
enfermedad cardiovascular DM, obesidad mórbida, EPOC o enfermedad hepática, son de alto riesgo para desarrollar COVID-19 severo (45).
En una revisión de 122 653 casos de COVID-19, 5,8% de los pacientes tuvieron al menos una comorbilidad y un tercio de este grupo tuvo un factor de riesgo para desarrollar COVID-19 severo y de ellos 41 pacientes (0,6%) tuvieron enfermedad crónica del hígado y solo 7 necesitaron UCI.
Tomando en cuenta lo mencionado, las enfermedades del hígado son un problema de salud pública en nuestro país que no ha tenido atención ni prioridad durante años, en donde la actual Pandemia COVID-19, con el transcurso de los meses está produciendo un impacto sobre su frecuencia, presentación y manifestaciones clínicas, así como las complicaciones que pueden presentarse, pudiendo originar mayor morbimortalidad (45).
Daño hepático
Durante la epidemia de síndrome respiratorio agudo severo (SARS, por sus siglas en inglés) causado por el virus SARS-CoV en China en el 2002, se documentó que algunos pacientes presentaban una elevación leve a moderada de las transaminasas. En su momento se planteó que el daño hepático podía generarse por lesión viral directa, teniendo en cuenta que el virus utiliza la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor y que esta abunda en el endotelio a nivel hepático y en la vía biliar. Otros estudios demostraron que la proteína viral específica 7a tiene la capacidad de inducir apoptosis en varias líneas celulares, incluido en el hígado. Sumado a estos hallazgos, dos estudios documentaron la presencia de SARS-CoV en el tejido hepático.
Mediante una biopsia hepática post mortem se han podido identificar cambios, como la esteatosis microvacuolar con actividad portal y lobular leve, que pueden ser causados por una lesión viral o daño inducido por medicamentos (37).
De manera similar, se ha demostrado que los pacientes con el síndrome respiratorio de Medio Oriente (MERS, por sus siglas en inglés), causado por el virus MERS-CoV, presentan una elevación de las transaminasas y de la bilirrubina, y un descenso de la albúmina sérica, lo cual se considera como un marcador de gravedad de la enfermedad. A diferencia del SARS-CoV y del SARS-CoV-2, el MERS-CoV utiliza la dipeptidil peptidasa 4 (DPP4) y su receptor para infectar a las células; se sabe que el hígado tiene alta expresión de esta enzima, y que este mecanismo podría favorecer el daño hepático en esta enfermedad. En la infección por SARS-CoV y MERS-CoV se ha estudiado una respuesta proinflamatoria con la elevación de interleucinas y otros reactantes de
fase aguda, por lo que otra hipótesis plantea que el daño hepático también esté mediado por esa respuesta inflamatoria (26).
Daño hepático en pacientes con Covid-19
Hoy conocemos que SARS-CoV-2 utiliza el receptor de la de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA-2) como puerta de entrada para la infección5. Este está presente en la superficie celular de prácticamente todos los órganos humanos, lo que convierte a la COVID-19 en una enfermedad sistémica que, si bien se manifiesta fundamentalmente con síntomas a nivel del tracto respiratorio, puede del mismo modo afectar a otros órganos vitales como hígado, corazón, páncreas, riñones e intestino (46).
La afectación hepática asociada a la COVID-19, entendida como cualquier alteración clínica o analítica relacionada con la función hepática, puede aparecer en individuos previamente sanos o con patología hepática preexistente. Los primeros estudios procedentes de China proporcionaron datos dispares sobre su prevalencia, con proporciones que abarcaban desde el 14 hasta más del 50%. En el estudio que incluyó un mayor número de pacientes la principal alteración detectada fue la elevación de las aminotransferasas, presente hasta en el 20%, seguida de ligeros incrementos de la bilirrubina en el 10% de los casos, el daño hepático en los pacientes con COVID-19 puede deberse a varios mecanismos, entre los que destacan la propia acción del virus o del sistema inmunológico sobre las células del hígado y la toxicidad de los fármacos utilizados en su tratamiento (46).
