ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO

DR.GUILLERMO RODRIGUEZ R.

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA

UNIVERSIDAD DEL QUINDIO

SEMIOLOGIA

EDAD

• Adulto joven:

Apendicitis Aguda.

Ulceras perforadas.

• Anciano:

Ulceras.

Neoplasias perforadas.

Colangitis

Ac. Vasc. Mesentericos.

SEMIOLOGIA

SEXO

• HOMBRE:

Epididimitis Orquitis.

• MUJER:

Rotura folicular

Embarazo ectópico.

EPI

ANTECEDENTES

• Dolor previo:

Colecistitis.

Apendicitis.

• Cirugía previa:

Bridas.

• Diabetes:

Colecistitis acalculosa

SIGNOS Y SINTOMAS

DOLOR

• Características.

• Evolución

• Intensidad

• Localización inicial

• Migración

• Forma de inicio

• Factores relacionados

ANOREXIA FIEBRE DIARREA TENESMO

INCONTINENCIA ESTREÑIMIENTO Sx RESPIRATORIOS

Sx UROGENITALES

EXAMEN FISICO

• Fascies.

• Actitud.

• Posición.

• Maniobras.

• Manif. Generales.

• Pulso.

• Temperatura.

• Presión arterial.

• Lengua.

• Cuello.

• Ruidos cardiacos.

EXAMEN ABDOMINAL

• INSPECCIÓN

• AUSCULTACIÓN

• PERCUSIÓN

• PALPACIÓN

• TACTO RECTAL

• TACTO VAGINAL

CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO

TRAUMATICO

SEGÚN SEVERIDAD Y

CONDUCTA

Estado O

A: Paciente previamente sano con dolor abdominal cuyo diagnostico clínico

corresponde a una patología leve de manejo medico.

Conducta: No hospitalización.

No observación.

No evaluación por especialista.

Estado O

B: Paciente previamente sano con dolor

abdominal que no presenta hallazgos que sugieran proceso patológico

intraabdominal.

Conducta: No hospitalización.

Si observación.

Estado 1

Paciente con dolor abdominal con hallazgos clínicos que sugieren compromiso intraabdominal, pero el diagnostico no esta claro.

Conducta: Hospitalización, Suspender V. O.

Examen clínico repetido.

Paraclínicos.

NO DAR ANALGESICOS NI ANTIBIOTICOS

Estado 2

A: Paciente con hallazgos clínicos muy

sugestivos de una patología intraabdominal, requiere procedimiento quirúrgico o medico.

B: Paciente con dolor abdominal agudo con factores de riesgo.

C: paciente con dolor abdominal que requiere

otros estudios diagnósticos.

Estado 2

Conducta:

Suspender vía oral.

Líquidos endovenosos.

Monitoreo hemodinámico cardiovascular.

Monitoreo urinario.

Sonda nasogástrica.

Evaluación y manejo por Cx general.

Paraclínicos.

Estado 3

A: Paciente con dolor abdominal agudo en los cuales no hay duda del diagnostico y

necesitan ser hospitalizados para procedimiento quirúrgico.

B: Paciente con dolor abdominal en los cuales

no hay duda del diagnostico y necesita ser

hospitalizado para manejo medico.

Estado 3

Conducta:

Hospitalizar.

Manejo por el cirujano.

Sonda nasogástrica

Restringir medicamentos.

Reanimación preoperatoria.

NIVELES DE INTERVENCIÓN INSTITUCIONAL

• NIVEL I : Estado 0 y 1

• NIVEL II : Estado 2 y 3

• NIVEL III : Manejo del paciente can dolor

abdominal definido por especialista.

CLASIFICACIÓN SEGÚN

ETIOLOGIA Y MECANISMO DE PRODUCCION

1. TIPO INFLAMATORIO.

2. TIPO OBSTRUCTIVO.

3. TIPO PERFORATIVO.

4. TIPO VASCULAR.

5. TIPO TRAUMATICO.

6. NO ESPECIFICO.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

• Historia clinica y ex fisico

• Tiempo de evolucion

• Antecedentes

• Signo del rebote

• Poca utilidad de ayudas diagnosticas

• Paraclinicos

• Rx torax

• Rx abdomen: NO SON UTILES

• Hemoleucograma

• Ultrasonido: operador dependiente

• TAC

• Manejo Qx.

• Dolor abdominal no especifico

• Entidades no Qx.

