INFECCIONES PERINATALES
También llamadas infecciones connatales o TORCH. La mayoría son de transmisión vertical y se consideran congénitas si la transmisión es intraútero, o adquiridas si la transmisión se realiza posteriormente (en el parto o postparto: por leche de madre etc). En algunas, la transmisión sólo se produce después de primoinfección materna, y en otras puede ser también secundaria a infección materna latente o crónica. No toda infección en el embarazo supone infección del feto, y si ésta se produce puede tener
consecuencias muy diversas: muerte fetal, teratogénesis, cuadros similares a sepsis, síntomas diversos o con mayor frecuencia RN asintomático que puede posteriormente desarrollar clínica o secuelas.
Se sospechará y establecerá el estudio de una infección ante: - Síntomas compatibles
- Antecedentes de infección materna en el embarazo probable o confirmada. DIAGNÓSTICO:
En la embarazada: 1- Serológico:
• Seroconversión: IgG específica negativa que se positiviza más tarde-Y/o demostración de aumento de títulos de IgG> 4 veces (realizados en paralelo con intervalos de 2-3 semanas).
• IgM (+) suele indicar infección aguda, pero no siempre es definitiva porque tiene falsos negativos y además su duración es variable, pudiendo persistir positiva muchos meses después de la
primoinfección.
• Para interpretar correctamente las serologías es importante conocer en que momento se hicieron, si fueron en paralelo y en qué laboratorio, así como la existencia de serologías previas al embarazo.
• Ante una serología negativa al principio del embarazo existe el riesgo de adquisición posterior de la infección.
2- Datos clínicos o analíticos que indiquen infección materna
En el feto (diagnóstico prenatal): para poder determinar la afectación fetal: • Estudios ecográficos para valoración de anomalias fetales.
• Estudios serológicos y cultivos de liquido amniótico (por
amniocentesis), de sangre fetal (por cordocentesis) o de tejido coriónico (por biopsia coriónica).
En el neonato:
• Clínica compatible con infección perinatal (Tabla 1). • Serología:
-IgM específica (+) ( si fuera negativa no podría descartarse la infección)
-Si el seguimiento serológico de IgG (cada 2-3 meses) mostrara títulos estables, en aumento o que persistan (+) a los 10- 18 meses de edad. Los títulos de IgG transplacentarios disminuyen a la mitad a los 2 meses, son bajos a los 4-6 y desaparecen a los 6-8, aunque ocasionalmente pueden persistir hasta los 18 meses de edad.
-Si la IgG fuera negativa al nacimiento, en principio se descartaría la infección.
• Identificación del germen(es lo ideal): por cultivo o por técnicas rápidas de detección de Ag.
• Exploraciones complementarias: hemograma, s.orina, perfíl hepático ( bilirrubina fraccionada ), LCR, fondo de ojo, RX de huesos largos, ECO cerebral, RX tórax (si hubiera síntomas respiratorios), estudio histológico de la placenta etc.
• Seguimiento del RN: se debe realizar tanto si la infección no se pudo descartar en periodo neonatal (para llegar a un diagnóstico) como si se confirmó (para ver la evolución)
INFECCIONES ESPECIFICAS RUBEOLA
Transmisión: intraútero y sólo ante primoinfección materna. Antes de la 12 semana de gestación puede provocar malformaciones graves y después fetopatia, rubeola congénita. Si la infección fuera precoz, aunque el RN estuviera asintomático el riesgo de secuelas es elevado.
Diagnóstico :
a. embarazada: IgM (+) seroconversión de IgG, o cultivos (+) de naso-faringe u orina
b. RN: cultivo de virus en faringe, conjuntiva u orina. La serología tiene menos valor.
Prevención:
• vacunación antes de la edad fértil, o antes del embarazo en mujeres seronegativas. Debe evitarse la concepción en los 3 meses siguientes a la vacunación, aunque no se ha descrito malformaciones en madres vacunadas en esas edades.
• evitad contacto de las embarazadas con niños con exantemas. Tratamiento: no hay ninguno eficaz.
