1
1
Facultad:
Facultad:
Ciencias de la Salud
Ciencias de la Salud
Escuela:
Escuela:
Odontología
Odontología
Ciclo
Ciclo
IV
IV
Integrantes de grupo:
Integrantes de grupo:
--Farromeque Eyzaguirre Lee
Farromeque Eyzaguirre Lee
- Lara Medina Mayra
- Lara Medina Mayra
- Monsalve Llacas Maycol
- Monsalve Llacas Maycol
- Morillo Gamboa Pedro
- Morillo Gamboa Pedro
- Orihuela Vigo Mónica
- Orihuela Vigo Mónica
- Pereda Rodríguez Lucero
- Pereda Rodríguez Lucero
- Quesquén Vásquez Karla
- Quesquén Vásquez Karla
- Quezada Rosas Iris
- Quezada Rosas Iris
- Salinas Cueva Franchesca
- Salinas Cueva Franchesca
--
Torres Huerta Karol
Torres Huerta Karol
“UNIVERSIDAD CATOLICA LOS
“UNIVERSIDAD CATOLICA LOS
ANGELES DE CHIMBOTE”
ANGELES DE CHIMBOTE”
2
2
A Dios Por la sabiduría e inteligencia
A Dios Por la sabiduría e inteligencia
que nos da día a día.
que nos da día a día.
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y
por permitirnos finalizarlo con éxito
por permitirnos finalizarlo con éxito
-Al profesor
-Al profesor por el apoyo
por el apoyo que nos brinda
que nos brinda día adía.
día adía.
-A nuestros
-A nuestros queridos padres
queridos padres Por su
Por su apoyo
apoyo
incondicional y el esfuerzo diario que
incondicional y el esfuerzo diario que
realizan por brindarnos una buena
realizan por brindarnos una buena
educación.
educación.
DEDICATORIA
2
2
A Dios Por la sabiduría e inteligencia
A Dios Por la sabiduría e inteligencia
que nos da día a día.
que nos da día a día.
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y
- Dios Por iluminarnos durante este trabajo y
por permitirnos finalizarlo con éxito
por permitirnos finalizarlo con éxito
-Al profesor
-Al profesor por el apoyo
por el apoyo que nos brinda
que nos brinda día adía.
día adía.
-A nuestros
-A nuestros queridos padres
queridos padres Por su
Por su apoyo
apoyo
incondicional y el esfuerzo diario que
incondicional y el esfuerzo diario que
realizan por brindarnos una buena
realizan por brindarnos una buena
educación.
educación.
DEDICATORIA
3
3
A todas
A todas aquellas personas
aquellas personas con sed
con sed de conocimi
de conocimiento y
ento y deseos de
deseos de superación, que
superación, que
leen hoy estas páginas y premian el esfuerzo de este trabajo.
leen hoy estas páginas y premian el esfuerzo de este trabajo.
Agradecemos
Agradecemos en
en primer
primer lugar,
lugar, al
al ser
ser Supremo,
Supremo, único
único dueño
dueño de
de todo
todo saber
saber yy
verdad, por iluminarnos durante este trabajo y por permitirnos finalizarlo con
verdad, por iluminarnos durante este trabajo y por permitirnos finalizarlo con
éxito; y en segundo lugar, pero no menos importante, a nuestros queridos
éxito; y en segundo lugar, pero no menos importante, a nuestros queridos
padres,
padres, por
por su
su apoyo
apoyo incondicional
incondicional y
y el
el esfuerzo
esfuerzo diario
diario que
que realizan
realizan por
por
brindarnos una buena educación.
brindarnos una buena educación.
Los esfuerzos mayores, por más individuales que parezcan, siempre están
Los esfuerzos mayores, por más individuales que parezcan, siempre están
acompañados de apoyos imprescindibles para lograr concretarlos.
acompañados de apoyos imprescindibles para lograr concretarlos.
En ésta oportunidad, nuestro reconocimiento y agradecimiento a nuestro
En ésta oportunidad, nuestro reconocimiento y agradecimiento a nuestro
profesor;
profesor; por
por su
su oportuna,
oportuna, precisa
precisa e
e instruida
instruida orientación
orientación para
para el
el logro
logro del
del
presente trabajo.
presente trabajo.
AGRADECIMIENTO
4
CARATULA………..1
DEDICATORIA
………2
AGRADECIMIENTO
………..3
INDICE………4
INTRODUCCIÓN
………6 CAPITULO I: AINES………. 71.
COMCEPTO……….81.1. CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
……….81.2.
MECANISMO DE ACCION………. 91.3.
EFECTOS………9 1.3.1. ACCION ANALGESICA……….. 91.3.2. ACCION A
NTIPIRETICA……….101.3.3. ACCION
ANTIINFLAMATORIA………101.4.