• Cirugia inmediata

• No manejo sintomatico

• Retardo diagnostico da mayor mortalidad

• Mortalidad menor

cuando Dx es correcto

Tomado de guias ASCOFAME- ISS

ENTIDADES DE MAYOR FRECUENCIA

CONCLUSIONES Y

RECOMENDACIONES

APENDICITIS

• Primera causa de abdomen agudo

• Hc y examen físico

• Antibióticos

• TAC

• Ecografía

• Laboratorios

• Rx abdomen

• Laparoscopia

• Conducta quirúrgica

PANCREATITIS

• 7-10 causa de abdomen agudo

• Diagnostico de exclusión

• Descontaminación de TGI

• APACHE-RANSON

• SOMATOSTATINA

• Antibióticos

• Laparotomía temprana

• TAC

• Ecografía

DIVERTICULITIS

• Divertículo de Meckel

• Diagnostico diferencial

• Antibióticos

• Colonoscopia

• TAC

• Colostomía- Reanastomosis

COLECISTITIS COMPLICADA

• Pacientes especiales

• Alto riesgo de perdida fetal

• Ecografía

• Laboratorios

• Colecistectomía temprana

• Sepsis

VESICULA BILIAR.

ANATOMIA:

Org hueco en forma de saco, mide

aprox 10cm, ubicado en la cara inferior del higado.

PARTES: fondo cuerpo

cuello

infundibulo ( bolsa de

Hartmann)

Riego sang: ppla arteria cistica, la cual corre junto al cistico en el

triangulo de callot: limites

Sup: borde del higado, der: hepatico común, izq: cond cistico.

Drenaje venoso: variable.

Inervacion: fibras simpaticas y parasimp, motor nervio vago.

Histologia: serosa

fibromuscular

mucosa.

CONDUCTOS BILIARES:

Origen cond biliares intrahepáticos.

Hepatico derc y hepatico izq se unen en frente de la bifurcacu¿ion de la vena

porta y forman el hepatico comun,

cuando se une el cistico se convierte en

coledoco.

ANOMALIAS:

V. Biliar: agenesia, localiz ectópica, multiples.

Cond biliares: cistico largo con trayecto no separable del coledoco.

Cistico en el cond hepatico derc.

Cistico tortuoso que penetra en el lado izq del coledoco.

Ausencia de cistico.

Cistico desemboca cerca de la ampolla

de Vater.

VASCULARES: cistica se origine de:

hepatica izq.

gastroduodenal Mesenterica sup

gastrica izq

FISIOLOGIA.

Absorción V. Biliar: NaCl y NaHCO

, no los ácidos y pigmentos biliares, colesterol. Reduce vol en 80-90 % y se concentra, con gasto de energia.

bilis isotónica con el plasma.

• Vaciamiento y llenado: CCK

-contrac potente vesicula, dism la resist esf Oddi, aumen la secr hep

de bilis, estim el flujo de bilis al duodeno; motilina, secretina, histamina y Pg; estim vago (Ac).

• Formación de bilis: Const x agua, lípidos org, electrolítos Na-K-Ca- HCO

,isotónica, PH neutro, pocas

prot, sales biliares, colesterol y fosfolip.

• Circulación enterohepática: se absord el 95% de a.biliares

( quenodesoxicólico y cólico) en íleon terminal por TA.

Sintesis max de A.biliares: 5gr –día.

Eliminan: 0.3- 0.6 gr- día.

Calculos biliares.

Prev 20% mujeres y 8% en hombres.

Mixtos- colesterol (80%): 70%

Colesterol monohidrat, se producen:

-sobresat bilis colest, alt func motora V.B.

Fact predisp: Europa y America, obesidad, estrogenos, resecc o enf

íleon, poca act 7 alfa hidrox, edad avanz, embarazo e hipomotilidad de

V.B.

Pigmentados (20%):bilirrubato cálcico, poco Colest. Fact predisp: Asia,

hemólisis, cirrosis, inf crónica, edad

avanz.

COLELITIASIS.

Sint caract: cólico biliar: dolor intenso y mant, postprand en HD o Epig, irradia

Reg interescap, escap der y hombro.

30-60 min desp de comer y dura 1-4 horas, cede en forma rápida ó gradual.

Acomp de nauseas, vomito, aumen Bilirrub hasta (5mg/dl).

Dx: Eco vesicula y V biliares. pres

>95%.

Rx simple abdomen.

colesistografía oral.

Tto médico: disolución de los cálculos:

Acidos Urso (AUDC) y

quenodesoxicólico (AQDC) reducen act HMG CoAR, retrasa la nucleación de

los crist de Colest y dism colest.