Enfermedad hepática preexistente
Los pacientes con enfermedad hepática crónica y cirrosis tienen pobre función inmune, por lo que se ha planteado que puedan tener peores desenlaces cuando presentan infección por SARS, SARS- CoV-2 y MERS-CoV. En la actualidad, solamente se cuenta con un cálculo de incidencia de COVID-19 en pacientes con cirrosis descompensada con un estudio que reporta 17 casos documentados en una cohorte de 101 pacientes con cirrosis descompensada en Wuhan. Hasta ahora no se han reportado casos de falla hepática o falla hepática aguda sobre crónica en pacientes con cirrosis con infección por COVID-19 (47). En pacientes con infección por hepatitis virales crónicas (Hepatitis B y C) o por hepatitis autoinmune es posible que la linfopenia, el descenso de linfocitos T CD4+ y el aumento marcado de citocinas durante la infección por SARS-CoV-2 puedan asociarse con un aumento de la replicación viral o un aumento de la actividad inflamatoria local debido a una mayor actividad autoinmune. Existen otras hipótesis que plantean que, en pacientes
inmunosuprimidos, la activación de macrófagos y el síndrome de hiperinflamación con tormenta de citocinas no son frecuentes, y que la inmunosupresión o la disfunción inmune podrían ser un factor protector. Los pacientes con hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica usualmente presentan comorbilidades significativas como diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad y síndrome metabólico, que conllevan un mayor riesgo para las complicaciones por COVID-19. Por esta razón, es particularmente importante extremar medidas de prevención de contagio en esta población (48).
Niveles de glucemia en pacientes COVID 19
Desde el inicio de la pandemia de la COVID-19, en China, han sido identificados varios grupos de riesgo para el desarrollo de cuadros clínicos graves. Los pacientes de edad avanzada, con antecedentes de enfermedades cardiovasculares e inmunodeprimidos son los más vulnerables.
Singular atención se ha prestado a la diabetes mellitus (DM), grupo en el que se ha demostrado mayor gravedad de la enfermedad y peores resultados a corto plazo, incluida la muerte (66).
En un estudio realizado en Venezuela, como resultado se obtuvo que el total de 148 pacientes incluidos, 97 (65,5%) eran hombres y 51 mujeres (34,5%), la edad promedio fue 64,1 ± 16,1 años y 42 pacientes (28,4%), refirieron antecedente de diabetes mellitus. Del total de pacientes 60 (40,5%), presentaron hiperglucemia durante su hospitalización (67).
En otro estudio se concluyó que la elevación del nivel de glucosa en sangre predijo peores resultados en pacientes hospitalizados con COVID-19. Nuestros hallazgos pueden proporcionar una forma simple y práctica de estratificar el riesgo de estratificar a los pacientes hospitalizados con COVID-19 para el manejo jerárquico, particularmente cuando los recursos médicos están en grave escasez durante la pandemia (68)
Metodología
Se aplicó el diseño documental para realizar la investigación, con la recopilación y análisis de los artículos científicos con las bases de datos relacionados al tema del estudio. El presente trabajo es de tipo retrospectivo bibliográfico debido a que se procederá a trabajar con información ya existente en las diferentes fuentes bibliográficas en las que se ha consultado, y realizando a su vez un estudio descriptivo y analítico. Dicho artículo se ha realizado con la ayuda de información publicada en diferentes años en diversas bases de datos tales como: PubMed, Scielo y Google Académico. Además, se analizó cada una de las referencias utilizadas con el fin de que estas sean
confiables en cuanto al contenido que muestran. Entre las palabras clave utilizadas están: COVID- 19, pandemia, aminotransferasas, perfil lipídico.
Resultados
Tabla 1. Alteraciones de las aminotransferasas en pacientes con Covid-19
Autores N Predictor
necesidad UCI- gravedad
Predictor de mortalidad
Chen y col (49). 99 AST -
Wang y col (50). 138 AST (P= <0.001) -
Guang y col (51). 1099 AST 50% y ALT
28%
-
Zhan y col (52). 82 - AST (p=0.002)
ALT (p=0.037)
Huang y col (53). 36 - ↑ALT en 13.3%
↑AST en 58%
↓Albúmina en 80%
↑Bilirrubinas en 13%
↑Dímero D en 100%
Zhou y col (54). 191 AST (P= <0.002) ALT >40 U/L en 48% fallecidos Zampe y col (55). 38 ALT (P= <0.002)
Hu y col (56). 14 AST 10%
Wu y col (57). 102 ALT >60 U/L en
10% fallecidos
Fuente: Manifestaciones hepáticas en paciente cirrótico de Covid-19, mayo 2020
En la tabla 1 se muestra las alteraciones de las aminotransferasas que tienen los pacientes infectados por Covid-19 en UCI-gravedad y predictor de mortalidad. Con un total de 6 estudios en base de revisión sistemática, 191 pacientes del estudio de Zhou encontraron valores elevados de ALT el cual represento el 48% de fallecidos. Mientras que estas se vieron alteradas en el estudio de Huang en un 13,3% en ALT y un 58% de AST.