INDICCIONES………...101.5.VENTAJAS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS ..11
1.6. EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AINES………..112. ASPIRINA
………...122.1. Mecanismo de Acción
……….122.2. EFECTOS
………132.2.1. EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS
……….132.2.2. EFECTOS ANALGÉSICOS
……….142.2.3 Efectos antipiréticos
………...142.2.4. EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
……….152.3. USO CLÍNICO
………152.4. DOSIFICACIÓN
………162.5. EFECTOS ADVERSOS
………..162.6. CONTRAINDICACIONES
……….172.7. PRESENTACIONES
……….173. FENILBUTAZONA
………183.1. FARMACOCINÉTICA
……….183.2 FARMACODINAMIA
………193.2.1MECANISMO DE
ACCIÓN……….193.3. EFECTOS SECUNDARIOS
………194. INDOMETACINA
……….204.1.FARMACOCINÉTICA
………..20INDI E
5
4.2FARMACODINAMIA
……….214.2.1 MECANISMO DE ACCIÓN
……….214.3.EFECTOS SECUNDARIOS
……….……225. TOLMENTÍN
………..22 5.1 INDICACIONES……….226. KETOROLACO
………226.1. MECANISMO DE ACCIÓN
………..23
6.2. FARMACOCINÉTICA
……….23
6.4. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
………...24
7. IBUPROFENO
……….25
7.1. HISTORIA
………..25
7.2. CONCEPTO
………25
7.3. MECANISMO DE ACCIÓN ……… 267.4. PRESENTACIONES
………26
7.5.DOSIFICACIÓN
……….26
7.6.POSOLOGIA
……….26
7.7 MODO DE ADMINISTRACIÓN ……….… 277.8CONTRAINDICACIONES
……….27
7.REACCIONES ADVERSAS ……….… 278. DICLOFENACO
………27
8.1. MECANISMO DE ACCIÓN
……….28
8.2. INDICACIONES
………..28
8.3. CONTRAINDICACIONES
………..28
9. PROXICAN
………29
9.1. MECANISMO DE ACCION
……….29
9.2. INDICACIONES Y
DOSIS………30
9.3. EFECTOS ADVERSOS
………...30
CAPITULO II: ANALGESICOS OPIACEOS
………..31
1.
COMCEPTO………32
1.1 FUNCIÓN
……….32
1.2 CLASIFICACIÓN
………32
1.3 MECANISMO DE ACCIÓN
……….33
1.4 PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
………..33
1.5 TIPOS DE OPIÁCEOS TENEMOS
……….35
CONCLUSION
……….36
6
Los Antiinflamatorios No Esteroideos también conocidos como AINES, son fármacos que ayudan para la inflamación, el dolor y la fiebre que pueden padecer las personas que presenten diferentes tipos de casos, en particular para problemas provenientes de la
odontología, por ello es necesario que como estudiantes
y futuros profesionales de la salud bucal, tenemos que
conocer que son, cuáles son sus familias y los
principales fármacos que se utilizan de cada uno de ellas, así como sus indicaciones, contraindicaciones,
efectos adversos y las dosis principales para que nosotros le podamos dar un mejor tratamiento
farmacológico a nuestros pacientes dependiendo de sus
necesidades después de realizar diferentes acciones en
el tratamiento dental
7
C PÍTULO I
8
Es un grupo variado y químicamente heterogéneo de fármacos
principalmente antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos por lo que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre respectivamente. Todo se ejerce sus efectos por acción de la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actuar bloqueándola síntesis de prostaglandinas.
1 COMCEPTO
9
LaacciónprincipaldetodoslosAINEeslainhibicióndelaciclooxigenasa ,unaenzimaqueconvierteelácidoaraquidónicoenendoperóxidoscícli cos,loscualessetransformanenprostaglandinasyentromboxanosme diadoresdelainflamaciónyfactoresbiológicoslocales,nocirculantesll amadosautacoides,incluyendoloseicosanoides.Lainhibicióndelasínt esisdeprostaglandinasytromboxanosporlosAINEseríaresponsable desuactividadterapéuticaydelosvariosefectostóxicdeestegrupodef ármacos.La acción de los antiinflamatorios no esteroideos son
fundamentalmente tres: aliviar el dolor por sus acciones
analgésicas, reducir la inflamaciónpor sus acciones antiinflamatorias y reducir la fiebre por sus acciones
antipiréticas.
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor.2 Es posible que haya una intervención adicional por parte de los
AINE a nivel de mecanismos centrales.14 Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este efecto subraya su
actividad analgésica.1 Previenen la sensibilización de
los nociceptores y mantienen el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos. A nivel central podrían considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores inhibidores de
la respuesta dolorosa.
1 2 MECANISMO DE ACCIÓN
1 3 EFECTOS
10
La acción antifebril de los AINE es consecuencia de su capacidad
inhibidora de la síntesis de prostaglandina por la ciclooxigenasa a
nivel central, fundamentalmente la prostaglandinaE2 en la
región preóptica hipotalámica que regula la temperatura corporal.La prostaglandinaE2, cuya liberación es estimulada por
la acción de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la
respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los
AINE reducen la temperatura corporal si ésta se halla previamente aumentada por el pirógeno. Sin embargo, no afectan
la temperatura corporal en condiciones normales ni en caso de golpe de calor . Los salicilatos y el ibuprofeno—mas no el
acetaminofen—son capaces de inhibir la
prostaglandinaE2 mediante la reducción de la translocación
nuclear del NF-κB con la consecuente reducción en la expresión
de la COX-2.