Util en ptes con cálculos peq < 5mm, radiotras y flotantes y en ptes

recidivan de la colecistec.

Fragm ondas de choque, electromag.

Tto Qx: colecistectomía abierta, insic SC derc o LM. Morb-mort mínima

0.5 %.

Complic: lx coledoco 0.2%

Ind: cólico biliar recurrente.

colecistitis aguda.

no mejoría desp de 24 h de tto médico.

Laparoscópica: alta 24-48h, se extirpa V.B y colangiografía, menos dolor, < lx

coledoco.

Ind: colecistitis aguda

coledocolitiasis.

Colecistitis aguda.

Compl más común de litiasis biliar.

Afecta mujeres edad madura y avanzada.

3 fact inflam:

mecánica aumento presión, distenc, isquemia mucosa.

Química: lib de lisolecitina y otros.

Bacteriana: 50-85%, E.Coli, Kleb, Estrep, Stafil y Clostridium.

Sintomas: cólico Biliar que empeora progresiva, anteced de ataques ant,

dolor se generaliza en todo CSD del abdomen, igual irradiación, anorexia, nauseas, vómito, ictericia, fiebre baja,

escalofrios, distenc abd, dism peristaltismo e íleo paralítico.

Signo Murphy (+), rigidez de la pared.

Dx: triada dolor HD, comienzo brusco, fiebre y leucocitosis.(10000 a 15000 d

izq),

Bilr (5mg/dl), eco vesicula y v biliares.

Mujeres obesas, multiparas y mayores de 40años

Dx dif: apend, ulc perf, pacreat, pielonef, IAM y neumonia.

Tto: médico, es de estabilización, SNG, NVO, reposición perd liq y correc de

electrolitos, analgesia petidina y pentazocina, A/B IV.

Finalmente debe ser quirurgico

(colecistectomia o colecistostomia), ya que 75% de los ptes con tto médico

recidivan en 2 a 7 dias.

Colecistitis alitiasica: 5- 10% de los ptes con C. aguda. Tx graves,

quemados, parto prolong, vascul, TBC, inf bact, torsión VB, sarcoidosis,

hiperaliment parent prolong.

Eco: V.B agrandada, tensa y estatica, sin calc y vaciam defic.

Colecistitis enfisematosa: con o sin calculos, isquemia de pared, gangrena

e inv bact prod gas ( Clostridium y E Coli).

+ ancianos varones y DM.

Dx: Rx simple.

Tto: cirugía y antibióticos.

Complicaciones:

Empiema: obstrc prolong sobreinf bilis bact piógenas, fiebre alta, dolor intenso HD, leucositosis, postración,

sepsis por G(-) o perf.

Tto: cirugía.

Hidropesia o mucocele: obstrc prolong, distención de la luz por acum

de moco o transudado.

Masa visible, palpable, indolora, redasa HD llega FID, asintomático.

Tto: círugia.

Gangrena y perforación.

Fistulas: + frec a duodeno, ang hep del colon, estómago, yeyuno, pared abd

y pelvis renal.

Tto: cirugia.

Ileo biliar: obst intes mec por paso gran calculo por fistula, + V. ileocecal. >

de ptes no síntomas.

Dx: Rx simple. Tto: laparotomia.

Complicaciones postq: atelctasias, alt pulm, absesos subfrenicos,

hemorragia, fistulas bilioentericas y escape de bilis

Persistencia de sintomas postq:

estenosis biliar, calculos retenidos,

estenosis esf Oddi y gastritis.

Qué es la vesícula biliar?

Es un órgano en forma de pera (una pequeña bolsa) que almacena y concentra la bilis producida por el hígado. En el momento de la digestión la vesícula expulsa al intestino la bilis que tiene almacenada y contribuye a la digestión. Después de la colecistectomía el organismo se adapta a funcionar sin vesícula y en la mayoría de los pacientes la cirugía no se asocia con alteraciones de la digestión.

Introducción

• La litiasis vesicular es una de las principales patologías en la salud nacional dando como resultado mas de 500000 colecistectomías por año. La mayoría de las cirugías son por litiasis vesicular sintomática y mas del 40 % de las colecistectomías se realizan por vía laparoscópica. Otras formas de tratamiento son paliativas y no curativas.

La vesícula biliar se encuentra debajo del hígado

Los cálculos biliares se forman en la vesícula biliar.

Cálculos biliares

Vesícula Biliar durante uma cirurgia laparoscópica

COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA

Cuáles son las causas de los problemas de la vesícula?