CITOMEGALOVIRUS:
Transmisión: Intraútero da lugar a infección congénita, que puede ser
lo más frecuente (tambien después de reinfección materna). El 80-90% de los RN sintomáticos y el 5-15% de los asintomáticos pueden desarrollar secuelas: sobre todo hipoacusia (que puede ser tardía) y alteraciones neurológicas y del desarrollo. Intraparto (por contacto con secreciones vaginales o sangre
materna) o postnatal (por ingesta de leche materna o por transfusiones). Da lugar a infección adquirida y suele ser asintomática o con síntomas leves en el RN término, pero que puede ser más grave en el RN menor de 1500 g.
Diagnóstico:
a. Embarazo: serología con IgM (+) y/o clínica compatible además de cultivo (+) en cérvix u orina.
b. RN: cultivo (+) y/o detecci6n de antigeno en orina. Un cultivo (+) antes de los 15 días de vida indica infección congénita. Si fuera positivo, posteriormente sólo se puede afirmar que la infección es adquirida si el cultivo antes de los 15 días fuera (-) o si la madre fuera seronegativa periparto. La serología tiene poco valor.
Prevención:
• no dad a los RN pretérminos leche de otras madres.
• utilizad filtros que atrapen leucocitos en las transfusiones de sangre, concentrado de hematies o plaquetas; los filtros para las plaquetas son distintos.
• estricto lavado de manos de embarazadas en contacto con niños hospitalizados o de guarderias.
Tratamiento: El ganciclovir que se pondrá a 10 mg/Kg/día en dos dosis I.V. a pasr en 2 horas.
HSV
Formas clínicas:
a. infección diseminada (inicio de los síntomas a los 7-10 días), b. localizada en SNC (inicio de 10 a 28 días)
c. formas mucocutáneas (suelen aparecer en la 2ª semana de vida).
Transmisión: intraútero (es bastante rara), intraparto (es la más frecuente, riesgo mayor ante primoinfección materna), o postnatal (poco frecuente). Diagnóstico:
a. embarazada: lo más importante es la valoración clínica de las lesiones genitales. La serología tiene poco valor y los cultivos(+) anteparto no
predicen el riesgo para el RN. No se recomienda el tratar con aciclovir en la primoinfección.
b. R N: aislamiento del virus (cultivo y detección de antígeno) en el raspado de las vesículas dérmicas en las formas localizadas, y en las diseminadas o encefalitis aislamiento en faringe, conjuntiva, heces, orina o LCR. El cultivo (+) obtenido después del 1º día de vida es diagnóstico. La serología es poco útil. En las encefalitis, el TAC o la resonancia magnética cerebral y el EEG pueden ayudar al diagnóstico. La bioquímica y cultivo del LCR pueden ser normales al inicio de la enfermedad
Prevención:
• cesárea en mujeres con lesiones genitales presentes en el momento del parto, siempre que no hayan transcurrido más de 4 horas desde la rotura de la bolsa (si fuera primo infección).
• si el parto fuera vaginal en mujeres con lesiones genitales (o por cesárea con más de 4 horas de bolsa rota): el RN debe aislarse de otros niños y tomarle cultivos (de faringe y conjuntiva) el 2º día de vida y posteriormente varias veces en las 2 primeras semanas. Si estuviera asintomático se podría ir a casa con estricta vigilancia
durante el 1º mes. Si los cultivos fueran (+) o aparecieran síntomas se debería iniciar tratamiento.
• no está indicado separar al niño de su madre, pero si ésta tuviera lesiones genitales o mucocutáneas habría que indicarle lavado de manos estricto y que evite el contacto del niño con las lesiones. La lactancia materna se debe evitar si hubiera lesiones en el pecho; si fuera por recidiva el niño nacería ya, con los anticuerpos.
• las personas con herpes labial deben lavarse las manos y usar mascarilla al tocar al niño. Si tuvieran panadizos herpéticos no deberían tocar al RN ni siquiera con guantes.
Tratamiento: ante cualquier forma de infección o sospecha de la misma en el RN: Aciclovir (30 mg./kg./día, en 3 dosis, I.V durante 14 días) o 21 días. Si afectación ocular Aciclovir IV + local.