Debido no solamente a la inhibición de la síntesis de prostaglandina, sino también porque son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales las células inflamatorias responden a señales extracelulares, mediante la interferencia con el papel de los neutrófilos en la inflamación.
Los anti inflamatorios no asteroides se indican en la medicina
humana para el alivio sintomático de procesos crónicos o agudos caracterizados por dolor e inflamación, entre ellos:
enfermedades reumatológicas Atrofias inflamatorias Gotaenestados 1 3 2
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
1 3 3ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
1 4 INDICACIONES11
Dolor menstrual Doloresdecabezaymigrañas Dolor postquirúrgico Dolordecáncermetastásicadehueso Fiebre Cólico nefríticoLos antiinflamatorios no esteroideos tienen tres ventajas
principales:
o
Disminuir la respuesta inflamatoria;
oReducir el dolor y la inflamación
oBajar la fiebre.
Algunos estudios informan de los posibles efectos
preventivos en relación con la enfermedad de Alzheimer,
en particular, el ibuprofeno redujo la incidencia de la
enfermedad en el 40% de las personas que tomaron
ibuprofeno durante más de cinco años.
o Uso prolongado úlcera gástrica, hemorragia digestiva,
disfunción hepática y renal.
o Evitar combinaciones de AINEs entre sí, aumentan el riesgo
de efectos tóxicos e interacciones.
o Interfieren con los efectos antihipertensivos de diuréticos,
1 5 VENTAJAS DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
12
bloqueadores ß adrenérgicos, inhibidores de angiotensina y
otros AHT.
o Lesiones gastrointestinales.
o Alteración del Sistema Nervioso Central. o Alteraciones de la función renal.
o Reacciones alérgicas.
o Reacciones hematológicas.
Los paciente con hipersensibilidad conocida al ácido acetilsalicílico (asma, angioedema, urticaria y pólipos nasales)
deben evitar todos los AINE, excepto los salicilatos distintos al
ácido acetilsalicílico. Los AINE modifican la autorregulación del flujo sanguíneo renal y pueden causar una alteración reversible de la filtración glomerular, insuficiencia renal aguda y necrosis papilar. La función renal debe controlarse en todo paciente que
reciba un tratamiento crónico de AINE.
La aspirina, también conocida como ácido acetilsalicílico, o AAS, pertenece a una familia de fármacos llamados salicilatos. Si se consumen grandes cantidades durante un período, se logra un alivio parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazón
asociados con la inflamación de muchas formas de artritis.
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación,
dolor o fiebre son muy similares. En ellos intervienen una serie
de sustancias que tienen un final común. En la zona de la lesión
se generan unas sustancias conocidas con el nombre
2 ASPIRINA
13
de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor". Estas sustancias informan al sistema nervioso central de
la agresión y se ponen en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En 1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las
prostaglandinas y tromboxanos.38 39 Así, gracias a la utilización
de la aspirina, se restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad de la aspirina de suprimir la
producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a la
inactivación irreversible de
la ciclooxigenasa (COX), enzimanecesaria para la síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una
acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo
de serina del sitio activo de la COX.
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la
ciclooxigenasa, pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es menos eficaz en la inhibición de
ambas isoformas. Los salicilatos que no son acetilados pueden
tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la
actividad enzimática de la COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del salicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los
cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce en cambio lipoxinas, que tienden a ser
antiinflamatorias. Los AINEs más recientes se han desarrollado
para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos 2 2 EFECTOS
14
secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos
del sistema calicreína-cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitossobre la vasculatura que ha sido dañada,
estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores de la inflamación e inhibe laquimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por medio de sus efectos sobre la inflamación y
porque es probable que pueda inhibir los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su
nombre es ortofenometiloico). Tiene características
antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus
derivados, siendo los más conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con el alcohol
metílico).
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo
afecta ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el sistema nervioso central como por la inhibición de lainterleucina-1, liberada por
los macrófagos durante los episodios de inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación
oxidativa en las mitocondrias de los cartílagos y del hígado al
difundir al espacio que está entre las dos membranas de la
mitocondria y actuar como transportador de
los protones requeridos en los procesos de la respiración
celular. Con la administración de dosis elevadas de aspirina se
2 2 2 EFECTOS ANALGÉSICOS
15
observa la aparición de fiebre debido al calor liberado por
la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la
membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones, aunque
aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de combatir una infección. Datos publicados recientemente
sugieren que el ácido salicílico y otros derivados de la aspirina
modulan sus acciones de señalización celular por medio del
NF-κB,un complejo de factores de transcripción que juegan un papel
importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve
prolongación en el tiempo de sangrado, que se duplica si la
administración de la aspirina continúa durante una semana. el cambio se debe a la inhibición irreversible de la cox de
las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las
mismas (entre 8 y 10 días). esa propiedad anticoagulante hace
que la aspirina sea útil en la reducción de la incidencia de
infartos en algunos pacientes. 40 mg de aspirina al día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano
a2, sin que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de
prostaglandina i2, por lo que se requerirán mayores dosis para
surtir efectos antiinflamatorios.