Usualmente los problemas de la vesícula están representados por cálculos, pequeñas piedras compuestas principalmente de colesterol que se forman dentro de este órgano o dentro de los conductos del hígado. No se sabe con certeza porqué algunas personas forman cálculos. No se conoce ninguna medida que sea útil para la prevención de la formación los cálculos. Los cálculos pueden obstruir la salida de bilis de la vesícula, causando su inflamación y produciendo dolor abdominal agudo, vómito, indigestión, y ocasionalmente fiebre.

.

Ecografía de la vesícula biliar con cálculo

DEFINICIÓN

• La Colecistectomía es la intervención

que se realiza para quitar una vesícula

biliar enferma.

INDICACIONES

• La cirugía de vesícula está indicada para tratar las enfermedades de la vesícula tales como:

 Cálculos biliares (colelitiasis).

 Inflamación por infección (colecistitis).

 Dolor abdominal intensa debido a un cólico de vesícula.

 Bloqueo de los conductos biliares (obstrucción biliar).

ANTES DESPUES

Hasta el siglo XIX, la cura natural de la

coledocolitiasis era el pasaje espontáneo del cálculo o la formación de una fístula interna, que podía resultar en la cura o la muerte. En 1882, Langenbuch realizó la

primera colecistectomía. En 1890, Courvoisier la primera cirugía sobre el conducto hepático común.Y

fue casi un siglo después que se introduce la cirugía laparoscópica para la realización de colecistectomía,

comenzando la evolución de la cirugía miniinvasiva

< Atras

< Atras

< Atras

TIPOS DE ABORDAJES

• Colecistectomía.

• Laparoscopio - Colecistectomía.

• Intervención abierta de Colecistectomía.

Figura 4. Proceso de colecistectomía abierta.

RIESGOS

• Los riesgos de cualquier intervención bajo anestesia general:

1.Reacciones a la medicación.

2.Problemas respiratorios.

3.Hemorragias.

4.Infecciones.

• Riesgos adicionales:

1.Daño al conducto biliar.

Gracias por visitar

COSTOS DE COLELAP EN EUROPA

 Cirujano: 601,00 a 3.010,00 euros.

 Anestesista: 120,00 a 300,00 euros.

 Gastos de hospital, incluyendo cuidados de

enfermería y quirófano: 240,00 a 1.210,00 euros.

 Medicamentos: 30,00 a 120,00 euros.

 Otros gastos adicionales, si existen complicaciones (transfusiones, etc...) o se realizan análisis o Rx:

60,00 a 605,00.

 La variabilidad de cada caso es un hecho pudiendo considerarse un coste básico de 1.510,00 euros por intervención sin complicaciones.

Mil gracias

Dr. Guillermo Rodríguez R

Pancreas

ANATOMIA: organo retroperitoneal ubicado transversalmente.

Partes: cabeza

proceso uncinado cuerpo

cola.

conducto pancreatico: ppal Wirsong, surge de la cola, se une al coledoco

antes de penetrar en la pared del

duodeno (amp Vater), acc Santorini.

RIEGO SANG:

Arterial: art pancreatoduodenal sup e inf, art transversa.

Venoso: pancreatoduodenal,

gatroepiploica, esplenica y pancreatica inferior.

Nervios: esplacnicos y vago.

Fisiología:

Función exocrína: secreta 1-2 L da de jugo alcalino, claro, ph: 8- 8.3, cont

+ de 20 enz dig, rico en electr e isotónico con plasma.

Secretado cel centroacinares en resp a secretina.

Enz dig: por CCK y Ac, son:

proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas.

Secreción: cefálica, gastrica e

intestinal.

Función endocrína: islotes

Langerhans 1-2% masa pancreática.

Insulina en el centro, rodeadas por otras cel que secretan glucagón,

somastotatina o polipéptido pancreatico.

Pancreatitis aguda.

Infla no bact causada por lib, activ y digest de la gladula por sus enz.

Causa + común: colelitiasis 80-90%, por obst temp del cond pancreat en la amp

de Vater.

Común a los 50 años y en mujeres.

Manif clínicas: dolor en epig o abd alto intenso y persistente desp de gran

comida que se irradia a espalda,

nauceas y vómito, - perist, DHTgrave, taq e hipotensión.

Signo de Cullen y Gray-Turner.

Dx: por exclusión.

Amilasas aumen 2.5 veces lo normal

6h de inicio ydism en pocas horas.