VARICELA-ZOSTER
Transmisión:
• intraútero puede provocar, aunque con poca frecuencia, una
embriopatía caracterizada por: lesiones cutáneas cicatriciales a las que se podrían asociar alteraciones esqueléticas, neurológicas y/u
oftalmológicas. Tras zoster materno es muy improbable que se produzca embriopatía.
• periparto provoca varicela neonatal (el rash del RN aparece entre 9 y 15 días después del matemo).
Diagnóstico: fundamentalmente clínico. Se puede identificar el virus en el material de las vesículas por cultivo (poco sensible por la labilidad del virus), o por detección de antígeno. Serología: aumento significativo de títulos de IgG.
Prevención:
a. Embarazo: la administración de Gamaglobulina específica antes de las 96 horas postexposición, no previene la infección materna ni fetal, pero reduce la severidad de la varicela materna.
b. RN: si la madre presentara la varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto el riesgo de varicela neonatal grave sería alto, por lo que estaría indicado administrar al RN Gammaglobulina varicela-zoster lo antes posible, Varitec 1 dosis de 1ml /Kg IV, a una velocidad de 1ml/mto.
Si otros RN (sin historia de varicela de sus madres) estuvieran expuestos administradles también, Gammaglobulina.
La profilaxis no excluye totalmente la infección, hay que indicar vigilancia del RN. Se recomienda profilaxis a todos los RN menores de 28 semanas de E.G. expuestos a varicela durante su hospitalización, a los prematuros de mayor EG, sólo si su madre no hubiera pasado la varicela.
Aislamiento: estricto de la madre hasta que las lesiones tengan costra. El RN se debe dar de alta lo antes posible, y evitar contacto con su madre y otros RN (el contagio es respiratorio y por contacto con lesiones cutáneas). Si la infección materna hubiera acaecido 21 días antes del parto pero ya estuviera resuelta, aislad al RN de otros niños, ya que aún podría estar en periodo de incubación.
Estas medidas son en caso de varicela, en caso de herpes zoster materno sólo hay que evitar el contacto directo de las lesiones con el niño.
Tratamiento de la varicela neonatal : Aciclovir 30 mg./kg./día (en 3 dosis, I.V durante 7 días) en formas no complicadas, y 60 mg./kg./día (durante más tiempo) en las severas.
ENTEROVIRUS.
Las infecciones más frecuentes son por virus Coxsakie B y ECHO Transmisión: intraútero o con mayor frecuencia intraparto o postnatal Diagnóstico en RN:
• antecedentes de infección viral materna reciente (especialmente en verano u otoño).
• clínica (más frecuente en la lª semana de vida): síndrome febril, síntomas de sepsis o de infección localizada.
• cultivo del virus (si fuera negativo no descarta la infección): en faringe, heces o LCR.
Tratamiento: de soporte. En infecciones severas gammaglobulina I.V. a altas dosis.
PARVOVIRUS B19.
El riesgo de pérdida fetal es menor del que se pensó inicialmente y no se ha conseguido demostrar su relación con malformaciones congénitas. La
afectación fetal consiste en anemia severa insuficiencia cardiaca e hidrops. Se han descrito también anomalías oculares, miocarditis y hepatitis. No se han descrito problemas a largo plazo en niños nacidos asintomáticos.
Diagnóstico:estaría indicado estudiar la posibilidad de infección en 4 situaciones:
1. gestantes expuestas a contacto por infección por B19;
2. gestantes que presenten un rash similar al de la rubeola (una vez descartada ésta) o artropatias de comienzo reciente;
3. subidas no explicadas de alfafetoproteína sérica materna, 4. diagnóstico de hidrops fetal no inmunológico.
La IgM (+) contra el B19 se considera diagnóstica (aparece a los 3 días del inicio de la enfermedad y persiste entre 30 v 60 días)
Tratamiento:en algunos casos de fetos hidrópicos se ha planteado la
digitalización del mismo o la realización de transfusiones intraútero, pero se desconoce cual será el futuro de estos niños.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
El diagnóstico definitivo de toxoplasmosis congénita se basa en: 1.- IgM positiva y/o IgG materna negativa
2.- Titulos de IgG con aumento > 4 veces en dos determinaciones, con espacio mínimo de 15 días.