Dolor leve y moderado de origen variados, como el dolor
de cabeza,
períodos
menstruales,
resfríos
, dolor en
2 2 4 EFECTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
16
los dientes y dolores musculares. Sin embargo, no es efectiva
para el dolor visceral severo. La aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) se han combinado con
analgésicos opioides para el tratamiento del dolor causado por el cáncer, donde los efectos antiinflamatorios actúan sinergísticamente con los opioides para aumentar la analgesia. La
combinación de aspirina con oxicodona —una clase de
analgésicosnarcóticos— se usa para aliviar desde el dolor moderado al moderadamente intenso.
Enfermedad de Kawasaki, especialmente a dosis elevadas durante la fase febril Fiebre reumática, sobre todo la artritis reumatoide.
Enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso. Otros trastornos inflamatorios de las articulaciones
Las dosis óptimas para alcanzar los efectos analgésicos o antipiréticos de la aspirina son menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral. Dosis más elevadas pueden prolongar el efecto. La dosis habitual suele ser repetida cada 4 horas. La dosis
antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg por cada kg de peso del
niño cada día dividida en varias dosis durante el día. La dosis de
entrada promedio para un adulto es de 45 mg/kg/día en dosis
divididas.
A las dosis habituales, los efectos adversos más comunes de la
aspirina son la irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera
gástrica o duodenal, mientras que
la hepatotoxicidad, asma, cambios en la piel y nefrotoxicidad son
menos frecuentes. Se ha reportado que ocurre adaptación de
la mucosa en pacientes con úlceras asociadas a la administración
2 4 DOSIFICACIÓN
17
de aspirina de modo que se ha demostrado el mejoramiento
espontáneo con el tiempo sin descontinuar la toma de la aspirina.
Su ingesta abusiva produce nefritis, que son los procesos
inflamatorios y/o disfuncionales del riñón
y vasodilatación periférica por acción directa sobre el músculo
liso. A dosis altas algunos pacientes han
reportado vómitos, acúfenos, disminución de la
audición, delirio, psicosis, estupor yvértigo los cuales son
reversibles al reducir la dosis. A dosis aún mayores de salicilatos
aparece una respiración profusa y coma resultado de un efecto directo sobre el bulbo raquídeo. A niveles tóxicos de salicilatos
se presenta alcalosis respiratoria seguida de acidosis
metabólica por acumulación del salicilato, depresión respiratoria, cardiotoxicidad e intolerancia a la glucosa. Dos gramos o aún menos de aspirina al día pueden aumentar los niveles de ácido úrico en sangre, mientras que las dosis que sobrepasan los 4 gramos diarios disminuyen los uratos. Igual que el resto de los
AINEs, la aspirina puede causar una elevación en las enzimas hepáticas, hepatitis, disfunción renal, sangrado y asma.
La acción antiplaquetaria de la aspirina hace que esté
contraindicada en pacientes con hemofilia. Aunque en el pasado no se recomendaba el uso de la aspirina durante el embarazo, la
aspirina puede tener utilidad en el tratamiento de
la preeclampsia y aun en la eclampsia.
Respecto a las dosis, habitualmente las más bajas (300 mg o
menos) se suelen utilizar como antiagregante plaquetario, ya que
su uso en niños se ha restringido mucho. Las más elevadas se utilizan buscando el efecto analgésico/antipirético o el 2 6 CONTRAINDICACIONES
18
antirreumático. Respecto a las presentaciones se puede decir que prácticamente se han estudiado todas las posibles formas
galénicas para el uso clínico del ácido acetilsalicílico. Las que a continuación se describen son las más comúnmente utilizadas:
Comprimidos de 25 mg, 100 mg, 125 mg, 250 mg, 300 mg, 500
mg, 650 mg
Comprimidos masticables de 500 mg
Comprimidos efervescentes de 500 mg
Comprimidos recubiertos de 100 mg y 300 mg Granulado efervescente, sobres de 500 mg
Cápsulas (asociado a otros fármacos) para presentación
retardada
También podemos encontrarlo en dosificaciones inusuales,
como la de 267 mg, asociado a otras sustancias.
La fenilbutazona es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las
pirazolonas, indicado para el alivio del dolor crónico, incluyendo los síntomas de la artritis. Su uso es limitado en humanos por
razón de efectos adversos severos tales como la supresión de los glóbulos blancos y la anemia aplásica. En perros y caballos1 la fenilbutazona se emplea como analgésico y antipirético.
La fenilbutazona es absorbida rápidamente en el tracto
gastrointestinal y una vez en la sangre se une en un 98% a las
proteínas plasmáticas; posee un metabolismo hepático y una vida
media de hasta tres semanas.
3 FENILBUTAZONA
19
La fenilbutazona, desempeña un papel importante la inhibición de
la ciclooxigenasa (prostaglandina sintetasa). Este efecto sirve
para limitar la producción de prostaglandinas (principalmente de
las series E y F) que participan en el desarrollo de reacciones inflamatorias, dolorosas y febriles. Bajo condiciones
experimentales, la fenilbutazona inhibe también la función de los leucocitos (quimiotaxis, liberación y/o actividad de enzimas
lisosómicas).