Tabla 2. Características demográficas de pacientes con Covid-19 de acuerdo a las bibliografías consultadas
Autor País Tamaño
de muestra
Edad Sexo Número de pacientes según el nivel de gravedad de la enfermedad
F (n) M (n) Leve Moderado Grave Crítico Wei y
col
(58). China 597 69 292 305 394 - 171 32
Fan y col
(59). China 21 62 10 11 13 - 4 4
Peng y col
(60). China 32 14 50 12 38 0 4 40
Yi y col
(61) China 400 24 21 38 120 120 80 32
Lee y col
(62). China 142
35
102 65 78 74 41 70
En la tabla 2 se muestra las características demográficas de los estudios seleccionados sobre la valoración de las aminotransferasas y el perfil lipídico en pacientes con Covid-19.
Tabla 3. Valoración de las aminotransferasas y el perfil lipídico en pacientes con Covid-19 según sus implicaciones en la gravedad de la enfermedad.
Autores
Gravedad
de la
enfermeda d
AST (u/l) ALT (u/l) Colesterol (mg/dl) Triglicéridos (mg/dl) Valores
paciente s Covid- 19
Valores de referenci a
Valores paciente s Covid- 19
Valores de referenci a
Valores paciente s Covid- 19
Valores de referenci a
Valores paciente s Covid- 19
Valores de referenci a
Wei y col (58).
Leve 50
8-33
55
10-45
91
110 (96- 147)
173
166-221
Grave 50 47 86 167
Crítico 36 48 69 125
Fan y col (59).
Ingreso 57
12-45
42
9-32
108
104-120 135
< 201
Progresión 32 46 97 174
Alta 54 38 139 201
No sobrevinien te
10 23 42 81
Peng y col (60).
Leve 50
10-36
52
12-44
127 193
< 200
Moderado 46 47 122 180
Grave 42 24 117 120-147 172
Crítico 34 17 92 139
Borau, M
(61) Ingreso - - - - 175 0-200 160 0-150
En la tabla 3 se muestra la valoración de las aminotransferasas y el perfil lipídico en pacientes con Covid-19 según sus implicaciones en la gravedad de la enfermedad. Con un total de 3 estudios seleccionados por revisión sistemática, los valores de AST estuvieron elevados según el valor de referencia, así mismo el valor de ALT, mientras que el colesterol se encontró normal y los triglicéridos aumentados.
Tabla 4. Valoración de consumo de carbohidratos en pacientes infectados por Covid-19 Autores Gravedad
de la
enfermedad
Alimentación antes de la infección
Alimentación durante la estadía en UCI
Alta en
carbohidratos
Baja en
carbohidratos
Alta en
carbohidratos
Baja en
carbohidratos Wei y
col (58).
Leve 74 104 25 147
Grave 102 81 12 168
Crítico 187 49 0 245
Fan y col (59).
Ingreso 4 0 2 2
Progresión 2 0 0 4
Alta 3 2 0 14
No
sobreviniente
3 7 0 1
Peng y col (60).
Leve 88 27 34 35
Moderado 101 20 10 63
Grave 78 116 0 145
Crítico 427 4 0 574
La tabla 4 se muestra la valoración de consumo de carbohidratos en pacientes infectados por Covid- 19. Con un total de 597 pacientes del primer estudio, indica que 187 pertenecían al grupo en estado de gravedad crítico y tenían una alimentación alta en carbohidratos antes de ingresar a UCI, mientras que en estado de UCI un total de 245 pacientes en estado crítico la alimentación fue baja en carbohidratos.