3.- Persistencia de IgG específica a los 12 o 14 meses.
4.- Cultivo positivo (debe intentarse en el laboratorio de la Concepción ya que en el Hospital no se hace).
Por el contrario el diagnóstico puede excluirse si: 1.- IgM negativa.
2.- Negativización de la IgG antes de los 10 meses. 3.- Cultivo negativo en el caso que se realizara.
Las posibilidades diagnósticas y terapéuticas serán las siguientes.
1. Toxoplasmosis congénita confirmada o probable.
1.1. Pirimetamina + sulfadiacina + acido folínico durante 21 dias y seguido de :
1.2. Espiramicina durante 30-45 días. Se repetirán los ciclos durante un año. En casos de diagnóstico dudoso podrá tratarse entre 6 meses y un año. Toxoplasmosis confirmada o probable con proceso inflamatorio activo:
Hablamos de inflamación activa si existiera coriorretinitis o alteración del LCR. En este caso se procedería igual que antes, añadiendo corticoides hasta que la inflamación disminuya (aproximadamente 30 días).
Los corticoides se volverán a poner si en cualquier momento se reactiva la inflamación.
2.- Toxoplasmosis dudosa.
Administraremos un ciclo de 45 días de espiramicina y luego se reevaluaría el caso.
3.- Toxoplasmosis improbable.
Unicamente se hará seguimiento clínico y serológico.
Las dosis de las drogas a utilizar son las siguientes:
1.Pirimetamina:
Dosis de 0.5-1 mg/Kg/día, vía oral en dos veces.
Los comprimidos de daraprim son de 25 mg; se mandarán a Farmacia para que hagan cápsulas con la dosis exacta.
Toxicidad sobre la médula, hígado y riñón. 2.Sulfadiacina:
Dosis de 50 a 100 mg/Kg/día, vía oral en dos veces. Los comprimidos de sulfadiacina son de 500 mg.
Toxicidad renal con aparición de cristaluria y hematuria. 3.Espiramicina:
Dosis de 50 a 100 mg/Kg/día, vía oral en dos veces. El rovamicine comprimidos contiene 350 mg.
La toxicidad es digestiva, pero escasa. 4.Prednisona:
La dosis es de 1-2 mg/Kg/día, vía oral en dos veces. 5. Acido folínico:
Dosis de 1mg/Kg/día vía oral
El leucovorin cálcico contiene en 1 cc de la ampolla 3mg
Durante el tratamiento se harán sistemáticos de sangre y orina semanalmente y un SMA a las dos semanas.
Si se observara toxicidad bajad la dosis de pirimetamina a la mitad y duplicad la del ácido folínico.
En cualquier caso se harán serologías trimestrales hasta que se negativice la IgG, al igual que ecografias cerebrales, fondos de ojo y potenciales auditivos.
INFECCION por VIH
Aproximadamente entre un 15 y un 30% de recién nacidos de madres enfermas terminan desarrollando la infección.
La transmisión vertical tiene las siguientes características: 1.- Infección transplacentaria (30-50%).
La infección es muy precoz y el diagnóstico es posible en los 7 primeros días. 2.- Infección intraparto (50-70%). Es una infección más tardía; el diagnóstico podría establecerse entre 7º y el 90º día de vida.
3.- La infección a través de la leche materna es del 15% si la madre estaba infectada antes de la gestación, y llegaría hasta un 26% si la infección fuera postparto.
Son factores de riesgo de transmisión vertical:
1. Por parte del niño:Primer hijo, Prematuridad, Parto vaginal, Infección bacteriana, Alimentación al pecho
2. Por parte de la madre:Número bajo de CD4, Enfermedad avanzada, Corioamnionitis, Parto complicado, Drogadicción
Todo niño de riesgo o hijo de madre HIV positiva debe ser sometido a:
Anticuerpos HIV por EIA. Se tendrá en cuenta que no diferencia los anticuerpos maternos de los del neonato. Los primeros pueden estar presentes hasta los 16 meses de edad. Existe un EIA para el HIV 1 y otro para el HIV 2 (éste es muy raro en Europa), si bien Abbott Lab dispone de un EIA combinado para ambos virus, aunque no disponemos de él.