El metabolismo de fosfolípidos de la membrana celular genera ácido araquidónico, el que, en contacto con la ciclooxigenasa, da
origen a endoperóxidos cíclicos que rápidamente se convierten en prostaglandinas y tromboxano. Los efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos de los AINEs se deben principalmente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas al
bloquear la ciclo-oxigenasa; el bloqueo producido por los salicilatos es irreversible, mientras que el del resto de los AINEs es reversible. Hay evidencia creciente que un mecanismo
analgésico central, independiente de las acciones
antiinflamatorias, se sumaría a los efectos periféricos descritos; este mecanismo comprendería la inhibición de la actividad neural inducida por aminoácidos o quininas y explicaría la disociación entre la acción analgésica y la acción antiinflamatoria de algunos AINEs.
La fenilbutazona retiene sodio y cloro acompañándose de un volumen urinario bajo, causando edema, descompensación cardíaca y edema pulmonar. Se ha demostrado que causa anemia 3 2 FARMACODINAMIA
3 2 1MECANISMO DE ACCIÓN
20
aplásica, agranulocitosis y reacciones alérgicas. Los efectos secundarios más frecuentes que aparecen entre un 10-45% de
los casos son náuseas, vómitos y erupciones en la piel. Se han registrado algunos casos de Síndrome de Stevens-Johnson.
Al igual que otros AINEs, la fenilbutazona no debe ser
administrada en pacientes con úlcera gástrica, trombocitopenia, trastornos de la coagulación, insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática o insuficiencia renal, hipertensión arterial grave ni síndrome de Sjögren.
La indometacina es un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo derivado indol metilado relacionado con el
diclofenaco, que inhibe la producción de prostaglandina, por lo que se indica para el alivio del dolor, fiebre y la inflamación en
pacientes con osteoartritis, artritis reumatoide, dolor muscular,
espondilo artropatías, osteítis deformante, dismenorrea, bursitis,
tendinitis, dolor de cabeza, neuralgia y, por sus efectos
antipiréticos, para el alivio de la fiebre en pacientes con tumores malignos.
La indometacina se absorbe de manera rápida (tmáx = 2
horas) y casi completa (90% en 4 horas) por vía oral, y
se une en un 90% a las proteínas del plasma sanguíneo.
Presenta un importante fenómeno de recirculación
enterohepática, lo
que explica la variabilidad de su vida
media plasmática (1
-
6 horas).n. 1 Por vía rectal la
absorción es igualmente rápida, pero se evita el primer
4 INDOMETACINA
21
paso hepático y la concentración máxima alcanzada es
inferior, por lo que algunas de sus reacciones
adversas(
dolor de cabeza, mareo, vómitos o diarrea)
pueden
desaparecer
al
emplear
esta
vía.2
El
metabolismo hepático incluye O
-
desmetilación (50%), N
-desacilación y conjugación con ácido glucurónico (10%).
El 10-
20% se elimina sin metabolizar por secreción
tubular
activa, secreción que puede ser inhibida por
probenecid. Se distribuye por todo el organismo y en el
líquido sinovial alcanza concentraciones similares a las
del plasma sanguíneo en 5 horas.
La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para
inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas. El efecto es más intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-2, lo que explica sus efectos secundarios.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas trae acarreada la
disminución de los efectos que estas ejercen en el organismo,
tanto positivo como negativo. Por un lado inhibe la respuesta inflamatoria del organismo, especialmente interesante en
fármacos que atraviesan la barrera articular inhibiendo el
desarrollo de la artritis en particular, y de la reacción inflamatoria en general. Por otra parte, la intervención de las prostaglandinas en la respuesta álgica periférica, hace que su inhibición logre un efecto analgésico añadido al antiinflamatorio.
La inhibición del efecto protector gástrico o renal explica algunos de los efectos secundarios de la indometacina: gastritis, úlcera gástrica (y sus complicaciones como la hemorragia digestiva o la 4 2FARMACODINAMIA
22
perforación) y nefritis (glomerulonefritis por AINE, con un cuadro
anatomopatológico característico).
La indometacina puede provocar efectos secundarios.
Cefalea (dolor de cabeza), mareos, vómitos, diarrea, estreñimiento (constipación), irritación del recto, sensación o necesidad constante de vaciar los intestinos, pitido en los oídos.
Es un antiinflamatorio perteneciente a la familia de los AINES
que son Derivados del Acido Fenilacelico, es quizá el
único con menos efectos adversos que la indometacina, es el mejor documentado y es el que menos se le parece estructuralmente, pero en cualquier caso, las diferencias de
toxicidad no son muy grandes. Es el más usado, tras el AAS, en la artritis crónica juvenil.