Pancreat Biliar > 1000 Ui-dl.

Leucositosis.

Rx abd simple: presencia de cálculos VB, asa centinela y signo de

interrupción del colon.

Eco: pancreas tumefacto, edematoso y acum de liq peripanc.

Tto:

médico: restb liq y elect y evitar la secrec pancreática. LEV,SNG, NVO,A/B

amplio espec y analg. La > de veces

pasa el calc y comienza a mejorar.

Si se impacta aumen dolor, Bil > 4 mg/dl,

FA alta y no mejora en 24-36 horas.

Tto: CPER y esfingotomía endoscópica.

Quirúrgico: colecistectomia y

colangiograma operatorio a los 4-6 dias de hosp.

Pancreas se mejora en 2-3 días.

Complicaciones: DHT, SDRA, IRA.

Seudoquiste y abseso pancreático.

CRITERIOS DE RAMSON.

A la admisión: edad > 55 años.

GB > de 16000.

glucosa > 200 mg/dl.

DHL > 350 UI/L.

SGOT > 250 U/L.

Primeras 48 H: dism del Hct > 10%.

BUN > 5 mg/dl.

PO

< 60mmHg amb deficit de base > 4

meq/l.

calcio serico < 8 mg/dl.

secuestro de liq < 6

L.

COLELITIASIS,

COLECISTITIS AGUDA Y

PANCREATITIS AGUDA.

PERITONITIS

• PRIMARIA:

Monomicrobiana Manejo medico

Ofloxacina vs cefotaxima

• SECUNDARIA Gérmenes

CAPD

Antibióticos

Lavado peritoneal TAC y ECO

Heparina

Laparotomía

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

• Tercera causa de abdomen agudo.

• Bridas, hernias y vólvulos.

• Factores de estrangulación.

• Manejo.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

• Ulcera péptica

• Dolor

• Shock al ingreso

• Rx tórax

• Biopsia

• Tratamiento definitivo

• CA gástrico

• Vagotomía

ABDOMEN AGUDO VASCULAR

• Aneurisma de aorta: Hombres >60 años Dorsalgia

Alta mortalidad

• Enfermedad vascular mesentérica:

> 50 años

Arritmias, diuréticos.

• Embarazo ectópico roto.

DOLOR ABDOMINAL NO ESPECIFICO

• Diagnostico de exclusión.

• Pacientes especiales.

• Factores de ansiedad y depresión.

• Localización epigástrica.

• Clínica indefinida.

• No tratamiento sintomático.

Generalidades

 Patología cada vez mas frecuente

 Repercusiones y consecuencias

 Conocimiento: mecanismos de perfusión abdominal y efectos

 TGI como desencadenante, perpetuación

 Manejo terapéutico integrado

 Múltiples causas

 Desajustes severos

 Pronostico depende del manejo

Historia

 1863 Marey

 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función respiratoria

 1890 Hericius: PIA cuantifico

 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares

 Wendt: efectos de la HIA en el riñón

 1923 thorington y schmith: mejoría de la función renal con la descompresión

Historia

 1863 Marey

 1870 Burt: relación directa entre la PIA y función respiratoria

 1890 Hericius: PIA cuantifico

 1911 Emerson: asocio la HIA a cambios cardiovasculares

 Wendt: efectos de la HIA en el riñón

 1923 thorington y schmith: mejoría de la función renal con la descompresión

Incidencia

 Entidad relativamente nueva

 Incidencia subtitulada

 30% POP

 Cristaloides????

 Grupos de riesgo:

 Cirugía abdominal mayor

 Sepsis de origen abdominal

 Trauma

 Ruptura de aneurisma

 Cirugía de transplantes

 Obesidad mórbida

 Neoplasias

 Tnos de la permeabilidad:

eclampsia

 Shock

 Síndrome hellp

Definiciones

“Presión generada en el interior de un compartimiento anatómicamente

cerrado que supera los niveles de flujo sanguíneo y de perfusion, produciendo

como consecuencia lógica un evento isquemico que amerita la descompresión

urgente.”