Todo niño con EIA positivo debe ser sometido a
Anticuerpos HIV por Western Blot (WB), que es altamente sensible y específico y confirma el EIA.
• En caso de ser negativo el WB, con el EIA positivo, deberá repetirse el WB, para el HIV 2.
• En caso de ser dudoso el WB, se repetirá la analítica a los 6 meses. En todo niño con WB positivo debe realizarse:
• Cultivo. Sólo por interés académico; tarda muchas semanas en conocerse los resultados.
• Determinación del Antígeno P24.
• Habitualmente se valora el Ag ligado al Antic. que puede ser de origen materno. Por tanto no es útil para el diagnóstico de la infección del recién nacido, que se lograría con la detección del Antígeno libre. • El 100% de los infectados lo tiene positivo a la edad de tres meses. La determinación de anticuerpos por inmunofluorescencia (IFA) tiene el mismo valor que el WB.
DNA de HIV por PCR. Con ello se identifican todos los infectados a los 6 meses.
Un test sobre IgA puede ser tambien útil.
Los niños infectados por el VIH serán seguidos en policlínica, pero en todo caso se les hará:
1. Determinación de CD4, CD8, cociente CD4/CD8 al mes, 3 y 6 meses hasta que se aclare el diagnóstico.
2. Determinación de IgG, IgM e IgA 3. Test cutáneos a la candidina o la PPD. 4. Serología seriada.
PROFILAXIS
A todo RN hijo de madre con anticuerpos HIV y/o la enfermedad, con independencia del tratamiento que haya recibido, se le tratará con AZT. La dosis es 2mg/Kg/dosis/6horas, por vía oral durante 6 semanas. Si la tolerancia fuera deficiente, se recurriría a la vía intravenosa a
1,5mg/Kg/dosis/6horas.
SIFILIS
Diagnóstico serológico de sífilis
1) Pruebas no treponémicas:
• Utilizan como antígeno, extractos de tejido, como la cardiolipina, lecitina y colesterol.
• Los anticuerpos que miden son tipo IgG (que pasan la placenta). • Las pruebas no treponémicas comprenden:
Pruebas de fijación de complemento (Wasserman)
Pruebas de floculación: RPR (Ragina plasmática rápida) y VDRL. • Estas pruebas son baratas, se indican para :
Screening de la población.
Seguimiento postratamiento y para estudio del LCR. • Se positivizan de 1-10 semanas tras contagio.
• Problemas que plantean son los Falsos(+) y Falsos (-) que pueden dar:
Falsos (+) en suero 1% de enfermedades autoinmunes, drogadicción,En LCR no hay falsos(+).
Falsos (-) en 20-50% de sífilis primaria y 25% de sífilis latente o secundaria.
• Evolución de títulos: se pueden cuantificar haciendo diluciones seriadas del suero:
1. En la Madre:
Sin tratamiento pueden persistir siempre
Con tratamiento correcto deben ir en descenso, pudiendo persistir (+) débil varios años.
En reinfección o reactivación aparece nueva positivización o aumento de los títulos (>4 veces).
2. En el Niño : no infectado o infectado y bien tratado: disminución de los títulos a los 3-4 meses y negativización a los 6 meses.
2) Pruebas treponemicas:
a. Utilizan el treponema pallidum como antígeno para detectar los anticuerpos antitreponémicos (marcados con fluoresceina). b. Estas pruebas comprende: FTA-ABS o Hemaglutinación. Prueba
específica de absorción de los anticuerpos antitreponémicos fluorescentes.
c. Los anticuerpos que detectan estos tests son IgG (pasan la placenta) o IgM.
d. Esta prueba es relativamente específica, aunque cara y costosa en el tiempo.