En el tratamiento de la artritis reumatoide, artritis juvenil, artritis
psoriásica, artrosis, espondilitis anquilopoyética y dismenorrea
primaria. Su eficacia es similar a la de dosis moderadas de AAS en el tratamiento de la artritis reumatoide y es mejor tolerada. Se recomienda utilizarlo con precaución en pacientes con restricción
Es un antinflamatorio no esteroideo (AINE) de la familia de los
derivados heterocíclicos del ácido acético, con frecuencia usado 4 3 EFECTOS SECUNDARIOS
TOLMENTÍN
5 1 INDICACIONES:
23
como analgésico, antipirético (reductor de la fiebre), y antinflamatorio. Es el primer AINE para uso endovenoso y
actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
Inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, y por tanto la síntesis de prostaglandinas. A dosis analgésicas, efecto antinflamatorio menor que el de otros AINE.
El metabolismo es a nivel hepático. La vida media en un adulto
tiene un intervalo de 38,98 a 98,50 horas y en mayores de 72
años, de 4,7 a 8,6 horas.
La excreción es vía renal el 91.,4% y biliar el 6,1%. 6.3 dosis y Vía de administración
.
La dosis es de 10 mg cada 4-6 horas.
Dosis máxima diaria de 40 mg.
Cuando se administra por vía intramuscular o intravenosa, no se
deberá exceder de 4 días.
10 a 30 mg cada 4-6 horas.
dosis I.V. o I.M. de 0.75 mg/kg cada 6 horas hasta una dosis máxima de 60 mg. No deberá exceder 2 días la administración parenteral.
Es más recomendable utilizar la vía intravenosa en niños
6
MECANISMO DE ACCIÓN
6FARMACOCINÉTICA
Tabletas: Uso I M : Dosis inicial: 30 a 60 mg. Dosis subsecuentes:Dosis máxima al día: 120 mg al día.
24
(debido al dolor). La infusión intravenosa puede ser a dosis
de 0.17 mg/kg/h.
administrados en no menos de 15 segundos,
dosis que puede repetirse después de 30 minutos si no se ha conseguido el alivio satisfactorio del dolor, seguidos por 10 a 30 mg cada 4 a 6 horas.
segundos, seguido por una infusión continua a una velocidad
de hasta 5 mg/hora.
deberá exceder de 4 días.
Se
recomienda utilizar la menor dosis del intervalo y no se
deberá exceder de 60 mg al día
6.4.
de peso, edema, astenia, mialgias,
hiponatremia, hipercaliemia, anafilaxis, broncospasmo e
hipotensión.
melena, náusea, úlcera péptica, dispepsia, diarrea, dolor
gastrointestinal, flatulencia, constipación, disfunción hepática, sensación de plenitud, estomatitis, vómito, gastritis y eructos, hepatitis, ictericia colestásica, insufi
-ciencia hepática, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens -Johnson, dermatitis exfoliativa.
Púrpura. Uso I V : Adultos: Bolo: 30 mg
Infusión: 30 mg en bolo, administrados en no menos de 15
Dosis máxima al día: 120 mg al díal. El tratamiento no
Pacientes de edad avanzada y pacientes con daño renal:
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS Generales: Aumento
Gastrointestinales: Hemorragia gastrointestinal, rectorragia,
Respiratorias: Asma y disnea.
Cardiovasculares: Rubor, palidez e hipertensión. Hematológicas:
25
renal, síndrome urémico hemolítico.
de la vista, tinnitus .
cefalea, boca seca, nerviosismo, parestesia, depresión, euforia, dificultad para concentrarse, insomnio y vértigo.
Convulsiones, alucinaciones, hipercinesis, hipoacusia,
meningitis aséptica, sintomatología extrapiramidal.
En pacientes hipovolémicos o con volumen circulante dis
-minuido se puede originar insuficiencia renal aguda, por lo
que la administración de KETOROLACO TROMETAMINA
deberá ser cuidadosa.
El ibuprofeno
por el .
IBUPROFENO es un analgésico y antiinflamatorio no esteroide la
cual se utilizado para el tratamiento de estados dolorosos, como
para el dolor dental, dolor de cabeza o migrañas, gripe, dolor de Sentidos especiales: Alteraciones del gusto, anormalidades
Dermatológicos: Prurito, urticaria, rash.
Sistema nervioso central: Somnolencia, mareo, sudoración,
7 IBUPROFENO 7 1 HISTORIA
nació hace medio siglo en un pequeño laboratorio situado en una casita de las afueras de Nottingham, desarrollado
Dr Stewart Adams y sus colegas de la farmacéutica Boots 7 2 CONCEPTO
26
garganta o para los periodos menstruales dolorosos.
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas (que es un conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos) a nivel periférico.
Caja por 100 tabletas recubiertas de 400 mg .
Suspensión 5 ml/100 mg, frasco por 120 ml .
Caja por 50 tabletas recubiertas de 600 mg . Caja por 50 tabletas recubiertas de 800 mg .
En adultos dosis recomendada de ibuprofeno es de
máximo 400 mg cada 4 o 6 horas, vía oral. En niños la
dosis recomendada es de 10 mg/kg/dosis cada 8 horas
.Oral.Ads:
- Procesos dolorosos de intensidad leve-moderada y cuadros febriles: 200-400 mg/4-6 h ó 400 mg/6-8 h; máx. 1200 mg/día ó 600 mg/6-8 h; máx. 2400 mg/día.