Tabla 5. Niveles de Glucemia en Pacientes COVID positivo
Autores N Hiperglucemia Glucemia <140
mg/dL
Stulin y col. (69) 115 60 88
Jianfeng Wu y cols (70)
2041 697 1344
Sol Joon Luna (71) 2.043 770 1.273
En la tabla 5 se muestra las alteraciones de los niveles de glucosa en pacientes ingresados a distintos departamentos médicos con diagnósticos de COVID positivo, en todas las investigaciones concuerda que el aumento de los niveles de glucemia en sangre juega un papel negativo en el proceso de COVID 19, aumentando con el aumento de esta las probabilidades de muerte.
Discusión
El presente trabajo tiene relevancia científica en el sector de la salud y la medicina, con el propósito de realizar una revisión bibliográfica a nivel mundial que se dispone en las diferentes fuentes convencionales y telemáticas para obtener información específica acerca de la relación de las aminotransferasas y el consumo de carbohidratos en pacientes con Covid-19. Los hallazgos del estudio muestran que existe relación entre la mortalidad y alteraciones de las enzimas hepáticas como el ALT y el AST. Según Zhang y col (51)., en su estudio con un total de 82 casos de muerte por SARS-CoV-2 encontraron elevación de transaminasas con una asociación significativa entre AST (p = 0.002), la ALT (p = 0.037) y el tiempo desde el síntoma inicial hasta la muerte, así mismo en el estudio de Huang y col (52)., describen las características clínicas de 36 pacientes que no sobrevivieron a COVID-19, la química hepática se comportó de manera similar a reportes previos con elevación de ALT en 13.3%, de AST en 58%, disminución de albúmina en 80%, aumento de bilirrubinas totales en 13% e incremento de dímero D en 100%. Por otro lado, el estudio de Zhou y col (53)., con un total de 191 pacientes con COVID-19, el 31% presentó elevación de ALT > 40 U/L y el subgrupo que murió la elevó en 48% de los casos al contrario de 24% del grupo que sobrevivió (p= 0.0050), el reporte de un concentrado de 1,099 pacientes con COVID-19 encabezado por Guang y col (50)., reportaron que la elevación de AST >40 U/L se observó en 39%, la de ALT > 40 U/L en 28% de la enfermedad grave.
Dentro del perfil lipídico se pudo encontrar que el Colesterol y los Triglicéridos junto con el AST y el AST, son un riesgo en pacientes con Covid-19 debido a que un total de 10 pacientes fallecieron, estos resultados son similares al estudio de Samada (54)., donde encontró que la incidencia de las alteraciones de la química hepática en pacientes hospitalizados con la Covid-19, se evidencio que el ALT y AST junto a la bilirrubina ligeramente elevada fue un factor de riesgo de mortalidad en esta población. Es conocido que los pacientes con cirrosis hepática (CH) están inmunocomprometidos y tienen mayor susceptibilidad de desarrollar infecciones bacterianas espontáneas y algunas de ellas por patógenos poco frecuentes, lo que se refleja en una mayor
mortalidad que se aproxima al 30%. Otros autores mencionan que la respuesta inmunológica en estos pacientes genera una tormenta de citoquinas que puede causar una disminución parcial de los niveles de c-HDL. La c-HDL regula las cantidades excesivas de colesterol en las células y ejerce propiedades antiinflamatorias importantes. Así mismo, el colesterol inhibe la producción de citocinas proinflamatorias por parte de los macrófagos inducida por receptor tipo troll (TLR). Este estudio revela la correlación de niveles aumentados de colesterol, triglicéridos, AST y ALT con la gravedad de la enfermedad y la mortalidad asociada con la infección por SARS-CoV-2 (58-60).
El estudio muestra resultados del consumo de carbohidratos en pacientes antes del ingreso a UCI y durante, los hallazgos encontrados indican que los pacientes que tenían una dieta alta en carbohidratos ingresaban a UCI con mayor frecuencia, a diferencia de los pacientes que tenían una ingesta baja de carbohidratos con un ingreso leve a UCI, estos resultados pueden indicar que, a mayor consumo de carbohidratos, mayor riesgo de peligro en hospitalización por infección de Covid-19. Los resultados obtenidos son similares al de Vetrani y col (63)., donde mide los cambios en la dieta antes y durante el bloqueo de la Covid-19, con un total de 12 participantes diabéticos, encontraron que, en comparación con el prebloqueo, el peso corporal informado tendió a aumentar durante el bloqueo sin cambios en la ingesta total de energía. Los participantes disminuyeron significativamente la ingesta de proteínas animales (−2,1 ± 3,7% de la ingesta energética total, p = 0,048), pero tendieron a aumentar la ingesta de carbohidratos (+17 ± 28 g / día, p= 0,052) (64).