Definiciones

En homeostasis hay muy poca presión positiva

La función respiratoria hace que este cercana a 0 o ligeramente subatmosferica

en inspiración

Presión circulatoria media: RV adecuado

Contracción de los M. pared abdominal y la PIT

Definiciones

 en cirugía mayor hay un desplazamiento e líquidos hacia la cavidad abdominal

Edema visceral y dolor POP

Aumento entre 3 y 15 mmhg la PIA

Paciente critico puede requerir el doble del volumen intravascular

 distensión abdominal, incrementan la PIA

Cambios: FR, Perfusion periférica

Mortal

Definiciones

 Categorías:

 Grado I: 10 a 15 mmhg

 Grado II: 16 a 25 mmhg

 Grado III: 26 a 35 mmhg

Definiciones

 Etiologías:

 Ascitis masiva

 Reducción de hernias gigantes

 Empaquetamiento abdominal

 Hematoma intrabdominal y sangrado

 Edema, distensión, obstrucción intestinal

 Neoplasias

 Compresión externa del abdomen por cierre inapropiado o pantalones antichoque

 Neumoperitoneo

Definiciones

Dx con PIA > de 15mmhg

Clínica con PIA > 10mmhg: tno de perfusión orgánica

Criterios pronostico:

 Adaptabilidad de la pared

 Tensión de la pared abdominal

 Consecuencia de la HIA

Elevación diagramade

Aumenta presión intratorá

cica

Disminuye distensibili

dad Disminuye

perfusión

Hipoxia Hipercap

nia Acidosis Capacidad

residual funcional disminuida.

HIPERTENS IÓN PULMONAR

PIA 15-20 mmHg

Disminuye precarga

Aumenta postcarga

Disminuye gasto cardíaco

Transmisión abdominotorá cica PIT= 20-

80% PIA Monitorear volumen de fin diástole en

vez de PVC

Llenado ventricular

PVC1 = PVC-PIA 2

PVC: 8-12 mmHg

Prerrenal disminuy:

Disminue Q perfusióye

n

Disminuye filtrado glomerula

r FG = PAM –

(2*PIA) FG = PFG - FPR = PAM - PTP

PIA PTP =

PIA

Aumento de presión intracraneana

Disminución de presión de

perfusión HIA HIT

Disminución PA Disminuye retorno

venoso del cerebro

Congestión venosa, edema cerebral

Disminuye perfusión

Translocación y tasa de sobrecrecimiento bacteriana se da con PIA de 14 mmHg, y de forma significativa por encima de 20 mmHg.

Evitar medicamentos hepatotoxicos

Diagnóstico

1. Clínico - oliguria

- distensión abdominal - disnea, tiraje subcostal

- signos de bajo debito cardiaco

taquicardia, pulsos periféricos débiles - dolor a la palpación abdominal

- timpanismo

Diagnóstico

1. Clínico

- hipoxemia corregida e hipercapnia - acidosis metabólica

- trastornos de la conciencia

- síndrome de hipertensión endocraneana

Diagnóstico

2. Aumento de la presión intraabdominal Medición de la presión intraabdominal

• directa:

- vía intraabdominal

• Indirecta: Vía intragastrica Vía intravesical

Vía intravesical

• Decúbito supino

• Sonda de foley

• Comunicación con un frasco de SSN

• Escala vertical

• Introducir 100 cc de SSN a la vejiga: formara

una columna hídrica que se leerá en cm. de agua.

Manejo

Principios:

• Es una urgencia

(hipoperfusión orgánica)

• Equipo de trabajo dinámico

intensivistas, cirujanos, anestesiólogos, enfermeras e instrumentadoras.

• Descompresión UCI

Manejo

Principios:

• Monitorización:

catéter en arteria pulmonar, gases arteriovenosos, gasto urinario, presiones de la vía aérea, saturación

de oxigeno.

• Reserva de glóbulos rojos empaquetados

• Canalizar 2 venas, líquidos calentados.

Tratamiento medico

• Mejorar ventilación y aporte de oxigeno

• Soluciones cristaloides, para prevenir hipotensión

• Tratar los defectos de coagulación

• Otras medidas: paracentesis , aspiración nasogástrica, enemas,

drenajes

• Descompresión abdominal

Descompresión abdominal

• Técnicas de abdomen abierto

- bolsa de bogota

Descompresión abdominal

Descompresión abdominal

• Técnicas de abdomen abierto

- malla

Descompresión abdominal

• Técnicas de abdomen abierto

- vacuum pack

Complicaciones

Shock hipovolemico 1. hemorragia

2. Disminución en el retorno venoso - Ojo con el edema

pulmonar

- Monitorización

Síndrome de reperfusión Ingreso masivo de

productos del metabolismo y la inflamación hacia el torrente sanguíneo:

- Depresión miocardica - arritmia

Complicaciones

• Aumento brusco del volumen intrapulmonar con cambios en la compliance:

- hiperventilación

- alcalosis respiratoria aguda