7 3 MECANISMO DE ACCIÓN
7 4 PRESENTACIONES7 5 DOSIFICACIÓN
7 6 POSOLOGIA:27
- Artritis reumatoide: 1200-1800 mg/día; mantenimiento: 800
-1200 mg/día; máx. 2400mg/día.
- Dismenorrea 1 aria : 400 mg hasta alivio del dolor; máx. 1200 mg/día.
Comp. Retard "600": 600 mg/12 h; ads. máx. 2400 mg/día.
Adolescentes 12-18 años:1600mg/día.
Comp. Liberación prolongada "800": ads. y niños a partir de 12 años: 1600 mg/día (dosis única). En situaciones graves o agudas: 2400 mg/día (800 mg/mañana y 1600mg/tarde).
Niños: 20-30 mg/kg/día en 3-4 tomas. Artritis reumatoide
juvenil: máx. 40 mg/kg/día.
I.R. leve-moderada y/o I.H. leve-moderada, reducir dosis.
Vía oral. Administrar con comidas o con leche especialmente si
se notan molestias digestivas.
No se recomienda el uso en mujeres embarazadas o en periodo
de lactancia. No se recomienda su uso en menores de 12 años. No se administrará cuando exista sensibilidad conocida a la sustancia o al ácido acetilsalicílico.
Dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal; erupción cutánea; fatiga o somnolencia, cefalea, mareo, vértigo.
El diclofenaco es un medicamento inhibidor relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y miembro de la familia de
7 7 MODO DE ADMINISTRACIÓN:
7 8CONTRAINDICACIONES
7 REACCIONES ADVERSAS
28
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) miorrelajante
indicado para reducir inflamaciones y como analgésico, pues
reduce dolores causados por heridas menores y dolores tan intensos como los de la artritis. También se puede usar para
reducir loscólicos menstruales. Se usa como analgésico y como antiinflamatorio.
El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto, pero se cree que el mecanismo primario, responsable de su
acción antiinflamatoria y analgésica, es la evitación de la síntesis
de prostaglandinas causada por la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa (COX).
El de padecimientos músculoesqueléticos, en especial artritis
(artritis reumatoide, osteoartritis, espondiloartritis, espondilitis anquilosante), ataques de gota y manejo del dolor causado porcálculos renales y vesiculares. Una indicación adicional es el
tratamiento de las migrañasagudas. El diclofenaco se usa regularmente para tratar el dolor leve a moderado posterior acirugía o tras un proceso traumático, particularmente cuando hay inflamación presente. Elfármaco es efectivo contra el dolor menstrual. En supositorios rectales, el diclofenaco puede
considerarse el medicamento de primera elección para
la analgesia preventiva y la náuseaposoperatoria.
Hipersensibilidad reconocida al diclofenaco
Historia de reacciones alérgicas (broncoespasmo, choque,
rinitis, urticaria) después del uso de ácido acetilsalicílico u otros AINE
Tercer trimestre del embarazo
8
MECANISMO DE ACCIÓN
8 2 INDICACIONES
29
Ulceración estomacal y/o duodenal activa Sangrado gastrointestinal
Padecimientos inflamatorios intestinales tales
como enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa
Insuficiencia cardiaca severa (según la clasificación de
la Asociación Cardiológica de Nueva York NYHA III/IV)
Recientemente la Administración de Alimentos y
Medicamentos (FDA, en inglés) ha prohibido tratar con
este fármaco a pacientes convalecientes de cirugía cardíaca
Insuficiencia hepática grave (clase C, según la escala
Child-Pugh)
Insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30
ml/min)
Hay que tener cuidado en pacientes con porfiria hepática
preexistente, ya que el diclofenaco puede disparar los ataques.
Se debe tener cuidado especial en pacientes con sangrado
intenso (como hemorragia cerebral).
Es un antiinflamatorio perteneciente a la familia Oxicam de los AINES Derivados Enolicos, indicados para el alivio de los
síntomas de artritis reumatoide, osteoartritis, dolor menstrual
primario y dolor posoperatorio. En ocasiones se indica como
analgésico, en especial si el dolor se asocia a un componente
inflamatorio.
Inhibidor de la ciclooxigenasa
Es un inhibidor no selectivo de esta enzima
Posee propiedades:
Analgésicas
antiinflamatorias
9 PROXICAN
30
Antipiréticas, por inhibición de la síntesis de
protaglandinas
Ha sido aprobado como medicamento para el tratamiento de la artritis reumatoide y osteoartritis, La dosis diaria es de 20mg, a
veces en dos fracciones. Dado que se necesita un período prolongado para alcanzar el equilibrio dinámico.
La administración del piroxicam puede causar la aparición de
efectos indeseados
9 2 INDICACIONES Y DOSIS
31
Capítulo
I
ANALGÉSICOS
OPIÁCEOS
32
Son un grupo de fármacos antiguamente llamados analgésicos narcóticos.
Son los derivados del opio. Actualmente se denominan
analgésicos mayores o analgésicos opiáceos. Son los más
potentes analgésicos de los que se dispone en la actualidad.
*La acción de los analgésicos opiáceos es la analgesia.