Estos cambios fueron inducidos por modificaciones de los hábitos alimenticios en el desayuno y el almuerzo durante los días de semana. Los pacientes consumieron más cereales (+21 ± 33 g / día, p
= 0,038), cereales integrales (+22 ± 32 g / día, p = 0,044) y dulces (+13 ± 17 g / día, p = 0,021), y menos fuentes de proteína animal (-42 ± 67 g / día, p = 0,054). Los participantes mostraron un horario de comida más regular y una disminución de la actividad física, por lo que 3 de ellos cuando se infectaron de Covid-19 fallecieron debido a la ingesta alta de carbohidratos, así mismo un estudio realizado por Mesa y col (65)., en España sobre el impacto del bloqueo estricto de Covid- 19 en pacientes con ingesta de carbohidratos altas, menciona que, del total de 92 pacientes diabéticos el 47% presento problemas al momento de ingresar a un centro de salud debido a que su perfil lipídico se encontraba elevado tanto en colesterol como en triglicéridos, por lo que el sobrellevar la infección por este virus, implicaron varios mecanismos como la dieta.
Si bien este fue un estudio sistemático, recopila la información más importante que existe en diferentes bases de datos científicas, las cuales permitieron cumplir con los objetivos de la
investigación, dando como resultado la disminución de sesgos en esta investigación. Dentro de las limitaciones del estudio se puede mencionar la falta de información sobre los hábitos alimenticios en relación al consumo de carbohidratos y el Covid-19.
Tomando en cuenta múltiples estudios en relación a las alteraciones de glucemia en sangre en pacientes que han sido ingresados por COVID positivo, se presenta una notable diferencia en aquellos pacientes que no presentan aumento de glucosa. (69, 70,71)
Los daños y alteraciones causados por el COVID 19 son más visibles en pacientes con demás comorbilidades, colocándolos de esta maneta en un grupo de mucho cuidado durante el tratamiento, de ahí la importancia de un correcto consumo de carbohidratos en todas las etapas de la vida, sobre todo en pacientes, con antecedentes de alteraciones de glucosa. (69, 70,71)
Conclusiones
Se concluyó después de analizar los resultados de las alteraciones de las aminotransferasas en pacientes con Covid-19, como un factor de riesgo para la mortalidad en estos casos debido a que una elevación del AST y ALT significan problemas hepáticos, el cual en este grupo de pacientes aumenta el riesgo de cirrosis y posteriormente la muerte.
Se describieron las alteraciones de las aminotransferasas junto al perfil lipídico en pacientes con Covid-19, el cual se identificaron varios estudios que mostraron como resultado una incidencia de canceres hepáticos, aumento de la virulencia y una rápida aceleración de la tormenta de citoquinas Se examinó el consumo de carbohidratos en estos pacientes, el cual se encontró que, a mayor consumo de grasa, mayor probabilidad de ingresar a UCI como paciente en estado crítico.
Se identificaron los niveles de glucemia en sangre de pacientes con ingresos hospitalarios con COVID 19, evidenciando la relación existente entre los riesgos de salud producidos por COVID 19.
Recomendaciones
Se recomienda a los trabajadores en salud que lleven a cabo un control y buen conocimiento de las aminotransferasas y niveles de glucemia debido a que existe evidencia en donde esta puede verse como factor de mortalidad en pacientes con Covid-19
A futuros investigadores a indagar más sobre este tema, debido a que la información sobre el consumo de carbohidratos es limitada por lo que se espera que exista mucha más información sobre este tema.
Se recomienda a las personas que lean esta investigación tomar nota y aprender de estos temas para entrar en cuidado personal y evitar a empeorarse por consumo excesivo de alimentos altos en carbohidratos y grasas.
Referencias
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