*Actúan a nivel del sistema nervioso central.
*Agonistas puros: actúan como agonistas de los receptores. El más
significante es la morfina.
Otros son la codeína, la heroína, la metadona, la meperidina y el fentalino.
*Agonistas parciales: tienen afinidad por un receptor, pero su acción intrínseca es menor que la morfina. Es la buprenorfina.
*Antagonistas puros: bloquean receptores. Lo constituyen la naloxona y la naltrexona.
La Organización Mundial de la Salud recomienda un enfoque
farmacológico en tres etapas.
leve. Usar un no-narcótico típicamente
paracetamol, u otro antiinflamatorio no esteroide: aspirina, ibuprofeno, naproxeno, etc.
Codeína, oxicodona, tramadol
1 COMCEPTO
1
FUNCIÓN
1
CLASIFICACIÓN
Etapa 1: Dolor
33
hidromorfona, fentanilo.
:
Receptores: mu, kappa, delta.
Todos los receptores inhiben la actividad de la adenilciclasa, los receptores mu estimulan la activación de corrientes de potasio (producen hiperpolarización inhiben neuronas postsinápticas) y los receptores mu, kappa y delta supresión de las corrientes de calcio, en las terminales nerviosas presinápticas, lo que da
bloqueo de descarga de neurotransmisores (sustancia P,
glutamato) y por consiguiente la transmisión y modulación del
dolor en diversas vías neuronales.
• Elevan el umbral de percepción dolorosa en la médula espinal, modificando la percepción cerebral al estímulo doloroso.
• Modifican la reacción al dolor gracias a sus efectos
euforizantes.
• Deprimen la actividad nociceptiva que asciende por las vías paleoespinotalámica y paleoespinobulbar.
• Receptores opioides en el asta dorsal y en la espina dorsal.
• Sensación de euforia (alegría y bienestar) estado de ensoñación, sensación nebulosa, irreal, de estar separado de las
cosas, relajado, contribuye a la actividad analgésica al ayudar a reducir la ansiedad y el estrés asociado al dolor. Sensación general de paz. Este efecto explica el uso ilícito de estas
sustancias.
• Sistema nervioso central:
• Analgesia, sin perder el conocimiento.
Etapa 3: Dolor moderado-severo o severo: Morfina, oxicodona,
1
MECANISMO DE ACCIÓN
34
• Somnolencia.
• Cambios en el estado de ánimo.
• Euforia.
• Aumentan el umbral del dolor.
• Rigidez muscular.
• Catalepsia.
• Locomoción en círculo y conducta estereotipada.
• Tranquilidad.
• Ojos: miosis acción excitatoria en el nervio parasimpático que
inerva la pupila (se desarrolla poca o nula tolerancia).
• Convulsiones: inhibición de la liberación de GABA.
• Respiración: depresión respiratoria por efecto directo en los
centros respiratorios del tallo encefálico (muerte por
insuficiencia respiratoria).
• Depresión del reflejo de la tos por un efecto directo en el
centro bulbar de la tos (antitusivos)
• Náuseas y vómitos:
• Tolerancia: pérdida gradual de la eficacia con la administración
frecuente de los fármacos opioides.
• Dependencia Fisiológica: la suspensión abrupta de la administración del fármaco, o con la utilización de antagonistas se produce Síndrome de abstinencia.
• Cardiovascular: vasodilatación periférica.
• Uréter y vejiga urinaria: incremento de tono y amplitud de las
contracciones del uréter, efectos antidiuréticos, flujo urinario,
inhibe la micción.
• Útero: la morfina prolonga el trabajo de parto • Piel: dilatación de vasos sanguíneos cutáneos, enrojecimiento
de cara, cuello parte alta del tórax, hay prurito y urticaria.
• Aparato respiratorio: constricción bronquiolar por liberación de
35
TIPO CARACTERISTICAS ACTIVIDAD INTRINSECA
Opiáceos
Morfina Analgésico Duración del efecto:
5 – 5 horas. Vida media: 3 horas
Agonista Codeína Suprime la tos
Duración del efecto: 4 – 6 horas Vida media: 3 – 4
horas
Agonista Tebaína Sustancia a partir de
la cual se sintetizan la
naloxona,naltrexona y buprenorfina.
Agonista parcial Papaverina Espásmolítico Antagonista
Noscapina Suprime la tos sin adicción potencial
Antagonista
36
Los aines son un extenso grupo de fármacos que tienen un solo fin pero hay que tener en cuenta que cada uno actúa de manera
diferente para llegar a lograrlo, es importante saber diferenciar
los fármacos porque cada paciente es diferente y puede que no
reaccionen igual a la administración de estos, por otro lado los analgésicos opiáceos son un grupo de fármacos antiguamente llamados
analgésicos narcóticos y son los más potentes analgésicos de los que se dispone en la actualidad.
Los odontólogos y futuros profesionales debemos tener este conocimiento porque es esencial en nuestra carrera para poder prescribir un tratamiento adecuado e ideal para cada uno de
nuestros pacientes, evitando así, crear los menos efectos adversos posibles y causar el menos daño en la salud integral estos.
